09年级病理生理
第十三章心功能不全
一、单项选择题
1、最符合心力衰竭概念的是
A．心脏泵功能不全 B．心脏的收缩功能障碍
C．心脏的舒张功能障碍 D．心输出量不能满足机体代谢需要E．心输力量绝对下降
2、下列哪种疾病一般不会引起高输出量性心力衰竭？
A．严重贫血 B．妊娠
C．甲状腺功能亢进 D．Vit B1缺乏 E．高血压病
3、严重贫血引起心力衰竭的主要机制是
A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍
C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏
E．心肌肥大导致顺应性下降
4、下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？
A．心肌病 B．肺源性心脏病
C．甲状腺功能亢进 D．高血压病 E．冠心病
5、下列哪项可引起右心室压力负荷过度
A．肺动脉瓣狭窄 B．主动脉瓣狭窄
C．主动脉瓣关闭不全 D．三尖瓣关闭不全 E．高血压
6、酸中毒引起心力衰竭的机制主要是
A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍
C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏
E．心肌肥大导致顺应性下降
7、下列哪种疾病不会引起低输出量性心力衰竭？
A．高血压病 B．甲亢 C．心肌病 D．冠心病 E．肺源性心脏病
8、下列哪项是心力衰竭的诱因
A．严重贫血 B．心肌炎 C．心肌病 D．高血压 E．呼吸道感染
9、高钾血症引起心衰的机制是
A．心肌能量生成障碍 B．心肌能量利用障碍
C．心肌兴奋收缩耦联障碍 D．心肌收缩蛋白破坏
E．心肌肥大导致顺应性下降
10、下列哪种变化在右心衰竭时不可能出现？
A．胃肠淤血 B．肝淤血水肿
C．颈静脉怒张 D．机体下垂部水肿明显
E．两肺湿罗音并咯咳粉红色泡沫痰
11、左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是
A．呼吸中枢发生缺血性抑制 B．肺淤血、肺水肿
C．呼吸肌收缩无力 D．平卧后胸腔容积减少 E．肺动脉高压
12、目前认为肌球蛋白头部ATP酶活性下降的原因是
A．V1型ATP酶↑ B．V2型ATP酶↑ C．V3型ATP酶↑ D．V3型ATP酶↓ E．V2型ATP酶↓
13、在心肌兴奋收缩中起耦联作用的电解质是
A．Na+ B．K+ C．Mg2+ D．Ca2+ E．Clˉ
14、下列哪种情况易引起右心向心性肥大？
A．高血压 B．室间隔缺损
C．肺源性心脏病 D．冠心病 E．主动脉瓣关闭不全
15、心力衰竭时下列哪一器官血液灌流量减少最显著
A．脑 B．肝脏 C．皮肤 D．肾脏 E．骨骼肌
16、心肌向心性肥大是指
A．心肌细胞数目增多 B．心肌纤维变粗
C．心肌纤维增生 D．心肌纤维呈串联性增生
E．心肌纤维呈并联性增生
17、心肌离心性肥大是指
A.心肌细胞数目增多
B.心肌纤维变粗
C.心肌纤维增生
D.心肌纤维呈串联性增生
E.肌纤维呈并联性
增生
18、急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？
A．心率加快 B．血液重新分配
C．心脏紧张源性扩张 D．心肌肥大 E．神经、体液代偿
19、不引起向心性心肌肥大的疾病是：
A．高血压病 B．肺源性心脏病
C．主动脉瓣闭锁不全 D．冠心病 E．肺动脉瓣狭窄
20、Ca2+达到何种数值时才能与肌钙蛋白脱离？
A．10-4 mol/L B．10-5 mol/L C．10-6mol/L D．10-7mol/L E．10-8mol/L
二、多项选择题
1、呼吸道感染诱发心力衰竭是由于
A．内毒素可直接抑制心肌 B．抑制兴奋-收缩耦联
C．心脏负荷加重 D．心率↑、心肌耗氧量↑ E．影响心肌供血供氧
2、高动力循环状态可见于
A．高血压病 B．严重贫血 C．脚气病 D．妊娠 E．心肌炎
3、正常心肌舒缩的基本物质有
A．肌球蛋白 B．肌动蛋白 C．调节蛋白 D．钙离子 E．ATP
4、左心衰竭引起呼吸困难的机制有
A．肺顺应性降低 B．气体代谢异常
C．肺血管旁感受器受刺激 D．呼吸道阻力增加 E．能量代谢异常
5、引起心脏收缩期负荷过度的原因是
A．室间隔缺损 B．二尖瓣狭窄 C．高血压 D．肺动脉高压 E．主动脉瓣狭窄
6、心率>180次/分可引起
A．舒张期缩短影响冠状灌流 B．心室充盈不足
C．心输出量下降 D．舒张末期容积增大 E．心脏迷走神经紧张性减弱
7、呼吸困难的表现形式有：
A．劳力性呼吸困难 B．端坐呼吸
C．夜间阵发性呼吸困难 D．呼吸道阻力增加 E．肺顺应性增加
8、酸中毒引起心肌兴奋收缩耦联障碍的机制是
A．影响肌钙蛋白与钙结合 B．肌浆网释放Ca2+增多
C．肌浆网释放Ca2+减少 D．使钙内流障碍 E．引起低钾血症
9、引起心肌舒张功能障碍的机制有
A．Ca2+复位延缓 B．Ca2+内流↓
C．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 D．心室舒张势能减弱
E．肌浆网释放Ca2+↓
10、治疗心力衰竭的原则是
A．控制水肿 B．减轻心脏负荷
C．改善心肌舒张功能 D．改善心肌收缩功能
E．大量输入胰岛素、葡萄糖液
三、名词解释
1、heart failure
2、端坐呼吸
3、夜间阵发性呼吸困难
4、慢性充血性心力衰竭
5、紧张源性扩张
6、劳力性呼吸困难
7、心脏前负荷 8、心脏后负荷
9、向心性肥大 10、离心性肥大
四、填空题
1、心力衰竭是指。引起的
原因可分为，，三类。
2、左心衰竭呼吸困难的表现形式有：，，。
3、心力衰竭的常见诱因有：，，和分娩等。
4、心脏的代偿很重要也很强大主要有：，，，
心肌肥大与心室重构。
5、心力衰竭时心肌收缩性减弱的发生机制是：，，。
6、心脏舒张功能障碍的主要机制是：，，。
7、呼吸功能变化是衰竭时最早出现的症状，主要表现为，严重
者可出现急性肺水肿。
8、心脏负荷过度分为和。心肌肥大有两种形式和。
五、判断题
1、心力衰竭时患者的心输出量一定低于心力衰竭前患者的心输出量。( )
2、心力衰竭时心的输出量一定低于正常。( )
3、慢性充血性心力衰竭时，患者常常发生动脉充血。( )
4、酸中毒时，心肌细胞内游离Ca2+减少。( )
5、心率加快是心力衰竭的最早代偿反应。( )
6、心肌肥大主要是由心肌细胞数目增多引起的。( )
7、Ca2+是心肌兴奋收缩中起耦联作用的主要电解质。( )
8、心力衰竭时心输出量一定不能满足该患者组织细胞的代谢需要。
六、简答题、
1、试述心衰时出现呼吸困难的机制及临床表现形式。
2、简述心力衰竭的发生机制。
3、简述引起心力衰竭的原因和诱因。
4、简述心肌收缩力减弱的机制。
5、简述感染诱发心力衰竭的机制。
七、问答题
1、试述心力衰竭时心脏的代偿反应。
2、试述严重酸中毒引起心肌收缩力减弱的机理。
3、哪些因素可影响心肌的兴奋收缩-耦联？
参考答案
一、单项选择题
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
D E A C A C B E C E
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
B C D C D E D D C D
二、多项选择题
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ACDE BCD ABCDE ABCD CDE ABC ABC ACD ACD ABCD
四、填空题
1、由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少，
不能满足机体组织代谢需要的病理过程。原发性心肌收缩、舒张功能障碍，心脏负荷过度
2、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难
3、感染、心律失常、妊娠
4、心率加快、正性肌力作用、紧张源性扩张
5、心肌结构的破坏、心肌能量代谢障碍、心肌兴奋—收缩偶联障碍。
6、Ca2+复位延缓、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、心室舒张负荷降低
7、左心、呼吸困难
8、心脏前负荷过度、心脏后负荷过度、向心性肥大、离心性肥大
五、判断题
1、对
2、错
3、错
4、对、
5、对
6、错、
7、对
第十三章心功能不全一．[A型选择题] 1．衡量心力衰竭的指标是 A．心泵功能改变 B．心肌舒张功能障碍 C．心肌收缩功能障碍 D．回心血量不足 E．心输出量不能满足机体代 谢需要 [答案] E 2．原发性心肌舒缩功能障碍 的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄 B.心肌炎 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B 3.心力衰竭临床表现产生的病 理生理基础是： A.压力负荷过重
B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍 E.心肌梗死 [答案] C 4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.xxB 1缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A 5.容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄 E.心肌病
[答案] B 6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前 有所增加,可稍高于正常水平 B.心衰时心输出量比心衰前 有所降低,但可高于正常水平 C.心衰时心输出量比心衰前 有所增加,但低于正常水平 D.心衰时心输出量比心衰前 有所降低,但低于正常水平 E.以上说法都不正确 [答案] B 7.下列哪种因素可导致左 心室后负荷过度？ A.肺循环阻力增加 B.体循环阻力增加 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 [答案] B 8.下列哪种疾病不会出现低
输出量性心力衰竭? A.严重贫血 B.冠心病 C.高血压心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病 [答案] A 9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A.肺源性心脏病 B.肺动脉瓣狭窄 C.高血压病 D.室间隔缺损 E.心肌病 [答案] D 10.可发生心脏离心性肥大的疾病是 A.高血压病 B.肺源性心脏病 C.主动脉瓣闭锁不全 D.二尖瓣狭窄
心力衰竭病人的护理措施 （一）生活起居 （1）保持环境的清洁舒适，安静，避免不必要的探视，保证充足的睡眠。 （2）根据病人心功能的分级决定活动量，尽量保证病人的体力和精神休息，以减轻心脏负荷。 （3）督促病人动静结合，循序渐进增加活动量，同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动，并以此作为限制最大活动量的指征。 （4）心功能Ⅰ级者，不限制病人的一般体力活动，但要避免剧烈运动和重体力劳动。 （5）心功能Ⅱ级者，体力活动适当限制，增加午睡时间，可做轻体力工作和家务活动。 （6）心功能Ⅲ级者，应以卧床休息为主，但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。 （7）心功能Ⅳ级者，绝对卧床休息，生活需要他人照顾，可在床上做肢体被动运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后，鼓励病人尽早做适量的活动，防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 （8）根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位，如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时，应协助端坐位，使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。 （9）注意病人体位的舒适与安全，避免受压，防止坠床。 （10）保持大便通畅，避免用力排便，以免引发心脏骤停。 （二）病情观察 （1）严密监测病人的心律，心率，呼吸，血压及心电图的变化。 （2）注意观察水肿消长的情况，每日监测体重，准确记录24小时出入水量。 （3）监测病人呼吸困难的程度、发绀情况，肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话，根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 （4）观察患者的排便情况，必要时给予缓泻剂。
（三）用药护理 （1）观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心，呕吐，黄视，绿视，有无室性期间收缩二联律等，发现异常及时通知医生处理。 （2）使用利尿剂的患者，尽量在白天使用，避免夜尿频多而影响病人的休息，观察患者的尿量，有无乏力，腹胀，肠鸣音减弱等低血钾的表现，有无高尿酸，患者体重是否减轻。 （3）使用β-受体阻滞剂的患者，注意观察患者的血压，血糖，心率的变化，患者有无支气管哮喘以及心衰恶化，液体潴留等。 （4）使用血管扩张剂的患者，注意观察患者的血压和脉搏，严格掌握输液速度，硝普钠先配现用，避光输液。 （5）使用ACEI患者时，注意观察血压，血钾的变化，有无血管神经性的水肿，干咳，肾功能的损害。 （6）控制输液的速度和量，以防诱发急性肺水肿，补液量以量出为入的原则，输液速度控制在15-30滴/分，避免输入氯化钠溶液。 （四）饮食护理 （1）低热量，高蛋白，高维生素，低盐易消化及不胀气的食物，避免刺激性的食物。少食多餐，避免过饱。 （2）限盐，限水，轻度心衰，食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰，食盐在1克/d,大剂量利尿的病人，盐的摄入量应<5克/d. （3）根据各种中医证型给与饮食指导。 （五）运动指导 （1）制定活动计划，告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者活动，根据心功能的分级安排活动量。六分钟步行试验也可以作为制定个体活动量的依据。 （2）活动过程中的监测，若病人在活动过程中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗，面色苍白、低血压等情况应及时通知医生。 （3）与用药时间尽量错开，以避免血压下降的危险，避免运动中大量出汗，患者运动时应有人陪同，以确保安全。 （4）心衰稳定期，可教会病人打太极拳。
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。
心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖，心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用，并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展，新药不断进入临床之外，一些老药在新的领域也得到应用[6]，如酚 妥拉明加多巴胺，,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标： 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识，掌握心衰治疗的新进展，让这些知识更好的服务于临床，延长心衰病人的生命。一．心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病，心肌炎、心包炎，另外还有心脏病外的疾病引起的心衰，如急性肾炎、顽固性高血压，慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能变化，最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型：按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期：2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期，能够可靠而客观的识别心衰患者，并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。
A期：患者有发生心力衰竭的高度危险性，但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史，曾有过风湿热病史，心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟，治疗血脂紊乱，不提倡饮酒，使用ACEI类制剂。 B期：患者有心脏器质性改变，但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化，左室扩大或收缩力减弱，无症状心脏瓣膜病，既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期：患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力，接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂，饮食限制。 D期：进展性器质性心脏病患者，在强效药物治疗的基础上，安静时仍有明显的心力衰竭症状，需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗，且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状，或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 （一）．1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难，坐起时好转。 3.下肢浮肿，肝肿大，尿量减少。
第十三章心功能不全 第一节教学大纲要求 ⑴掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 ⑵熟悉心力衰竭的诱因。 ⑶了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经-体液的代偿反应；防治的病理生理基础。 第二节教材内容精要 一、基本概念 （一）心力衰竭的定义 在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。这个定义有三个要点：（1）心力衰竭发病的基本机制是心肌舒缩功能发生障碍；（2）发病的关键环节是心输出量减少；（3）血泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （二）心力衰竭与心功能不全的关系 心功能不全（cardiac insufficiency）包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别。 （三）心功能不全的病因 心功能不全是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果，其发生主要是通过心肌受损或心脏负荷过重两个始动环节而使心脏的泵血功能降低。（1）心肌舒缩功能障碍；（2）心脏负荷过重：容量负荷过重；压力负荷过重。 （四）心力衰竭的诱因 病因是引起疾病的特定因素，但病因的存在不一定总是导致心力衰竭。在临床上90%以上心力衰竭的发生都是在心功能不全基本病因的基础上由某些因素诱发的。常见诱因有：（1）感染；（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱；（3）心律失常；（4）妊娠与分娩。（五）心力衰竭的发生机制 尽管引起心力衰竭的病因是多种多样的，但各种病因都可通过削弱心肌舒缩功能从而引起心力衰竭，这是心力衰竭最基本的发病机制。 1、心肌收缩功能降低 心肌收缩功能降低使血液循环的原动力不足，心输出量下降。引起心肌收缩性减弱的基本机制是： （1）心肌收缩相关的蛋白质改变： a．心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死；心肌细胞凋亡； b．心肌结构改变 c．心室扩张 （2）心肌能量代谢障碍： a．能量生成障碍 b．能量储备减少
心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾 [参考答案] E题目] 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降 C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大 E、体循环静脉淤血 [参考答案] C[题目] 心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A、红细胞增多 B、血流重分布 C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加 E、细胞线粒体数量增多 [参考答案] A题目] 心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A、皮肤苍白 B、脉压变小 C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡 [参考答案] C [题目] 心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A、心率加快 B、心肌肥大 C、肌源性扩张 D、红细胞增多 E、血流重分布 [参考答案] C题目] 下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难 C、下肢水肿 D、肝肿大压痛 E、颈静脉怒张 [参考答案] B[题目] 下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A、冠心病 B、心肌炎 C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进 E、主动脉瓣狭窄 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A、肌纤维变粗 B、室壁增厚 C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常 [参考答案] D题目] 下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降 C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降 E、Ca2+内流障碍 [参考答案] B[题目] 下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全 C、脚气病 D、高血压病 E、严重贫血 [参考答案] D题目] 下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A、心率加快 B、肺水肿 C、心肌肥大 D、血压下降 E、皮肤苍白 [参考答案] C题目] 下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞 C、室间隔缺损 D、心肌炎 E、肺动脉瓣狭窄
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
心力衰竭发病机制及治疗新进展 【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。 【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展 心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结， 1 发病机制的研究进展 1.1 心力衰竭与炎性反应 很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。 1.2 心力衰竭与脑利钠肽 BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。研究发现，BNP释放进血液后可以促进血管的舒张作用，并加快钠以及尿的排除，其还具有促进抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的血管收缩能力[10]，抑制病人的交感神经兴奋性以及血压升高等，作为抑制剂参与到了血压、血容量以及机体中水含量和钠盐之前的平衡，增强肾
练习题--第十三章-心功能不全
心功能不全 一、单选题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是
[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 5.Ⅲ级心功能不全的表现是 A．在休息时无症状和体征 B．轻体力劳动时无症状和体征 C．一般体力劳动时可出现气急、心悸 D．轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征 E．安静时即出现心衰的症状和体征 [答案] D [题解] 根据心力衰竭病情严重程度分为：①轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功能状态（体力活动略受限制，一般体力活动可出现气急、心悸）。②中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，但休息后可好转）。③重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
急性心力衰竭护理常规 【概念】 急性心力衰竭指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合症，临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症。 【护理评估】 1、评估可能引起患者急性心衰的原因，了解既往病史。 2、监测患者的血压、心率、呼吸频率及深度、有无气促等。 3、观察患者是否咳粉红色泡沫痰，评估患者的出入量是否平衡。 4、评估患者缺氧的程度，如有无烦躁不安等意识障碍、皮肤黏膜颜色有无发绀等。 5、评估患者对疾病的认知程度和心理状态，有无紧张、恐惧、害怕等情绪。 【护理措施】 1、协助患者取端坐位，双腿下垂，以利于呼吸和减少静脉回心血量。 2、急性心衰期暂禁食；病情好转并稳定后，宜低盐（每日摄入量＜5g即小于1平勺）、清淡饮食。 3、给予高流量氧气吸入。6-8L/min。病情严重者应给与机械通气。 4、迅速建立静脉通路，遵医嘱用药。 （1）吗啡：静脉缓推或皮下注射，可使患者镇静，减少因躁动而带来的额外心脏负担，同时扩张小血管，减轻心脏负担。但肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。（2）快速利尿剂：呋塞米20-40mg静脉注射，用药后观察尿量及血钾变化。 （3）血管扩张剂:可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明。严密监测血压，根据血压调整剂量（4）洋地黄制剂：西地兰静脉给药，适合用于有心房颤动伴有可快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心梗患者，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 5、持续心电监测，准确记录出入量。必要时监测中心静脉压。 6、给予心理支持，安慰患者，避免精神过度紧张。 【健康指导】 1、针对患者可能发生心力衰竭的诱因，给予针对性的预防指导。 2、指导患者在药物治疗的过程中如出现头痛、恶心、出汗等应及时报告医护人员。 3、指导患者遵医嘱服药，定期复查
药理学——抗慢性心功能不全药考情分析 啥叫～心功能不全？ 一、强心苷类正性肌力药 【药动学】 1.吸收 洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。
肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。洋地黄毒苷肝肠循环较多。 2.分布 与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少； 分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。 3.代谢 洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。 地高辛——代谢转化较少； 毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。 4.排泄 洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。少量经肠道排出，可形成肝肠循环。 地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。 毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄 【药理作用】 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 2.减慢心率（负性频率作用） 3.抑制房室传导（负性传导作用） 4.对心肌耗氧量的影响 5.对心电图的影响 1.增强心肌收缩力（正性肌力作用） 选择性地加强心肌收缩力 ——使心肌收缩快速而有力 2.减慢心率（负性频率作用） 心率减慢作用对CHF患者有利 一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液； 另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。 3.抑制房室传导（负性传导作用） ——对心脏电生理的影响： 降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长） 减慢房室结传导速度（P-R间期延长） 增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常） 缩短心房和浦肯野纤维不应期。 “抑房扬室” 4.对心肌耗氧量的影响： 因加强收缩性——增加氧耗量； 因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量； 总的氧耗量——降低。
心功能不全 一、单选题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损
E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是 A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是
A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 5.Ⅲ级心功能不全的表现是 A．在休息时无症状和体征 B．轻体力劳动时无症状和体征 C．一般体力劳动时可出现气急、心悸 D．轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征 E．安静时即出现心衰的症状和体征 [答案] D [题解] 根据心力衰竭病情严重程度分为：①轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰
心功能不全病人的护理 （一）病因和诱因 1、病因 （1）心肌损害：如冠心病、心肌缺血、心肌梗死、心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病，心肌病最常见。 （2）心脏负荷过重 1）容量负荷（前负荷）过重：监狱二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；房间隔缺损，室间隔缺损等。 2）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等。 2、诱发和加重心力衰竭的因素 （1）感染：感染是最常见和最主要的诱因，特别是呼吸道感染。 （2）生理或心理压力过大：劳累过度、精神紧张、情绪激动。 （3）循环血量增加或锐减：如输液速度过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水。（4）严重心律失常：尤其是各类快速新心律失常，如心房颤动。 （5）治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物。(6)其他：各种原因引起的水、电解质、；合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞。 （二）临床表现 1、早期可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐力减低。 2、左心衰竭主要表现为肺循环淤血，主要特征为: (1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸苦难，经休息后缓解；最典型的是阵发性夜间呼吸苦难，严重者可发生急性肺水肿；晚期出现端坐呼吸。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽早起哦即可出现，多发生在夜间，坐立位可减轻。痰液特点为白色泡沫样，如发生急性肺水肿。则咳大量粉红色泡沫样痰，为肺泡和支气管淤血所致。（3）其他症状：由于心排出量降低，出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状。重者可有少尿。 （4）体征:心律加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律，部分病人可出现交替脉，是左心衰的特征性体征。肺部可闻湿罗音，急性肺水肿时可出现哮鸣音。慢性左心衰竭可有心脏扩大。 3、右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血，其症状以食欲缺乏、恶心、呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区胀痛等体征。体征： （1）水肿：早期在身体的下垂部位和组织疏松部位。数显凹陷性水肿。重者可出现全身水肿，并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿。 （2）颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：右心衰竭可见颈静脉怒张，其程度与静脉压升高程度呈正相关；压迫病人的腹部或肝脏，可见颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。（3）肝大和肝压痛：可出现肝大和压痛；持续慢性右心衰竭者，可发展为心愿性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。 （4）发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢，血流中还原血红蛋白增多所致。 4、全心衰竭病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻. (三)辅助检查 1、X线检查 （1）新颖大小及外形可为病因诊断提供重要依据，根据心脏扩大的程度和动态改变还可间接反应心功能状态。 （2）有无肺淤血及其程度直接反应心功能状态。早期肺静脉压增高主要表现为肺门血管影
急性心功能不全的常见并发症有哪些呢? *导读：生活中患上了急性心功能不全的话，对患者的健康会造成非常严重的危害，这种疾病的患者会发生昏迷，休克等一些常…… 生活中患上了急性心功能不全的话，对患者的健康会造成非常严重的危害，这种疾病的患者会发生昏迷，休克等一些常见的症状，严重的患者会有失去生命的危险，在生活中还要注意急性心功能不全的并发症才行，看看下面的讲解吧。 *1、急性心原性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高，肺毛细血管渗出血浆成份，使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害，如广泛性心肌梗死、急性心肌炎；急性机械性阻塞，如严重瓣膜狭窄、心房粘液瘤；急起的心脏容量负荷过重，如瓣膜穿孔损伤，腱索断裂，室间隔穿孔，主动脉窦破裂，静脉输血、输液过多、过快；急性心室舒张受限，如急性大量心包积血积液；严重心律失常等。 *2、心房颤动 心房颤动是一种常见的心律失常，60岁以上的人有1的发生率。心房颤动患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关，而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。心功能不全伴发心房颤动
发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。 *3、心原性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（CARDIOGENICSHOCK）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。 *4、心脏骤停 为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 急性心功能不全的常见并发症有哪些呢?看了上文的讲解我们就都明白了吧，在生活中患者们一定不能生气，一定要保持乐观的心态，只要积极的配合医生，积极的锻炼身体，保持愉快的心情，这类疾病就不会发生在我们的身上，祝大家早日康复。
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平