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执业药师考试辅导:多巴胺的临床用法和注意事项

执业药师考试辅导:多巴胺的临床用法和注意事项

注意事项:偶有恶心、呕吐及心悸,小剂量多巴胺对心率增加影响小,较少引起心律失常;剂量增大时可引起心动过速及异位心律,甚至出现严重心律失常。大剂量时可影响肾血流灌注,甚至引起肾功能损害。

多巴胺及多巴酚丁胺区别

中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用: 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应: 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项: 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量:静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.doczj.com/doc/023414212.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺(Dopamine)是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用: (1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分).主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分).可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.

多巴胺的用法用量修订稿

多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

中医特色技术应用注意事项

中医特色技术应用注意事 项 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

中医特色技术应用注意事项 一、耳穴贴压(耳穴埋豆)注意事项 1.遵医嘱实施耳穴埋豆,准确选择穴位。 2.护理评估 (1)耳部皮肤情况,有炎症、破溃、冻伤的部位禁用。 (2)对疼痛的耐受程度。 (3)女性患者妊娠期禁用。 3.用探针时力度应适度、均匀。准确探寻穴区内敏感点。 4.耳部75%酒精擦拭待干。 5.观察患者情况,若有不适应应立即停止,并通知医师配合处理。 6.常规操作以单耳为宜,一般可留置3~7天,两耳交替使用。指导患者正确按压。 7.观察 (1)耳穴贴是否固定良好。 (2)症状是否缓解或减轻。 (3)耳部皮肤有无红、肿、破溃等情况。 8.操作完毕后,记录耳穴埋豆的部位、时间及患者感受等情况。 二、艾灸注意事项

1.遵医嘱实施艾灸,选用适当的艾灸方式,如艾柱灸、艾条灸、艾盒灸等。 2.护理评估 (1)施灸的皮肤情况。 (2)患者对艾灸气味的接受程度。 (3)颜面部、大血管部位、孕妇腹部及腰骶部不宜施灸。 3.注意室内温度的调节,保持室内空气流通。 4.取合理体位,充分暴露施灸部位,注意保暖及保护隐私。 5.施灸部位宜先上后下,先灸头顶、胸背,后灸腹部、四肢。 6.施灸过程中询问患者有无灼痛感,调整距离,及时将艾灰弹入碗盘,防止灼伤皮肤。 7.注意施灸的时间,如失眠症要在临睡前施灸,不要在饭前空腹或饭后立即施灸。 8.施灸后局部皮肤出现微红灼热,属于正常现象。如灸后出现小水泡时,无需处理,可自行吸收。如水疱较大时,需立即报告医师,遵医嘱配合处理。 9.施灸完毕,立即将艾柱或艾条放置熄火瓶内,熄灭艾火。 10.初次使用灸法时,以小剂量、短时间为宜,待患者耐受后,逐渐加剂量。 11.操作完毕后,记录患者施灸额方式、部位、施灸处皮肤及患者感受等情况。 三、拔火罐注意事项 1.遵医嘱实施拔罐,正确选择拔罐部位及拔罐方法。

多巴胺的药理作用与临床应用

多巴胺的药理作用与临床应用 摘要:多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用,最为突出的作用为使肾血流量增加,肾小球 滤过率增加,促使尿量增加,尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克,尤其适用于休克伴有心收缩力减弱,肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐,对症处理即可。 关键词:多巴胺;药理作用;临床应用 多巴胺常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微苦;露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克,包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克,特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺(DA)的特殊肾脏作用,它已成为治疗伴有低心排出量和(或) 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺,人体存在二种特殊的多巴胺受体,即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上,其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶,通过cAMP机制引起血管扩张;DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端,参与抑制 醛固酮生成,降低腺苷酸环化酶活性,抑制Na+-H+交换,其激动后可抑制正肾上 腺素分泌,间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体,已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体,多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量(RBF)增加,还可产生利尿和利钠作用,其作用主要与肾血流动 力学改变有关,有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率(GFR)增加,但这一反应 不甚明显,且存在物种差异,还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄,可能通过抑制抗利尿激素(ADH)的释放,并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性,小剂量多巴胺即0.5~1.0μg/ (kg?min)作用DA-1受体和DA-2受体,通过扩张肾内血管增加RBF;中等剂量 即2~3>g/(kg? min)则可刺激β1受体,增加心排出量,也可增加RBF,较大 剂量即5~20μg/(kg?min)则刺激α1和α2受体引起血管收缩,可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压,小到中 等剂量(肾用剂量)的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性,且颇为复杂,其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时,如每分钟1~5μg/kg,DA主要激动β1受体;同时,也有释放去甲肾上腺素作用, 能增加心肌收缩力,心输出量,加快心率;并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5~20μg/kg时,以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主,伴有微弱的β2受体作用,故主要产生外周血管收缩,增 加外周阻力,血压上升[3]。抗休克时,一般可用大剂量,如20μg/(kg?min),这时主要产生升高血压作用;用量过大,则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量,防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重

多巴胺的用法用量

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报) 1 / 1下载文档可编辑

多巴胺使用方法

药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效,持续5~10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成

无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分 为原形。 适应症: 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量: 成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg /kg即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。如危重病例,先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg/kg,以达到满意效应。

多巴胺用法

盐酸多巴胺的用法(20mg/2ml) 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩,骨盆骨折,休克。术后独自在办公室思考1个小时,对多巴胺小结如下: G=病人体重(kg)V=每小时所需泵入的ml,A=μg/kg.min,是系数 准备50ml注射器,将G×3(mg)的多巴胺稀释成50ml,那么V=A,就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺,那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下: 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h)= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A(ml),非常方便,可根据实际情况A=1---50μg/kg.min,那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出,3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助,谢谢! 我有一个问题想请问楼主,那就是 如果一个病人是50kg的话,那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的,那么是不是要抽够7支半(150mg)呢?那不是很麻烦?或者只需要抽3支(60mg)稀释到20ml也可以了? 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系,因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的,假设一个病人为akg,术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h (瑞芬太尼的浓度为20ug/ml) 任何药物都可以这样配的,系数不一定是3,只要是3的倍数就行,比如0.6,走5ml/h,就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了,如果怕配50毫升用量太大的话,可以配成20毫升,系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的! 假设患者50KG,要用5ug/kg.min的速度泵入,那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg,那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后,按照针管型号设计速度就可以了啊!比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml,那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊! 瑞芬太尼计算同理:0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x(0.1,0.2,0.3)=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药,当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算,如体重56KG,配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了,直接设定把浓度输上,单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法,用多少配多少,避免药物的浪费,

编程注意事项应用技巧

编程注意事项 1.转换图档到加工软件中,并确定其中X、Y、Z值.根据机床、材料特性选刀确定 转速、进给、下刀量 2.工件加工摆放方向,原则上X方向为长尺寸,Y方向为短尺寸。. 3.工件最高点移到Z零点有两个目的:防止程式里忘记设安全高度造成撞机及加 工深度反应刀具保守的加工深度。 4.根据实际情况,相应补面或删除面,如骨位铜公做加强面.镶件线割位OFFSET曲 面0.5mm(至少).以免刀具加工到线割面.尖角位置做R面,以免刀具在尖角损坏. 5.擦穿面留0.05mm余量FIT模用,有些重要面积小的擦穿面,留0.1mm余量.周边 的PL面加工到位,小模的后模PL面胶位出15mm避空0.08mm.大模避空 0.13mm. 6.钢料飞刀开粗时,Z下刀量0.5~0.7mm.铜料开粗时Z下刀量1mm~1.5mm(内部开 粗1.0mm,基准边开粗1.5mm),另如分中位异形的铜公,开粗时范围选非异形范围,分中位光刀时底部留1mm余量,以防开粗时铜公底余量卷碰到铜公. 7.精铣前必须用较小的直径的刀将角位的余量粗清角,无法清角的地方,必须做曲 面挡住,避免精铣时角位余量过多导致刀具损坏,要保证精铣时余量是均匀的. 8.UG软件用2D面铣时,容易过切侧面需在侧壁余留0.4mm防过切。 9.UG软件修剪过的刀路,退刀容易撞刀,建议不采用或者单独后处理。 10.U G软件的切削方式的跟随周边加工容易很多岛屿或角落没加工,建议用跟随 工件方式加工。 11.铜公粗\幼公的施工图分别用2张程式清单填写. 12.使用直径63R6、40R6、30R5飞刀开粗时,余量留侧壁单边0。6~0。8MM底 留0。3mm。不能出现踩刀现象,不能使用63R6加工范围较小的内型框。使用

多巴胺使用及剂量图文稿

多巴胺使用及剂量文件管理序列号:[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]

多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1~2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15~ 30dropmin静滴,速尿80mg2~3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~60mg、速尿40~240mg腹腔内注射,从小剂量开始,

问卷调查法应用中的注意事项

问卷调查法应用中的注意事项 【摘要】问卷调查法是实证研究中常用的一种方法。本文分析和总结了前人对问卷调查法应用中的一些注意事项,包括调查问卷设计的一般原则、问卷设计中沿用现有量表及自行设计量表的注意事项、问卷发放和收集过程中的注意事项等。对这些问题加以重视,可以提高问卷调查结果的质量,充分发挥问卷调查法的作用,达到更好的研究效果。 【关键词】问卷调查量表设计注意事项 一、引言 问卷调查法也称“书面调查法”,或称“填表法”,用书面形式间 接搜集研究材料的一种调查手段。它是实证研究中研究者用来收集资料的一种常用方法,以语言为媒介,使用严格设计的问题或表格,收集研究对象的资料。问卷调查法适合那些标准化的问题,适用于描述性调研和解释性研究。 问卷调查法的优点有如下几点:第一,调查结果容易量化;第二,调查结果便于统计处理与分析;第三,如果实施得当,问卷调查法是最快速有效收集数据的方法;第四,如果量表的信度和效度高,样本数量大,研究者可以收集到高质量的研究数据;第五,问卷调查对于被调查者的干扰较小,可行性高。 问卷调查法的这些优点是基于以下条件才能很好实施的,那就是大多数的被调查者能够认真的阅读和理解问卷中的所有问题,并且提

供真实坦诚的回答。问卷本身的质量会直接影响被调查者在填写问卷时的态度和行为,也将进一步影响调查的最终价值,因此需要在问卷设计上下功夫,以保证问卷调查法的实施得到最优的结果。而组织好调查问卷的发放和收集工作, 同样对于保证调查结果有着重要的作用。 二、调查问卷设计的一般原则 一份完整的调查问卷通常包括卷首语、问卷说明、问题和答案、编码和其他资料四部分。由于问卷需要被调查者回答,因此调查者在设计问卷时,既要突出自己研究的主题,又要考虑到被调查者回答问题的方便。为了达到该目的,问卷设计的不宜过长,问题不宜太多,问题不宜太难,更要避免被调查者不愿意回答的敏感问题及个人隐私问题。 卷首语是致被调查者的一封短信,它的作用是向被调查者介绍和 说明调查的目的、调查单位或被调查者的身份、调查的大概内容、调查对象的选取方法和结果的保密措施等。卷首语的语言要简洁中肯,篇幅不宜过长,最好不要超过二三百字。虽然卷首语篇幅短小,却在问卷调查过程中有着特殊的重要作用,研究者能够让被调查者接受调查并认真填写问卷,很大程度上取决于卷首语质量的好坏。问卷中有关调查的一切说明,要靠卷首语来说明和解释。 问卷说明是用来指导被调查者填写问卷的各种解释和说明,其作 用类似于使用说明书。有些问卷的填写方法比较简单,问卷说明很少, 只在卷首语中使用一两句话说明即可;有些比较复杂的问卷的说明则集中在卷首语之后,对填表的方法、要求、注意事项等做一个总的说

2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)

多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺(5~15ug/kg/min)是alpha—和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。...文档交流仅供参考...

多巴胺的使用

2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体,刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体,其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺(1~2μg/kp/min)刺 激多巴胺受体,使脑、肾和肠系膜血管扩张,而静脉张力增加(由于α肾上腺素能刺激作用)。尿量可有增加,但心率血压常无变化。于2~10μg/kg/min剂量范围,多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加,并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用,结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg/k/min时,多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg/k/min时,多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用,使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩,体循环和肺循环阻力显著增高,前负荷进一步增高。剂量大于20p/kg/mln时,其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样,患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量,氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上,多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压(收缩压<90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变=。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量(1~2μg/ k/min)以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg/k/min时,应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量(1,3和5mg)的升压反应,同时给或不给多巴胺(15μg/kg/min)。结果发现,单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的(P< 0.05)剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后,可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高,从而诱发或加重肺淤血(即使在较小剂量给药时)。扩血管药(如硝酸甘油或稍普钠)可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高,因此,可合用以降 低前负荷,改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1~5μg/kg/min,逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5~20 μg/kg/min。为减少不良反应,宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药,以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者,应进行血流动力学监测,以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时,应逐渐停药,以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率,可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且,即使小剂量多巴胺也会加

多巴胺应如何使用

多巴胺应如何使用?剂量如何把握?(丁香园) 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1~ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15~ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2~ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~ 60mg、速尿40~ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48~ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78~ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20~ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10~ 20mg,1? d , 治疗用激素及

多巴胺

通用名称: 盐酸多巴胺注射液 功能主治: 本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量: 静脉给药: 1. 成人常用量:静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。 2. 慢性顽固性心力衰竭:静滴开始时,每分钟按体重0.5~2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1~3(μg/㎏)/分给予即可生效。 3. 闭塞性血管病变:静滴开始时按1(μg/㎏)/分,逐增至5~10(μg/㎏)/分,直到20(μg/㎏)/分,以达到最满意效应。 4. 危重病例:先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5~10(μg/㎏)/分递增至20~50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴,开始时按75~100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。 剂型: 注射剂 不良反应: 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。 药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺药物的作用机理及其副作用 一、多巴胺的药理作用 多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。 1、小剂量静脉滴注(每分钟1~5μg/kg或每分钟200μg)时,多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加(肾动脉和肾小球血管扩张)、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显。 2、等剂量静脉滴注(每分钟5~20μg/kg或每分钟0.3~1mg)时由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快(多巴胺的正性频率作用出现)或减慢(升压反射所致),尿量反而减少(肾脏的有效滤过率下降)。 3、大剂量(每分钟1.5~3μg)时,由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态。一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/(kg? min)时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。二、多巴胺的配制和应用方法 多巴胺200mg加入5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算(一般输液滴管乳头14~15滴为1ml);也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为6.67ug/(kg? min),此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重(kg)×3(常数)为多巴胺的总剂量,用NS或GS稀释至50ml 后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高,因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。

多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量 1用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1~2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~

3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15~30 dro p?m in 静滴, 速尿80mg 2~3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~ 60mg、速尿40~240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48~72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78~0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg·m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为

多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量

多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量 多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克,心脏停搏时起搏、升压等,尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注(每分钟1~5μg/kg或每分钟200μg)时,主要兴奋多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量、肾小球滤过率增加,肾功能改善,尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注(每分钟5~20μg/kg或每分钟0.3~1mg)时,可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体,使心脏兴奋,心肌收缩力与心排血量增加,皮肤、黏膜血管收缩,而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张,血流量增加,但心率和血压变化不明显。大剂量(每分钟 1.5~3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高,其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素,增加心排血量方面优于去甲肾上腺素,增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。 分类名称一级分类:循环系统药物二级分类:抗心功能不全药物三级分类:拟交感神经药物药品英文名Dopamine 药品别名雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum 药物剂型注射剂(盐酸盐):20mg(2ml)。 药理作用为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。小剂量静脉滴注(每分钟1~5μg/kg或每分钟200μg)时,主要兴奋多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量、肾小球滤过率增加,肾功能改善,尿量及钠排泄量增加。等剂量静脉滴注(每分钟5~20μg/kg或每分钟0.3~1mg)时,可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体,使心脏兴奋,心肌收缩力与心排血量增加,皮肤、黏膜血管收缩,而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张,血流量增加,但心率和血压变化不明显。大剂量(每分钟1.5~3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高,其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素,增加心排血量方面优于去甲肾上腺素,增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。 药动学口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物,作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素,但大部分转化为多巴胺相关性代谢物,经肾脏排泄。半衰期为1~2min。适应证适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克,心脏停搏时起搏、升压等,尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。禁忌证嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用,高血压、闭塞性血管病患者应慎用。 注意事项 1.慎用:(1)闭塞性血管病(或有既往史者),包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等。医/学全在线(2)肢端循环不良。(3)频繁的室性心律失常。 2.交叉过敏:对其他拟交感类药高度敏感的患者,可能对多巴胺也异常敏感。 3.药物对妊娠的影响:动物试验发现,给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低,而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能。孕妇应用时必须慎重。 4.静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等。 5.本药在碱性液

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