萎缩:是发育正常的细胞,组织或器官体积缩小,实质细胞体积缩小或数量减少,间质增生肥大:是组织的实质细胞内细胞器增多引起实质细胞,组织或器官的增大增生:是组织或器官实质内实质细胞增多引起组织,器官体积增大化生:是一种分化成熟的细胞,组织为了适应环境的变化,被另一种分化成熟细胞,组织所取代的过程变性:是由于代谢障碍导致细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多聚集含铁血黄素:是吞噬细胞吞噬,降解红细胞血红蛋白所形成的铁蛋白微利聚集体,HE染色呈棕黄色,有折光颗粒的色素颗粒;沉着增多提示陈旧性出血坏死:是活体内局部细胞的死亡,在水解酶的作用下所出现的细胞崩解,结构自溶,核固缩,核碎裂,核溶解等形态学变化,并出现局部急性炎症反应凝固性坏死:是坏死细胞组织的失水变干,蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,但仍保持原组织结构的轮廓,肉眼观察呈灰白,灰黄色,好发于心肾脾等器官干酪样坏死:是一种特殊的凝固性坏死,不见原组织轮廓,肉眼观察状似奶酪,呈灰黄色,HE染色呈红染,颗粒状无结构物,见于结核病坏疽:是较大范围的坏死继发腐败菌的感染所出现的特殊形态学改变,分干性湿性气性坏疽三种液化性坏死:是坏死组织呈液态,并可形成坏死囊腔的一类坏死,见于坏死组织中蛋白质较少,脂质多或水解酶多的组织坏死纤维素样坏死:是发生于结缔组织及小血管壁,HE染色坏死组织呈细丝或颗粒状,片红状,红染,似纤维素,见于结缔组织病和急进型高血压的病变干性坏疽:最多见于四肢末端,因动脉受阻,静脉通畅,坏死组织中水分少,干燥皱缩,呈黑石,病变组织与健康组织分界不清楚的坏死湿性坏疽:是多见于与体表相通的内脏,因动脉受阻,静脉不通畅,坏死组织中水分多,感染严重,呈污黑色,病变组织与健康组织分界不清楚的坏死气性坏疽:是见于严重深达肌肉的开放性创伤,由厌氧菌感染引起,产生大量气体,坏死区按之有捻发感机化:是指新生的肉芽组织长入并取代坏死,血栓或其他异物,最后形成瘢痕组织的过程包裹:是指较大范围的坏死和异物被早期的肉芽组织,以后形成纤维瘢痕组织的包围凋亡:是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性,程序性死亡,表现为活体内单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎症反应不稳定细胞:又称持续分裂细胞,此类细胞的再生能力最强,能够不断地增生,以代替衰亡和破坏的细胞,常见于粘膜上皮细胞,表皮,淋巴造血细胞等稳定细胞:又称静止细胞,生理状态时,该类细胞处于G0期,增生现象不明显,当受损伤时,则进入DNA合成前期(G1期),表现出较强的再生能力,包括各种腺体和腺样器官的实质细胞,间叶细胞永久性细胞:又称非分裂细胞,此种细胞出生后都无分裂,增生能力,破坏后则由纤维性修复完成,包括神经细胞,骨骼细胞和心肌细胞肉芽组织:由大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成,伴有不等量的炎细胞浸润,肉眼表现呈鲜红色,颗粒状,柔软,湿润,形似鲜嫩的肉芽生长因子:细胞受到损伤时释放,刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生充血:局部组织或器官的血管内含血量增多称为充血,分为动脉性充血和静脉性充血淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血称为淤血,又称静脉性充血肺褐色硬化:长期慢性肺淤血致肺泡壁增厚和纤维化,并有大量含有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞形成,肉眼观察肺呈褐色,质硬心衰细胞:左心衰竭时,肺组织内出现的含有含铁血黄素的吞噬细胞槟榔肝:慢性肝淤血,肝小叶中央静脉及周围肝窦淤血,,外周肝细胞脂变,肉眼观察呈红黄相间的花纹,似槟榔切面血栓形成:是指活体完整的心脏或血管内,血液因凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程血栓:活体完整的心脏或血管内血液凝固或凝集所形成的固体质块白色血栓:是由血小板及少量纤维蛋白形成的血栓,肉眼观察呈白色,常位于血流较快的心瓣膜,心腔及动脉内混合血栓:血小板小梁间凝固的血液构成的血栓,肉眼观察呈红白相间的层状结构,常位于静脉内延续性血栓的体部红色血栓:当血管内形成的混合血栓阻塞管腔,血栓下游局部血流停止时,血液凝固所形成的暗红色团块,称为延续性血栓的尾部,称为红色血栓,主要见于静脉内透明血栓:是微循环血管内由纤维蛋白所形成的血栓,又称为微血栓或纤维蛋白性血栓,最常见于弥散性血管内凝血栓塞:循环血液中出现的不溶于血液的异常物质团块,随血液运行阻塞管腔的现象栓子:
随血流运行阻塞血管腔的异常物质团块梗死:动脉血流中断而又不能建立有效的侧支循环,所发生的组织坏死贫血性梗死:组织结构较致密,侧支循环不丰富的实质器官所发生的梗死,因梗死区出血量少,肉眼观察呈灰白色出血性梗死:组织结构疏松,侧支循环丰富或有双重循环的器官,在严重淤血的情况下发生的梗死,因梗死区内出血量多,肉眼观察呈红色脓毒性梗死:伴有感染的梗死,梗死灶内可见细菌团及大量的炎细胞,若为化脓性细菌感染可有脓肿形成炎症:是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的复杂的防御反应的基本病理过程白细胞渗出:是炎症时白细胞由血管内游出到血管内渗出,并在病灶局部组织中聚集的现象绒毛心:是纤维蛋白性心包炎时,由于心脏的搏动,心包的脏层与壁层相互摩擦,使渗出在心包腔内的纤维蛋白呈绒毛状,覆盖在心脏表面化脓性炎:是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症脓细胞:是化脓性炎中变性坏死的中性粒细胞脓液:是化脓性炎症区内大量中性粒细胞破坏崩解后,释放的蛋白水解酶将坏死组织溶解,液化所形成的液状物脓肿:是器官或组织内的局限性化脓性炎,组织发生坏死溶解,形成的充满脓液的腔蜂窝织炎:是发生于疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎窦:是深部组织的脓肿,坏死等向体表或自然管道穿破,并在组织内形成只有一个开口的病理性管道瘘:是深部组织的脓肿,坏死等可同时一端向体表穿破,另一端穿破自然管道或有腔器官,在组织内形成连接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官的有两个或两个以上开口的病理性管道肿瘤:是指在致瘤因子作用下机体局部细胞的生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生并形成新生物,常表现为局部肿块间变:是指恶性肿瘤细胞分化很差,异形性显著转移:是指恶性肿瘤从原发部位侵入血管,淋巴管,体腔,并在他处形成同样类型的肿瘤异型性:是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与相应在的正常组织有不同程度的差异演进:是指恶性肿瘤在生长过程中侵袭性增加异质性:是指恶性肿瘤在生长过程中,子代细胞出现不同的基因或其他大分子的改变,使其生长速度,侵袭能力,对生长信号的反应,对抗癌药的敏感性出现差异癌前病变:是指某些病变虽然本事不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性不典型增生:主要发生于上皮,上皮细胞增生,且增生的细胞出现异型性,但还不足以诊断恶性原位癌:是指被覆上皮或皮肤表皮层内的不典型增生累及上皮全层,但未侵破基底膜上皮内瘤变:是指上皮从不典型增生到原位癌这一连续的过程,分为Ⅰ级,Ⅱ级和Ⅲ级癌基因:是指能诱导细胞发生恶性转化的一些基因,包括病毒癌基因和细胞癌基因原癌基因:是正常细胞基因组中与病毒癌基因十分相似的DNA序列,大多编码对促进细胞生长增生十分重要的蛋白质,正常时不导致肿瘤,但在一定条件下可激活为细胞癌基因肿瘤抑制基因:是指一些在细胞生长与增生的调控中起重要作用的基因,其产物限制细胞增生,基因功能的丧失可导致细胞发生转化分化:是指肿瘤组织的形态和功能可表现出与某种正常组织的相似之处,相似的程度称为肿瘤的分化程度冠状动脉性心脏病:简称冠心病,是由于冠状动脉缺血所引起,又称缺血性心脏病,它是所有冠状动脉病的结果,但因冠状动脉粥样硬化约占冠状动脉病的绝大多数,因此,习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化心脏病的同义词心肌梗死:是指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上表现为剧烈而持久的胸骨后绞痛,血清部分酶活性增高和进行心电图改变室壁瘤:是由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下向外膨隆而形成,可发生于心肌梗死的急性期和愈合期,多见于左心室前壁近心尖处,可继发附壁血栓,乳头肌功能不全,心律紊乱及左心房衰竭等原发性高血压:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性,全身疾病,基本病变为全身细动脉硬化,常引起心,脑,肾和眼底病变及相应的临床表现心脏向心性肥大:在高血压早期,左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大,心脏不扩张,甚至略缩小,室壁增厚高血压脑病:是高血压患者因脑血管病变和痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍:头痛,呕吐,视力障碍及意识模糊为主要表现的综合症急进型高血压:多见于青中年,血压显著升高;病变进展迅速,病变特征是增生性小动脉硬化和细动脉纤维素样坏死;较早出现肾衰竭风湿病:是一种与乙型A溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,主要侵犯结缔组织阿少夫小体:
又称风湿小体,是风湿病的一种肉芽肿性病变,镜下为球形,椭圆形或梭形或梭形结节,其中心可见纤维素样坏死,周围有较多阿少夫细胞,外周有淋巴细胞,浆细胞浸润心瓣膜病:是心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成心瓣膜器质性病变,表现为瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜关闭不全:是由于瓣膜增厚,变硬,卷曲,缩短或瓣膜的破裂和穿孔,亦可因腱索增粗,缩短和粘连,使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合,使部分血液发生反流瓣膜口狭窄:原因是相邻瓣膜互相粘连,瓣膜增厚,其弹性减弱或丧失,瓣膜环硬化和缩窄,瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍肺气肿:是呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏的一种病理状态慢性肺源性心脏病:是因慢性肺疾病,肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压增高而导致以右心室壁肥厚,心腔扩大甚至右心衰竭的心脏病大叶性肺炎:病变累及一个肺段以上范围肺组织的渗出性炎症小叶性肺炎:病变始于细支气管,向终末细支气管和肺泡扩展,形成以肺小叶为单位的多发性化脓性炎慢性萎缩性胃炎:是胃粘膜的一种常见慢性炎性疾病,以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征,临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏,食欲不佳,消化不良腹上区不适或疼痛,贫血等症状肠上皮化生:是指在病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮代替,其中出现分泌酸性粘液的杯状细胞,有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞等,与小肠粘膜相似,可见于胃炎,胃溃疡等疾病假幽门腺化生:是指在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代早期胃癌:是指胃癌组织仅限于粘膜层,未浸及肌层,预后较好进展期胃癌;是指胃癌组织浸润到粘膜下层以下者革囊胃:是指胃壁被胃癌弥漫性浸润,致胃壁增厚,变硬,胃腔缩小,粘膜皱襞大部消失,似皮革制成的囊袋嗜酸性小体:直指单个细胞死亡(凋亡),表现为胞质浓缩,胞核固缩以至消失,深红色,均匀,浓染的圆形小体点状坏死:是指肝小叶内散在的仅累及1个至几个干细胞的灶状坏死,同时该处伴有炎细胞浸润桥接坏死:为肝细胞之带状融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间,常见于中,重度慢性肝炎气球样变性:是肝细胞严重细胞水肿,细胞肿大呈球形,胞质几乎完全透明毛玻璃样肝细胞:是在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织中,HE染色切片,光镜下见肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样,这些细胞内含大量HBsAg,电镜下为线状或小管状积存在内质曲式池内碎片状坏死:是指肝小叶周边的界板呈带状或灶状肝细胞坏死,崩解,伴有炎性细胞浸润,常见于慢性肝炎肝纤维化:是指肝细胞变性,坏死及炎症等,在坏死区发生纤维结缔组织增生形成条索,但尚未互相连接形成间隔而改建小叶结构肝硬化:是多种原因引起肝细胞弥漫性变性,坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞再生结节,再生,这三种反复交错运行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,是肝变形变硬假小叶:是肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,分割包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团,肝细胞排列紊乱,中央静脉常缺如,偏位或两个以上早期肝癌:也称小肝癌,指单个肝癌结节直径在3cm以下或2个癌结节总和直径在3cm以下,患者常无临床症状,而血清AFP可阳性的原发性肝癌自身免疫性疾病:是指由机体产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏,损伤自身的组织和细胞成分,导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病类风湿关节炎:是以多发性和对称性增生性滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病系统性红斑狼疮:是一种比较常见的全身性自身免疫病,由抗核抗体为主的多种自身抗体引起,多见于女性,病变可累皮肤(蝶形红斑),肾脏(狼疮肾炎),心脏(心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎),关节,肾脏等,临床表现复杂,主要有发热,皮肤,肾脏,关节,心,肝,浆膜等损害,病程迁延反复,预后不良新月体:主要见于新月体肾小球肾炎,其组成成分为增生的肾球囊壁层上皮细胞,单核细胞,突向肾小球囊腔内,呈新月形,早期为细胞性新月体,以后演变为纤维-细胞性新月体,纤维性新月体,新月体的大量出现预示着预后不良蚤咬肾:属于急性弥漫性增生性肾小球肾炎的一种大体改变,由于肾小球毛细血管破裂出血导致肾表面和切面可见在粟粒大小的小出血点大红肾:属于急性弥漫性增生性肾小球肾炎的一种大体改变,双侧肾脏轻到中度对称性肿大,被膜紧张,肾组织表面光滑,充血,肾脏切面皮质
略增厚大白肾:是新月体肾小球肾炎或膜性肾小球肾炎等的大体改变,双侧肾脏肿大,颜色苍白马鞍肾:是慢性肾盂炎\晚期的大体改变,肾体积缩小,质硬,表面形成深凹的瘢痕肾病综合症:主要表现为三高一低即大量蛋白尿,高度水肿低蛋白血症,高脂血症和脂尿,可见于轻微病变性肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,膜性增生性肾小球肾炎,局灶性节段性肾小球硬化,系膜增生性肾小球肾炎急性肾炎综合症:主要见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎,特点为发病突然,明显血尿,少尿,轻到中度蛋白尿,水肿和高血压等,严重者可出现氮质血症快速进行性肾炎综合症:是指起病急,病情进展快,出现水肿和血尿,蛋白尿等尿改变后,迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症,并发展为急性肾衰竭继发性颗粒性固缩肾:是肾炎的晚期改变,表现为双侧肾脏体积明显缩小,质量减轻,质地变硬,颜色苍白,表面呈弥漫性细颗粒状肾小球肾炎:是一组以肾小球损害为主的变态反应性炎,分为原发和继发性的肾小球疾病,临床表现为血尿,水肿,高血压,蛋白尿等,晚期可发展为肾衰竭急性弥漫性增生性肾小球肾炎:是以弥漫性毛细血管内皮细胞和肾小球系膜细胞增生为主要病变且伴有不同程度炎细胞浸润的一种急性炎症,多数病例与感染有关,主要临床表现为急性肾炎综合症新月体性肾小球肾炎:是以肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体或环状体为特征,临床表现为急性肾炎综合症肾盂肾炎:是指由细菌感染引起的主要累及小管,肾盂和肾间质为住的化脓性炎,分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎,临床表现为发热,腰痛,脓尿等下行性感染的肾盂肾炎:是指体内出现败血症或感染性心内膜炎时,细菌经血流到达肾脏,栓塞于肾小球或肾小管周围的毛细血管,引起肾小球和肾小球周围间质的化脓性炎及肾盂炎,病变多为双侧性,最常见致病为金黄色葡萄球菌慢性肾盂肾炎:属于慢性肾小管间质性炎症,特点为慢性肾小管炎症,间质纤维化和瘢痕形成,常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形子宫颈上皮不典型增生:属癌前病变,表现在子宫颈上皮层内出现异形细胞;细胞大小不一,形状不规则,染色加深,细胞核大,浓染,染色质增粗,核形状不规则,核分裂象增多,极性紊乱等,可分为三级:Ⅰ型,异形细胞局限于上皮层的下1/3区;Ⅱ型,增生的异形细胞占上皮层下部的1/3至2/3;Ⅲ型,增生的异形细胞超过全层的2/3,后者进一步发展则表现为原位癌甚至浸润癌,不典型增生亦可自行消退子宫颈原位癌:指子宫颈上皮癌变,癌细胞局限于子宫颈上皮全层内,尚未穿破上皮基底膜,它可进一步发展为浸润子宫颈上皮内瘤变:是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列病变的连续过程,分为三级,CINⅠ级相当于轻度不典型增生;CINⅡ级相当于中度不典型增生;CINⅢ级相当于重度不典型增生和原位癌葡萄胎:是一种滋养层细胞肿瘤,肉眼观:由于大部或全部胎盘绒毛间质水肿而显著肿胀,形成薄壁透明囊性葡萄样物,内含清液,大小不一,且相互有细蒂相连,形如葡萄串;镜下有三个特点:绒毛间质高度水肿,绒毛间质血管稀少或消失,滋养层细胞有不同程度的增生乳腺佩吉特病又称湿疹样癌:是乳腺癌的一种特殊类型;乳头及乳晕皮肤局部粗糙糜烂,以结痂性改变为主,呈湿疹样;镜下特征为在乳头及乳晕表皮内见Paget细胞:该细胞体积大,透亮,境界清楚,以基地部为主,也可占据表皮全层,细胞排列呈巢状,腺样或散在分布于表皮内,常与其他乳腺癌并存,目前认为大多数系乳腺导管癌浸润乳头及乳晕皮肤所致粉刺癌:是指乳腺管骨癌的癌细胞位于扩张的导管内,乳腺导管的基底膜完好,癌细胞的大小,形状不一,细胞分化程度各例不等,癌细胞可在扩张的导管内排列呈实心团块,乳头状,筛状,小管状,部分在管内实体细胞团中央可发生大片坏死,此时肉眼观切面上可从导管内挤出灰黄色膏状物,似皮肤的粉刺克汀病:是主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足,导致生长发育障碍,主要表现为大脑发育不全,智力低下,表情痴呆,骨形成及成熟障碍,四肢短小,形如侏儒弥漫性非典型性甲状腺肿:是由于缺碘使甲状腺素分泌不足,促甲状腺素分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大,一般不伴甲状腺功能亢进弥漫性毒性甲状腺肿:是指血中甲状腺过多,作用于全身各组织所引起的临床综合症,临床上统称为甲状腺功能亢进症,也称Graves病,约1/3患者有眼球突出,又称为突眼性甲状腺肿亚急性甲状腺炎:是一种与病毒感染有关的甲状腺巨细胞性或肉芽肿性炎症,镜下部分甲状腺滤泡被破坏,胶质外溢,引起吞噬细
胞性肉芽肿形成,类似结核,但无干酪样坏死慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病):是一种自身免疫性疾病,临床上常为甲状腺弥漫性肿大,甲状腺实质广泛破坏,萎缩,大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,纤维组织增生,晚期一般有甲状腺功能低下的表现甲状腺髓样癌:是由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,属于APUD瘤,90%的肿瘤分泌降钙素,产生严重腹泻和低钙血症,肿瘤细胞呈实体片巢或乳头状,滤泡状排列,间质内常有淀粉样物质沉着,电镜下见胞质内有大小一致的神经分泌颗粒,本病可由家族性糖尿病:是一种体内胰岛素相对或绝对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的糖类,脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性内分泌代谢障碍性疾病,以持续性血糖增高和出现糖尿病为主要特征卫星现象:是一个变性或坏死的神经细胞胞体被5个以上增生的少突胶质细胞围绕形成卫星样结构血管套或围管状浸润:常见于中枢神经系统的病毒性疾病;表现为脑血管周围间隙中淋巴细胞,吞噬细胞,浆细胞围绕血管浸润,状似袖套筛网状软化灶:是脑组织内散在灶性神经组织的坏死,液化,形成染色浅,质地疏松的镂空筛网状病灶,与病毒感染,免疫反应或循环障碍有关流行性脑膜炎:病原体为细菌,特征为化脓性炎,部位为软膜,蛛网膜,镜下蛛网膜下腔脓性渗出,炎细胞浸润,脑脊膜血管充血扩张流行性乙型脑炎:病原体为病毒,特征为变质性炎症,部位为脑实质,镜下神经细胞变性坏死,血管充血扩张,血管套形成,软化灶形成,胶质细胞增生结核结节:是在细胞免疫的基础上形成的,为结核病的一种基本病变,由上皮样细胞,Langhans巨细胞及周围的淋巴细胞和成纤维细胞构成,典型的结节中央常见于干酪样坏死,对结核病的病理学诊断有意义全身性粟粒性结核病:是肺原发灶累及肺静脉分支,大量结合杆菌进入大循环并播散至全身各器官,在各器官内密布大小一致,分布均匀,灰白略黄,圆形,粟粒大小的结节;可为增生性病变,也可为渗出和坏死性病变;有明显的结核中毒症状肺原发综合症:是原发性肺结核病时,由肺的原发灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成,X线胸片上呈哑铃状阴影Langhans巨细胞:为单核吞噬细胞的衍生细胞,结核和麻风等肉芽肿性炎症时,由多个上皮样细胞融合而成,细胞体积很大,胞质丰富,核圆或卵圆形,染色质淡,甚至呈空泡状,核内可有1到2个核仁,多个核排列在细胞质的周围呈花环状,马蹄状或密集于细胞的一端局灶型肺结核:为继发性肺结核病的早期病变,属无活动性肺结核病;病变多在肺尖下2到4cm处,以右肺多见,病灶为一个或数个,直径约0.5到1.0cm;以增生性病变为主,免疫力强时,病变常发生纤维化,钙化;免疫力低下时,则发展为浸润型肺结核继发性肺结核病:是当再次感染结核杆菌时,病变多由肺尖开始,病灶易发生干酪样坏死,坏死灶周围增生性病变明显;经支气管播散;病程长,病变表现多样,可为新旧不一病灶交叉出席出现;多见于成人急性粟粒性肺结核:常为全身粟粒性肺结核病的一部分,偶尔可单独出现,两肺暗红,密布灰白或灰黄色粟粒大小结节,可见渗出坏死性病变或增生性病变,X线胸片见粟粒大小,分布均匀的影像,临床上起病急骤,有较严重的结核中毒症状原发性肺结核:是第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病,形成肺原发综合症,绝大多数可自然痊愈,多见于儿童干酪样肺炎:是继发性肺结核病的一种较少见类型;当机体免疫力极地,对结核杆菌的变态反应过高时,由浸润型肺结核进展或急,慢性空洞内的细菌经支气管播散所致;病变可呈小叶性或大叶性实变,切面呈黄色干酪样;肺泡腔内大量纤维性蛋白性渗出,炎细胞浸润,以吞噬细胞为主,且有明显干酪样坏死;病人情况危重,预后差结核球或结核瘤:是继发性肺结核病的一种较常见类型,浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹,结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结合病灶融合;形成纤维包裹的,孤立的,境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约2到5cm,多为单个,常为于肺上叶;部分机化和钙化而愈合,也可恶化进展,X线检查须与肺癌鉴别肺结核开放性愈合:为慢性纤维空洞型肺结核形成的较大空洞治疗后,洞壁变为纤维瘢痕组织,支气管上皮覆盖于空洞内面梅毒疹:为第二期梅毒,全身广泛性皮肤,粘膜病变,形成斑疹,丘疹;镜下淋巴细胞和浆细胞浸润构成非特异性炎及闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎硬性下疳:为第一期梅毒时,形成质硬而基底干净,边缘高起的溃疡,溃疡底部有闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎;多发生于阴茎冠状沟,阴唇和子宫颈,可伴局部淋巴结肿大
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.doczj.com/doc/049759191.html,work Information Technology Company.2020YEAR
炎症习题：名词解释 1.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润：渗出到血管外的白细胞，由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用：白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动，叫做趋化作用。 5. 调理素：存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质：炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。 7.化脓：嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，深部组织无明显中性粒细胞浸润，如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎，疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎：粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思，渗出液沿粘膜表面向外排出，故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如，感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复：病因被清除，少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，病变组织可完全恢复组织原有结构和功能（如大叶性肺炎），称为完全愈复。
1、水肿：体液在组织间隙弥散性微血栓，并继而常，扑翼样震颤，脑电吸衰竭，休克肺属于急或体腔积聚过多，称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性（成人）呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒：由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低，以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克（Shock）:休克是致于不能维持机体内24．凹陷性水肿: 皮下水肿 加，继而引起H2CO3 含量改变，使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征，称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少，为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ，血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时，皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒：由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅， 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少，继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水，如心凹陷，称为凹陷性水含量改变，使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水，胸腔积水、腹肿，又称为显性水肿H2CO3<20/1 ，血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25．隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒：由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后，使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少，使血浆一步加重的现象称为时，暗红色的脱氧血红多，并可达原体重的 10％，但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加，缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和（或）舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合，组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒：由于血障碍，以致在静息或一能衰竭的最严重阶段，因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加，使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低，血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外，还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧：机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状，故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧，发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足，以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热：由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭，心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用，使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少，有效循环血量病。 调定点上移，而引起的换的需要，出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭（hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高，并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激：机体在受到各种一系列临床表现的病荷（后负荷）作用下，胞，使其代谢、分泌、因素刺激时，所出现的非特理过程，称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加，导致心肌肌节功能严重障碍，机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生，心肌可出现黄疸、出血、 （DIC ）：在某些致病因疾病时，由于机体代谢纤维增粗，室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下，使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活，从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征，称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集，形成意识障碍，精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学名词解释 第一章 1. 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 3. 变性：是指细胞或细胞间质受损伤后。由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 4. 脂肪变：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 5. 玻璃样变： 6.坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，使坏死组织变为黑色或暗绿色，常发生于肢体或与外界相通的内脏。 7.虎斑心：严重贫血引起的心肌脂肪变性，常在左心室乳头肌处，可见出现整齐横行排列的黄红相间的条纹称为虎斑心。 8.凋亡：是一种以凋亡小体的形成为特点的，不引起周围组织炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。 第二章 1.机化：新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 2.稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期（G1）表现出较强的再生能力。 3.肉芽组织：：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 4.一期愈合：见于组织缺损少.创缘整齐,无感染,经粘合后或缝合后对合紧密的伤口，愈合的时间短，形成的瘢痕少。 5.不完全再生：组织损伤较大或受损组织的再生能力较弱，不能完全由结构与功能相同的组织细胞来修复，而是由肉芽组织来修补恢复，最终形成瘢痕。 6.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或因截肢失去远端，再生的轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起形成的肿物。 7.二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，愈合的时间长，形成的瘢痕较大。 第三章 1.congestion：器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 2.槟榔肝：慢性肝淤血时，肉眼观肝的切面出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔的条纹。 3. 血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固功血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 4.附壁血栓：发生于心腔或动脉瘤内的混合血栓。 7.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 8.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 9.血栓的机化：由肉芽组织取代血栓的过程。
1举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学
的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 2 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。 3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？ 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？ 5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？ 6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？ 9 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
病理名词解释() 绪论 (一)名词解释 1.病理学 2.尸体解剖 3.活检 4.细胞学检查 答案 (一)名词解释 1.病理学是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。病理学又叫病理解剖学，主要研究和阐明疾病发生的原理(病因学)、病因作用下疾病发生发展过程(发病学)，注重机体在疾病过程中的形态学变化(病理变化)和由这些变化引起的临床表现(临床病理联系)以及转归和结局等。 2.尸体解剖(尸检)：对死者的遗体进行病理剖验。作用有：确定死因；发现某些特殊疾病；收集、积累各种疾病的病理资料；获取器官移植用的脏器。
3.活组织检查(活检)：对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法，进行病理检查。目的在于：在活体情况下对患者作出诊断；对术中患者作出诊断，协助选择术式和手术范围；观察病情，判断疗效；根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断。 4.细胞学检查：采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行固定、染色，观察，以判断病变性质。 细胞和组织的适应与损伤 （一）名词解释 1．适应 2．肥大 3．变性 4．虎斑心 5. 淀粉样变 答案 （一）名词解释 1．适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。 2．肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 3．变性：是指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或
异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 4．虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称位虎斑心。 5．淀粉样变：淀粉样变是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫酸时由棕褐色变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染片中呈均质性粉色至淡红色。 损伤的修复 （一）名词解释 1．修复 2．不稳定型细胞 3．稳定型细胞 答案 （一）名词解释 1．修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复，修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2．不稳定型细胞：又称持续分裂细胞。这些细胞的再生能力相当强，
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
病理学常用名词解释（自行补充英文名称） 1.萎缩发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。 2.肥大细胞、组织或器官体积的增大。 3.增生由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。 4.化生一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 5.变性由于物质代谢障碍,在细胞内或间质中出现异常物质,或正常物质数量增多。 6.水变性细胞内水分增多，造成细胞水肿。 7.脂肪变性除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 8.玻璃样变细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。(透明变性) 9.纤维素样变(纤维素样坏死) 为间质胶元纤维及小血管壁的一种变性,病变处组织结构消失,成为一堆颗粒状、细丝状、红染无结构的物质，状似纤维素。 10.粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚。 11.坏死活体内局部组织、细胞的死亡。 12.干酪样坏死是一种特殊类型的凝固性坏死,由于坏死组织中含较多的脂质,外观呈淡黄色,松软,均匀细腻,似奶酪,称之。常见于结核病。 13.坏疽肢体或与外界相通的内脏较大范围的坏死,同时伴有不同程度的腐败菌感染,呈黑色改变。 14.机化由新生肉芽组织逐渐取代坏死组织(血栓或其它异物等)的过程。 15.完全再生再生的细胞和组织完全保持原有的结构和功能。 16.不完全再生组织损伤后,由肉芽组织增生所代替,最后形成疤痕。 17.充血局部器官或组织的血液含量增多。 18.淤血(静脉性充血) 静脉回流受阻而发生的充血。血液淤积在小静脉和毛细血管。 19.心衰细胞慢性肺淤血或左心衰时，在肺组织中出现的,胞浆内有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞。 20.槟榔肝慢性肝淤血合并脂肪变性时,肝小叶中央充血呈暗红色,小叶周边部因脂肪变性而呈淡黄色,形成红黄相间的花纹,似槟榔切面。
一、名词解释 1.病状：植物得病后本身所表现的病态。 病征：病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状：植物生病后的不正常表现。 病原：引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出，这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation，BE) 。为细菌病害所特有，是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point，TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度，用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治（综合治理 IPM）（植物病害管理 PDM）：从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因素的作用，因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施，将有害生物控制在经济损害允许水平之下，以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染 : 系统侵染 : 9生理小种（Physiological race) :指在种或变种或专化型，在形态上没有差异，但生理特性（培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性）有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒 ; 10侵染性病害 :病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害：由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合：单个菌株生出的雌雄性器官能交配，自身亲合，如卵菌。 异宗配合 : 异宗配合：同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配，必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配，担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层，这种担子菌的产孢结构叫担子果（basidiocarp）。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等，都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰，其正常的生理功能受到严重影响，在生理及外观上表现出异常，最终表现为产量下降，品质低劣，甚至死亡，这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point，DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度，用10—1，10—2，……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中，只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中，可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主，有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应：将细菌制成涂片后，用结晶紫染色，用碘液处理，然后用95%酒精洗
第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质，局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫，尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩：可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致，如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩，如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体缺血坏死，可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质：全身营养不良性萎缩，如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。 4.肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织、器官的体积增大，此时称为假性肥大。 6.增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中，往往发生在同源组织间。 8.损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。 9.变性：是指细胞或细胞间质受到损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿：或称水变性，常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀，形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感；电镜下可见脂滴。 12.虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩，并非心肌脂肪变性，重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂，引发猝死。 14.玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变：是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变，HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，称为黏液样变，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着：正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内，病理情况下，上述色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者，萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素，是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志，故又有消耗性色素之称。 20.胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白，但不含铁。
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
1. 化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 2. 变性：细胞，组织损伤时，代谢发生异常变化，细胞内或间质中出现异常物质或正常成分过分增多的现象。 3. 虎斑心：在严重贫血时，心肌可发生脂肪变性，在供氧好的部位，心肌仍为红色，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 4. 坏疽：大片组织坏死后合并不同程度的腐败菌感染，使病变组织呈黑色等改变称为坏疽。分为干性，湿性和气性坏疽。 5. 凋亡：正常机体细胞或肿瘤细胞可出现单个细胞或小灶性细胞的固缩坏死，如同树叶的枯萎。 6. 干酪样坏死：是结核病时形成的特殊类型的的凝固性坏死。肉眼呈微黄色，质松软，细腻，状似干酪，镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形，颗粒状的红染物。 7. 机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 8. 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。 9. 肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 10. 再生--再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持着原有的结构和功能，如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生 11. Mallory小体--酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质，据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果，被称为Mallory小体。 12. 槟榔肝：由于长期肝淤血，肝小叶中央区因充血而呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色，暗红色与淡黄色交错存在，在肝切面上呈红黄相间的花纹，状似槟榔的切面。 13. 心力衰竭细胞：心力衰竭时出现的胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。 14. 栓塞：循环血液中出现某些异常物质，随血液运行阻塞相应血管腔的过程 15. 肺褐色硬化：长期慢性肺淤血，肺间质可发生纤维结缔组织增长及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，同时有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉积，使肺组织呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 16. 逆行性栓塞--在胸腹压突然升高时，使血栓一时性逆流至肝，肾，髂静脉分支并引起栓塞。 17. 再通：血栓机化后，由于血栓逐渐干燥收缩，血栓内部或血栓与管壁间可出现许多裂隙，在血流的冲击下，可互相沟通，并有内皮细胞长入被覆，形成重新沟通血流的腔隙，这种现象称为再通。 18. 脂肪栓塞：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起的栓塞。 19. 梗死：器官或局部组织由于发生血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。
★动脉硬化：凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，称动脉硬化。 ★阿少夫小体（Aschoff body）：是风湿病的具有诊断意义的特征性病变，为圆形或椭圆形小体，中央为胶原纤维的纤维素样坏死，其外为角度偶Aschoff细胞周边为淋巴细胞浆细胞等。★McCalum斑(McCallum' spatch)：（马氏斑）风湿性心内膜炎病变后期，心内膜尤以左心房后壁增厚，粗糙和邹璧呈地图状，称为马氏斑。 ★绒毛心(cor villosum)：风湿性心包炎时，纤维素性渗出物附着于心包的脏层和壁层，随着心脏搏动而呈绒毛状，故称绒毛心。 ★心瓣膜病(valvular vitium of the heart)：是指心瓣膜受到各种因素损伤后或者先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜狭窄或关闭不全。 ★心绞痛(angina pectoris)：是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧搜引起的一种临床综合症，表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左肩或左臂。 ★心肌梗死(myocardial infarction)：是由于严重而持久的缺血缺氧引起的心肌的局部坏死。★室壁瘤(ventricular aneurysm)：由于梗死的心肌或瘢痕组织在室内血液压力的作用下，局部组织向外膨出而成，多监狱左心室前壁近心尖处。 ★附壁血栓(mural thrombus)：由于梗死心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，可形成血栓。 ★增生(hyperplasia)：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。 ★创伤愈合（wound healing）：一般指的是限于皮肤和皮下组织断裂损伤出现伤口的愈合过程。 ★一期愈合（primary healing）：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，一期愈合时间短，形成瘢痕少。 ★大叶性肺炎（lobar pnemonia）：是主要由肺炎球菌引起，病变起始于肺泡并迅速扩展至一个肺段乃至整个大并使其变实的肺的纤维素性炎症。 ★小叶性肺炎（lobular pnemonia）：是主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散在分布的急性化脓性炎症。 ★慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）：一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 ★肺气肿（pulmonary emphysema）：指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 ★肺硅沉着症（silicosis）：是因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘所致的以肺内硅结节形成和广泛纤维化为主要病变的一种常见职业病。 ★慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。★Barrett食管（Barrett’s esophagus）：各种原因引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称Barrett食管。 ★革囊胃（linitis plastica）：胃癌组织向胃壁内弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大部分消失，其胃状似皮革制成的囊袋，故称革囊胃。 ★气球样变性（ballooning degeneration）：病毒性肝炎时，严重的肝细胞水肿使肝细胞胀大呈球形胞浆几乎完全透明，称气球样变性。 ★嗜酸性小体（acidophilic body or Councilman body）：病毒性肝炎时单个肝细胞的坏死，是由嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩、胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均匀浓染的圆形小体，即嗜酸性小体。