第六章水、电解质代谢紊乱练习题
（一）A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）
1．正常成年人细胞体液约占体重的：
A. 80％
B. 70％
C.60％ D．50 % E．40％2．正常成人血浆约占体重的:
A．8％4 B．7％ C．6％ D．5％ E．％
3．正常成人细胞内液约占体重的:
A．20％ B．30％ C．45％ D．50％ E．60％4．机体内环境是指：
A.细胞外液 B．细胞内液 C．透细胞液 D．体液 E．血浆
5．一般情况下正常成人每天出入水量约为：
A. 3000rnl
B. 2500ml
C. 2000ml
D. 1500ml
E.1000ml
6．正常成人每天最低尿量为：
A. 1000ml
B. 800ml
C. 500ml
D. 300ml
E. 100ml
7．血清中含量最多的阳离子是：
A. Ca2＋
B. K＋
C. Na＋
D. P5＋
E. Mg2＋
8．血清中含量最多的阴离子是：
A. HCO3-
B. HPO42-
C. SO42-D．Cl- E．蛋白质
9．细胞内液中最主要的阳离子是：
A. Na＋
B. K＋
C. Ca2＋
D. Mg2＋
E. Fe2＋10．有关体液各部分渗透压关系的正确描述是：
A．细胞内高于细胞外 B．细胞内低于细胞外 C．血浆低于组织间液
D．组织间液低于细胞内液 E．细胞内外液基本相等11．细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？
A．Na＋ B. K+ C．葡萄糖 D．蛋白质 E．水12．决定细胞外液渗透压的主要因素是：
A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na＋ D．K+ E．Ca2+ 13．决定细胞内液渗透压的主要因素是：
A．白蛋白 B．球蛋白 C．Na＋ D．K+ E．Ca2+ 14．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素释放？
A．2％ B．3％ C．4％ D．5％ E．6％15．细胞外液渗透压至少有多少变动才会引起口渴感？
A．1％ B．2％ C．4％ D．5％ E．6％16．抗利尿激素（ADH）的作用部位是肾脏：
A．近曲小管和远曲小管 B．髓袢降支和远曲小管 C．髓袢升支和远曲小管
D．近曲小管和集合管 E．远曲小管和集合管
17．产生ADH分泌异常增多症的原因是：
A.肺癌 B．脑肿瘤 C．脑炎症 D．脑外伤 E．以上都是
18．低血钠性细胞外液减少的也可称为：
A．原发性脱水 B．高渗性脱水 C．等渗性脱水 D．低渗性脱水 E．慢性水中毒
19．原发性高钠血症的发生机制是：
A．摄人钠过多 B．排出钠过少 C．醇固酮分泌减少 D．渗透压调定点下移
E．渗透压感受器阈值升高
20．高血钠性细胞外液减少的见于：
A.原发性高钠血症 B．高渗性脱水 C．原发性醛固酮增多症 D．Cushing综合征
E．Addison病
21.低血钠性细胞外液减少时体内出现：
A.细胞内液减少，细胞外液明显减少 B .细胞内液明显减少，细胞外液减少
C .细胞内液明显减少，细胞外液明显减少
D .细胞内液增多，细胞外液明显减少
E.细胞内液明显减少，细胞外液变化不大
22.高血钠性细胞外液减少时体内出现：
A .细胞内液减少,细胞外液明显增多
B .细胞内液明显减少，细胞外液减少
C .细胞内液减少,细胞外液正常
D .细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
E .细胞内液正常，细胞外液减少
23．哪一类水电解质失衡最容易发生休克？ A．低血钠性细胞外液减少 B．高血钠性细胞外液减少C．正常血钠性细胞外液减少 D．低血钠性体液外液增多 E．低钾血症
24．大量体液丢失后只滴注葡萄糖液会导致：
A．水中毒 B．高渗性脱水 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水E．高血糖症
25．酷暑劳动时只饮水可发生：
A．等渗性脱水 B．低渗性脱水 C．高渗性脱水 D．水中毒E．水肿
26．等渗性脱水时体液变化的特点是：
A．细胞内液↓，细胞外液↓ B．细胞内液↓，细胞外液↑
C．细胞内液↓，细胞外液变化不大 D．细胞内液↑，细胞外液↓
E．细胞内液变化不大，细胞外液↓
27．在下列哪一种情况的早期易出现神经精神症状？
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水 C．等渗性脱水 D．急性水中毒 E．慢性水中毒
28．高渗性脱水患者的处理原则是补充：
A．5％葡萄糖液 B．0.9％ NaCl液 C．先3％ NaCl液，后5％葡萄糖液
D．先5％葡萄糖液，后0.9％ NaCl液 E．先 50％葡萄糖液，后0.9％ NaCl液
29．临床上对伴有细胞外液减少的低钠血症一般首先应用：
A．高渗氯化钠液 B．低渗氯化钠液 C．等渗氯化钠液D．10％葡萄糖液
E．50％葡萄糖液
30．关于血清钾浓度与细胞内钾的关系，下列哪一种表示最正确？
A．血清钾↑，细胞内钾↑ B．血清钾↑，细胞内钾↓
C．血清钾↓，细胞内钾↑ D．血清钾↓，细胞内钾↓
E．血清钾↓，细胞内钾变化不定
31.关于钾代谢紊乱的错误说法是:
A.血清钾浓度低于3.5 mmol/L为低钾血症
B.血清钾浓度和体内钾总量一定呈平行关系
C.高钾血症可导致血液pH降低
D.急性碱中毒常引起低钾血症
E.严重的急性高钾血症和低钾血症均可引起呼吸肌麻痹32．过量胰岛素产生低钾血症的机制是：
A．大量出汗导致钾丧失 B．醛固酮分泌过多 C．细胞外钾向细胞内转移
D．结肠分泌钾加强 E．肾小管重吸收钾障碍
33．急性低钾血症对神经肌肉电生理的影响是：
A．静息电位（负值）↓,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值↓
B．静息电位（负值）↑,阈电位不变, 静息电位与阈电位间差值↑
C．静息电位（负值）不变,阈电位↑, 静息电位与阈电位间差值↑
D．静息电位（负值）不变,阈电位↓, 静息电位与阈电位间差值↓
E. 静息电位（负值）↑, 阈电位↑, 静息电位与阈电位间差值↑
34．急性低钾血症时purjinye细胞电生理变化的特点是：
静息电位与阈电位间差值心肌兴奋性A．↑ ↑
B．↓ ↑
C．↓ ↓
D．↑ ↓
E．不变↑
35．输入大量库存过久的血液易导致：
A．高钠血症 B．低钾血症 C．高钾血症 D．低钠血症 E．低镁血症
36.低钾血症最严重的表现是:
A.心律失常
B.呼吸肌麻痹
C.心室纤维颤动
D.麻痹性肠梗阻
E.肌无力
37．高钾血症的最常见原因是：
A．急性酸中毒引起细胞内K＋释放至细胞外液
B．血管内溶血使K＋从红细胞内释放入血浆
C．缺氧时细胞内K＋释放至细胞外液 D．肾脏排钾减少 E．钾摄入过多
38．高钾血症对心肌的影响是使心肌：
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A ． ↓ ↑ ↑ ↑ B ． ↓ ↓ ↑ ↑ C ． ↓ ↓ ↓ ↑ D ． ↑→↓ ↓ ↓ ↓ E ． ↓→↑ ↓ ↓
↓ 39．高钾血症时心电图特点是：
A ．T 波高尖，Q －T 间期缩短
B ．T 波低平，Q －T 间期延长
C ．T 波高尖，Q －T 间期延长
D ．T 波低平，Q －T 间期缩短
E ．T 波低平，出现U 波
40．高钾血症对酸碱平衡的影响是：
A ．细胞内外均碱中毒
B ．细胞内外均酸中毒
C ．细胞内碱中毒，细胞外酸中毒
D ．细胞内酸中毒，细胞外碱中毒
E ．细胞内酸中毒，细胞外正常
41.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是：
A.静息电位负值变小
B.阈电位降低
C.γ－氨基丁酸释放增多
D.乙酰胆碱释放增多
E.ATP 生成增多
42.对神经、骨骼肌和心肌均有抑制作用的阳离子是：
A.Na +
B.K +
C.Ca 2+
D.Mg 2+
E.HCO 3- 43.神经肌肉应激性增高见于：
A.高钙血症
B.低镁血症
C.低磷血症
D.低钾血症
E.酸中毒
44.临床上静脉输入葡萄糖酸钙或氯化钙溶液抢救高镁血症的主要机制是：
A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用
B.钙能减少镁在肠道的吸收
C.钙能促进镁的排出
D.钙能使静息电位负值变小
E.钙能促进镁进入细胞内
45.紧急治疗急性高镁血症的有效措施是：
A.静脉输注葡萄糖
B.腹膜透析
C.静脉输注葡萄糖酸钙
D.静脉输注生理盐水
E.使用速尿加速镁的排出 46.低镁血症可见于：
A.肾功能衰竭少尿期
B.甲状腺功能减退
C.醛固酮分泌减少
D.糖尿病酮症酸中毒
E.严重脱水
47.下述哪点是高镁血症最重要的原因？ A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤
D.肾脏排镁减少
E.长期禁食 48.低钙血症常出现：
A.心肌收缩性增强
B.心肌兴奋性降低
C.骨骼肌麻痹
D.心肌传导性降低
E.手足抽搐 49.引起高钙血症的主要原因是：
A. 维生素D 中毒
B.甲状腺功能亢进
C.肾上腺皮质
功能亢进
D.原发性甲状旁腺功能亢进
E.肿瘤坏死因子的作用 50.高钙血症患者出现低镁血症的主要机制是：
A.影响食欲而摄镁减少
B.促进镁向细胞内转移
C.镁从肠道排出增多
D.镁从肾脏排出增多
E.镁吸收障碍
（二）X 型题（多选题，每题可有一至五个答案，选正确得分，
错选或少选均不得分） 1．人体排水的途径有：
A ．消化道
B ．肾脏
C ．皮肤 D.肺脏
2．机体内环境恒定是指细胞外液的下述哪些理化指标恒定?
A.容量和分布
B.渗透压
C.电解质的含量和比例
D.pH 3．决定水跨细胞膜流动的离子主要有：
A ．Cl －
B ．K +
C ．HCO 3―
D ．Na +
4．醛固酮的作用是：
A.排氢 B ．排钾 C ．保钾 D.保钠 5．机体内跨细胞液是指：
A.消化液 B ．脑脊液 C ．关节囊液 D ．汗液 6．刺激抗利尿激素（ADH ）释放的主要因素是：
A ．血糖降低
B ．循环血量减少
C ．血管紧张素II 减少
D ．血浆晶体渗透压增高
7．高血钠性细胞外液减少患者易有： A ．口渴 B ．尿少 C ．休克 D ．晚期尿钠增高 8．糖尿病患者发生高渗性脱水的机制是： A.经皮肤丢失水分多 B.经胃肠丢失水分多 C.经肺丢失水分多 D.经肾脏丢失水分多 9．ADH 分泌异常增多症见于： A.肺结核 B ．肺炎 C.中枢神经系统疾病 D.恶性肿瘤 10．低血钠性细胞外液增多的见于： A.全身性水肿 B ．急性水中毒 C. Cushing 综合症 D. 低血糖症
11．影响肾脏排钾的因素是：
A.细胞内液pH B ．血钾浓度 C ．醛固酮水平 D ．远端肾小管内原尿流速
12．呕吐产生低钾血症的机制是：
A ．消化液的丢失
B ．碱中毒 C. 肠内Na ＋-K ＋
交换增强 D ．肾脏排钾增加
13．在体内分布异常引起低钾血症可见于：
A ．糖原合成增强 B.血管内溶血 C.急性碱中毒 D ．缺氧 14．严重高钾血症对骨骼肌的影响是：
A ．肌无力
B ．处于超极化阻滞状态
C ．肌麻痹
D ．静息电位负值减小
15．治疗低钾血症的补钾原则是：
A ．最好口服
B ．不能口服者，见尿才静滴钾
C ．静脉滴注钾应低浓度、慢速度
D ．缺钾严重时快速静脉补钾
16．注射钙剂治疗严重高钾血症患者的机制是：
A ．使阈电位负值减小
B ．使静息电位增大
C ．恢复心肌的兴奋性
D ．使心肌细胞内Ca 2＋
浓度增高
17．导致细胞内的钾释放到细胞外液的因素有：
A ．急性酸中毒
B ．血管内溶血
C ．缺氧
D ．钡中毒 18．低镁血症患者发生心律失常的机制是:
A.心动过缓
B.有效不应期缩短
C.传导减慢
D.自律性增高
E.高钾血症
19.低镁血症导致低钙血症的机制有:
A.维生素D 缺乏
B.肾小管重吸收钙减少
C. PTH 分泌减少
D.靶器官对PTH 反应减弱
20.低镁血症对心血管的影响有:
A.心肌收缩加强
B.心动过缓
C.心律失常
D.外周小动脉收缩
21.高镁血症的临床表现有:
A.肌肉震颤
B.心动过缓
C.反射迟缓
D.嗜睡 22.钙的生理功能有:
A.构成骨骼和牙
B.调节细胞功能
C.参与凝血过程
D.维持神经-肌肉兴奋性
23调节钙磷代谢的主要激素是:
A.甲状腺激素
B.甲状旁腺激素
C.维生素D
D.降钙素
24．引起低钙血症的原因有:
A.维生素D 代谢障碍
B.甲状旁腺功能减退
C.甲状腺功能亢进
D.慢性肾衰
25．低钙血症对机体的影响有：
A.手足抽搐
B.佝偻病和骨质软化
C.心肌收缩力下降
D.心电图Q-T 间期和ST 段延长 （二）名词解释
1. 跨细胞液（transcellular fluid ）
2. 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP ）
3. 水通道蛋白(apuaporins,AQP)
4. 低渗性脱水（hypotonic dehydration ）
5. 高渗性脱水（hypertonic dehydration ）
6. 水中毒（water intoxication ）
7. ADH 分泌异常增多症（syndrome of inappropriate ADH
secretion ，SIADH ）
8. 周期性麻痹（periodic paralysis ） 9. 反常性酸性尿(paradoxial acidis urine) 10. 低镁血症：(hypomagnesemia) 11. 高镁血症 (hypermagnesemia)
12. 非扩散钙 (nondiffusible calcium) 13. 可扩散钙 (diffusible calcium ) 14. 低钙血症 (hypocalcemia) 15. 高钙血症 (hypercalcemia) 16. 低磷血症 (hypophosphatemia)
17. 高磷血症 (hyperphosphatemia)
（三）问答题
参考答案 （一）【A 型题】 1.C 2.D 3.C 4.A 5.B 6.C 7.C 8.D 9.B 10.E 11.E 12.C 13D 14.A 15.A 16E 17.E 18.D 19.E 20.B 21.D 22.B 23.A 24.C 25.B 26.E 27.D 28.D 29.C 30.E 31.B 32.C 33.B 34.B 35.C 36.C 37.D 38.D 39.C 40.C 41.D 42.D 43B 44.A 45.C 46.D 47.D 48.E 49.D 50.D （二）【X 型题】 1. ABCD 2.ABCD 3.BD 4.ABD 5.ABCD 6.ABD 7AB 8.CD 9.ABCD 10.AB 11.ABCD 12.ABD 13.AC 14.ACD 15.ABC 16.ACD 17.ABC 18. BD 19.BCD 20.CD 21.BCD 22.ABCD 23.BCD 24.ABD 25.ABCD （二）名词解释 1．跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重2％，由细胞内分泌出来时需耗能。它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。它们又称第三间隙液。 2．心房钠尿肽（ANP ）是一组主要由心房产生的多肽，约由21～33个氨基酸组成。ANP 释放入血后，①强大的利钠利尿作用；②拮抗肾素一醛固酮系统的作用；③抑制ADH 的分泌，拮抗ADH 的作用。 3．水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。目前在哺乳动物组织鉴定的AQP 至少有10种，每种AQP 有其特异性的组织分布，不同的AQP 在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。 4．低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L ，血浆渗透压＜280 mOsm/L 。 5．高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L ，血浆渗透压＞310 mOsm/L 。 6．水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度＜130 mmol/L 。 7．SIADH 又称ADH 分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆ADH 水平升高，其升高与正常时刺激ADH 释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌ADH 或ADH 样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH 。 8．周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。 9．当血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液的H +
移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内钾浓度降低、H ＋浓度升高，故向管腔中排钾减少而排H ＋增多，HCO -3回收增多，此时，尿液呈酸性，出现酸性尿。由于低钾血症可产生碱中毒，碱中毒时一般应出现碱性尿，而此时出现的为酸性尿，故称为反常性酸性尿。 10. 血清镁浓度低于0.75 mmol/L 时, 称为低镁血症。 11. 血清镁浓度高于1.25 mmol/L 时, 称为高镁血症。 12. 非扩散钙是指与血浆蛋白结合的钙，它不易透过毛细血管壁。 13. 可扩散钙是指血浆中游离钙及少量与有机酸结合的钙，它们扩散通过生物膜。 14．血清离子钙低于1 mmol/L ，或血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度低于2.2 mmol/L 为低钙血症。 15．血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75 mmol/L 为高钙血症。 16. 血清磷浓度低于0.8 mmol/L 为低磷血症。 17. 成人血清磷大于1.61 mmol/L, 儿童大于1.9 mmol/L 为高磷血症。 （三）问答题 1 小儿体液及体液代谢与成人相比有什么特点？ 答：体液量按单位体重计算，小儿体液量占体重的比例高，年龄越小，比例越高。小儿体液总量中细胞外液特别是组织间液占的比重较大。小儿时期体液代谢旺盛，水的交换率高，在疾病过程中易发生脱水。 2 人缺钾为什么会引起肾功能障碍？ 答：人慢性缺钾主要引起肾小管上皮细胞发生空泡变性、肾
间质纤维化、肾小球硬化、肾小管萎缩或扩张等，产生缺钾性肾
病，尿浓缩发生障碍；同时，缺钾使腺苷酸环化酶活性减低，造成对ADH 反应性降低，结果对水的重吸收减少而有多尿。 3 给予利尿剂对于血钾有什么影响？ 答：利尿剂有排钾性利尿剂和潴钾性利尿剂两类。排钾性利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等长期或大量应用，可造成低钾血症；潴钾性利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等长时间大量应用可导致高钾血症。 4 简述低钾血症和高钾血症的心电图变化有何不同？
答：低钾血症时，由于心室肌复极延迟，表现为ST 段下降、T 波变平、U 波增高、 QRS 波群变宽等。高钾血症时，由于心室肌复权加速，表现为T 波狭窄而高耸，P －R 间期延长等。
5 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？
答：低钾血症时，细胞内外K +浓度差增大, 静息膜电位负值变大, 发生超极化阻滞, 由于膜电位与阈电位间距离过大，使除极
化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭，故两者均可导致骨骼肌
兴奋性降低。 6 高钾血症时降低血钾的方法有哪些？ 答：降低血钾的常用方法有：①同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内；阳离子交换树脂口服或灌肠，或用
腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。透析是最有
效的排钾措施。 7为什么早期或轻症的血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）病人不易发生休克？ 答： 血钠增多性体液容量减少病人由于细胞外液渗透压升高,
通过①刺激口渴中枢而饮水增加;②刺激下丘脑使ADH 分泌增加
而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加; ③细胞内液的水分
外移, 使细胞外液得到补充, 故不易发生休克。
8 哪种类型体液容量减少（脱水）易发生脑出血?为什么?
答：血钠增多性体液容量减少（高渗性脱水）的某些严重病例,易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果使颅骨与脑皮质之间的血管张力变
大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见。
9 简述严重高钾血症心脏停搏的机制？ 答：严重高钾血症时，细胞内外钾浓度差和静息电位显著变小，当接近阈电位时，快钠通道失活，心肌兴奋性和传导性明显降低；心肌细胞膜对钾的通透性增高，细胞内钾外流加速，动作
电位“平台期”中钙离子内流受抑制，自律细胞复极四期钠电流
相对缓慢，导致自律性降低、收缩性减弱。 10简述心肌细胞膜上钾通道的类型及其与心肌细胞电活动的关系？
答：心肌细胞膜上有多种不同类型的钾电流（或K ＋通道），
主要包括内向整流性钾电流（Iki ），短暂的外向钾电流（Ito ），延迟整流性钾电流（Ik ），它们分别参与心肌细胞不同的电位活动。内向整流性钾电流（Iki ），是静息电位形成的基础，也参与动作电位复极2期（平台期）和3期的形成；短暂的外向钾电流（Ito ）是形成快反应细胞复极1期的主要离子电流；延迟整流性钾电流
（Ik ）参与动作电位复极2期和3期的形成，在自律细胞的复极4期，该电流又呈进行性衰减，是产生4期自动除极的主要原因。
心肌细胞对细胞外[K +
] 变化很敏感，快反应细胞（心房肌、心室肌和浦肯野细胞）比慢性反应细胞（窦房结、房室结中的自律细
胞）更为敏感，其中，心房肌最为敏感，浦肯野细胞次之，而窦房结最不敏感。
11 在低钾血症时心肌细胞膜电位增加，为什么心肌的传导性减慢？
答：心肌传导性主要受动作电位0期除极幅度和速度的影响，而兴奋前膜电位水平是决定0期除极辅导和上升速度的重要因素。
心肌细胞静息电位主要是由于K ＋
顺电化学梯度跨膜外流而形成
的，在低钾血症时，由于跨膜K ＋
浓度梯度增大，虽然导致心房肌、心室肌细胞膜电位大于静息电位，出现超极化，但0期除极速度
和幅度只略增加，传导速度增加很少，这因为膜反应曲线即：0期除极的最大速率和静息电位值之间的关系呈S 形曲线，当静息
电位达－90mV 时，膜受刺激除极达阈电位水平后，Na ＋
通道已几
乎全部激活，0期除极基本达最大速度，所以，即使在低钾血症时心肌细胞出现超极化，传导速度也不会增加。但浦肯野细胞在低钾血症时膜电位减小，除极时钠内流速度减慢，0期除极速度下降，因此，心肌传导性降低。
12 PTH是如何调节钙磷代谢的？
答：PTH通过下列机制调节钙磷代谢：①激活骨组织各种细胞，释放骨钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷的作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。
13简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制？
答：镁离子是许多酶系统必要辅助因子，其浓度降低常影响有关酶活性，导致低钙血症和低钾血症的机制是：①低镁血症时，使靶器官-甲状旁腺腺体细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，同时靶器官对PTH的反应也减弱, 使肾脏重吸收钙、肠吸收钙和骨钙动员减少，导致低钙血症。②低镁血症时，Na+-K+-ATP 酶失活，肾脏保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
14 某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？
答：(1)婴幼儿腹泻钠浓度低的水样便（粪便钠浓度在60mEq/L以下），失水多于失钠，故可发生高渗性脱水; (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。(3)肠液呈碱性，腹泻丢失大量NaHCO3,可导致代谢性酸中毒。
15 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系? 其尿液酸碱度的变化有何特征?
答：钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系极其密切，常常互为因果。高钾血症→酸中毒，酸中毒→高钾血症；低钾血症→碱中毒，碱中毒→低钾血症。低钾血症时，细胞内液K+转移到细胞外，细胞外液H+则移入细胞内, 造成细胞外碱中毒而细胞内则为酸中毒。此时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度降低，使H+-Na +交换多于K+-Na+交换,故而排H+增加, 尿液呈酸性。这样，?由于低钾血症引起的代谢性碱中毒却排出酸性尿，故称为反常性酸性尿。高钾血症时的情况，恰好与之完全相反，引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。
16 低血钠性细胞外液减少为什么?易发生休克?
答：这是因为低血钠性细胞外液减少病人的特点是失钠多于失水, 使细胞外液渗透压降低, 后者通过如下三种机制细胞外液进一步减少：①抑制口渴中枢使患者丧失口渴感而饮水减少; ②使下丘脑分泌ADH 减少，使远曲小管和集合管重吸收减少，导致肾脏排尿增加;③细胞外液的水分向相对高渗的细胞内转移。由于低渗性脱水时，?脱水的主要部位是细胞外液，故低渗性脱水的病人易发生休克。
17 试述频繁呕吐引起低钾血症的机理：
答：由于频繁呕吐，会导致大量胃液丧失。1)胃液中含钾丰富, 其大量丢失必然导致K+的大量丢失; 2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl+大量丧失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，而细胞外K+则向细胞内转移;同时肾小管排H+减少而泌k+增加; ?3)大量胃液丧失可致细胞外液容量缩小, 醛固酮分泌增多后者能促进肾小管泌钾增多。所有这些,均导致了低钾血症的发生。
18试述腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制？
答：腹泻病人大量滴注葡萄糖液后出现腹胀的机制有：1）腹泻丢失大量钾离子；2）滴注大量葡萄糖液使血糖升高，细胞在胰岛素作用下合成糖原过程中，消耗大量钾离子；3）胰岛素刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，钾向细胞内转移；4）大量滴注葡萄糖液使血浆渗透压升高，肾脏产生渗透性利尿效应而丢失钾。这些必然导致急性低钾血症发生。后者，既可引起肠道平滑肌细胞发生超极化阻滞，进而兴奋性降低，又可使细胞代谢障碍而能量合成不足。这些会使肠蠕动减慢，细菌繁殖发酵，发生腹胀。
19 低钙血症对机体有哪些主要影响？其机制如何？
答：低钙血症对机体的影响及其机制主要有：①使神经–肌肉兴奋性增高：因Ca2+可降低神经–肌肉兴奋性，血钙降低时神经–肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐等；②使心肌兴奋性、传导性增高：因Ca2+对钠内流有竞争性抑制作用，即膜屏障作用，低钙时该作用减弱，快钠通道易激活，即阈电位下移，与静息电位的距离缩小，故兴奋性增高。且因静息电位未变而快钠通道易激活故使传导性增高；③使骨质代谢障碍：小儿易患佝偻病，成人可出现骨质疏松，骨软化。此外婴幼儿缺钙时免疫功能低下，易发生感染等。
20试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制？
答：肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制是：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲亢、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH 可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
三、病例分析
1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。历时3个多小时被送入乡卫生院。查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压105/85mmHg，心率120次/分。浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞24%，血小板250×109/L。pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg，[Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。
转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。体温38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞20%，血小板350×109/L。pH 7.25，PaO2 72mmHg，PaCO2 26mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L，[K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3 250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。同时医嘱记录尿量。
第二天上午主治医师查房时发现：病人神志淡漠，眼窝凹陷，体温38.0℃,呼吸25次/分，脉搏细数，血压90/60mmHg,心率120次/分,律齐，未闻及杂音，呼吸音粗糙。又进行血气及电解质检查：pH 7.31，[HCO3-] 16mmol/L，PaCO2 37mmHg，[Na+] 124mmol/L，[Cl-] 102mmol/L，K+] 5.4mmol/L。尿量350ml/24小时。检查完病人的情况后，主治医师建议先抢救休克，待病情基本稳定后再转入大医院治疗进行专科治疗。
思考题：试述该烧伤病人水电代谢变化过程？如何动态理解疾病过程中各种类型水钠代谢紊乱的变化规律？
2、某患者，女，36岁，半年前发现左侧乳房外下部可见局部皮肤呈橘皮样改变，无红肿表现，可触及2.5cm×2.5cm大小的圆形包块，边界不清，无触压痛，腋下淋巴结肿大，疑病理检查确诊乳腺癌。在发现乳腺癌后的第7天，县医院为患者做了乳腺癌根治术，因乳腺癌有转移迹象，术后使用顺铂进行辅助治疗。病情恢复的比较满意，近一月在服顺铂化疗期间，病人胃肠道反应明显，呕吐较为强烈，食欲不佳，更奇怪的是贾爱美出现上肢前臂肌收缩、震颤、手足搐搦、焦虑、易激动等症状，因此，又到县妇幼保健医院复查，手术伤口恢复良好。实验室化验结果：血浆：[Na＋] 136mmol/L, [K＋] 3.3 mmol/L，[Cl－] 105mmol/L，[HCO3－] 23mmol/L，白蛋白45g/L ,球蛋白28g/L。根据病人电解质化验结果，医生让患者服用10% KCl，10ml/次，3次/日，葡萄糖酸钙口服液20ml/次,3次/日。服用一周后临床症状无明显改善,再次到县妇幼保健医院就诊，医生详细询问患者的手术和术后药物治疗情况，之后进行了非常规电解质检查：[Ca2＋] 2.18 mmol/L，[Mg2＋] 0.27mmol/L，[PO42－] 1.26mmol/L. 最后，病人按医生的处方,服药3天后症状明显减轻，一周后症状消失。
思考题：病人手术后出现的临床表现可能原因是什么？为什么？
3、某男性，58岁，30年前发现高血压，5年前诊断为慢性肾衰，一个月确诊为糖尿病。半月前因气候变化无常，未能及时适应气候的变化，不慎发生上呼吸道感染，发热、咽痛，咳嗽，伴脓痰，虽及时服药，但治疗效果不佳，且加重肾功能衰竭,出现尿
量明显减少，正在服用利尿剂的情况下24小时尿量仍不足500 ml，7天前病人出现四肢无力、深腱反射减弱，心动过缓、便秘及尿潴留等症状。体温38.2℃，血压146/95 mmHg（较半月前有所降低）, 呼吸15次/分，心率56次/分，实验室生化结果：[Na＋] 127mmol/L，[K＋] 5.7mmol/L，[Cl－] 100mmol/L，[HCO3－] 20mmol/L, [Ca2＋] 2.4 mmol/L，[Mg2＋] 6.27mmol/L。心电图：P～R间期延长，QRS 增宽和T波升高，心动过缓、房室传导阻滞。
思考题：该病人存在什么类型的电解质代谢紊乱？
第七章酸碱平衡紊乱
练习题
一、A型题
1. 血液pH值主要取决于血浆中的：
①PaCO2
②BB与BE
③[HCO3-]
④[HCO3-]与[H2CO3]的比值
⑤AB
2. 下列哪一项是反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标？
①pH
②PaCO2
③SB
④AB
⑤BB
3. 对挥发酸的缓冲主要靠：
①碳酸氢盐缓冲系统
②无机磷酸盐缓冲系统
③血红蛋白缓冲系统
④血浆蛋白缓冲系统
⑤有机磷酸盐缓冲系统
4. 原发性[HCO3-]减少可见于：
①代谢性酸中毒
②代谢性碱中毒
③呼吸性酸中毒
④急性呼吸性碱中毒
⑤慢性呼吸性碱中毒
5. AG增大通常反映患者发生了：
①代谢性碱中毒
②呼吸性酸中毒
③正常血氯性代谢性酸中毒
④高血氯性代谢性酸中毒
⑤呼吸性碱中毒
6. 代谢性酸中毒时细胞外液缓冲的结果是：
①AB逐渐增高
②HCO3-不断增加
③HCO3-不断消耗
④细胞外液K+进入细胞
⑤PaCO2降低
7. 急性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：
①细胞外液缓冲
②细胞内液缓冲
③呼吸代偿
④肾脏代偿
⑤骨盐溶解
8. 混合型酸碱紊乱中不可能出现：
①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
②代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
③呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
④代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
⑤代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
9. 代谢性碱中毒时常可引起低血钾，其主要原因为：
①K+摄入量减少
②细胞外液量增多使血钾稀释
③肾滤过K+增多
④消化道排K+增加
⑤细胞内H+与细胞外K+交换增加
10. 某患者血气化验结果为：pH 7.20，PaCO2 71 mmHg，AB 27.5 mmol/L，SB 22.5 mmol/L，BE -3 mmol/L，应诊断为：
①急性呼吸性酸中毒
②慢性呼吸性酸中毒
③代谢性酸中毒
④代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
⑤急性呼吸性碱中毒
二、X型题
1. 血浆pH值在7.35～7.45范围内可见于：
①代偿性代谢性酸中毒
②失代偿性代谢性酸中毒
③代偿性呼吸性酸中毒
④失代偿性呼吸性酸中毒
⑤混合性酸中毒
2. PaCO2测定值为20 mmHg，可见于：
①代谢性酸中毒
②代谢性碱中毒
③呼吸性酸中毒
④呼吸性碱中毒
⑤代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
3. AG是指：
①未测定的负离子
②未测定的负离子减去未测定的正离子
③未测定的正离子减去未测定的负离子
④[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]
⑤未测定的正离子
4. 血液的缓冲系统包括：
①碳酸氢盐缓冲对
②磷酸氢盐缓冲对
③血红蛋白缓冲对
④氧合血红蛋白缓冲对
⑤血浆蛋白缓冲对
5. 三重性混合型酸碱平衡紊乱有哪些类型？
①呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒
②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒
③呼吸性碱中毒合并呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒
④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒
⑤代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒
6. 代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒时，细胞内缓冲的共同点是：
①CO2进入细胞内
②氯离子进入细胞内
③氢离子进入细胞内
④钾离子出细胞
⑤钾离子进入细胞
7. 下列那些因素可引起呼吸性碱中毒：
①革兰氏阴性杆菌败血症
②癔病
③甲亢
④高热
⑤安眠药中毒
8. 血浆AB＜24 mmol/L，可见于：
①呼吸性酸中毒
②呼吸性碱中毒
③代谢性酸中毒
④代谢性碱中毒
⑤代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
9. 急性呼吸性碱中毒患者可出现：
①PaCO2降低
②AB减少
③SB减小
④AB＜SB
⑤pH＞7.45
10. 呼吸性酸中毒可引起：
①脑血管扩张
②颅内压增高
③持续性头痛
④心律失常
⑤心肌收缩力减弱
三、名词解释
1. 酸碱平衡
2. 酸碱平衡紊乱
3. 挥发酸
4. 固定酸
5. 动脉血二氧化碳分压
6. 标准碳酸氢盐
7. 单纯型酸碱平衡紊乱
8. 代谢性酸中毒
9. 呼吸性酸中毒
10. 代谢性碱中毒
11. 反常性酸性尿
12. 盐水反应性碱中毒
13. 盐水抵抗性碱中毒
14. 呼吸性碱中毒
15. 混合型酸碱平衡紊乱
思考题
1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有哪些？各有何特点？
2. 何谓AG？简述其临床意义。
3. 何谓AB？简述在急性和慢性呼吸性酸中毒时其变化的差异。
4. 何谓反常性碱性尿？
5. 哪些情况容易发生AG增高型代谢性酸中毒？原因如何？
6. 为何急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重？
7. 试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。
8. 试述代谢性酸中毒抑制心血管系统功能的机制。9. 试述急性呼吸性碱中毒病人的代偿变化及血气指标特点。
10. 试述慢性呼吸性酸中毒病人的代偿变化及血气指标特点。
11. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？分析其发生机制。
12. 试述代谢性碱中毒对中枢神经系统及肌肉的影响及其机制。
第七章酸碱平衡紊乱
答案
一、A型题
1.④
2.②
3.③
4.①
5.③
6.③
7.②
8.③
9.⑤10.①
二、X型题
1.①③
2.①④
3.②④
4.①②③④⑤
5.②④
6. ③
④7.①②③④
8.②③9.①②④⑤10.①②③④⑤
三、名词解释
1. 酸碱平衡：指生理情况下，机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程称为酸碱平衡。
2. 酸碱平衡紊乱：指病理情况下，因酸碱超负荷、严重不足或/和调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。
3. 挥发酸：即碳酸，可以CO2形式从肺排出体外，故称为挥发酸。
4. 固定酸：又称为非挥发酸，指体内经肾由尿排出的酸性物质。
5. 动脉血二氧化碳分压：指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。
6. 标准碳酸氢盐：指在标准条件下（即PaCO2为40 mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）测得的血浆中HCO3-的含量。
7. 单纯型酸碱平衡紊乱：指由HCO3-或PaCO2其中一个因素原发改变引起的酸碱失衡。
8. 代谢性酸中毒：是以血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
9. 呼吸性酸中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
10. 代谢性碱中毒：是以血浆[HCO3-]原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。
11. 反常性酸性尿：指低钾血症时，由于细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，引起细胞外液碱中毒、细胞内酸中毒并缺K+，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多，而K+-Na+交换减少，H+排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
12. 盐水反应性碱中毒：指胃液大量丢失或长期应用利尿剂时，在丢失H+的同时也伴有Cl-和K+的丢失、细胞外液减少和有效循环血量不足，从而影响肾排出HCO3-的能力，使碱中毒得以维持，仅用生理盐水治疗就能使碱中毒得以纠正。
13. 盐水抵抗性碱中毒：主要见于原发性醛固酮增多症、Cushing’s综合征、血容量减少引起的继发性醛固酮增多症、严重低血钾及全身性水肿使用利尿药后等，碱中毒的维持因素是盐皮质激素的直接作用和低血钾，单纯补充盐水往往无效。
14. 呼吸性碱中毒：是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
15. 混合型酸碱平衡紊乱：指同一患者同时并存有两种或两种以上单纯型酸碱平衡紊乱。
四、问答题
1. 机体调节酸碱平衡的主要方式有四种：①血液缓冲：其特点是即刻发挥作用与总体能力有限；②肺脏调节：其特点是迅速而强大，只对挥发酸有调节作用；③肾脏调节：其特点是缓慢而持久，可调节排出固定酸和保留碱（HCO3-）的量；④细胞调节：作用较快、较强，但易引起电解质平衡紊乱。
2. AG即阴离子间隙，是血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。临床上AG的测定实际按下式AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]计算，正常值=12(士2) mmol/L。AG主要由SO42-、HPO42-及有机酸根组成，也受Pr-影响。在酸碱紊乱中，AG大于16 mmol/L常指示有机酸（磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体等）增多型代谢性酸中毒的存在。
3. AB即实际碳酸氢盐，指隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值为22～27 mmol/L。AB除受病因和肾代偿影响外，还直接受PaCO2值高低的影响。急性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2的升高而轻度增加；慢性呼吸性酸中毒时，AB由于PaCO2和肾代偿的双重影响，其值显著增高。
4 .酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高钾血症引起的酸中毒时，因肾小管泌H+减少，尿中H+减少，HCO3-增多，尿呈碱性，此为反常性碱性尿。
5. 容易引起AG增高型代谢性酸中毒的原因主要有四类：①乳酸性酸中毒：缺氧、严重肝病使乳酸生成增多或肝转化减少。
②酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等使脂肪大量动员，酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸）生成增多。③严重肾功能衰竭：肾小球滤过率显著降低使固定酸（硫酸、磷酸）排出障碍。④水杨酸中毒（大量摄入阿司匹林），使血中有机酸阴离子含量增加，AG增大。
6. 酸中毒时因pH降低，脑内ATP生成减少，抑制性递质含量增加，故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时，CO2大量潴留，且快速弥散入脑，而HCO3-弥散较慢，因此中枢酸中毒比外周更明显。且CO2可扩张脑血管，使颅内压和脑脊液压力增高，因此急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒患者严重。
7. 缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：①细胞外液[K+]降低使细胞内K+向细胞外转移，而细胞外H＋向细胞内转移，造成细胞外液[H＋]降低，即碱中毒；②肾小管上皮细胞缺钾，使K＋-Na ＋交换减少，而H＋-Na＋交换增强，肾排H＋增多、重吸收HCO
3
-增多，故缺钾易引起代谢性碱中毒。
8. 代谢性酸中毒引起的心血管系统功能紊乱包括:①血管对儿茶酚胺的敏感性下降，毛细血管前括约肌松弛，毛细血管网开放，回心血量减少，易发生低血压、休克；②H+抑制Ca2+内流及H+可与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，阻断有效横桥形成，心肌收缩性降低，CO减少；③代谢性酸中毒引起的高钾血症可致心律失常（传导阻滞、室颤）。
9. 急性呼吸性碱中毒时机体主要靠缓冲系统代偿，但效能不大，细胞外液缓冲效果不明显，而细胞内液中一般细胞的缓冲导致低钾血症的发生及细胞外液[H2CO3]代偿性升高。红细胞的缓冲导致高氯血症的发生。急性呼吸性碱中毒时酸碱指标变化为PaCO2降低、AB降低、SB、BE正常，AB
10. 慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿。PaCO2升高、[H+]升高，肾排H+、NH4+，大量重吸收和产生NaHCO3，排酸性尿，使血液中[HCO3-]继发性升高。慢性呼吸性酸中毒时酸碱指标变化为PaCO2升高、SB升高、AB明显升高、BE正值增大，AB>SB、pH多数在正常范围（代偿性慢性呼吸性酸中毒），严重时可小于7.35（失代偿性慢性呼吸性酸中毒）。
11. 剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒，这是因为：①失H+：呕吐使胃液中大量H+丢失，肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被吸收入血；②低K＋：胃液中K＋的丢失使血[K＋]降低，此时细胞内K+外移，细胞外H＋内移，造成细胞外液[H＋]下降，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增强、重吸收HCO3-增多；③低Cl-：胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]降低，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增多；④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增多，加强泌H＋、重吸收HCO3-。
12. 代谢性碱中毒时患者常表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制为：血浆pH升高，脑组织γ-氨基丁酸分解增多、合成减少，导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸减少；氧离曲线左移使Hb与O2亲和力增加引起脑组织缺氧。代谢性碱中毒患者
神经肌肉应激性常增高，出现肌肉抽搐，痉挛。这主要与pH升高
使血浆游离[Ca2+]降低有关。
第十章缺氧
练习题
一、选择题
A型题
1．慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是
A．吸入气氧分压过低；
B．肺泡气氧分压降低；
C．动脉血氧分压降低；
D．动脉血氧饱和度降低；
E．动脉血氧容量降低。
2．对动脉血氧含量影响最大的因素是
A．细胞摄氧的能力
B．血红蛋白含量
C．动脉血CO2分压
D．动脉血氧分压
E．红细胞内2,3-DPG含量
3．下列哪种情况下P50升高
A．氧解离曲线左移
B．血温降低
C．血液H＋
D．血K+升高
E．红细胞内2,3-DPG 含量减少
4．下列哪种因素引起氧解离曲线右移
A．RBC内2,3-DPG增多
B．血H＋浓度升高
C．PaCO2升高
D．血温升高
E．以上都不是
5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者动脉血氧变化的最主要特征是A．血氧容量降低
B．P50降低
C．动脉血氧分压降低
D．动脉血氧饱和度降低
E．动-静脉血氧含量差减小
6．决定血氧饱和度最主要的因素是
A．血液pH
B．血液温度
C．血氧分压
D．血液CO2分压
E．红细胞2，3-DPG含量
7．最能反映组织性缺氧的指标是
A．血氧容量降低
B．动脉血氧分压降低
C．动脉血氧含量降低
D．静脉血氧含量增加
E．动-静脉血氧含量差增大
8．某患者血氧检查为：PaO2 98 mmHg，血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大
A．哮喘
B．肺气肿
C．贫血
D．慢性充血性心力衰竭
E．严重维生素缺乏
9．法洛氏四联症患者主要出现
A．低张性缺氧；
B．血液性缺氧；
C．循环性缺氧；
D．组织中毒性缺氧；
E．以上都不对
10．引起循环性缺氧的疾病有
A．肺气肿
B．贫血
C．心肌梗塞
D．一氧化碳中毒
E．维生素B1缺乏
11．动脉血氧分压、氧容量和氧含量正常、静脉血氧含量增高可见于
A．慢性贫血
B. 失血性休克
C．呼吸衰竭D. 氰化钠中毒
E．充血性心力衰竭
12．某患者血氧检查结果是：PaO250mmHg, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量15ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为A．低张性缺氧
B．血液性缺氧
C．缺血性缺氧
D．组织性缺氧
E．循环性缺氧
13．关于发绀的描述，下列哪一项是错误的
A.缺氧不一定有发绀
B.毛细血管血液中还原血红蛋白超过5g/dl便可发生发绀
C.动脉血氧分压低于50mmHg，血氧饱和度低于80％易出现发绀
D.严重贫血引起缺氧时，发绀一般较明显
E.发绀是否明显，还和皮肤、黏膜血管中的血流量有关
14．初入高原者循环系统改变中下列哪项不符合
A．肾血管收缩
B．肺血管收缩
C．脑血管收缩
D．冠状血管扩张
E．皮肤血管收缩
15．缺氧时肺血管收缩对机体的代偿作用是
A．增加肺部组织液渗出，刺激呼吸频率加快
B．增加肺尖部的肺泡通气量
C．维持适当的肺泡通气／血流比例
D．减慢血流使Hb充分氧合
E．适当提高血压，增加心肌氧供
16．缺氧时血液系统的代偿反应有
A．骨髓造血功能增强，氧解离曲线右移
B．血氧含量增加
C．单核吞噬细胞系统对红细胞破坏受抑制
D．红细胞内2,3-DPG减少
E．血红蛋白与氧的亲和力增加
17．急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是
A．肝
B．肾
C．肺
D．胃肠道
E．胰腺
18．慢性缺氧时红细胞增多的机制是
A．腹腔内脏血管收缩
B．肝脾储血释放
C．红细胞破坏减少
D．肝脏促红细胞生成素增多
E．骨髓造血加强
19．循环性缺氧患者进行氧疗的主要目的是
A．提高肺泡气氧分压
B．提高Pa02
C．提高Sa02
D．增加血液中溶解的氧量
E．促使C02的排出
20．高压氧治疗缺氧的主要机制是
A．提高吸入气氧分压
B．增加肺泡内氧弥散入血
C．增加血红蛋白结合氧
D．增加血液中溶解氧量
E．增加细胞利用氧
X型题
1. 关于氧解离曲线，下列哪些是正确的.
A．氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力降低
B．氧解离曲线右移，氧与血红蛋白亲和力降低
C．pH↓使氧解离曲线右移
D．2，3-DPG减少，使氧解离曲线右移
2. 动脉血氧分压与下列哪些因素有关
A．吸入气氧分压
B．外呼吸功能状态
C．内呼吸功能状态
D．血红蛋白的质与量
3. 血液性缺氧可出现
A．动脉血氧分压↓
B．血氧容量↓
C．血氧含量↓
D．血氧饱和度↓
4. 碳氧血红蛋白对机体的危害有
A．使氧解离曲线右移
B．使氧解离曲线左移
C．本身无携氧能力
D．2，3-DPG生成增多
5.因血红蛋白与氧的亲和力增强而引起血液性缺氧的因素有A．输入大量库存血
B．输入大量碱性液体
C．一氧化碳中毒
D．食用大量含硝酸盐的腌菜
6. 2，3-DPG使氧解离曲线右移的机制是
A．2，3-DPG与氧合血红蛋白结合
B．2，3-DPG与还原血红蛋白结合
C．2，3-DPG与氧气结合
D．2，3-DPG使红细胞内pH下降
7. 慢性缺氧时血液系统的代偿包括
A．红细胞增多
B．血红蛋白含量增多
C．血红蛋白与氧亲和力增大
D．血红蛋白与氧亲和力降低
二、填空题
1. 影响血氧饱和度的因素有①，②，③，④和⑤。
2. 血氧含量主要取决于①和②。
3. 低张性缺氧时动脉血氧分压①，动脉血氧含量②，血氧容量
③，血氧饱和度④，动-静脉血氧含量差⑤。
4. 引起低张性缺氧的常见原因有①，②，③。
5. 循环性缺氧时动脉血氧分压①，血氧饱和度②，血氧容量③，血氧含量④，动-静脉血氧含量差⑤。
6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是①；心、脑血管处于②状态，其机制③。
7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力①，氧解离曲线②，有利于红细胞③更多的氧。
8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生①，相反，在高气压环境下（高压舱、潜水）易发生②。
三、名词解释
1．缺氧（hypoxia）
2．氧分压（partial pressure of oxygen,P O2）
3．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）
4．氧含量（oxygen content, CO2）
5．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）
6．P50
7．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
8．发绀(cyanosis)
9．血液性缺氧（hemic hypoxia）
10．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）
11．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
12．循环性缺氧（circulatory hypoxia）13．组织性缺氧（histogenous hypoxia）
14．高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
16．氧疗
17．氧中毒（oxygen intoxication）
四、问答题
1. CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何？
2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？3．急性左心衰竭可出现哪种类型的缺氧？试述其血氧变化的特点和发生机制？
4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？请举例说明。5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？
6．试述急性缺氧对中枢神经系统的影响及其机制。
7．试述高原肺水肿的发生机制。
8．肺源性心脏病的发生机制是什么？
9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？
10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？11．试述高压氧治疗缺氧的原理？
【参考答案】
选择题
A型题BBCAC CDCAC EDADC CA B DD
X型题1.BC；2.AB；3.BC；4.BC；5.ABCD; 6.BD；7.ABD；
填空题
1. 影响血氧饱和度的因素有
①血氧分压②2，3-DPG ③CO2分压④pH值⑤血温或体温
2. 血氧含量主要取决于
①血氧分压②血氧容量
3. 低张性缺氧时动脉血氧分压
①降低②降低③正常④降低⑤降低或变化不明显
4. 引起低张性缺氧的常见原因有
①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉
5. 循环性缺氧时动脉血氧分压
①正常②正常③正常④正常⑤增大
6. 急性缺氧时，皮肤、腹腔器官血管收缩，其主要机制是
①交感神经兴奋②扩张③代谢产物增加
7. 红细胞内2，3-DPG增多，使血红蛋白与氧的亲和力
①降低②右移③释放出
8. 在低气压环境下（高原、高空）易发生
①缺氧②氧中毒
问答题
1.CO中毒血气特点：血氧容量和动脉血氧含量降低，动－静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度正常，皮肤呈樱桃红色。机制为：由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb 与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DFG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性发绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。
4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮
肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。
5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于
8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感
受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。
6．急性缺氧可出现头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调，严重可出现惊厥和昏迷。
缺氧致中枢神经系统功能障碍与脑水肿和脑细胞受损有关：
①缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→毛细血管内压↑→组织
液生成↑
②缺氧→酸中毒→毛细血管通透性↑→间质性脑水肿
③缺氧→ATP↓→钠泵障碍→细胞内钠水潴留
④脑充血、脑水肿→颅内压↑→压迫脑血管→加重脑缺血缺
氧
7. 高原肺水肿是指人在快速登上海拔3000m以上高原时数天内可
发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有罗音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。高原肺水肿的发生机制至今尚不清楚，可能与以下因素有关：
①缺氧→外周血管收缩→肺血流量增加
②缺氧→肺血管收缩反应→肺血流阻力↑→肺动脉高压。由
于肺血管收缩强度不一→肺血流分布不均→收缩较轻部位肺泡毛细血管血流↑（超灌注）→压力性肺水肿
③缺氧→白细胞释放血管活性物质（C3a、TXA2、LTB4等）血
管通透性↑→渗透性肺水肿
8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血
管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。
9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。
10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。
生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG 减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。
2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧解离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。
11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2
为13.3 kPa (100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。
第十三章休克
练习题
A型题
1．下列哪一项不属于低血容量性休克的原因？
A. 失血
B. 烧伤
C. 严重挤压伤
D. 感染
E. 脱水
2．高排低阻型（高动力型）休克最常见于下列哪一类休克？
1失血性休克
2烧伤性休克
3心源性休克
4感染性休克
5创伤性休克
3．高排低阻型休克血流动力学的主要变化是
6血压下降
7小血管收缩，心脏指数降低
8中心静脉压和肺动脉楔压降低
9小血管扩张，心脏指数增高
10心脏射血分数降低
4．休克代偿期微循环血管收缩的主要机制是
A.内皮素增加
B.加压素增加
C.儿茶酚胺增加
D.MDF增加
E.TXA2增加
5．休克缺血性缺氧期微循环的变化表现为`
毛细血管前阻力，毛细血管后阻力，毛细血管容量
A.↑，↑↑，↓
B.↑↑，↑，↓
C.↑↑，↑，↑
D.↓，↑，↑
E.↑，↓，↑
6．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是
11少灌少流，灌少于流
12少灌多流，灌多于流
13灌而少流，灌多于流
14灌而多流，灌少于流
15不灌不流
7．休克可逆性失代偿期微循环的淤滞目前认为主要是由于16微动脉收缩
17毛细血管前括约肌收缩
18微静脉痉挛
19A-V吻合支收缩
20血流缓慢，血粘度增加
8．休克期血压下降的主要发病机制是
21急性心功能不全
22外周动脉紧张度不足
23交感神经过度兴奋后衰竭
24血液中儿茶酚胺过低
25微循环淤滞
9．微循环淤血期正确的补液原则是
26如血压正常，不必补液
27补充丧失的部分液体，失多少，补多少
28补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体
29需多少，补多少
30补液宁多勿少
10．各类休克晚期均可出现内毒素血症，主要是由于
A.肠道屏障功能障碍
B.应激性溃疡
C.免疫功能异常亢进
D.多处细菌感染
E.补体缺乏
X型题
1．烧伤性休克的发生与
1心泵功能降低有关
2低血容量有关
3血管舒缩功能障碍有关
4继发感染有关
5疼痛有关
2．心源性休克常见于
6大面积心肌梗塞
7弥漫性心肌炎
8严重心律失常
9二尖瓣狭窄所致的慢性充血性心衰
10高血压
3．下述哪些休克发生的始动环节是血管容量增加？
11过敏性休克
12高动力型感染性休克
13神经源性休克
14失血性休克
15心源性休克
4．休克代偿期微循环改变的特点有
A．毛细血管前阻力增大
B．真毛细血管网关闭
C．微循环灌流减少
D．组织淤血缺氧
E．血流速度减慢
5．休克代偿期组织缺血、缺氧是由于微循环中
16微静脉收缩，微循环淤滞
17微动脉和毛细血管前括约肌痉挛
18直通毛细血管痉挛，回心血量减少
19动静脉吻合支开放
20微静脉扩张，回心血量增加
6．休克微循环衰竭期发生DIC的机制是
21血液浓缩，粘滞性增高
22严重创伤，组织因子入血
23严重缺氧，感染，血管内皮细胞损伤
24儿茶酚胺大量生成
25血管紧张素Ⅱ生成增加
7．在休克难治期导致重要器官发生不可逆性损伤的常见原因有26血细胞压积降低
27严重缺氧
28酸中毒
29溶酶体酶、活性氧的释出
30细胞因子的释放
8．休克时细胞膜受损的直接原因有
31氧自由基的作用
32溶酶体酶的作用
33细胞内钙超载
34钠泵功能降低
35细胞内水肿
9．休克早期发生的急性肾功能衰竭多属于
A. 肾前性肾功能衰竭
B. 肾后性肾功能衰竭
C. 肾性肾功能衰竭
D. 功能性肾功能衰竭
E. 器质性肾功能衰竭
10．目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是
36用于休克期血压降低不明显的患者
37当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用
38用于心源性休克和感染性休克的高动力型
39用于过敏性休克和神经源性休克
40任何类型休克均适用
名词解释
1休克肺（shock lung）
2休克（shock）
3全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response
syndrome，SIRS）
4代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory
response syndrome, CARS）
5多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfuction
syndrome, MODS）
论述题
1．试述休克早期微循环变化的代偿意义。
2．试述休克期的微循环障碍机制。
3．休克早期和休克期的微循环变化对机体有何影响?试比较之。4．休克各期发病主导环节是什么?它们将导致什么后果?
5．休克早期为什么病人会出现面色苍白，四肢湿冷，脉细速，尿
量下降?
6．休克时往往发生代谢性酸中毒,其对机体有何影响？
7．为什么说休克和DIC互为因果?二者关系如何?
8．试分析革兰氏阴性菌感染性休克病人发生DIC的机制及其影响
因素。
9．为什么说扩充血容量是休克防治的重要措施？
10．如何使用血管活性药物治疗休克，举例说明。
11．某病人，女，19岁，因车祸头部及肢体多处创伤,并伴有大量
出血(估计约
1300ml)。经清创手术及输血(600ml)、输液(5%葡萄糖1000ml)处理后，血压一直不能维持，处于半昏迷状态。采用人工呼吸，同时
自静脉缓慢滴注去甲肾上腺素3mg/100ml,最高浓度达8mg/100ml。
最终病人抢救无效死亡。
问:(1)病人发生了什么基本病理过程,根据为何?
(2)就医院对病人的处理进行评估。
(3)病人为什么抢救无效?若此病人由你处理，你将采取什么措施? 12．患者，女，43岁。因消化性溃疡、突然呕血而致失血性休克，病人面色苍白，四肢湿冷，血压112/96mmHg,少尿，此病人属休克
哪一期？这些临床表现产生的机制是什么？
13．患者，男，41岁，右下肢挤压伤，面色苍白，四肢湿冷，血
压92/72mmHg
（1）分析此病人休克发生的始动环节是什么？
（2）假若病人伴有急性肾功能衰竭，其诊断的主要依据是什么？（3）假如经初步抗休克处理后，病人出现进行性呼吸困难和缺氧，吸氧不能改善,病人最可能发生了什么病变？
答案
A型题
1.D
2.D
3.D
4.C
5.B
6.C
7.E
8.E
9.D 10.A
X型题
1.BCDE
2.ABC
3.ABC
4.ABCE
5.BCD
6.ABC
7.BCDE 8.AB 9.AD 10.BCD
名词解释
1.休克肺是指严重休克病人晚期，在脉搏、血压和
尿量平稳以后发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺
重量增加，肺充血，肺水肿，肺不张，微血栓形
成，肺出血，肺泡透明膜形成等病理改变。
2.休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性
循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器的灌
流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性
危重的病理过程。
3.全身炎症反应综合征是指感染或非感染等致病因
素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎
症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑
布样效应”的一种全身性过度炎性反应状态。
4.代偿性抗炎反应综合征是指当机体受到感染和创
伤后释放促炎因子时, 机体可产生引起免疫功能
降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来
对抗原发的促炎反应,其目的是下调促炎因子的
合成,调节它们的效应,从而恢复体内的自稳态,
其诊断标准是外周血单核细胞HLA-DR的表达低于
30%,而且伴有炎症因子释放减少。
5.多器官功能障碍综合征是指机体受到体克、创伤、
感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继
发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰
竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内
环境稳定的临床综合征。
论述题
1．休克早期微循环变化的代偿意义表现在以下几个方面：（1）微静脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增高，是形成“自我输血”的基础。在休克早期通过“自我输血”使回心血量增加，心输出量也增加，对维持有效循环血量和动脉血压有积极代偿意义。（2）组织液返流入血：由于微动脉、
后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。据测定，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50～120ml ，成人组织液入血总共可达1500ml 。此时血液稀释，血细胞压积降低。（3）微循环反应的不均一性导致血液重新分布：由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感度较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变，平均动脉压在7～18kPa 范围内，微血管可进行自我调节，使灌流量稳定在一定水平。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。 2．休克期微循环障碍的机制是： ①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。②长期缺血和缺氧，局部扩血管的代谢产物增多：如释放组胺增多，ATP 分解的产物腺昔增多，细胞分解时释出的钾离子增多，组织间液渗透压增高，激肽类物质生成增多，这些都可以造成血管扩张。③内毒素的作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌和脂多糖入血。脂多糖和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。④血液流变学的改变：休克期白细胞在粘附分子作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。 3．休克早期和休克期微循环变化对机体的影响 休克早期 休克期 发病中心环节 儿茶酚胺 缺氧酸中毒、血液流变学改变 代偿 代偿 失代偿 微血管改变 阻力血管痉挛 阻力血管舒张 容量血管收缩 毛细血管后阻力>前阻力 真毛细血管网关闭 真毛细血管网开放 毛细血管内压 下降 上升 血流状态 微循环缺血 微循环淤血 动脉血压 正常 下降 4．休克各期发病的主导环节及导致的后果 主要环节 后果 休克早期 儿茶酚胺增多 阻力血管痉挛, 容量血
管
收
缩 微循环缺血 休克期 酸中毒 毛细血管后阻力>前阻力
，血流
速慢 血流变学改变 微循环淤血 休克晚期 微血栓形成 淤血加重,器官功能障碍 5．休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺分泌增多,造成①皮肤血管收缩，通过皮肤的血流量减少,故面色苍白；②四肢皮肤血管收缩，通过四肢皮肤的血流量减少，表现为四肢冷；③汗腺分泌增加,皮肤潮湿；④儿茶酚胺作用于心脏β受体,使心率增快,表现为脉细速；⑤肾脏血管收缩，使肾血流量减少,肾小球滤过率降低,出现少尿。 6.休克发生的代谢性酸中毒，对机体的影响为：①细胞损害，具体表现为细胞膜损害、线粒体损害、溶酶体膜破裂引起组织自溶并生成MDF 。②使心肌收缩性下降。③影响微血管对儿茶酚胺敏感性，加重微循环障碍。④损伤毛细血管内皮细胞，促进DIC 发生。 7.DIC 可引起休克,休克亦可引起ＤＩＣ,二者互为因果。 休克时，①持续的缺血、缺氧、酸中毒，导致血管内皮细胞损伤。②若是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血，均可激活凝血系统。③严重的微循环障碍。④血流速度变慢，血粘度增加，使血液处于高凝状态。这些因素的共同作用引起DIC 的发生。另外，休克时单核吞噬细胞系统功能和肝功能受损，机体清除毒物能力降低，易发生内毒素血症，进一步促进DIC 的发生。 DIC 时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC 时发生的出血，使血容量减少；DIC 时补体及激肽系统激活和FDP 大量形成，
造成微血管舒张及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。这些因素的共同作用引起并促进休克的发展。 ┌→栓塞→回心血量下降┐ │ └→心肌受损 ├心输出量下降─┐ DIC ┼→出血→血容量下降 ┘ ├ 休克 ├→补体激活┐ │ ├→激肽激活├血管扩张→外周阻力下降 ┘ └→纤溶激活┘血管通透性增加↑ ┌→血粘度上升 ┐ ├→血流速度变慢 │ 休克晚期┽→微循环障碍 ┝ＤＩＣ │ ┌→激活外源性凝血系统 │ ├→组织因子入血→激活内源性凝血系 ┘ └→血管内皮受损─┘ 8.机制:①细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统，激活补体系统、激肽系统和纤溶系统造成DIC 。②内毒素使白细胞合成释放组织因子,启动外源性凝血系统。③内毒素刺激白细胞产生TNF ，IL-1、PAF 、LTB 4、PG S 等因子，释放出溶酶体酶和氧自由基，损伤血管内皮细胞。④内毒素激活血小板,促进凝血酶生成。 影响因素:①血液呈高凝状态。②微循环障碍。③单核吞噬细胞系统功能受抑制。 9.各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌
流的根本措施。补液原则是及早、及时；需多少补多少；并注意适量的胶体溶液的使用。 休克时循环血量下降有两种情况：一种是原始病因造
成体液丢失；另一种是在休克期，由于微循环淤血液体向组织间转移，导致有效循环血量进一步减少。低
血容量性休克进展到淤血性休克期，微循环淤血，血
浆外渗，补充的液体量应大于失液量；血管源性休克，虽无明显的失液，有效循环血量也显著下降。临床通过观察静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等指标，作为监护输液量多少的参考指标（监测CVP —右心，PAWP
—左心）。参考血细胞压积的变化，决定输血和输液的比例，选择全血、胶体、晶体溶液，使血细胞压积控制在35-40%。因此补液是提高心输出量、提高组织血
液灌注压、改善微循环的重要措施，也是选用某些血管活性药、提高治疗效果的基础。 10.合理使用血管活性药物。（1）扩血管药物：解除小血管痉挛，改善微循环灌流，增加回心血量（阿托品，莨菪碱，异丙肾上腺素等）。应在充分补充血容量的基础上使用（可导致血压一过性降低）。适用于低血容量性休克、
低排高阻型休克、心源性休克。如可用山莨菪碱治疗爆发性流脑引起的感染性休克。过敏性休克和神经源性休克不宜使用。（2）缩血管药物:可减少微循环灌流量，加重组织缺氧，不主张大量、长期使用。主要用于休克抢救。过敏性休克和神经源性休克首选。紧急情况下，血
压过低（<50mmHg ，心脑血管临界关闭压），又不能及时
补液时，使用缩血管剂升压，以保证心脑灌流。（血压过低者暂用）。 11.①该病人出现休克。根据：失血量 24％；血压、呼吸均有改变；神经系统抑制。②对病人处理评价：此病人进入休克期，不宜再用去甲肾上腺素，应给其他血管活性药物。③由于使用缩血管药物，加重微循环障碍，导致
病人死亡。因只输晶体液，不能维持有效循环血量，故抢救无效。
处理原则：应给予胶体液；在补充足血量的前提下用扩血管药；改善细胞代谢；纠正酸中毒；防止多器官功能衰竭。
12. 此病人为休克早期。临床表现的主要机制是交感肾上腺髓质系统兴奋。
13.（1）微循环的灌流量减少
（2）氮质血症
（3）急性呼吸窘迫综合征
第九章凝血与抗凝血平衡紊乱
练习题
一、名词解释
1. 止血反应（hemostasis）
2. 凝血与抗凝血平衡紊乱（coagulation-anticoagulation imbalance of haemostatic system）
3. 原发性纤溶（primary fibrinolysis）
4. 继发性纤溶（secondary fibrinolysis）
5. 血栓形成（thrombosis）
6. 出血倾向（hemorrhagic tendency）或出血素质（hemorrhagic diathesis）
7. 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）
8. DIC的触发因素（triggering factor）
9. 全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction，GSR）
10. 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）
11. 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
12. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test，3P试验）
13. D-二聚体（D-dimer）
二、选择题
A型题（1～55）
1．在磷脂表面FXa-FVa-Ca2+复合物的作用是：
A．激活前激肽释放酶（KK）
B．激活凝血酶原
C．激活FVIII
D．激活FXI
E．使纤维蛋白原转变为纤维蛋白?????
2．在凝血系统的“瀑布”链中，下列哪项最符合凝血酶的主要作用：A．使纤维蛋白原水解成纤维蛋白
B．使FV激活
C．使FVIII、FXI激活
D．使FXIII激活
E．以上都对
3．下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统？
A．纤溶酶原（Plasminogen, PLg）
B．血浆纤溶酶原激活物（PA）
C．尿激酶（UK, uPA）
D．血浆纤溶酶原激活物的抑制物（PAI）
E．肝素
4．血小板在凝血系统的“瀑布”链中具有下列哪种主要作用：A．释放Ca2+
B．激活组织因子
C．提供PL
D．释放FVII
E．提供vWF
5．纤维蛋白原被纤溶酶降解后生成：
A．FPA和FPB
B．FM
C．PAF
D．FgDP
E．FDP
6．纤溶酶对下列何种凝血因子不能降解？
A．纤维蛋白原或纤维蛋白
B．FVII、FXI
C．凝血酶
D．FV、FVIII
E．FIII
7．长期、大剂量服用阿司匹林、消炎痛引起出血的主要原因是：A．RBC内ADP减少
B．肝细胞合成A TIII增加
C．血小板内TXA2合成酶活性下降
D．血管内皮细胞表面t-PA增加
E．WBC释放IL-1减少
8．TF启动凝血系统的传统通路是指：
A．FX活化形成FXa-Va-Ca2+-PL
B．FV活化形成FXa-Va-Ca2+-PL C．FVIII活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL
D．FIX活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL
E．FXI活化形成FXIa
9．TF启动凝血系统的选择通路是指：
A．FX活化形成FXa-Va-Ca2+-PL
B．FV活化形成FXa-Va-Ca2+-PL
C．FVIII活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL
D．FIX活化形成FIXa-VIIIa-Ca2+-PL
E．FXI活化形成FXIa
10．关于血小板质异常的遗传性缺陷，下列哪一个是错误的？A．血小板粘附功能缺陷
B．血小板聚集功能缺陷
C．血小板释放功能缺陷
D．血小板促凝功能缺陷
E．血小板常存在粘附、聚集功能的联合缺陷
11．下列哪一项生成障碍而导致血友病：
A．遗传性vWF生成障碍
B．遗传性FXIIa生成障碍
C．血小板GPIIb/IIIa缺乏
D．遗传性凝血酶原激活物生成障碍
E．维生素K缺乏
12．血友病A患者是由下列哪个因素导致的：
A．X连锁隐性遗传FIX缺乏
B．X连锁隐性遗传FVIII缺乏
C．常染色体显性遗传FIX缺乏
D．常染色体显性遗传FVIII缺乏
E．常染色体显性遗传FXI缺乏
13．血管性假血友病患者是由下列哪个因素导致的：
A．遗传性FXIIa生成障碍
B．遗传性vWF生成障碍
C．血小板GPIIb/IIIa缺乏
D．遗传性凝血酶原激活物生成障碍
E．维生素K缺乏
14．FV具有凝血作用，但也具有抗凝血作用，其原因是：A．促进了ATIII灭活凝血酶
B．促进了A TIII灭活Xa
C．反馈增强TFPI活性
D．促进了APC分解FIXa
E．促进了APC分解FVIIIa
15．依赖维生素K而合成的抗凝血因子有：
A．凝血酶原
B．FIX
C．PC、PS
D．FVII
E．FX
16．高脂血症患者导致血小板聚集主要原因是：
A．TXA2合成增加
B．高密度脂蛋白增加
C．低密度脂蛋白增加
D．vWF合成增加
E．血小板膜表达GPIIb/IIIa增强
17．糖尿病患者出现的血小板高激活状态是因为：
A．高血Ca2+状态
B．TXA2合成增加
C．巨核细胞过度增殖
D．vWF合成增加
E．血管内皮细胞损伤
18．弥散性血管内凝血（DIC）是一种临床常见的：
A．综合症
B．病理过程
C．获得性疾病
D．病理状态
E．体征
19．DIC的发病起始环节是：
A．凝血障碍和出血
C．继发纤维蛋白溶解亢进
B．MODS
D．凝血酶大量生成和广泛微血栓形成
E．凝血功能紊乱
20．在下列疾病中，哪一项是引起DIC最常见的疾病：A．恶性肿瘤
B．产科意外
C．代谢性疾病
D．大手术创伤
E．感染性疾病
21．引起凝血酶生成增加导致DIC的主要机制是：A．组织因子大量入血
B．ATIII活性下降
C．FXI被大量激活
D．FXII被激活
E．TFPI减少
22．下列哪项不是DIC发生的直接原因：
A．大量组织因子释放入血
B．血细胞的大量破坏
C．血液淤血
D．血管内皮细胞受损
E．促凝物质进入血液23．组织损伤后释放出的TF，通过下列何种途径启动凝血系统：A．激活FX
B．激活FVIII
C．形成FVIIa-TF复合物
D．激活FXII
E．激活FV
24．血小板膜糖蛋白GPIb/IX通过下列哪个因子与胶原结合：A．TM
B．FXII
C．TXA2
D．vWF
E．TF
25．DIC患者最突出的临床表现是：
A．出血
B．休克
C．MODS
D．贫血
E．SIRS
26．严重创伤引起DIC的直接原因是：
A．交感神经兴奋, 血浆儿茶酚胺水平增高
B．大量RBC和血小板受损
C．继发于创伤性休克
D．组织因子大量入血
E．活化凝血因子的清除功能受损?
27．典型DIC的血液凝固性障碍过程常表现为：
A．持续高凝状态
B．先高凝后转为低凝
C．先低凝后转为高凝
D．原发性低凝状态
E．高凝与低凝并存
28．DIC晚期发生明显出血时，其主要的原因是：
A．凝血系统被激活
B．补体系统被激活
C．激肽系统被激活
D．血管的严重损伤
E．纤溶系统激活，并远大于凝血反应的强度
29．继发性纤溶增强的主要实验室检测指标是：
A．血浆中PA活性增高
B．血浆中纤溶酶活性增高
C．血浆中纤维蛋白原含量明显降低
D．血浆中出现大量的D-二聚体
E．血浆中FDP大量增加
30．凝血因子和血小板生成超过消耗的情况可见于：A．轻度DIC
B．急性型DIC高凝期
C．慢性型DIC
D．亚急性型DIC
E．急性型DIC消耗性低凝期
31．DIC患者引起出血的主要因素是：
A．C3a、C5a形成增加
B．血浆抗凝物A TIII增多
C．FDP形成
D．血管损伤
E．MODS
32．在DIC过程中纤溶系统激活，其最主要的机制：A．VEC在纤维蛋白、BK刺激下释放t-PA
B．凝血酶、XIIa和激肽释放酶大量产生
C．蛋白C系统激活，起到促纤溶作用
D．大量促纤溶药物（尿激酶）应用
E．PAI、α2-AP产生受到抑制
33．当异型输血造成急性溶血时，导致DIC的主要机制：A．破损的RBC释放出大量TF
B．破损的RBC释放出大量A TIII
C．破损的RBC释放出大量ADP和红细胞素
D．破损的RBC释放出大量A TP和TF
E．以上都不对
34．代偿性DIC时，实验室检测指标的变化是：
A．血小板、凝血因子均正常，3P试验（±）B．血小板，凝血因子明显↓，3P试验(+)
C．血小板明显↓，凝血因子正常，3P试验（-）
D．血小板、凝血因子均↑，3P试验(+)
E．血小板正常，凝血因子↓，3P试验(+)
35．DIC患者出现血小板和纤维蛋白原含量升高的现象可见于：A．代偿型DIC
B．失代偿型DIC
C．急性DIC早期
D．慢性DIC
E．轻度DIC
36．产科意外容易诱发DIC, 其主要原因是：
A．单核吞噬细胞系统功能低下
B．血液处于高凝状态
C．微循环血流淤滞
D．纤溶系统活性增高
E．血中促凝物质含量增多
37．DIC时引起休克的主要机制：
A．微血栓形成，使回心血量减少
B．激肽系统和补体系统激活
C．心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。
D．出血可影响血容量
E．阻力血管舒张，血压降低
38．下列哪项是急性出血性胰腺炎发生DIC的主要原因：
A．大量胰蛋白酶入血激活凝血酶原
B．大量组织因子入血
C．引起广泛的内皮细胞损伤
D．发热和粒细胞破坏
E．单核吞噬细胞系统功能受损
39．单核-巨噬细胞系统功能障碍时，易诱发DIC的主要因素是：A．循环血液中凝血抑制物减少
B．循环血液中促凝物质生成增加
C．循环血液中促凝物质清除减少
D．释放溶酶体酶增加
E．大量血管内皮细胞受损
40．全身性Shwartzman反应时，第一次注射小剂量内毒素的主要作用为：
A．使动物体内凝血系统激活
B．消耗体内凝血抑制物
C．使血管内皮系统广泛受损
D．封闭单核-巨噬细胞系统
E．消耗体内的纤溶酶
41．大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列什么因素有关？
A．损害血管内皮细胞
B．激活血小板
C．肝脏合成凝血因子增加；
D．抑制纤溶系统活性
E．抑制单核-巨噬细胞系统
42．急性DIC时各种凝血因子减少，其中减少最明显的是：A．凝血酶原
B．Ca2+
C．纤维蛋白原
D．FX
E．FVII
43．子宫和肺在手术或损伤时，易发生出血，其原因与下列哪项有关？
A．能释出大量抑制凝血酶的物质
B．血管特别丰富，不易形成凝血块
C．富含纤溶酶原激活物
D．能释放出大量PAI
E．富含肝素类物质
44．补体成分C3a和C5a在DIC发病过程中的作用为：
A．促进组胺释放和吸引白细胞、单核细胞
B．促进凝血因子活化
C．激活纤溶系统
D．分解活化的凝血因子
E．促进血小板聚集和释放反应
45．不可能由DIC引起的器官功能障碍为：
A．急性肾功能衰竭
B．急性呼吸功能衰竭
C．黄疸及肝功能衰竭
D．骨髓抑制，再生障碍性贫血
E．席汉氏综合症
46．暴发型流脑合并华-佛氏综合征的机制是：
A．内毒素血症
B．细菌栓子阻塞肾上腺血管
C．DIC导致肾上腺皮质出血性坏死
D．肾上腺血管内皮细胞损伤
E．血管痉挛导致肾上腺缺血
47．DIC产生的贫血属于：
A．溶血性贫血
B．失血性贫血
C．中毒性贫血
D．再生障碍性贫血
E．缺铁性贫血
48．微血管病性溶血性贫血，其发生机制主要是：
A．微血管内皮细胞大量受损
B．小血管内血流淤滞
C．纤维蛋白细丝在微血管内形成细网
D．微血管内形成了大量微血栓
E．小血管强烈收缩
49．最能反映微血管病性溶血性贫血的检查项目是：
A．凝血酶原时间（PT）
B．凝血酶时间（TT）
C．裂体细胞计数
D．血小板计数
E．红细胞计数
50．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测血浆中：
A．纤维蛋白原的含量
B．纤维蛋白单体的含量
C．纤维蛋白降解产物
D．D-二聚体
E．纤溶酶原激活物含量
51．一般认为血小板数目为多少时，对DIC诊断具有一定意义？A．< 250′109/L
B．< 200′109/L
C．< 150′109/L
D．< 100′109/L
E．< 50′109/L
52．急性DIC患者不可能出现下列哪项检测的结果？
A．血小板计数明显减少
B．纤维蛋白（原）降解产物增多
C．凝血酶时间明显延长
D．纤维蛋白原含量增加
E．凝血酶原时间延长
53．血小板减少性紫癜和DIC均可出现皮肤大片瘀斑，下述何种试验无助于两者的鉴别？
A．凝血酶原时间
B．部分凝血酶原时间
C．血小板计数
D．3P试验
E．纤维蛋白原定量测定54．对DIC治疗，下述哪一项原则是正确的？
A．先治疗DIC，再处理原发病
B．对早期疑似DIC者即可用肝素作试验性治疗
C．DIC早期需做预防性纤溶抑制治疗
D．一经确诊DIC，立即作抗凝治疗
E．DIC后期慎用或不用肝素
55．D-二聚体是下列哪项的重要标志物：
A．凝血酶激活
B．微血栓降解
C．a2-AP激活
D．纤维蛋白原降解
E．AT-Ⅲ降解
X型题（1～34）
1．凝血酶通过下列哪些途径正反馈地加速凝血酶产生：
A．激活FXI
B．激活FV
C．通过激活血小板促进凝血酶诱导FXI的活化
D．激活FVIII
E．激活FVII
2．细胞抗凝是指：
A．细胞释放抑制蛋白酶
B．血管内皮细胞TM-PC系统抗凝功能
C．单核-巨噬细胞系统吞噬功能
D．肝细胞合成抗凝血因子
E．肺组织合成抗凝血因子
3．体液抗凝主要是指：
A．单核巨噬细胞系统
B．组织因子途径抑制物
C．激肽释放酶系统
D．丝氨酸蛋白酶抑制物
E．蛋白C为主的蛋白酶类抑制物
4．下列哪些途径是通过APC水解FVa、FVIIIa起抗凝作用：A．阻碍由FVIIIa 和FIXa组成FX激活物
B．限制FXa与血小板的结合
C．阻碍由FVa和FXa组成的凝血酶原激活物形成
D．使纤溶酶原激活物抑制物灭活
E．使纤溶酶原激活物释放
5．下列哪些物质具有抑制纤溶系统活性作用：
A．PAI-1
B．C1抑制物
C．a2-AP
D．a2-巨球蛋白
E．PCI（蛋白C抑制物）
6．能使粘附于胶原的血小板活化的激活剂有：
A．凝血酶、胶原
B．ADP、TXA2、PAF
C．外毒素
D．肾上腺素
E．纤维蛋白降解产物
7．下列哪些因素导致获得性A TIII合成减少：
A．肾脏功能严重障碍
B．肠消化吸收蛋白质功能障碍
C．肝脏功能严重障碍
D．口服避孕药
E．Vit K缺乏
8．出血是多种疾病的一种临床表现，但出血性疾病的基本特征：A．一般性止血治疗效果较差
B．出血的程度与频度与局部损伤程度不相符合
C．有反复出现、不易解释的自发性或轻度损伤后过度出血或出血不止的病史
D．先天性或遗传性因素占相当比例
E．常伴有严重的创伤病史
9．引起维生素C缺乏症的主要病因有：
A．营养不良
B．酗酒
C．血液透析
D．甲亢
E．吸烟
10．依赖维生素K而合成的凝血因子有：
A．凝血酶原
B．FIX
C．PC、PS
D．FVII
E．FX
11．下列哪些途径是内毒素引起DIC的机制：
A．损伤血管内皮细胞释放TF
B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集
C．释放细胞因子使内皮细胞产生t-PA减少。
D．使损伤内皮细胞表达TM、HS减少
E．直接激活VII，启动凝血系统。
12．单核-巨噬细胞系统功能受损诱发DIC的原因是：
A．吞噬、清除促凝物质的功能严重障碍
B．清除活化、聚集血小板功能减弱
C．受损单核-巨噬细胞释放ADP增加
D．清除纤溶酶、FDP的功能严重障碍
E．清除活化的凝血因子的功能被封闭
13．严重酸中毒诱发DIC形成的机制有：
A．使RBC破损释放ADP增加
B．损伤血管内皮细胞，启动凝血系统
C．血小板聚集性增强
D．使凝血因子的酶活性增高
E．肝素抗凝活性减低
14．严重肝硬化患者易发生DIC是由于：
A．肝脏合成抗凝物质减少
B．肝细胞大量坏死释放出组织因子
C．肝脏灭活活化凝血因子减少
D．肝脏合成凝血因子增加
E．肝细胞大量坏死释放出溶酶体酶
15．组织因子大量入血主要见于下列何种病因：
A．严重创伤
B．恶性肿瘤
C．严重烧伤
D．急性过敏反应
E．宫内死胎
16．DIC的病理过程应包含下列哪些特征：
A．广泛微血栓形成
B．裂体细胞的出现
C．出血
D．有继发性纤溶活性增强
E．MODS
17．下列哪些是影响DIC发生发展的主要因素：
A．单核吞噬细胞系统功能受损
B．血液的高凝状态
C．促凝物质异常入血
D．微循环障碍
E．肝功能严重障碍
18．急性溶血导致RBC大量破坏时，可通过下列哪些途径引起DIC：
A．释放TF和t-PA
B．释放ADP
C．释放血红蛋白
D．释放大量膜磷脂
E．释放A TP
19．DIC患者出血的主要原因是：
A．血管损伤
B．纤溶系统激活
C．FDP生成增加
D．凝血物质的大量消耗
E．A TIII、TFPI增加
20．在（继发性）纤溶系统中纤溶酶的作用是：
A．降解纤维蛋白原
B．降解纤维蛋白
C．水解组织因子
D．水解凝血酶
E．水解FV、FVIII、FXII
21．继发性纤溶功能增强可以在：
A．凝血功能亢进的同时发生
B．凝血功能亢进之前发生
C．血管内皮细胞合成释放t- PA增加之后发生
D．凝血功能亢进之后相继发生
E．凝血功能代偿性恢复之后发生
22．临床上由纤溶系统活性降低或抑制引起血栓的原因有：A．先天性纤溶酶原缺陷症
B．PAI-1过多C．a2-AP过多
D．PA释放缺陷
E．APC抵抗症
23．内毒素损伤血管内皮细胞是通过下列哪些体液因子介导：A．TNFa
B．IL-1
C．IFN
D．PAF
E．cAMP
24．产科意外引发DIC主要见于下列哪些情况：
A．子宫恶性肿瘤
B．产后感染
C．宫内死胎
D．羊水栓塞
E．胎盘早期剥离
25．急性肝坏死诱发DIC的机制是：
A．合成抗凝物质减少
B．坏死时可大量释放TF
C．某些病因（病毒、某些药物）激活凝血因子
D．灭活活化凝血因子减少
E．合成凝血物质增多
26．下列哪些脏器易在DIC发病过程中受损：
A．脑
B．心脏
C．肝脏
D．肺
E．肾脏
27．下列哪些实验室检测能确定DIC患者已进入纤溶期：A．凝血酶原时间
B．凝血酶时间测定
C．3P试验
D．D-二聚体试验
E．纤溶酶原含量测定
28．3P试验呈阳性表示血浆中存在：
A．FM
B．X-FM片段
C．FM与FX解离后形成聚合物
D．D-二聚体
E．X片段
29．在DIC发病过程中易导致内分泌障碍疾病是：
A．华-佛综合征
B．席汉综合征
C．甲亢
D．Cushing综合症
E．低血糖综合症
30．DIC引起休克常有以下哪几种特点：
A．突然出现休克或与病情不符
B．有MODS出现
C．对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高
D．伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀
E．多伴有微血管病性溶血性贫血
31．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与下列哪些因素有关？
A．肿瘤细胞表达和释放组织因子
B．继发性高凝状态
C．单核吞噬细胞系统功能障碍
D．肿瘤细胞黏附分子过表达
E．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质
32．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？
A．肝素应于DIC的高凝期和消耗性低凝期应用
B．原发性疾病的防治
C．确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐
D．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸
E．凡是DIC都可使用链激酶治疗
33．患者男性，25岁。因车祸入院，查体：右下肢粉碎性骨折和大面积软组织创伤、出血，入院6小时后，血压：9.1/6.35kPa，实验室检测：血小板120×109/L，TT、PT实验时间延长，血浆Fg0.8g/L （正常值1.8g/L），血FDP测定55mg/L（正常值10mg/L），血浆D-二聚体试验9mg/L（正常值小于5 mg/L），PLg 95mg/L(正常值240mg/L)。下列哪些诊断符合该患者病理生理变化？
A．急性DIC
B．亚急性DIC
C．代偿性DIC
D．高凝期状态
E．进入继发性纤溶期
34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L （正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？
A．损伤血管内皮细胞释放TF
B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集
C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原
D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少
E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少
三、简答题
1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？
2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？
3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？
4．为什么急性DIC患者会发生休克？
5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？
四、问答题
1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。
3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。
4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。
问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？
②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。
第九章凝血与抗凝血平衡紊乱
（习题答案）
26．下列哪些脏器易在DIC发病过程中受损：
A．脑
B．心脏
C．肝脏
D．肺
E．肾脏
27．下列哪些实验室检测能确定DIC患者已进入纤溶期：
A．凝血酶原时间
B．凝血酶时间测定
C．3P试验
D．D-二聚体试验
E．纤溶酶原含量测定
28．3P试验呈阳性表示血浆中存在：
A．FM
B．X-FM片段
C．FM与FX解离后形成聚合物
D．D-二聚体
E．X片段
29．在DIC发病过程中易导致内分泌障碍疾病是：
A．华-佛综合征
B．席汉综合征
C．甲亢
D．Cushing综合症
E．低血糖综合症
30．DIC引起休克常有以下哪几种特点：
A．突然出现休克或与病情不符
B．有MODS出现
C．对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高
D．伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀
E．多伴有微血管病性溶血性贫血
31．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与下列哪些因素有关？
A．肿瘤细胞表达和释放组织因子
B．继发性高凝状态
C．单核吞噬细胞系统功能障碍
D．肿瘤细胞黏附分子过表达
E．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质32．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？
A．肝素应于DIC的高凝期和消耗性低凝期应用
B．原发性疾病的防治
C．确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐
D．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸
E．凡是DIC都可使用链激酶治疗
33．患者男性，25岁。因车祸入院，查体：右下肢粉碎性骨折和大面积软组织创伤、出血，入院6小时后，血压：9.1/6.35kPa，实验室检测：血小板120×109/L，TT、PT实验时间延长，血浆Fg0.8g/L （正常值1.8g/L），血FDP测定55mg/L（正常值10mg/L），血浆D-二聚体试验9mg/L（正常值小于5 mg/L），PLg 95mg/L(正常值240mg/L)。下列哪些诊断符合该患者病理生理变化？
A．急性DIC
B．亚急性DIC
C．代偿性DIC
D．高凝期状态
E．进入继发性纤溶期
34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L （正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？
A．损伤血管内皮细胞释放TF
B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集
C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原
D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少
E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少
三、简答题
1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？
2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？
3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？
4．为什么急性DIC患者会发生休克？
5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？
四、问答题
1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。
3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。
4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。
问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？
②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。
26．下列哪些脏器易在DIC发病过程中受损：
A．脑
B．心脏
C．肝脏
D．肺
E．肾脏
27．下列哪些实验室检测能确定DIC患者已进入纤溶期：
A．凝血酶原时间
B．凝血酶时间测定
C．3P试验
D．D-二聚体试验
E．纤溶酶原含量测定
28．3P试验呈阳性表示血浆中存在：
A．FM
B．X-FM片段
C．FM与FX解离后形成聚合物
D．D-二聚体
E．X片段
29．在DIC发病过程中易导致内分泌障碍疾病是：
A．华-佛综合征
B．席汉综合征
C．甲亢
D．Cushing综合症
E．低血糖综合症
30．DIC引起休克常有以下哪几种特点：
A．突然出现休克或与病情不符
B．有MODS出现
C．对休克的综合治疗缺乏反应，病死率高
D．伴有严重广泛的出血及四肢末梢的紫绀
E．多伴有微血管病性溶血性贫血
31．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与下列哪些因素有关？
A．肿瘤细胞表达和释放组织因子
B．继发性高凝状态
C．单核吞噬细胞系统功能障碍
D．肿瘤细胞黏附分子过表达
E．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质
32．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？
A．肝素应于DIC的高凝期和消耗性低凝期应用
B．原发性疾病的防治
C．确诊为急性DIC后可静脉输入适量中分子右旋糖酐
D．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸
E．凡是DIC都可使用链激酶治疗
33．患者男性，25岁。因车祸入院，查体：右下肢粉碎性骨折和大面积软组织创伤、出血，入院6小时后，血压：9.1/6.35kPa，实验室检测：血小板120×109/L，TT、PT实验时间延长，血浆Fg0.8g/L （正常值1.8g/L），血FDP测定55mg/L（正常值10mg/L），血浆D-二聚体试验9mg/L（正常值小于5 mg/L），PLg 95mg/L(正常值240mg/L)。下列哪些诊断符合该患者病理生理变化？
A．急性DIC
B．亚急性DIC
C．代偿性DIC
D．高凝期状态
E．进入继发性纤溶期
34．患者男性，48岁。因化脓性腹膜炎入院，查体：皮下和黏膜出血，血压：8/5.32kPa，实验室检测：出血时间2min，凝血时间6min以上不凝，血小板120×109/L，PT实验时间延长，血浆Fg1.0g/L （正常值1.8g/L）,血FDP测定65mg/L（正常值10mg/L）。入院诊断：急性DIC合并休克。请回答：下列哪些是该患者发生DIC的主要机制？
A．损伤血管内皮细胞释放TF
B．激活PAF，促进血小板的活化、聚集
C．受损的血管内皮细胞暴露出带负电荷的胶原
D．使损伤内皮细胞上的TM、HS表达减少
E．释放炎症介质使内皮细胞产生t-PA减少
三、简答题
1．为什么长期应用肾上腺皮质激素易发生紫癜？
2．为什么恶性肿瘤易发生血栓？
3．血小板质的异常引起出血病的原因有哪些？
4．为什么急性DIC患者会发生休克？
5．为什么临产孕妇在产科意外时，易发生DIC？
四、问答题
1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所出现某些病理变化间的关系2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。
3．试论急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。
4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？5．伤寒菌感染的败血症患者出现明显出血倾向，注射部位有淤斑。实验室检查，出血时间延长（>4min），PT实验时间延长，血浆纤溶酶原减少（100mg/L），血小板减少（70×109/L），血FDP含量增高（300mg/L），血浆D-二聚体试验阳性（32mg/L）。
问：①从DIC分期看，患者主要处于什么期？为什么？
②试述伤寒菌感染的败血症引起DIC的可能途径与机制。
第十二章缺血-再灌注损伤
练习题
一．选择题
A型题
1．活性氧产生的主要场所是：
A．线粒体B．内质网C．溶酶体D．核糖体E．细胞膜
2．以下哪种离子在Fenton反应的发生中起到了重要的作用：A．Na+ B．Fe2+ C．Zn2+ D．Ca2+ E．Cu2+
3．黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于：
A．肝细胞B．脾细胞C．心肌细胞
D．毛细血管内皮细胞E．脑细胞
4．在黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶的过程中，哪种金属离子起到了最重要
的作用：
A．Na+ B．Fe2+C．Zn2+ D．Ca2+ E．Cu2+
5．自由基损伤的早期表现为：
A．碱基羟化B．DNA断裂C．氨基酸残基氧化
D．膜脂质过氧化E．细胞结构蛋白巯基氧化
6．过氧化氢酶和过氧化物酶主要清除：
A．1O2 B．OH．C．NO D．H2O2 E．L．
7．超氧化物岐化酶主要清除：
A．O2-．B．OH．C．NO D．H2O2 E．LO．
8．以下哪种情况下不易发生缺血再灌注损伤：
A．缺血时间过长B．侧枝循环不易形成C．器官对氧的需求量高
D．迅速恢复缺血器官的pH值E．再灌注时给予高钙液
9．再灌注性心律失常的最常见表现为：
A．心房纤颤和房性早搏B．室性心动过速和心室纤颤
C．房性早搏和心室纤颤D．心房纤颤和心室纤颤
E．房性早搏和室性心动过速
10．采用何种灌注条件可以减轻再灌注损伤：
A．低压、低流、低温、低钠、低钙
B．低压、低流、高温、低钠、高钙
C．高压、低流、低温、高钠、低钙
D．高压、高流、低温、低钠、低钙
E．低压、低流、低温、高钠、高钙
二、简答题
1. 简述何为缺血-再灌注损伤？
2. 简述何为钙反常、氧反常、PH反常现象？
3. 哪些原因常会引起缺血-再灌注损伤？
4. 简述缺血-再灌注时氧自由基产生增多的机制。
5. 简述缺血-再灌注时大量生产自由基对细胞有何损伤作用。
6. 简述缺血-再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制。
7. 简述钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。
8. 简述何为无复流现象？
9. 简述无复流现象的有关机制。
10. 简述心肌缺血-再灌注损伤的变化有哪些？
三、病例题
患者，男，58岁，因胸闷、大汗40min，急诊入院。
患者于上午7时突感胸闷伴大汗。含服硝酸甘油不缓解。上午7时40分来诊。
体检：意识清楚，血压80/55mmHg，心率55次/min，律齐。
既往史：原发高血压病史10年。
心电图示：急性前壁心肌梗死。
临床治疗：给予扩冠，降脂，心肌营养治疗。联系急诊PTCA。术中冠脉造影显示左前降支连续性中断，90%狭窄。球囊扩冠后，患者立即出现室颤，给予300J除颤一次，恢复窦性心率。术中反复发作室颤及室性心动过速，给予除颤及利多卡因后转变为窦性心率，生命体征逐渐平稳。手术顺利。一周后康复出院。
问题：
患者术中球囊扩冠后出现的室颤是否为再灌注性心律失常？为什么？试分析其可能发生机制？
第十一章缺血－再灌注损伤
一、选择题
A型题
AEDDD DAABA
二、简答题
答案：
1 答：缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。
2 答：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一段时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞的损伤，称为pH反常。
3 答：在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能造成缺血-再灌注损伤的发生。常见的缺血-再灌注损伤原因有：?组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心脏骤停后心、肺、脑复苏等。?一些新的医疗技术的应用如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术等。?体外循环下心脏手术。?断肢再植和器官移植等。
4 答：?次黄嘌呤大量堆积、黄嘌呤氧化酶形成增多。?各种吞噬细胞的呼吸爆发。?线粒体电子传递链受损。?儿茶酚胺分泌增加。? NOS参与了缺血-再灌注过程中自由基的释放。
5 答：自由基具有极活泼的反应性，一旦生产可经其中间代谢产物不断扩展生产新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分反应，造成细胞结果损伤和功能代谢障碍。?膜脂质过氧化增强：通过破坏膜的正常结构，间接抑制膜蛋白功能，促进自由基及其他生物活性物质生产，减少ATP生产等。?蛋白质功能抑制：氧化某些氨基酸残基或酶的巯基，使胞质及膜蛋白和某些酶交联，直接损伤其功能。?破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。
6 答：?生物膜损伤使其对Ca2+的通透性增加，钙内流增加，细胞内发生钙超载。?线粒体ATP合成功能障碍是细胞内钙超载的关键因素。?Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运增强是缺血-再灌注损伤时Ca2+进入细胞的主要途径。?儿茶酚胺增多是促进细胞内钙超载的原因之一。
7 答：细胞内钙超载引起再灌注损伤的机制目前尚未完全阐明，可能与以下因素有关。?细胞内钙超载促进ROS产生。?细胞内钙超载可激活钙依赖性生物酶，导致细胞结构受损，甚至细胞死亡。?线粒体功能障碍既是钙超载的原因也是钙超载的损伤结果。? Na+/ Ca2+交换形成的暂时内向电流是引起心律失常的主要因素。
8 答：实验与临床观察发现，在缺血原因去除后，缺血区并不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流现象（no-reflow phenomenon)。这种无复流现象不仅存在于心肌，也见于脑、肾、骨骼肌缺血后的再灌注过程。无复流现象是缺血-再灌注损伤中微循环障碍的主要表现。
9 答：包括：?微血管血流变学改变：血小板沉积和红细胞聚集，尤其是中性粒细胞粘附，皆可造成微血管阻塞。?微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀可导致官腔狭窄，缩血管物质增加、扩血管物质减少造成了微血管舒缩功能改变，以及缺血细胞肿胀使微血管受压。?微血管壁通透性增加：自由基损伤和中性粒细胞粘附是微血管通透性增高的主要原因，从而使细胞间质水肿，加上中性粒细胞从血管内渗出损伤细胞并造成细胞肿胀，均可使微血管受压，阻碍血液灌注。
10 答：缺血-再灌注损伤时，心肌功能、代谢和结构均发生明显变化。?心功能变化：①心肌舒缩功能降低的主要临床表现为心肌顿抑。指遭受短时间缺血损伤的心肌在血流已恢复或基本恢复正常后一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。②再灌注导致的心律失常是心肌再灌注死亡的主要原因。?心肌能量代谢变化：若缺血时间短，程度轻，再灌注心肌获得O2后，A TP含量可较快恢复正常。若缺血时间长，程度重，再灌注后心肌细胞因ROS、钙超载等损伤作用，ATP含量不仅不回升，反而可能进一步降低,加重心肌功能障碍。?心肌超微结构变化：基底膜部分缺损，质膜破坏，肌原纤维出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解，线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成，基质内致密物增多等，严重的结构损伤最终导致心肌细胞死亡，目前研究认为再灌注损伤引起心肌细胞死亡的方式有坏死、凋亡、胀亡。
三、病例题
答案
1．患者术中球囊扩冠后出现的室颤是再灌注性心律失常。
2. 因为患者冠脉左前降支90%狭窄，术中球囊扩冠，恢复冠脉血流，此过程符合心肌缺血再灌注过程，此次室颤可诊断为缺血再灌注性心率失常。
3. 可能机制：
?受累心肌缺血再灌注过程中产生的自由基和钙超载所造成的心肌损伤及ATP减少使ATP敏感性钾通道激活等改变了心肌电生理特性，受累心肌和正常心肌电生理特性的差异导致心肌细胞传导性和不应期的暂时不均一，为折返激动提供了电生理基础。
?再灌注时产生的儿茶酚胺作用于α受体，提高了心肌自律性。?再灌注后细胞内外离子分布紊乱（如细胞内高Na+、细胞外高K+），致使心肌细胞电位不稳定，室颤阈值降低，心肌不应期缩短出现室速、室颤。
第十五章肿瘤
练习题一、A型题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案）
1. “组学”是在_____水平上研究生物体内包含的不同组成成分的结构及其功能。
1基因组
2转录组
3蛋白质组
4代谢组
5整体
2.基因组拷贝数变异（CNVs）是指在人类基因组中广泛存在的，从_____ bp到数百万bp（Mb）范围内的缺失、嵌入、重复或复合性多位点变异。
6 1
710
8100
91000
1010000
3.疾病发病机制的阐明需要疾病相关分子表达及活性信息的整合，通过_____学构建的分子网络可以帮助我们鉴定和理解疾病表型发生的相关因素。
11基因组
12转录组
13蛋白质组
14代谢组
15整合组学
二、名词解释
“组学”，“疾病蛋白质组学”，“疾病的分子分型”，“整合组学”
三、简答题
1简述疾病基因组学的主要特征。
2简述相互作用组学主要包括哪些内容？
3简述疾病的组学发病机制。
第十五章肿瘤习题答案
名词
Oncogene- 是指存在于病毒或细胞基因组中的一类在一定条件下能使正常细胞发生恶性转化的核苷酸序列。癌基因可分为病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）和细胞癌基因（cellular oncogene, c-onc）。病毒癌基因又分RNA病毒癌基因和DNA病毒癌基因
Chemical Carcinogen -是指能引起人或动物形成肿瘤而致癌的化
学物质
，除极少数本身具有亲电子活性的直接作用致癌物（direct-acting carcinogen）化合物外，大多数的化学致癌物都需经过某种形式的代谢活化，即为间接作用致癌物
Gene mutation：基因突变是通过各种理化因素及生物因素导致的各种类型的突变如碱基置换、缺失、插入等都可能激活原癌基因。DNA damage-细胞的DNA持续暴露在各种刺激下，细胞内环境中的各种代谢产物、自由基可攻击DNA；外源因素，包括化学物质暴露、UV或射线辐射、病毒感染等生物因素在一定条件下引起的DNA单链或双链断裂等损伤
Gene amplication-指细胞核内染色体倍数不变，只是局部区域中的基因拷贝数增加的现象，常会导致细胞核型异常，如形成双核体（double minutes，DM）或均染区（homogenously staining region，HSR）
tumor genetic susceptibility-指存在某种遗传变异，包括胚细胞突变（germline mutation）或基因多态性改变（polymorphic variant）的个体在相同条件下更易发生肿瘤的倾向
Rb -视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，Rb）基因第一个被克隆的抑癌基因，Rb蛋白是核磷酸蛋白，能通过抑制细胞周期G1→S 期所需基因的转录而将细胞周期阻断在G1期。
tumor suppressor gene-是存在于细胞基因组内的一类能够抑制肿瘤发生的基因。
Metastasis gene-指诱发或促进肿瘤转移的基因
CD44- CD44是一类分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在血液细胞和上皮细胞表面均有表达。其正常功能是作为受体识别透明
质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘附过程。
tumor marker-从肿瘤细胞的生化特性、病理学改变、免疫反应、基因表达及蛋白产物等多方面可反映肿瘤发生、发展的所谓的“肿瘤标志物”（tumor marker）。这些标志物可以是癌细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，也可能是宿主产生并进入到体液或组织中的对肿瘤细胞的反应产物
loss of heterozygosity，LOH-杂合性丢失则是指呈杂合状态的基因位点上一个等位基因位点的丢失，在肿瘤中这种现象较纯合性丢失更为常见
metastasis是恶性肿瘤最重要的生物学特征，是指恶性肿瘤细胞脱离原发部位，通过静脉，淋巴或体腔等途径迁移到远处特定组织或器官中继续增殖生长，并形成与原发肿瘤性质相同的继发肿瘤的全过程
单项选择
1-5ECAEE 6-10ADDCA 11-15CBDDE 16-20BAECA 21-25 AEBDA
多选
1.ABD
2.ABCD
3.ACDE
4.ABCDE
5.BCD
6.ABCE
7.ABCDE
8.ABC
9.ABCDE
10.ABCDE
11.ABCDE
12.ABCE
13.ABCDE
14.BDE
15.ABCDE
16.ABCDE
17.BCE
18.ACDE
19.ABCDE
20.AB
问答：
1.化学致癌物主要有有机化学致癌物、无机化合物和石棉。其
中有机化学致癌物（1）烷化剂（alkylating agents）：转移甲基或乙基集团到核苷酸上形成DNA加合物的化合物。（2）芳烷化剂（aralkylating agents）：转移芳香组或多环集团到核苷酸上形成加合物的化合物，其主要代表为多环芳烃类（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAH），是由多个苯环缩合而成的碳氢化合物。（3）芳基异羟肟胺类（arylhydroxylamines）：转移芳香胺到核苷酸上形成加合物的化合物。其主要代表芳香胺（aromatic amines，AA）和芳香酰胺是一类含有苯环与氮原子的间接致癌物。无机化合物中的一些金属如铬、镉、砷、镍、铍及其化合物为人类肯定致癌物，而铅、铁、钴和钨等被认为是可能的致癌物或具有协同作用。石棉主要诱发肺癌和胸膜间质瘤，在严重暴露的石棉工人中，有20%～25%最终会发展为肺癌。
化学致癌的机制有
(1)化学致癌物的代谢激活：致癌物与细胞大分子之间的相
互作用是通过致癌物的亲电子形式与蛋白质和核酸的亲核位点形成共价键。但大多数情况下本身并不能与大分子直接作用，而是需要一个代谢活化的过程。使前致癌物（procarcinogen）形成终致癌物（ultimate carcinogen）最重要的活化酶包括CYP450和P448在内的混合功能氧化酶系统。
(2)DNA加合物的形成：亚硝胺类和其他类似的烷化剂与
DNA最主要的反应产物是N-7和O6鸟嘌呤衍生物。PAH也与DNA或RNA反应，在鸟嘌呤的2-氨基集团形成加合物。
这些加合物的形成会影响DNA分子中的碱基配对而导致点
突变、移码突变等。DNA损伤还可发生在磷酸核糖骨架上，表现为磷酸二酯键断裂．往往引起染色体重排和缺失。
(3)与癌基因和抑癌基因的作用：细胞中的癌基因和抑癌基
因适化学致癌物的两个重要靶点，致癌物可通过碱基替换（点突变）、扩增、易位、重排或缺失等机制引起癌基因活化或抑癌基因失活而导致细胞癌变。
(4)致癌物诱导的表遗传改变：尽管致癌物与DNA结合的
遗传毒性是其致癌能力最直接明了的解释，致癌物还可诱导一些重要的表遗传效应，比如DNA的甲基化和组蛋白的乙酰化，可导致染色体的结构改变和肿瘤抑制基因的表达沉默。
2.（1）DNA肿瘤病毒：DNA肿瘤病毒的癌基因一般都是病毒
复制所必需的，而且在宿主细胞中没有同源基因，表明这些癌基因不是从宿主中获得的。DNA病毒癌基因常常通过活化细胞癌基因、失活抑癌基因或调节细胞信号传导而发挥致癌作用，尤其是那些与细胞周期调控有关的基因。目前较为明确的人类DNA肿瘤病毒癌基因有HBV的HBx基因，HPV 的E6、E7基因，EBV的潜伏性膜蛋白1（LMP1）基因等。
（2）RNA肿瘤病毒：本身携带癌基因的RNA肿瘤病毒可通过转化作用致癌。而不含有癌基因的RNA肿瘤病毒往往是通过整合到宿主细胞基因组中，激活附近的细胞原癌基因，或因插入造成的抑癌基因失活导致肿瘤。
3.肿瘤的遗传易感性（tumor genetic susceptibility）指存在某种
遗传变异，包括生殖细胞突变（germline mutation）或基因多态性改变（polymorphic variant）的个体在相同条件下更易发生肿瘤的倾向。肿瘤的遗传易感性反映了个体遗传变异对环境致癌因素的敏感程度，充分体现了肿瘤的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果。肿瘤的遗传易感性往往由肿瘤易感基因（tumor susceptibility gene）决定，并可以遗传。决定肿瘤遗传易感性的诸多遗传因素涉及细胞的代谢酶系统、DNA修复系统、癌基因和抑癌基因等的结构改变和遗传多态性。比如体内致癌物代谢的CYP450多态性，碱基切除修复系统、核苷酸切除修复系统和其他特异性修复酶基因的多态性与肿瘤易感性密切相关。其中单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与肿瘤易感性的关系越来越为人们所重视。此外，癌基因、抑癌基因以及DNA修复基因的生殖细胞突变是重要的肿瘤遗传易感性因素，可导致“遗传性肿瘤综合征”，易感基因携带者发生肿瘤的风险可比正常人高数十倍至数百倍。其他一些影响遗传易感性的因素还包括染色体脆性位点（fragile site）导致的染色体不稳定和遗传免疫缺陷。
4.癌基因（oncogene）是指存在于病毒或细胞基因组中的一类
在一定条件下能使正常细胞发生恶性转化的核苷酸序列。癌基因可分为病毒癌基因（viral oncogene，v-onc）和细胞癌基因（cellular oncogene, c-onc）。
原癌基因活化为具有致癌作用的癌基因主要有：
(1)基因突变：基因突变是通过改变原癌基因编码蛋白的结
构而激活原癌基因的，各种类型的突变如碱基置换、缺失、插入等都可能激活原癌基因。人类肿瘤中最具特征的癌基因突变是点突变（point mutation），即在化学致癌物或射线的作用下发生的DNA序列中单个碱基的替换。
(2)染色体重排（rearrangement）：在血液系统肿瘤及一些
实体瘤中常出现染色体重排现象，大多数是染色体易位。当染色体发生易位时，定位于染色体某部位的原癌基因可能丧失自身的表达调控信号，随染色体易位重排到另一基因附近，在新的启动子和增强子驱动下过度表达。此外，形成新的融合基因也是染色体重排的一个后果，如在慢性粒细胞性白血病（CML）患者中发现的费城染色体。
(3)基因扩增（amplification）：指细胞核内染色体倍数不变，
只是局部区域中的基因拷贝数增加的现象，常会导致细胞核型异常，如形成双核体（double minutes，DM）或均染区（homogenously staining region，HSR）。原癌基因扩增的结果是导致癌基因产物的高表达，从而使细胞生长不受控制。
(4)基因低/去甲基化在真核生物基因表达调控中，DNA
的甲基化起着重要作用。一般认为DNA甲基化与基因表达呈反比，甲基化程度高基因表达低；去甲基化则使基因表达增加。甲基化的位点主要在基因5’区的CpG岛，在一些肿瘤的癌基因中其甲基化程度明显降低，因而被激活。
此外，一些病毒的基因组在整合到宿主基因组是，有可能在插入原癌基因附近。此时病毒的转录调节因子如启动子或增强子会通过顺式作用激活原癌基因，最终导致肿瘤形成。
5.DNA损伤的修复过程主要包括对DNA损伤的感受、信号的
传递、损伤的修复及终止四个步骤，涉及许多基因产物作为损伤的感受器（sensor）、信号传递者（transducer）和执行者（effector）完成这一过程。这些基因都可以称为DNA修复基因。
ERCC（excision repair cross complementing）基因是一类具有DNA切除修复作用的主要基因，包括ERCC1~ERCC8等成员。HHR23A和HHR23B基因（human homolog of yeast Rad23，HHR23）是与酵母核苷酸切除修复（NER）基因Rad23同源的人NER基因，其中HHR23B蛋白能与XPC蛋白形成复合物直接参与人的NER过程。人类错配（MMR）基因是错配修复的主要参与者，迄今已克隆了人MMR基因10余个。研究发现，如果这些DNA修复基因出现缺陷，往往会导致肿瘤易感综合征。比如，着色性干皮病（xeroderma pigmentosa, XP）是一种皮肤癌易感的遗传综合征。此类患者细胞内核苷酸切除修复（NER）系统有缺陷，不能有效修复由UV辐射产生的嘧啶二聚体，因此XP患者因日光诱发的皮肤癌风险比正常人高1000倍，且体内其他肿瘤（如黑色素瘤、舌鳞癌等）风险也显著增高。而在不同XP患者类型中检测发现，其缺失的基因往往是ERCC家族的成员，表明了DNA修复系统与肿瘤发生的密切关系。
6.由于肿瘤的形成首先是细胞的恶性转化及癌变，因而肿瘤也
可以称为“细胞病”。但长期研究发现肿瘤只能发生在具有
分裂增殖能力的组织细胞，而且保留与其来源组织细胞相似的结构形态特征。例如，用致癌物涂擦皮肤产生的肿瘤只能是皮肤肿瘤，而不会是脑瘤或骨瘤；体外培养下，病毒感染的纤维母细胞可能成为恶性转化细胞，当体内移植时则发生纤维肉瘤而非腺癌。因此，可以推想致癌物作用的靶细胞是一种既有分裂增殖能力又已决定了其既定分化方向的细胞。
而满足这些条件的细胞只有正常组织中的干细胞。在致癌物的反复作用下，正常干细胞可恶变为肿瘤干细胞（cancer stem cells，CSC；或tumor stem cells，TSC），肿瘤干细胞除继续保留了正常干细胞具有无限增殖力的特性外，还被赋予许多恶性表型，因此肿瘤干细胞是肿瘤得以持续生存和发展的重要基础。
肿瘤干细胞具有以下几个特点：①无限的自我更新能力肿瘤干细胞能够产生与上一代完全相同的子代细胞，并通过
自我更新维持着肿瘤的持续生长；②分化潜能肿瘤干细胞
能够产生不同分化的子代瘤细胞,在体内形成新的肿瘤；③高
致瘤性即很少量的肿瘤干细胞即能在体外培养生成集落，
很少量的肿瘤干细胞注入实验动物体内即可形成肿瘤；④耐
药性肿瘤干细胞膜上多数表达A TP- binding cassette（ABC）家族膜转运蛋白，这类蛋白大多可运输并外排包括代谢产
物、药物、毒性物质、内源性脂类物质、多肽、核苷酸及固
醇类等多种物质，使之对许多化疗药物产生耐药。目前认为
肿瘤干细胞的存在是导致肿瘤化疗失败的主要原因。
7.细胞外基质（extracellular matrix，ECM）包括基底膜和间隙
基质，是由细胞分泌到胞外的分泌蛋白和多糖构成的精密有序的网架结构。ECM主要包括胶原（collagens）、非胶原糖蛋白（noncollagenous glycoproteins）、氨基聚糖（glycosaminoglycan，GAG）、蛋白聚糖（proteoglycan）、以及弹性蛋白（elastin）等大分子，共同构成了阻碍细胞移动的天然屏障。肿瘤细胞发生转移时可分泌或诱导其它效应细胞分泌各种蛋白水解酶降解ECM，如纤维蛋白溶酶及其酶原活化因子、基质金属蛋白酶（matrix metallo proteinases，MMP）、弹力蛋白酶、组织蛋白酶等。ECM的降解可形成局部溶解区，构成肿瘤细胞的转运通道，直接导致了肿瘤转移的启动，因此各种蛋白水解酶的表达水平往往与肿瘤的转移潜能呈正相关。
MMP超家族是一类依赖于锌离子等金属离子的具有高度同
源性的蛋白水解酶，其活性可被特异性金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）所抑制。根据降解的底物不同可将MMPs分为四大类。各种MMPs在不同肿瘤的分布不同，如食管癌和胰腺癌主要含有MMP-1、MMP-2和MMP-3，胃癌中MT1-MMP
表达较高，而MMP-9在胃癌及肠癌等很多恶性肿瘤中均高表达。
纤维蛋白溶酶原激活因子（plasminogen activator，PA）是一种特异性的丝氨酸蛋白酶，能催化纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶（plasmin），后者除能引起血凝块溶解外，还可降解ECM中的层粘蛋白、纤维连接蛋白及蛋白聚糖等，但不降解胶原和弹力蛋白。PA可分为组织型（t-PA）和尿激酶型（u-PA）两种。t-PA可促使肿瘤细胞降解ECM，肿瘤组织匀浆中t-PA的水平可作为预后判断的指标之一；肿瘤细胞膜表面的u-PA受体（uPA-R）可与邻近内皮细胞、成纤维细胞等释放的u-PA相结合，通过参与细胞分化、血管形成、细胞迁移、ECM降解和组织重建等促进肿瘤的转移。另外u-PA还可促进细胞粘附、迁移以及整合素信号通路的传递
等，因此在肿瘤转移中更为重要。
8.系统生物学（systems biology）的目的是通过对细胞内所有
成分间的相互作用进行量化的描述，以达到在系统水平上理解这些相互作用。此类研究中最重要的部分就是确定系统中所有的成分，以及各成分如基因间的调控关系、蛋白质之间和生化通路之间的相互作用。对一个细胞反应进行系统化的定性需要能够在多水平上产生大量信息的定量的生物测量手段。目前此类的方法中最为人知的就是对基因组进行研究的基因组学（genomics）和对蛋白组进行研究的蛋白组学（proteomics）技术。应用此类研究方法最大的优势是可以获得海量的信息，而通过生物信息学（bioinformatics）方法对这些信息进行分析（data mining），可以发现一些常规研究手段无法获取的未知的新现象和关联性，因此，应用基因组学和蛋白组学的方法寻找新的肿瘤标志物是非常适合的，也是当前肿瘤研究中的一个趋势。
9.V ogelstein等系统研究了结肠癌发生发展的过程，提出了结
肠癌的多阶段模型。结肠肿瘤的发生可能是由于抑癌基因APC的杂合性丢失而引发的，APC缺失可发生于生殖细胞或体细胞，从而导致良性肿瘤的发生。其中某一个细胞发生Ras 癌基因突变，导致进一步克隆性发展。随后再发生的抑癌基因DCC和p53缺失促进了该良性肿瘤向恶性肿瘤的发展。
在此过程中还伴随有DNA损伤修复基因的突变以及DNA甲基化状态的改变。
肿瘤发生的多阶段理论加深了人们对细胞癌变机制的认识，确定了细胞癌变过程中的重要分子靶点。这些知识对于肿瘤的预防和治疗，如高危人群的筛查、诊断和预后的指标建立、分子治疗的靶点确定等都具有重要的意义。
10.肿瘤治疗最理想的状态是清除所有的癌细胞。如果不能完全
清除，则目标就是将肿瘤细胞数降到肿瘤干细胞再生恢复的时间长于病人的寿命的程度，也可达到治愈的效果。如果不能将肿瘤细胞数降低到足够的程度，则根据残留恶性组织的数量及再生的速度，肿瘤还会在未来某个阶段复发。
（一）手术治疗
如果所有的恶性组织位点已知，且可以被完全切除，并没有任何未检测到的微转移灶，则手术可以是唯一的治疗手段。诊断越早，癌症扩散和转移的几率越小，手术的成功率越高。但随着人们对肿瘤作为一种转移性疾病本质认识的深入，这类极端的手术切除方法已逐渐淡出，因为它们在造成极大的机体损伤和死亡风险的同时并没有能够改善治愈率。
（二）放疗
放射对生长旺盛的细胞毒性最强，G2/M期细胞比G1或S 期细胞更敏感。放疗的细胞毒性是通过对细胞内化合物的解离作用产生活性物质的间接后果，主要介导者是氧自由基，包括过氧化氢（H2O2），超氧阴离子（O2-）和羟自由基（OH?）等，因此在低氧情况下细胞对放射毒性相对不敏感。放疗也杀伤那些分裂旺盛的正常细胞，像发囊、消化道上皮及造血细胞等，造成严重的副作用。
（三）化疗
化疗药物的发展主要有两条思路，第一是类似于放疗，筛选有直接细胞毒性的药物杀伤增殖的细胞，此类药物包括烷化剂和其他非烷基化细胞毒性药物。第二是筛选那些可剥夺细胞增殖所必需的DNA合成和其他生化过程中关键代谢成分的药物，它们使得细胞缺乏必需的“营养”而导致生长的停滞。这一策略又称抗代谢药物（antimetabolite）治疗，属于非直接细胞毒性作用。
※<绪论疾病概论> 1．什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？ 2．什么是基本病理过程？举例说明。 3．什么是健康？什么是疾病？ 4．请简述疾病发生的原因。 5．疾病的发生发展的一般规律有那些？ 6．何谓疾病发生的基本机制？ 7．请论述脑死亡的概念及其判断标准。 ※<水钠紊乱> 8. 什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？ 9．什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？ 10．什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？ 11．比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制。 12．三型脱水能否互相转变？为什么？ 13．大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制。
14．高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制。※<钾代谢紊乱> 15．高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制。 16．导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？ 17．试论低钾血症对神经肌肉影响。 18．试论高钾血症对心脏的影响。 19．高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征? 20．何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制。 21．什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响。 22．什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响 ※<水肿> 23．什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？24．全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？ 25．水肿对机体有哪些主要的不利影响？ 26．试述水肿发生的机制。
27．试述水肿发生时组织液生成增加的机制。 28．试述水肿发生时钠水潴留的机制。 29．试述肝硬化腹水的形成机制。 30．试述心性水肿发生机制。 31．试述肾病性水肿发生机制？ 32．试述肺水肿发生机制？ 33. 试述脑水肿发生机制？ ※<酸碱失衡> 34．什么是挥发性酸及固定酸？举例说明。 35．判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？36．PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？ 37．试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。38．试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。39．试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响。40．试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”? 疾病disease是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）;造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度v 130mmol/L,血浆渗透压 v 280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少） 高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度〉150mmol/L，和血浆渗透压>310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性 体液容量减少） 2、脱水热，脱水征的概念、 脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。 脱水体征：由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
绪论 1．病理生理学的主要任务是： A．诊断疾病B. 治疗疾病C. 揭示疾病的机制和规律D. 鉴定疾病的类型E. 描述疾病的表现2．侧重机能、代谢方法研究疾病机制的学科为： A．病理学B. 病理生理学C.生理学D. 生物化学E. 遗传学 3．下列哪项不属于基本病理过程： A．DIC B. 酸碱平衡紊乱C. 水肿D. 呼吸衰竭E. 发热 4．病理生理学的大量研究成果主要来自 A．流行病学研究B. 临床实验研究C. 循证医学研究D. 分子生物学研究E. 动物实验研究 5．病理生理学研究疾病的主要手段是 A．流行病学研究B. 临床实验研究C. 动物实验研究D. 分子生物学研究E. 循证医学研究 【答案】1.C 2.B 3.D 4.E 5.C 疾病概论 1．有关健康的正确概念是 A．不生病就是健康B. 健康是指躯体没有病C. 健康是指精神上的良好状态 D. 健康是躯体上、精神上和社会上处于完好状态 E. 健康是指没有疾病 2．下列有关疾病的概念哪一项较确切 A．疾病是指机体不舒服B.疾病是不健康的生命活动过程 C. 疾病是细胞受损的表现 D.疾病是机体对外环境的协调障碍 E. 疾病是机体在一定病因损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的 A．条件包括自然条件和社会条件B. 对某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因 C. 疾病的条件是必不可少的 D. 条件可以促进或延缓疾病的发生 E. 条件是指在病因作用下，对疾病发生和发展有影响的因素 4．色盲的主要致病因素是 A.生物性因素 B.营养性因素 C.遗传性因素 D.先天性因素 E.免疫性因素 5．佝偻病的主要致病因素是 A.理化性因素 B.营养性因素 C.遗传性因素 D.先天性因素 E.免疫性因素 6．决定疾病发生发展和转归因素是 A．机体的抵抗力B.病因的种类C. 病因的强D. 损伤与抗损伤力量的对比E. 机体免疫调节的能力7．死亡的标志是 A．脑死亡B. 心跳停止C. 呼吸停止D. 脑神经反射消失E. 瞳孔散大 8．死亡的概念是指 A．脑电波消失B. 呼吸、心跳停止C. 意识永久消失 D. 机体作为一个整体的功能永久停止 E. 脑神经反射消失 9．可促进疾病发生发展的因素为 A．疾病的内因B. 疾病的外因C. 疾病的原因D. 疾病的条件E. 疾病的诱因 【答案】1．D 2.E 3.C 4.C 5.B 6.D 7.A 8.D 9.E 水、电解质代谢紊乱 1．正常成人的体液总量约占体重的 A．40% B．50% C．60% D．70% E．80% 2．正常成人血浆约占体重的 A．4% B．5% C．6% D．7% E．8% 3．内环境是指： A．细胞外液B．细胞内液C．穿细胞液D．体液E．血浆 4．血浆中最多的阳离子是： A．Na+B．K+C．Ca2+D．Mg2+E．Fe2+ 5．细胞内液中最主要的阳离子是： A．Na+B．K+C．Ca2+ D．Mg2+E．Fe2+ 6．正常机体水、电解质的动态平衡主要是通过什么作用来调节的？ A．神经系统B．内分泌系统C．神经-内分泌系统D．肾、肺E．胃肠道 7．以下何种情况可能使机体ADH分泌增多： A．饮水过多B．低渗性脱水早期C．摄入NaCl过少D．严重呕吐腹泻所致休克早期E．以上都不可能8．低渗性脱水时体液减少 A．以血浆部分最明显B．以细胞内液部分最明显C．以组织间液部分最明显 D．细胞内外液都明显减少E．以上都不对 9．下述情况何种易引起高渗性脱水 A．小儿消化不良、腹泻尚能饮水B．用速尿大量利尿时（低渗性脱水）C．用输注甘露醇利尿时
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
成教本科病理生理学复习思考题、名词解释 1．稳态 2. 超极化阻滞 3．固定酸 4. 氧离曲线左移 5．内生致热原 6. 全身适应综合征 7.应激性溃疡 8. 自身输血 9.休克肺 10. 11.12. 13.1 14. 15 ? 、选择题 A 型题 1 ． 下列哪项不属于基本病理过程？ A ．心力衰竭 B ．休克 C ．缺氧 D ．发热 E ．代谢性酸中毒 2 ．某病人反复呕吐、腹泻伴高热2 天，最易发生何种水与电解 质代谢紊乱？ A ．高渗性脱水
B ．等渗性脱水 C ．低渗性脱水 D ．水中毒 E ．水肿 3．延髓中枢化学感受器对下述哪项刺激最敏感 A. 动脉血氧分压 B ．动脉血二氧化碳分压 C .动脉血 D .血浆碳酸氢盐浓度 E .脑脊液碳酸氢盐浓度 4. 慢性肺源性心脏病患者发生严重呕吐时会发生 A .代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 B. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 C .呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 D .呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E .呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 5. 引起急性肾炎性水肿最重要的因素是 A .醛固酮增加 B. 肾小球滤过率明显减少 C .抗利尿激素增加 D .血浆胶体渗透压降低 E .肾小球毛细血管壁通透性升高
6 ．健康人攀登3000 米以上高峰发生缺氧的原因是 A ．吸入气氧分压低 B. 血液携氧能力低 C ．肺部气体交换差 D .组织利用氧能力低 E .肺循环血流量少 7 .体温下降期热代谢的特点是 A. 散热减少，产热增加，体温f B. 产热减少，散热增加，体温f C. 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E. 产热减少，散热增加，体温J 8 . 发热时糖代谢变化为 A. 糖原分解J,糖异生J,血糖J,乳酸J B. 糖原分解J,糖异生f,血糖J,乳酸J C. 糖原分解J,糖异生f,血糖f,乳酸J D. 糖原分解f,糖异生f,血糖f,乳酸f E. 糖原分解f,糖异生f,血糖f,乳酸J 9. 不产生内生致热原的细胞是 ? ? ? A. 单核细胞 B. 巨嗜细胞
. 第一章绪论 选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指 Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律 Ｂ．讨论典型病理过程 Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 Ｄ．单纯讨论疾病的概念 Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于 Ａ．病理生理学总论内容
Ｂ．基本病理生理过程内容 Ｃ．病理生理学各论的内容 Ｄ．疾病的特殊规律 Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是 Ａ．病人 Ｂ．病人和动物 Ｃ．疾病 Ｄ．动物实验 Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理学思考题 绪论和疾病概论思考题： 1.病理生理学这门学科主要研究哪些内容？ 2.什么是病理过程、健康和疾病？ 3.什么是原因？条件和诱因有何区别？ 4.疾病发生、发展过程中有哪些共同规律和基本机制？ 5.什么是死亡的现行概念？ 6.何谓脑死亡？其诊断依据？ 7.植物人与脑死亡的区别？ 酸碱平衡及酸碱平衡紊乱思考题： 1.机体的酸性物质分几种？每天机体产生的酸性物质是以挥发酸量大还是固定酸量大？ 2.机体酸碱平衡的调节机制有哪些？各有何特点？ 3.血液pH为7.35-7.45，是否表示机体无酸碱平衡紊乱的发生？为什么？ 4.反映呼吸因素改变的最佳酸碱平衡指标是什么？ 5.何谓AG?其如何计算？ 6.各酸碱指标的定义？其增高或降低说明了什么？ 7.何谓代偿性酸中毒？ 8.何谓代酸？代碱？呼酸？呼碱？其主要原因及酸碱指标如何改变？ 9.酸中毒对机体有何影响？其机制如何？ 10.碱中毒对机体有何影响？其机制如何？ 11.同等程度的酸中毒，代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒何者对中枢神经系统的影响更严重？为什么？ 12.剧烈呕吐或剧烈腹泻各可引起何种酸碱平衡紊乱的发生？为什么？ 13.急性呼酸或急性呼碱，机体最主要的代偿调节方式是什么？ 14.慢性呼酸或慢性呼碱，机体最主要的代偿调节方式是什么？ 15.何谓混合性酸碱平衡紊乱？哪种混合形式不可能同时出现？ 水电代谢障碍（包括水肿）思考题： 1.何谓脱水？何谓高渗性、低渗性及等渗性脱水？对机体有何影响？ 2.哪型脱水更易引起休克？为什么？ 3.一剧烈腹泻的患者补充了过多的5%葡萄糖，试问其脱水类型有何改变？为什么？ 4.何谓水中毒？ 5.机体主要通过哪些机制来维持钾平衡？ 6.低钾血症及高钾血症对心肌电生理特性有何影响？其机制？ 7.低钾血症及高钾血症对骨骼肌有何影响？其机制？ 8.试述血管内外液体交换失衡的主要因素？ 9.何谓水肿？积水？脑水肿？ 10.钠水潴留的机制？近曲小管重吸收钠水增多最主要的原因是什么？ 11.何谓显性水肿及隐性水肿？显性水肿及隐性水肿最主要的区别点是什么？？ 缺氧思考题： 1.何谓缺氧？何谓紫绀？何谓肠源性紫绀？ 2.四型缺氧的血氧指标有何特点？其皮肤粘膜颜色有何改变？ 3.一失血性休克的患者可能存在哪些缺氧类型？为什么？ 4.CO中毒及高铁血红蛋白血症为什么会引起缺氧？ 5.缺氧对呼吸系统有何影响？其机制？ 6.缺氧时循环系统有何代偿反应？ 7.缺氧时氧离曲线会如何变化？为什么？其变化有何病理生理意义？
课程名称：病理生理学 班级：临床医学10级（3）学号：1004505301 姓名：杨晶晶 一、A型题（20×1＝20分）从5个选项中选择1个最佳答案 1.死亡的概念是指( D ) A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡 2.重度高钾血症时，心肌的( D ) A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑ 3.低容量性高钠血症患者的处理原则是补充( B) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 4. .下列那个因素与肾脏滤过功能障碍无关(B) A．肾血流量减少B．肾髓质高渗环境破坏C．有效滤过压降低 D．膜通透性改变E．滤过面积减少 5.酸碱失衡是机体发生的最快的调节方式是：（A） A．血浆缓冲B呼吸代偿C细胞内缓冲D肾脏代偿E骨骼缓冲 6.一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( D) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是 7.影响动脉血氧含量的主要因素是( B ) A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量 8.高原肺水肿的发病机制主要是( A) A．吸入气氧分压减少B．肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩 D．外周化学感受器受抑制 E．肺循环血量增加 9.下列不属于内生致热源：（C） A．白细胞致热源B干扰素C5-羟色胺D肿瘤坏死因子E巨噬细胞炎症蛋白 10. .死亡受体（如I型TNFa受体）介导细胞凋亡主要通过激活( E) A.蛋白激酶A（PKA） B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激 C.蛋白激酶C（PKC）
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
【第一套】 二、填空题 1、高渗性脱水时脱水的主要部位是( )，对病人的主要威胁是( )。 2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为( )性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为( )性脱水。 3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起( )的同时，出现( )尿。 4、细胞内Mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的( )酶失活，因而髓袢升支( )重吸收发生障碍而致失钾。 5、右心衰主要引起( )水肿，其典型表现是( )水肿。 6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。 7、在疾病状态下，SB与AB可以不相等。SB〉AB表示有( )，SB 8、血管源性脑水肿的发病机制主要是( )，水肿液主要分布在( )。 9、休克早期一般只出现( )性缺氧，动脉血氧分压( );至休克晚期，因并发休克肺又可引起( )性缺氧，动脉血氧分压( )。 10、内生致热原的效应部位是( )，它的作用使( )上移。 11、出血开始于DIC的( )期，而微血栓最早形成于( )期。 12、休克Ⅰ期，液体是从( )进入( )。休克Ⅱ期，液体从( )进入( )。 13、休克早期患者的动脉压( )，脉压( )。 14、高血压性心脏病可引起( )心力衰竭，使( )循环淤血、水肿。 15、心衰时心率加快虽能起到一定的( )作用，但如心率每分钟超过( )次，则可促使心衰的发生、发展。 16、肺性脑病时的脑水肿为( )和( )两种类型。 17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制( )酶活性，致使酪氨酸生成( )的代谢途径受阻。 18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原( )，尿内尿胆原( )。 19、ATN早期的主要发病机制是持续的( )收缩，导致( )降低。 20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是( )和( )。 四、名词解释 1、基本病理过程 2、超极化阻滞状态 3、细胞中毒性脑水肿 4、远端肾小管性酸中毒 5、肠源性紫绀 6、微血管病性溶血性贫血 7、自我输液
HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD