药理学总结
第一章绪论
药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学
药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药
分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官
排泄：肾是最重要的排泄器官
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度
半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度
第三章药物效应动力学
凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应
不良反应：
副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。
毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。
药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系
药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：
最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。
如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：
半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。
根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
传出神经系统
传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统
传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维
M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质
M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌
N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌
α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放
β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌
多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）
肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压
αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇
代表药药理作用临床应用禁忌症及不良反应引申药物M胆
碱受体激动剂毛果芸
香碱
缩瞳、降眼压、调痉挛青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）
滴眼时应压迫眼内眦；剂量
过大或口服给药时可出现M
受体过度兴奋的症状。可用
阿托品对抗腺体分泌增加
抗胆碱脂酶药新斯的
明
抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆
碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑
肌）
治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留
禁忌症：机械性肠梗阻、尿
路阻塞等
毒扁豆
碱
缩瞳、降眼压（较毛强、持久）青光眼滴眼时应压迫眼内眦，以免
流入鼻腔吸收中毒；大量可
导致呼吸肌麻痹抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆
碱受体
M胆
碱受体阻断药阿托品
扩瞳、升眼压、调麻痹
虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状
体粘连。
检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。
禁忌症：青光眼、前列腺增
生（加重排尿困难）
山莨菪碱：松弛
内脏平滑肌作用强。主
要用于感染性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛
东莨菪碱：抑制
中枢，小剂量镇静，较
大剂量催眠用于晕动
症，也可用于麻醉前给
药腺体分泌减少麻醉前给药- 防止吸入性肺炎
松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀
胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）
胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房
室阻滞等缓慢型心律失常
扩张血管、改善微循环抗休克
兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大
脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中
枢中毒症状）
α肾上腺素受体激动药去甲肾
上腺素
（NA
）（α＞β
1＞β2）
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）不良反应:局部组织缺血性坏
死、急性肾功能衰竭（剂量过
大）
禁忌症：高血压、动脉硬化
症、器质性心脏病、少尿、
无尿、严重微循环障碍
间羟胺：1．作用
弱而持久2．不易被
MAO破坏3．不良反
应少（肾血管收缩弱，
心律失常及少尿等少）
4．收缩血管5、产生
快速耐受性收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血
管）
局部止血
升血压
早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血
供，抗休克
大剂量时升血糖
αβ肾上腺素受体激动药肾上腺
素（主
要激动
αβ受
体）
舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）支气管哮喘（仅用于急性发作）
不良反应：心悸、烦躁、头
痛、血压升高等
禁忌症：高血压、脑动脉硬
化、器质性心脏病、糖尿病
和甲状腺亢进
麻黄碱：与肾上腺
素比较: 1．口服有效
2．作用缓慢、温和、
持久3．有明显的中枢
兴奋作用4．有快速耐
受性现象（受体逐渐饱
和与递质逐渐耗损）
应用：1．支气管哮喘
（预防和轻症）2．麻
醉引起的低血压3．鼻
粘膜充血引起额的鼻塞
4．荨麻疹、血管N性
水肿
多巴胺：抗休克、
增加肾血流量、排钠利
尿
不易进入血脑屏障兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
心脏骤停（肾上腺素心内注射）
收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮
肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)）
过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细
血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功
能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速
缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血（鼻粘膜、牙龈出
血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延长麻醉时
间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病
升高血压
促进代谢（糖、脂肪分解加速）
β肾
上腺素受体激动药异丙肾
上腺素
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、
感染性休克
易引起心率失常多巴酚丁胺扩张骨骼肌
舒张支气管平滑肌支气管哮喘
α肾
上腺素受体阻断药酚妥拉
明
兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加
快）
哌唑嗪（用于
降压，有首剂
效应--引起体位
性低血压）扩张血管
治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴
注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微
循环障碍）
β肾上腺素受体阻断药抑制心脏（心率下降、传导降低）
快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血
压
普萘洛尔收缩支气管平滑肌
中枢神经系统药
作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。
分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药
药物作用特点：①剂量: 小→中→较大→大→中毒作用: 镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性
苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）
中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）
苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出
机制作用临床应用不良反应
苯二氮卓类（地西泮）苯二氮卓类药物与GABA A受体
复合物上的BZ受体结合，诱导
受体发生构像变化，促进γ–氨基
丁酸（GABA）与GABA A受体
结合，使Cl-通道开放频率增
加，Cl-内流增多，引起神经细
胞超极化，产生抑制效应
抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是
嗜睡、头昏、乏力和
记忆力下降；大剂量
时偶见共济失调
镇静催眠（延长非快速动眼期）
抗惊厥和抗癫痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性
惊厥
地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药
中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛
大剂量可致暂时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）
巴比妥类巴比妥类药物结合GABA A受体
复合物上的巴比妥受体，通过增
加γ–氨基丁酸（GABA）与
GABA A受体的亲和力，使Cl-通
道开放时间延长，增强抑制作用
镇静催眠（延长快速动眼期）镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。1、停药反跳现象2、
中剂量易产生呼吸抑
制3、其肝药酶可加速
其他药物代谢4、成瘾
性、依赖性
抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、
破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊
厥
麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）
抗癫痫药和抗惊厥药
抗癫痫药
作用机制临床应用用药原则
苯妥英钠（1）增强中枢GABA功能
（2）干扰Na+、K+、
Ca2+通道
★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效1、依类型选药
2、自小量开始逐渐增加剂量，剂量个
体差异大
3、半年内不可停药，停药要缓慢，采
用过度用药方法换药
4、长期用药应定期查血象、肝功
5、地西泮中毒可用氟马西尼解救
治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征
抗心律失常
卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶
及其周围神经元放电
★单纯性局限性发作和大发作首选药之一
★精神运动性发作首选药
苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神
运动性发作
★对小发作无效
乙琥胺★小发作时首选，对其他惊厥无效
丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性★大发作合并小发作时首选
地西泮★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快
硝西泮、氯硝西
泮
癫痫小发作
抗惊厥药硫酸镁Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，
减少运动神经末梢Ach 的
释放，使骨骼肌松弛
用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢
兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象
硫酸镁安全范围小，注射时随时检查
腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），
一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静
脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救
口服---利胆、导泻
抗帕金森（PD）药
溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体
药动学作用机制
多巴胺前体左旋多巴
（L-
DOPA）1、DA无法通过血脑屏障
2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺
3、仅1%左右能进入中枢
通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用
左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%
抗精神失常药
精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症
精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌
★药理作用作用机制★临床应用★不良反应
抗精神病药氯丙嗪
（冬眠灵）
抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统
的D2样受体
I型精神分裂症1一般不良反应中枢
抑制症状：嗜睡、淡
漠、无力药源性精神
异常镇吐作用（不能对抗前庭刺激
引起的呕吐，如晕动症）
小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2
受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢
呕吐、顽固性呃逆
调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高）抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调
节失灵，机体随环境温度变化而升降
低温麻醉、人工冬眠（严重创
伤、感染性休克、高热惊厥辅助
治疗）
植物神经系统：M受体
阻断：口干、便秘、眼
压升高
受体阻断：体位性低血
压
2锥体外系反应急性
肌张力障碍、帕金森综
合征、静坐不能、迟发
性运动障碍
对自主神经系统的作用阻断α受体→血压下降，使肾上腺素的
升压作用反转；阻断M受体→口干/
便秘/视力模糊
对内分泌系统的作用（使多种激素
分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育
和乳汁分泌增多））
阻断结节－漏斗通路的D2受体
氟哌啶醇强抗精神病作用锥体外系副作用高
抗狂躁症药碳酸锂抗狂躁作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑
内NA和DA的释放，促进5-HT释
放
抗抑郁症药丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁用氟西汀（百
忧解）
副作用小，临床常用
镇痛药
阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡主要药理作用由μ受体介导
阿片受体的分布：
1.第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。
2.边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。
3.延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。
4.中脑盖前核与缩瞳有关。
5.脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。
吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质
机制药理作用临床应用不良反应及禁忌症
阿
片
受体激动药吗
啡
模拟
内源
性阿
片肽
而产
生镇
痛作
用
中枢
神经
系统
镇痛作用（对神经痛效果差）镇痛
针对其他药物无效的剧痛：严重创
伤、手术后、晚期癌症；
胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨
宕碱；
心肌梗死且血压正常者；
神经压迫疼痛效果差
心源性哮喘辅助治疗：（机
制：扩张外周血管，降低外周阻
力；镇静作用消除焦虑、恐惧情
绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，
缓解了急促浅表的呼吸）
止咳
止泻
1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼
吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞
痛、直立性低血压等
2、耐受性及依赖性：
3、急性中毒：表现为深度呼吸抑
制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下
降、严重缺氧以及尿潴留等，多死
于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适
量给氧、静脉注射纳洛酮。
禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气
管哮喘、肺心病患者、颅内压升
高，严重肝功能损害及儿童等禁用
吗啡。
镇静、致欣快作用
抑制呼吸
镇咳
缩瞳
平滑
肌
胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘
胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻
其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括
约肌张力，尿潴留；支气管收缩。
心血
管系
统
扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压
间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使
脑血管扩张
免疫
系统
免疫抑制
哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。
美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。
芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍
喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡
纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）
解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）
环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素
当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响
作用机制药理作用临床应用不良反应
阿司匹林抑制内环氧
酶(COX)活
性—>进而
抑制前列腺
素(PG)的合
解热镇痛抗风湿（解热的作用
是作用于中枢使PG合成减
少）
抑制PG生成，有较强的解热、镇痛
作用，临床常用于感冒发热头痛、偏
头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉
痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节
炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼
胃肠道反应1)直接刺激胃粘膜引起；2)长期用引起胃粘膜损伤
→诱发和加重溃疡→溃疡者禁用。
凝血障碍剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、
肝功能障碍、血友病等禁用。
过敏反应某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。
成—>缓解或消除PG 的致痛、致热和致炎作用
痛
水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。
瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林） 影响肾脏
小剂量抑制血小板聚集（减少血小板TAX2的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2的生成）
临床采用小剂量（50-100mg ）阿司匹林预防血栓的形成 儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗
对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。
吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热
布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应
用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温
心血管系统药
钙通道阻滞剂
1、分类：选择性钙拮抗剂：I 类 苯烷胺类：维拉帕米 加洛帕米 II 类 二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平 III 类 苯并噻氮卓类：地尔硫卓
2、药理作用：①抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用） ②血管扩张 ③对心血管系统有保护作用
3、临床应用：
高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地
平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。
心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地
平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用
心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常
脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。 其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化 肾素－血管紧张素系统抑制药
机制
药理作用
临床应用
不良反应 代表药 血管紧张素转化酶抑制药 ①阻止Ang Ⅱ生成 舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生
治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死
咳嗽、高血钾 卡托普利
②保存缓激肽活性 舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生 AT1受体拮抗药 选择性阻断AT1受体
舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降
高血压；治疗充血性心力衰竭
咳嗽少一些
氯沙坦
抗心律失常药
心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极
抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返 分类★ 机制（了解）
代表药★ 应用特点★ I 类：钠通道拮抗剂
IA 中度抑制Na+内流，抑制K +外流 奎尼丁 广谱抗心律失常 IB 轻度抑制Na +内流，促进K +外流 利多卡因 用于室性心律失常
苯妥英 用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效 IC
重度抑制Na +内流，复极过程影响小
普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药 抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流
普奈洛尔
交感神经兴奋引起的心律失常
Ⅲ类：延长动作电位时程药 抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流 胺碘酮 广谱抗心律失常，较安全 Ⅳ类：钙拮抗剂 抑制Ca2+内流
维拉帕米
用于室上性心律失常
抗高血压药
☆ 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE 抑制药
形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响 分类 代表药 作用机制
特殊不良反应
利尿药 氢氯噻嗪 短期降低血容量，长期降低外周阻力 增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利） 交感神经抑制药
中枢性降压药 可乐定 ---------- 嗜睡、抑郁 神经节阻断药
樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 利舍平
抑制儿茶酚胺的贮存及释放
肾上腺素受体阻断药普萘洛尔减少心输出量、抑制肾素释放
肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制ACE，使AngⅡ生成减少，舒张血管咳嗽、高血钾血管紧张素II受体阻断药氯沙坦选择性阻断AT1受体
肾素抑制药雷米克林-------- ---------
钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象
利尿药
分类代表药作用部位机制临床应用不良反应
高效能利尿药（袢利尿药) 呋噻米
(速
尿）
髓袢升支
粗段
抑制Na+-
K+-2Cl-共转
运子，从而抑
制Na+ 、
Cl-重吸收
水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血
症，可致肝昏迷。
耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永
久性耳聋（依他尼酸）。
高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至
痛风（发生率低）。
肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程
高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿
药＋生理盐水
中效能利尿药氢氯噻
嗪
远曲小管
近端
抑制Na+ 、
Cl-重吸收
水肿电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。
高尿酸血症：痛风者慎用
代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂
过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎
高血压病
尿崩症
低效能利
尿药（保钾利尿药）螺内酯
远曲小管
远端和集
合管
与醛固酮竞争
受体，Na+-
K+交换减
少，保钾排钠
治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿
（与低钾有关的肝性水肿）
久用可引起高血钾症
充血性心力衰竭
脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压
抗心绞痛药
抗心绞痛药物分类
硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明
分类★代表药★机制★临床应用不良反应
硝酸酯类硝酸甘油舒张容量血管（静脉）→回心血量↓，前负荷↓→室壁肌张力↓→耗氧↓
舒张阻力血管（动脉）①→后负荷↓→心肌收缩力相对↓→耗氧↓→总耗氧减少②→
血压↓→反射性心率↑→耗氧↑
舒张冠脉和侧枝→冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑→供氧增多
扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管→改善冠脉流量→改善缺血心肌区的
血流供应→供氧增多。
冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒
张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应
保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头
疼，眼内压上升(青光眼禁用)。
剂量过大时，血压过度下降（大剂量
时，直立性低血压），反射性心率加
快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加
重心绞痛的发作
超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发
绀
易出现耐受性（特点：快；组织差异
性；个体差异性；多因素影响）
急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血
小板的聚集黏附，减小坏死区）
β受体阻断药普奈洛尔①阻断心脏β1受体，降低心肌耗氧
②减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血稳定型心绞痛不可用于变异性心绞痛，易加
重冠脉收缩α受体优势作用)不稳定型心绞痛
钙拮抗剂硝苯地平阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧；
扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；
防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。
抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗
硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据
1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。
2. 普萘洛尔可增
大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药均有降压作用，合用应减量。
治疗心力衰竭的药物
治疗心力衰竭药物的分类：
1．增加心肌收缩力（正性肌力药）①强心苷类药：地高辛②非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
2．减轻心脏前后负荷：①利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米②扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
3．调节神经体液功能：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。
b、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。②β受体阻断药：美托洛尔、卡维
地洛等。
心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关
药理作用机制临床应用不良反应不良反应的防治
强对心脏加快心肌纤维缩短速度，使抑制心肌细胞膜上的Na+-①治疗心力衰竭胃肠道反应：最常见早期中①氯化钾：强心苷中毒所致
心
苷 正性肌力作
用
心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力，增加每搏输出量且不增加耗氧量
K+-ATP 酶，再通过Na+-Ca+双向交换，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌收缩力加强
② 某些心律失常： 心房纤颤：兴奋迷走神
经，减慢房室传导
心房扑动：缩短心房的
有效不应期，使房扑变为房颤 阵发性室上性心动过
速：增强迷走神经功能
毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药 中枢神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆
心脏反应：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP 酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP 酶）；窦性心动过缓或
窦性停博(抑制窦房结自律性) 的快速性心律失常
② 苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重
③利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤 ④强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品 ⑤国外用地高辛抗体治疗地高
辛中毒
对心脏 负性频率作用 对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率
心搏出量增加反射性兴奋迷走N 引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性 对传导组织和心肌电生理的影响 减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导
作用于呼吸系统的药 抗炎平喘药 糖皮质激素 布地奈德 吸入式给药，常用 支气管扩张药 Β2受体激动药 沙丁胺醇 茶碱类
氨茶碱、胆茶碱
抗过敏平喘药
肥大细胞膜稳定药 色甘酸二钠 预防性治疗 H1受体阻断药 抗白三烯药
作用于消化系统的药
溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因 分类 代表药
补充理解
抗酸药 碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等 直接中和胃酸，缓解溃疡病疼痛
抑制胃酸分泌药
H2受体阻断药 西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 旁分泌细胞释放的组胺作用于H 2受体引起胃酸分泌 质子泵抑制药 奥美拉唑 质子泵的功能是泵出H +使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多 M 受体阻断药 哌仑西平 迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M 3受体引起胃酸分泌 胃泌素受体阻断药
丙谷胺
内分泌细胞分泌的胃泌素作用于CCK 2受体引起胃酸分泌
保护胃黏膜药
米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等
米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO 3-的分泌，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非甾体类抗炎药所致的；硫糖铝不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用，见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉； 抗幽门螺杆菌药 阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四环素、红霉素
作用于血液及造血器官的药物 分类 代表药 补充理解 分类
代表药 补充理解 抗凝血药 肝素、香豆素 影响血凝因子抗凝 纤维蛋白溶解药 链激酶、尿激酶 用于急性血栓 抗血小板药
抑制血小板代谢 阿司匹林 促凝血药 维生素K
阻碍ADP 介导
抗贫血药
铁剂、叶酸、维生素B 12
抑制凝血酶
血容量扩充药 GP 受体阻断药
血小板聚集最终的共同通路
肝素与香豆素类的比较
肝素
香豆素类
抗凝机制 加速AT-III 灭活凝血酶和Ⅻa 、Ⅺa 、Ⅸ
a 、Ⅹa 因子能力1000倍以上
竞争性抑制VitK 对II/VII/IX/X 因子
的活化 体内 有效 有效 体外 有效 无效
起效 立即 8-12h 起效，1-3天达高峰 维持 短（t ?60min ） 长（双香豆素4-7d ，华法林2-5d ）
给药途径 静脉注射iv 口服po 对抗药 鱼精蛋白
VitK 应用 血栓栓塞性疾病、DIC 、
早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝
血栓栓塞性疾病 不良反应 出血倾向，过敏
出血倾向
肾上腺素皮质激素类药
盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等） 糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等） 性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素） 分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等
临床应用：
维生素K--用于梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等患者及凝血酶原过低引起的出血者，也可用于预防维生素K 缺乏症。 铁剂--用于缺铁性贫血 叶酸--巨幼红细胞贫血
VB12--恶性贫血、巨幼红细胞贫血 理论依据：红细胞生成原料和辅助物质： （1）原料：珠蛋白和铁。
体内过程：口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在肝中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全
者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量
生理作用药理作用临床应用不良反应用法及疗程
糖皮质激素糖代谢：血糖↑。加速糖
原异生；降低外周组织对
葡萄糖的摄取和利用
蛋白质代谢：负氮平衡。
促进皮肤、肌肉、骨骼蛋
白质分解；抑制合成；影
响生长发育、伤口愈合
脂肪代谢：促进分解，
抑制合成。血中胆固醇含
量增加。脂肪重新分布。
水、盐代谢：长期大量用
可致水钠潴留，低钙、低
磷、脱钙。
抗炎作用特点：①抑制各种炎症；②在炎症早
期，可缓解红、肿、热、痛；在炎症后期，可抑制
疤痕形成；③但可能诱发或加重感染，并影响伤口
的愈合。
抗炎原因：①稳定细胞膜，溶酶体膜，使组织胺等
致炎物质释放减少②减少成纤维细胞的活性③降低
毛细血管的通透性
免疫抑制与抗过敏
抗休克（大剂量）抑制某些炎性因子的产生，缓
解血管痉挛，降低毛细血管的通透性；稳定溶酶体
膜
其他作用退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细
胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、
抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性
替代疗法：脑垂体前叶功能减退，肾
上腺次全术后
严重感染或炎症：中毒性感染或同时
伴有休克。病毒性感染一般不用激
素。防止某些炎症的后遗症；
自身免疫性疾病，器官移植排斥反应
和过敏性疾病：
休克：感染中毒性休克（在有效抗菌
素治疗下再用），过敏性休克首选肾
上腺素，次选糖皮质激素。
血液病：儿童急淋(对非淋效果差)，
再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜
局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮
癣。
长期大剂量应用引起
的不良反应：
医源性肾上腺皮质功能亢
进：库欣综合征（满月脸、
水牛背、向心性肥胖、高血
压、糖尿病、皮肤变薄、多
毛、水肿、低血钾）
诱发或加重感染
消化系统并发症：诱发或加
重溃疡
心血管系统并发症：高血压
或动脉粥样硬化。
骨质疏松、肌肉萎缩、伤口
愈合迟缓
糖尿病
停药反应：
医源性肾上腺皮质功能不
全：肾上腺皮质萎缩
反跳现象
大剂量突击疗法---
急性、重度、危及
生命的疾病
一般剂量长期法---
结缔组织病、肾病
综合征、免疫性疾
病
小剂量替代疗法---
急慢性肾上腺皮质
功能不全
隔日疗法---上午
8—10小时为皮质
激素分泌高潮，午
夜12时为最低。
隔日疗法是将2日
总药量在隔日早晨
（9时左右）一次
给予。
甲状腺激素
甲状腺激素[包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）]甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节体内过程生理、药理作用临床应用不良反应
①碘摄取: I-
②碘活化和酪氨酸碘化:活性碘（I+）；与
甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合
?碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）
③偶联：MIT+ DIT?T3；DIT+ DIT?T4
④释放: 在蛋白水解酶作用下，TG分解并
释出T3、T4进入血
⑤调节: 下丘脑(TRH)、垂体前叶(TSH)、
甲状腺(T3,T4)
长期缺碘→TSH↑→甲状腺肿大
T3、T4口服可吸收；
主要在肝肾线粒体内脱
碘；与葡萄糖醛酸或硫
酸结合而经肾排泄。
T3的t1/2为2天，T4
为5天。T4可在肝、
肾、心、肌肉中经5′脱
碘酶作用变成Ｔ3。
T3、T4可通过胎盘和
进入乳汁
①维持正常生长发育：促蛋白质合成级
骨骼、中枢神经系统的生长发育；加速
胎儿肺发育。
②促进代谢和产热：促进糖、蛋白质、
脂肪、水电解质代谢，耗氧增加，基础
代谢率升高，产热增加。
③提高机体交感-肾上腺系统的感受
性：β受体增加，对儿茶酚胺的反应性
增加。对中枢的影响：失眠、焦躁、紧
张等。对外周的影响：心血管系统兴奋
①甲状腺功
能低下：呆
小症、粘液
性水肿。
②单纯性甲
状腺肿
③T3抑制实
验：对摄碘
率高者的鉴
别诊断。
甲状腺激
素过量用
β受体阻
断药对抗
抗甲状腺药
甲状腺功能亢进: 甲状腺组织增生，分泌过多的甲状腺激素(T3 、T4) 。主要表现: 甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等，严重者可发生甲状腺危象（高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至致死）
抗甲状腺药分类药理作用及机制临床应用不良反应及禁忌症
硫
脲
类
硫氧嘧啶类：甲
基硫氧嘧啶、丙
基硫氧嘧啶
抑制甲状腺激素的生物合成：抑制甲状腺过氧化
物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联，
抑制外周T4转为T3: 丙基硫氧嘧啶
抑制免疫反应
甲亢的内科治疗：轻度、中度或
不宜手术和放射性碘治疗者
甲亢手术前准备
甲状腺危象的治疗
过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮
炎，需停药或应用糖皮质激素治疗
胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻
粒细胞缺乏症：应定期查血象，如出现咽
痛、发热应立即检查或停药等。
甲状腺肿大和功能减退：
影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能咪唑类：甲巯咪
唑(他巴唑)、卡
比马唑(甲亢平)
碘和碘化物主要抑制甲状腺激素的释放：抑制谷胱甘肽还原
酶?甲状腺激素被蛋白酶水解↓
抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化酶?酪氨酸碘
化和碘化酪氨氨酸缩合↓
抑制TSH对甲状腺的刺激作用：甲状腺缩小、变
硬、血管减少。
甲亢手术前准备（术前两周加
服）、甲状腺危象
一般反应：咽喉不适、呼吸道刺激
过敏反应: 发热、皮疹、血管神经性水肿
诱发甲状腺功能紊乱: 甲亢、甲状腺功能
减退、甲状腺肿，可通过胎盘和进入乳汁
放射性碘β射线(占99%,射程2mm) →局限破坏甲状腺组织→甲亢治疗:硫脲类无效、不宜手术
或复发者γ射线(占1%,射程长) →体外测定γ射线→甲状腺功能测定
β受体阻断药：普萘
洛尔
心率, 焦虑↓；外周NA释放↓；抑制5＇-脱碘
酶?T3生成↓
不宜用抗甲状腺素药、不宜手术
及131I治疗的甲亢患者；甲亢危
象；与硫脲类合用作术前准备
胰岛素与口服降糖药
糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点：早期：多饮、多食、多尿，血糖↑、尿糖↑、体重↓；晚期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变，感染和结核。
1型（胰岛素依赖型，IDDM）：自主免疫反应损伤B细胞，胰岛素绝对不足。多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治疗。
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
第一章绪论 循证药学：（作为循证医学在药学领域的延伸，其意义为以证据为基础的药学，即遵循证据的药学，是贯穿药学研究和实践决策方法之一，核心是如何寻找证据）是指临床药师通过系统地搜集文献、评价药物研究证据（文献），获得药物疗效、安全性、经济性等方面的研究资料，评估其在制定合理用药方案中的作用，并以此作出临床药物决策的临床实践方法和过程 循证药学的核心内容：如何寻找证据，分析证据和运用证据，以做出科学合理的用药 循证药学的应用领域： 1.新药准入：循证的系统评价可以评价药品研发背景，优化药物剂量研究的流程，对于早期药物研究中下一阶段给药剂量和间隔时间是否为最佳非常必要。 2.药物疗效评价：药物疗效分析往往需要大样本试验才能得出较为正确的结论，系统评价可以根据现有的资料，综合大量小样本的 RCT，得出高效的统计结果。 3.合理用药:运用循证方法不仅可以干预不合理用药，判定药物的不良反应，同时可分析多种药物的联用对某种疾病的疗效是否优于单一药物的疗效。应用循证药学评价方法进行药物应用评价研究，可为临床提供准确的药物信息，提高合理用药的水平。 4.药物不良反应（ADR）监测 ADR：循证药学的系统评价综合分析上市后药物临床研究证据，进行大样本多中心 RCT 评价其临床有效性、安全性、经济性和适用性，其结果被公认为药物临床有效性和安全性评价的最佳证据。5 药物经济学评价：药物经济学把用药的经济性、安全性和有效性放在等同的地位，循证药学要求临床治疗应考虑成本—效果的证据，为临床治疗决策科学化提供证据，使病人得到最佳的治疗效果出成本效果和最小的经济负担。 学习循证药学要注意的几个问题：1.不能排斥传统医学2.不能使用陈旧过期的证据3.不是一门难以实践的医学4.不是“食谱”医学5.不仅限于 RCT 和 Meta 分析6.尚需在实践中不断完善 循证医学（EBM）（就是慎重、准确、合理地使用当今最有效的临床依据，对患者采取正确的医疗措施。）临床医生面对着具体的病人，在收集病史、体检以及必要的试验和有关资料的基础上，运用自己的理论知识与临床技能，分析与找出病人的主要临床问题（病因、诊断、治疗、预后以及康复等），并进一步检索、评价当前最新的相关研究成果，取其最佳证据、结合病人的实际临床问题与临床医疗的具体环境作出科学、适用的诊治决策，在病人的配合下付诸实施，最后分析与评价效果。 循证医学的核心：临床研究证据、临床实践、患者价值观的结合 核心思想：任何医疗决策的确定都要基于临床科研所取得的科学的最佳证据 最佳证据：双盲的随机对照研究 RCT 作为“金标准” 循证医学的临床实践基础：医生（循证医学实践的主体）病人（循证医学实践服务的主体）最佳证据（实践循证医学的，“武器” 来源于现代医学的研究成果）医疗环境（循证医学实践都要在具体的医疗环境下推行） 四大最好的证据来源：1.循证医学杂志 2.Clinical Evidence 3.Cochrance Library4.Annal of Internal Medicine 发表的 ACPJC 副刊
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
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亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
临床药理学试题 1．临床药理学研究的重点（） A. 药效学 B. 药动学 C. 毒理学 D. 新药的临床研究与评价 E. 药物相互作用 2．临床药理学研究的内容是（） A.药效学研究 B.药动学与生物利用度研究 C. 毒理学研究 D. 临床试验与药物相互作用研究 E. 以上都是 3. 临床药理学试验中必须遵循Fisher提出的三项基本原则是（） A．随机、对照、盲法B．重复、对照、盲法C．均衡、盲法、随机 D．均衡、对照、盲法E．重复、均衡、随机 4．正确的描述是（） A. 安慰剂在临床药理研究中无实际的意义 B. 临床试验中应设立双盲法 C. 临床试验中的单盲法指对医生保密，对病人不保密 D. 安慰剂在试验中不会引起不良反应 E. 新药的随机对照试验都必须使用安慰剂 5. 药物代谢动力学的临床应用是（） A. 给药方案的调整及进行TDM B. 给药方案的设计及观察ADR C. 进行TDM和观察ADR D. 测定生物利用度及ADR E. 测定生物利用度，进行TDM和
观察ADR 6．临床药理学研究的内容不包括（） A. 药效学 B. 药动学 C. 毒理学 D. 剂型改造 E. 药物相互作用 7．安慰剂可用于以下场合，但不包括( ) A. 用于某些作用较弱或专用于治疗慢性疾病的药物的阴性对照药 B. 用于治疗轻度精神忧郁症，配合暗示，可获得疗效 C. 已证明有安慰剂效应的慢性疼痛病人，可作为间歇治疗期用药 D. 其它一些证实不需用药的病人，如坚持要求用药者 E. 危重、急性病人 8. 药物代谢动力学研究的内容是（） A. 新药的毒副反应 B. 新药的疗效 C. 新药的不良反应处理方法 D. 新药体内过程及给药方案 E.比较新药与已知药的疗效 9. 影响药物吸收的因素是（） B. 病人的精神状态 C. 肝、肾功能状态 D. 药物血浆蛋白率高低 E. 肾小球滤过率高低 10. 在碱性尿液中弱碱性药物（）
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。