疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态
疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态
疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
(3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、
寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊二个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。
1．潜伏期(incubation period)
指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子
数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7~27天；三日疟的潜伏期为18~35天；卵形疟的潜伏期为11~16天；间日疟的短潜伏期株为11~25天，长潜伏期株为6~12个月或更长。对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。
2．疟疾发作(paroxysm)
疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值(threshold)，如间日疟原虫为10~500个/µl血，恶性疟原虫为500~1300个／µl血。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36~48小时发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。
4. 贫血(anemia)
疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。③骨髓造血功能受到抑制。
5．脾肿大
初发患者多在发作3~4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核—巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。
在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。
实验诊断
1．病原学诊断
厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较
困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时采血能提高检出率。
2．免疫学诊断
(1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。
(2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡 (ICT)等。
3．分子生物学技术
PCR和核酸探针已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。国内学者采用套式 PCR技术扩增间日疟原虫 SSU rRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。
2．流行环节
(1)传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。间日疟原虫的配子体常在原虫血症2~3天后出现，恶性疟原虫配子体在外周血中出现较晚，要在原虫血症后7~11天才出现，血中带红细胞内期疟原虫的献血者也可通过供血传播疟疾。
(2)传疟媒介：按蚊是疟疾的传播媒介，我国主要的传疟按蚊是中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。
(3)易感人群：除了因某些遗传因素对某种疟原虫表现出不易感的人群及高疟区婴儿可从母体获得一定的抵抗力外，其他人群对人疟原虫普遍易感。反复多次的疟疾感染可使机体产生一定的保护性免疫力，因此疟区成人发病率低于儿童，而外来的无免疫力的人群，常可引起疟疾暴发。
疟疾的流行除需具备上述三个基本环节外，传播强度还受自然因素和社会因素的影响。自然因素中温度和雨量最为重要，适合的温度和雨量影响着按蚊的数量和吸血活动及原虫在按蚊体内的发育。全球气候变暖，延长了虫媒的传播季节是疫情回升的原因之一。社会因素如政治、经济、文化、卫生水平及人类的社会活动等直接或间接地影响疟疾的传播与流行。近年来，我国有些地区疫情上升，其主要原因是经济开发后流动人口增加，输入病例增多，引起传染源扩散。防治
1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用杀虫剂消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如耐药蚊种的出现，杀虫剂造成的环境污染以及生态平衡等问题，终使全球灭疟规划受到严重挫折。1978年第31次世界卫生大会决定放弃全球限期灭疟的规划，把对疟疾的防治对策改回到控制的策略。20年间经历的这两次策略大转变，不仅反映了疟疾问题的复杂性，同时亦体现人们对疟疾作斗争的认识在不断提高。
我国目前的疟疾防治策略是执行“因地制宜、分类指导、突出重点”的方针，采取相对应的综合性防治措施，坚持长期作战，反复斗争。在以中华按蚊为唯一媒介的广大地区，采取以防治传染源和防蚊为重点，结合减少村内外蚊虫孳生地的综合措施。在微小按蚊、嗜人按蚊为主要媒
介的地区，采取灭蚊和防治传染源并重的措施。在大劣按蚊为主要媒介的地区，采取以改变生态环境、防制传播媒介为主、结合传染源防治的综合措施。在发病率已降至1/万以下的基本消灭疟疾的地区，采取以疟疾监测为主的措施。
1．预防包括个体预防和群体预防。预防措施有蚊媒防制和预防服药。蚊媒防制包括杀灭蚊和使用蚊帐及驱蚊剂。预防服药是保护易感人群的重要措施之一。常用的预防性抗疟药有氯喹（chloroquine），对抗氯喹的恶性疟，可用哌喹（piperaquine）或哌喹加乙胺嘧啶（pyrimethamine）或乙胺嘧啶加伯氨喹啉（primaquine）。不论个体或群体进行预防服药，每种药物疗法不宜超过半年。
2．治疗：疟疾治疗应包括对现症病人的治疗（杀灭红细胞内期疟原虫）和疟疾发作休止期的治疗（杀灭红细胞外期休眠子）。休止期的治疗是指在疟疾传播休止期，对1～2年内有疟疾史和带虫者的治疗，以控制间日疟的复发和减少传染源。
按抗疟药对疟原虫不同虫期的作用，可将其分为杀灭红细胞外期裂子体及休眠子的抗复发药，如伯氨喹啉；杀灭红细胞内裂体增殖期的抗临床发作药，如氯喹、咯萘啶（pyronaridine）、青蒿素（artmisinin）类和杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖的药，如乙胺嘧啶。
对现症患者，可用氯喹加伯氨喹啉，以治疗疟疾疑似患者或间日疟；抗间日疟复发（休止期治疗）可用伯氨喹啉加乙胺嘧啶、青蒿琥酯加伯氨喹啉效果更佳；恶性疟可单服氯喹，抗氯喹的恶性疟则宜联合用药，如哌喹加磺胺多辛（sulfadoxine）、咯萘啶加磺胺多辛及伯氨喹啉、复方蒿甲醚片等，单用青蒿琥酯、蒿甲醚、双氢青蒿素等也有一定疗效；重症疟疾（如脑型疟）首选青蒿素类药物，如蒿甲醚油剂肌注、青蒿琥酯钠静注、或静注双氢青蒿素加二盐酸喹啉；此外，青蒿素类药物的栓剂适用于不能口服药物的患者。上述各种抗疟药物必须足量并服完全程才能达根治疟疾的目的。
氯喹
氯喹（Chloroquine）从—1944年开始应用于临床；最初用来治疗疟疾，以后用途逐渐扩大。1951年，用于治疗氯喹类风湿关节炎，有一定效果。
药物名称：氯喹
英文名称： Chloroquine
药物说明：片剂：每片含磷酸氯喹0.075g；0.25g。注射液：每支129mg（盐基80mg）（2ml）；250mg（盐基155mg）（2ml）。复方磷酸氯喹片（复方止疟片）每片含磷酸氯喹110mg（盐基66mg）和磷酸伯氨喹8.8mg（盐基5mg）。1日1次，每次口服6片，连服3日。
功用作用
本品及其他4-氨基喹啉类抗疟药（如哌喹、氨酚喹等）主要对疟原虫的红内期起作用，可能系干扰了疟原虫裂殖体DNA的复制与转录过程或阻碍了其内吞作用，从而使虫体由于缺乏氨基酸而死亡。本品能有效地控制疟疾症状发作。对红外期无作用，不能阻止复发，但因作用较持久，故能使复发推迟（恶性疟因无红外期，故能被根治）。对原发性红外期无效，对配子体也无直接作用，故不能作病因预防，也不能阻断传播。
目前临床发现有相当一部分恶性疟原虫对本品产生了耐药性，使本品疗效降低，因此在很多情况下需改用其它抗疟药或联合用药。
本品口服后，肠道吸收快而充分，仅8％经粪便排出。服药后1～2小时血浓度即达高峰，t1/2为48小时。能贮存于内脏组织中，可在红细胞内浓集，大部在肝内代谢，排泄较慢，故作用持久。
（1）口服，控制疟疾发作，首剂1g，第2、3日各服0.5g。如与伯氨喹合用，只需第1日服本品1g。小儿首次16mg／kg（高热期酌情减量，分次服），6～8小时后及第2～3日各服8mg／kg。肌内注射，1日1次，每次2～3mg／kg，静脉滴注：临用前用5％葡萄糖注射液或0.9％氯化钠注射液500ml稀释后缓慢滴注，每次2～3mg／kg。
（2）疟疾症状抑制性预防，每周服1次，每次0.5g。小儿每周8mg／kg。
药理作用
经氯奎作用，疟原虫的核碎裂，细胞浆出现空泡，疟色素聚成团块。已经知道喹并不能直接杀死疟原虫，但能干扰它的繁殖。本品与核蛋白有较强的结合力，通过喹啉环上带负电的7-氯基与DNA的鸟嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的双螺旋两股之间。与DNA形成复合物，从而阻止DNA的复制与RNA转录。氯喹还能抑制磷酸掺入疟原虫的DNA与RNA，由于核酸的合成减少，而干扰疟原虫的繁殖。用同位素标记氯喹的实验证明，受感染的红细胞能使氯喹大量积聚其内，原虫的食物泡和溶酶体是其浓集的部位。氯喹浓集的量与食物泡内的pH有关，食物内的pH 为酸性（分解血红蛋白最适pH为4），可导致碱性药物氯喹的浓集，该药的浓集又消耗了食物泡内的氢离子，因此更提高了食物泡内的pH值，使消化血红蛋白的血红蛋白酶受损失，疟原虫不能消化所摄取的血红蛋白，导致疟原虫生长发育所必需的氨基酶缺乏，并引起核糖核酸崩解，此外，氯喹还能干扰脂肪酸进入磷酯，控制谷氨酸脱氢酶己糖激酶等。近年来有人认为氯喹对疟原虫的早期作用是引起疟色素的凝集。疟色素的主要成分是铁原卟啉Ⅸ(FP)，可以损害红细胞，并与氯喹形成复合物来介导氯喹的化疗作用。推测原虫体内具有一种或多种受体，即“FP结合物”，可能是一种白蛋白，可与FP结合，形成无毒性的复合物，使原虫生物膜免受FP的损害。氯喹的作用机理可能是将“FP结合物”与FP分开，并形成有毒性氯喹-FP复合物，从而发挥其抗疟作用。由于受体改变，使氯喹失去应有的作用，这可能是疟原虫对氯喹产生抗药性的原因之一。氯喹主要作用于红内期裂殖体，经48～72小时，血中裂殖体被杀灭。本品对间日疟的红外期无效，故不能根治间日疟。恶性疟则可根治。氯喹对红前期无效，对配子体也无直接作用，故不能作病因预防及中断传播之用。
药代动力学
氯喹口服后，肠道吸收快而充分，服药后l～2小时血中浓度最高。约55％的药物在血中与血浆成分结合。血药浓度维持较久，Ｔ1/2为2.5～10日。氯喹在红细胞中的浓度为血浆内浓度的10～20倍，而被疟原虫侵入的红细胞内的氯喹浓度，又比正常的高约25倍。氯喹与组织蛋白结合更多，在肝、脾、肾、肺中的浓度高于血浆浓度达200～700倍。在脑组织及脊髓组织中的浓度为血浆浓度的10～30倍。氯喹在体内的代谢转化是在肝中进行的，其主要代谢产物是去乙基氯喹，此物仍有抗疟作用。小部分（10～15％）氯喹以原形经肾排泄，其排泄速度可因尿液酸化而加快，碱化而降低。约8％随粪便排泄，氯喹也可由乳汁中排出。
适应症
用于治疗恶性疟、间日疟及三日疟。也可用于治疗肠外阿米巴病、结缔组织病、光敏感性疾病（如日晒红斑）等。本品主要本品主要用于治疗疟疾急性发作，控制疟疾症状。不能阻止复发，但因作用较持久，故能使复发推迟。也不能作疟疾的预防和阻断传播。对恶性疟疾有根治效果，但近年来发现有某些疟疾对本品产生抗药性，使疗效降低，因而需改用其他抗疟药或采用联合用药。还可用于治疗肝阿米巴病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、结缔组织病等。另可用于治疗光敏性疾患，如日盼红斑症。
发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。
发热有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。
实验室和辅助检查
要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等
对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。
实验室检查项目及判定
体温表显示的人体温度：36～37℃正常;37～38℃发热;38～39℃高热;高于40℃可能有危险性的高热。检验项目选择：
血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。
检验结果判定：
(1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。
(2)白细胞总数增高或偏低，提示为某些病毒感染或伤寒病。
(3)白细胞分类(DC)检查中发现幼稚细胞，提示可能为白血病。
(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些严重感染或恶性肿瘤。
(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。
(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。
(7)肝功检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、麝香草酚浊度试验值增高，提示为有肝脏损害，胆红素值升高，提示为有胆道感染。
(8)血肥达反应阳性，提示可能为伤寒病。
(9)外斐反应阳性，提示可能为斑疹伤寒。
(10)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。[
长期高热
伤寒副伤寒以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。肥达反应可供参考。伤寒基本病理特征。典型的临床表现
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症、单核—吞噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及小溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热、表情淡漠、腹部不适、肝脾肿大和周围血象白细胞低下，部分病人有玫瑰疹和相对缓脉。肠出血和肠穿孔为其主要及严重并发症。血白细胞大多为3×109/L～4×109/L，伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞＞2%，绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。
伤寒患者抗菌药物的选择
1.氟喹诺酮类药物为首选，氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：①抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；②细菌对其产生突变耐药的发生率低；③体内分布广，组织体液中药物浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；④大多品种系口服制剂，使用方便；⑤因其影响骨骼发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星，剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8～12小时一次，静滴，疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次，口服或静滴，疗程：14天。
2.头孢菌素类第二，三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇，儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪，剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg，疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1～2g，每8～12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。
3.氯霉素剂量：为每天25mg/kg，分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半。疗程：两周。注意事项：①新生儿，孕妇，肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药。
4.氨苄（或阿莫）西林剂量：成人2～6g/d，儿童每天100～150mg/kg，分3～4次口服或静脉滴注。阿莫西林成人2～4g/天，分3～4次口服，疗程：14天。注意事项：①本药效果不太理想，故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹，应及时停药。
5.复方新诺明剂量：成人，2片每日两次，儿童每天SMZ40～50mg/kg，TMP10mg/kg，一日二次，疗程：14天。
反复发热
疟疾以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗，间日或间2日周期发作者及时查血涂片找疟原虫，可确诊。
疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。 形态 疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。 1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态 疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。 (1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。 (2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。 (3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、 寄生于人体的4种疟原虫生活史基本相同，需要人和按蚊二个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖(schizogony)。在红细胞内，除进行裂体增殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖(gametogony)，继而进行孢子增 疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。 1．潜伏期(incubation period) 指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子
医学昆虫对人类的危害 医学昆虫是指骚扰人类安宁，吮吸疾病与病原体的昆虫，包括：蚊、蝇、蠓、蚋、蛉、蚤、臭虫、蜚蠊、蜘蛛、恙螨、革螨、蝗、蜈蚣、马陆等。它们可以通过吸血、刺螫、机械携带并传播各种病原体，有些直接寄生致病，有的引起过敏性疾病，有些还可以长期在体内保存病原体，甚至将病原体经卵传递至后代，不仅具有媒介的作用，而且具有宿主的作用。 我国地处亚热带、温带区域，地域辽阔，幅员广大，各地环境、气候和自然条件差异很大，医学昆虫的种类繁多。据调查，我国已知蚊类有370多种，蝇类386种，室内蜚镰9种，蚤类520多种，白岭类40种，嵘类280多种，纳类约100多种，蟀类110种，蜗类534种。苍蝇、蚊子、蜚蠊等医学昆虫早已成为与人类建筑物、城市化联系密切的世界性伴生种，这些媒介生物对我们人类的身体健康造成严重的威胁。下面就几种常见的医学昆虫对人类的危害做以简单的介绍。 一蚊虫 蚊虫是所有医学昆虫中最重要的害虫。蚊虫的分布很广，全世界从高山到矿井内都有，约2400种以上，我国已发现约350种。最常见的有按蚊属：中华按蚊、微小按蚊、大劣按蚊等；库蚊属：淡色库蚊、致倦库蚊、三带咏库蚊；伊蚊属：埃及伊蚊、白纹伊蚊、刺扰伊蚊等。它们不仅叮人吸血，影响人们的睡眠和休息，更重要的是蚊虫传播疟疾、丝虫、乙脑、登革热、黄热病等传染病，严重地危害人们的健康，影响军事行动。 （1）疟疾：疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播疾疟的有60余种，传染性据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性决定。我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子进入血流，进入血流的裂殖子部分侵入红细胞并在其内发育增殖，人即被感染。 感染后人会出现剧烈头痛，发冷发热，恶心呕吐；意识障碍，烦燥不安，进而嗜
双氢青蒿素抗疟机制 据2018年WHO发布的《世界疟疾报告》估计,2017年全世界共发生2.19亿例疟疾,全球有43.5万人死于疟疾,而2016年全球共有2.16亿疟疾病例,约44.5万人死于疟疾,消除疟疾仍然是一个严峻挑战。目前发现有五种疟原虫会使人类感染疟疾,包括恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)、三日疟原虫(Plasmodium malariae)、卵形疟原虫(Plasmodiumovale)、间日疟原虫(Plasmodium vivax)及诺氏疟原虫(Plasmodium knowlesi)。 其中恶性疟原虫引发的疟疾危害最大,死亡率最高。据2018年《世界疟疾报告》,恶性疟原虫是撒哈拉以南非洲最流行的疟疾寄生虫,占2017年估计疟疾病例总数的92%。 以青蒿素为基础的联合疗法是疟疾治疗的主要方法。青蒿素及其衍生物在疟疾治疗上挽救了全球数百万人的生命,但是其抗疟机制仍有待于进一步阐明。 对青蒿素抗疟机制的研究不仅有助于青蒿素及其衍生物的合理利用,也有利于基于机制协同的联合应用,降低青蒿素类化合物的耐药问题,同时也会促进类似机制抗疟新药的筛选和研发。众所周知,青蒿素类化合物的激活主要依赖于血红素或者亚铁,产生活性氧及其他自由基。 近几年,在肿瘤学研究中发现,青蒿素及其衍生物能诱导肿瘤细胞铁死亡(ferroptosis),青蒿素及其衍生物是铁死亡的诱导剂;但是,其抗疟机制中是否有铁死亡的参与,尚未见报导。铁死亡是近年新发现的一种调节性细胞死亡模式,在形态学、基因学、生物化学特征方面与传统凋亡、坏死、自噬等死亡模式存在显著差异,本质表现为Fe2+依赖的脂质过氧化物超限蓄积导致的细胞质膜损伤。 由于疟原虫与肿瘤细胞等在生物学上明显不同,铁死亡是否为恶性疟原虫的
原发性红细胞外期： 在蚊子叮咬人体时， 疟原虫孢子进入人体并侵入肝 细胞进行发育繁殖，然后 从肝细胞释放，进入红细胞， 此时无症状，为疟疾的潜伏期。疟原虫感染红细胞时期称 红细胞内期，此时疟原虫产生的代谢产物和红细胞碎片刺激 机体，引起寒战、高热、 出汗等疟疾的临床症状。 继发性红细胞外期： 肝细胞中部分处于休眠状态 疟原虫是疟疾复发的根源。 抗疟药分为3类： （1）控制疟疾症状： 氯喹、奎宁、甲氟喹、 青蒿素、咯萘啶、本芴醇 （2）控制疟疾复发和传播：伯氨喹 （3）疟疾预防： 乙胺嘧啶、磺胺类。 一、控制疟疾症状 主要杀灭红细胞内期疟原虫 氯喹 药理作用： 杀灭红细胞内期的间日疟、 三日疟以及敏感的 恶性疟原虫，迅速控制 疟原虫症状的发作， 对恶性疟有根治作用， 是控制疟疾症状的 首选药物。 特点：起效快、疗效高、 作用持久。 对红细胞外期无效， 不能用作病因性预防和 良性疟的根治。
作用机制： 干扰疟原虫体内代谢产物 的处理，导致虫体溶解； 使疟原虫分解和利用 血红蛋白的能力降低， 引起氨基酸缺乏而 抑制疟原虫的生长繁殖。 氯喹临床应用 （1）控制疟疾的急性发作和根治恶性疟，是治疗 疟疾的首选药物； （2）治疗肠外阿米巴病 可用于甲硝唑治疗无效 或禁忌的阿米巴肝炎 或肝脓肿。 （3）免疫抑制 治疗类风湿性关节炎、 系统性红斑狼疮等。 氯喹不良反应 头晕、头痛、胃肠不适、 皮疹，眼耳毒性、 心血管反应、 白细胞减少、 肝脏、肾脏损害。 心肌损害， 有致畸作用，孕妇禁用。 青蒿素及其衍生物 药理作用 产生自由基，破坏疟原虫 的生物膜、蛋白质等， 使之死亡。 对红细胞内期原虫有效， 对间日疟和恶性疟， 包括耐氯喹虫株有强大而快速 的杀灭作用， 但对红外期疟原虫无效。 主要用于控制症状。 青蒿素临床应用 控制间日疟和恶性疟的症状 治疗耐氯喹虫株，
形态 发育期 疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。一般分为三个主要发育期。 (1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。按发育先后，滋养体有早、晚期之分。早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。 (2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。 (3)配子体(gametocyte)：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体；配子体有雌、雄(或大小)之分：雌(大)配子体虫体较大，胞质致密，疟色素多而粗大，核致密而偏于虫体一侧或居中；雄(小)配子体虫体较小，胞质稀薄，疟色素少而细小，核质疏松、较大、位于虫体中央。 超微结构 （1）裂殖子：红细胞 显微镜下的疟原虫 内期裂殖子呈卵圆形，有表膜复合膜(pellicular complex)包绕。大小随虫种略有不同，平均长1.5µm，平均直径1µm。 表膜(pellicle)由一质膜和两层紧贴的内膜组成。质膜厚约7.5µm，内膜厚约15µm，有膜孔。紧靠内膜的下面是一排起于顶端极环(polar ring)并向后部放散的表膜下微管（subpellicular microtubule）。内膜和表膜下微管可能起细胞骨架作用，使裂殖子有硬度。游离的裂殖子的外膜有一厚约20µm表被（surface coat）覆盖。此表被是电子致密、坚实的纤丝，在性质上似是蛋白质，可能在对宿主免疫反应的应答中起作用。在裂殖子侧面表膜有一胞口(cytostome)，红细胞内期各期原虫通过胞口摄取宿主细胞浆。 裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突(apical prominence)，有三个极环。在此区可见两个电子致密的棒状体(rhoptry)和数个微线体(micronemes)。棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。裂殖子后部可见一线粒体。内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。高尔基氏复合体不明显。裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。 （2）子孢子：子孢子形状细长，长约11µm，直径为1.0µm，常弯曲呈C形或S形，前端稍细，顶端较平，后端钝圆，体表光滑。子孢子内的细胞器基本上与裂殖子相似。表膜由一外膜、双层内膜和一层表膜下微管组成。膜下微管自极环向后延伸至核或稍越过核而终止。虫体的微弱运动可能是膜下微管的伸缩引起的。子孢子的前端顶部有一向内凹入的顶杯（anterior cup）即顶突，在顶突的周围有3～4个极环。细胞核一个，长形。有一对电子致密的棒状体，可能开口于顶环。在核的前方或后方，有数量很多的微线体，呈圆形、卵圆形或长形。[1]
第五节疟原虫 一．概述 疟原虫是疟疾的病原体，疟疾是严重危害人体健康的一种寄生虫病，其流行遍及全世界，尤以亚非拉的热带亚热带地区尤为严重。目前已知的疟原虫种类有130多种，主要寄生于人和哺乳动物，少数可寄生于鸟类、爬行类。 但能寄生于人体的疟原虫仅有四种：间日疟原虫常见恶性疟原虫常见三日疟原少见虫卵形疟原虫几例 二．生活史 疟原虫的生活史需要二个宿主：人和蚊。 因而其发育过程可分成二个阶段：在人体内发育和在蚊体内发育。 在人体内发育又可分为红细胞外期和红细胞内期。 ㈠在人体内发育： 感染阶段是子孢子，子孢子是在蚊体内发育成熟并存在于蚊涎腺管中，当蚊叮咬时即可随涎液进入人体。 红外期： 子孢子进入人体后，约在血液中停留30分钟左右，然后陆续进入肝脏，并侵入肝细胞内发育，这过程即为红细胞外期。目前多数学者认为间日疟原虫的子孢子具有遗传学上不同的二个类型：速发型和迟发型。 速发型子孢子进入肝细胞后，虫体由长形变成圆形，核开始分裂而形成一个红外期裂殖体，约经8天裂殖体分裂成许许多多圆形或椭圆形的小体，即裂殖子。最后使肝细胞破裂，裂殖子逸出并进入肝血窦，其中有部分被吞噬细胞消灭，而另一部分可进入红细胞。在红细胞内开始红细胞内期发育。 相反，迟发型子孢子在进入肝细胞后却不马上发育，而是进入休眠状态，休眠时间长短视疟原虫种株不同而不同，然后才完成红外期裂体增殖。 这也是作为感染不同种株疟原虫潜伏期不同以及复发间隔时间不同的原因。 红内期： 红外期裂殖子进入红细胞后，在红细胞内发育经由环状体（早期滋养体）、
滋养体、裂殖体前期，发育到成熟裂殖体（内含12～24个裂殖子），最后胀破红细胞，裂殖子逸出，又侵入新的红细胞，又继续上面由环状体到裂殖体的发育过程。 每循环发育一次称为一次生殖周期（或发育周期）。不同种的疟原虫生殖周期的长短是基本固定的：间日疟原虫和恶性疟原虫约需48小时，即隔天； 三日疟原虫需72小时，隔2天。一般认为人类红内期疟原虫不可能再回到肝脏细胞内发育。 配子体形成： 在经几次裂体增殖后，部分裂殖子进入红细胞后则不再发育成环状体，而是沿着另一种形式——有性生殖世代发育成有性别区分的有性生殖前体，即雌雄配子母体。雌雄配子母体成熟后存留于血液中，在体内约可生存30～60天。在这期间如有机会被合适的蚊媒吸入，则可在蚊体内继续发育，否则将在血液中退化变性而终被吞噬细胞所消灭。 另外，四种判寄生的红细胞时期不同，间日疟原虫和卵形疟原虫主要寄生于幼稚红细胞即网织红细胞。三日疟原虫多寄生于较衰老的红细胞，而恶性疟原虫则不分老幼寄生于各期红细胞。 ㈡在蚊体内发育 血液中各期疟原虫随蚊叮咬进入蚊胃后，其他各期被消化，仅雌雄配子母体能存活并继续发育。雄配子体在几分钟内核即分裂成4～8块，发育成4～8个雄配子（也称小配子）。雌配子体的核进行染色体的减数分裂，发育成为不活动的圆形或椭圆形的雌配子（大配子）。雌雄配子即结合成合子，即所谓受精。合子在几小时内又形成香蕉状或腊肠状能活动的动合子。动合子可穿过蚊胃上皮细胞，在蚊胃弹性纤维膜下形成圆形的囊合子，或称卵囊。虫体核迅速分裂增殖，在卵囊内分化成为孢子细胞，最后发育为成熟的子孢子。 每个卵囊可含成千上万个子孢子，每个蚊胃可形成数个至数十个卵囊。成熟的子孢子可从卵囊壁微孔逸出或由于卵囊破裂而进入蚊体腔，最后集中于涎腺内。当蚊子重新叮咬人时，子孢子即可随涎液而侵入新宿主，重又开始上面的循环过程。 从上面生活史过程还可看到：
青蒿素抗疟机理的化学生物学研究进展 王继刚 新加坡国立大学药理系 117597 疟疾是一种由疟原虫感染引起的，严重威胁人类健康和生命安全的重大传染病, 在全世界108个国家和地区传播流行, 约有33亿人受到疟疾的威胁, 每年有超过1亿人感染疟疾, 并造成近80万人死亡。疟疾也曾在我国大规模流行, 但经过多年的积极防治, 我国疟疾疫情已大规模下降, 发病人数从建国初期每年3000万下降至2010 年的每年7000 多例。世界卫生组织（World Health Organization, WHO）将疟疾与艾滋病、结核病一起列为全球三大公共卫生问题。青蒿素是中国科学家屠呦呦及其研究团队从黄花蒿中分离得到的抗疟药物, 在全世界治疗疟疾的过程中发挥了重要作用。随着屠呦呦2015年获得诺贝尔生理学或医学奖, 青蒿素的研究再次成为热点。但是其具体的抗疟活性作用机制并不明确。青蒿素的作用机制非常复杂, 尤其是其激活过程。最近, 随着化学生物学平台在青蒿素作用机制研究中的应用, 青蒿素研究有了新的突破。作者所在实验室及合作者运用化学生物学的方法，于近期确定了青蒿素必须在疟原虫降解血红蛋白的副产物-血红素的作用下才能被激活，随后共价结合一系列的寄生虫蛋白，从而快速杀死疟原虫。作者也发现青蒿素在疟原虫不同生活周期的激活程度和靶标差异非常巨大，并且抗疟疟原虫的细胞周期分化情况与敏感疟原虫相比也发生了显著地差异。以上结果，对研究疟原虫对青蒿素的抗药性有着重要的指导作用。
The recent progress of chemical biology in artemisinin mechanism research WANG Jigang Department of Pharmacology, National University of Singapore, Singapore 117597, Singapore 王继刚, E-mail: wangjigang@https://www.doczj.com/doc/0b2430616.html, Artemisinin is the active principle extract of sweet wormwood, Artemisia annua which is used to relieve pain and fever in the older days. Today, artemisinin is widely used as an anti-malarial drug as our first line of defense to combat the emergence of drug resistance malaria parasite. Besides its anti-malarial properties, artemisinin is being investigated in other diseases. It is found to possess a wide spectrum of pharmacological activities, including anticancer, anti-asthma etc. However, its mechanism of action (MOA) is still not fully understood. Recently, chemical proteomics approach has been used in identify the targets and unravel the mechanism of action of artemisinin. In this talk, I will briefly summarize the recent advances of chemical biology in artemisinin target and mechanism study.
抗疟疾药物的研究进展 王瑞制药工程 2011127108 摘要 2006年全球处于疟疾风险的33亿人群中，有2.47亿人患疟疾，其中将近100万人死亡，绝大多数为5岁以下的儿童。2008年，有109个国家发生疟疾流行，其中45个是世界卫生组织非洲区域的国家。在多数非洲国家，以青蒿素为基础的联合疗法使用率比2006年有所上升，但仍呈较低水平。与2000年相比，在108个疟疾流行国家中，三分之一以上国家（9个非洲国家和29个非洲以外国家）2008年疟疾病例下降了50％以上，发病率最高的国家病例下降幅度最小。 关键词：抗疟药物青蒿素研究进展 1、疟疾是全球一种最严重的传染病 疟疾是通过按蚊叮咬传播的一种寄生虫病，其病原体为疟原虫。疟原虫子孢子通过疟蚊叮咬进入人体，经在肝脏发育繁殖，产生大量裂殖子释放入血，并侵入红细胞进行裂体增殖。疟原虫致病主要是由红内期原虫裂体增殖引起肝、脾、脑及肾脏等器官的损害。特别是对无疟疾免疫力的人群，感染疟疾后可因并发脑型疟疾而在几小时内发生死亡，也可因并发严重贫血或肾衰而死亡。若不及时治疗，20% 恶性疟疾患者会死亡。疟疾主要流行地区是在非洲中部南亚东南亚和南美洲北部地区，其中非洲的疫情最为严重。 2、药物分类 2.1病因性预防类药物 乙胺嘧啶的药理作用：乙胺嘧啶可抑制疟原虫的二氢叶酸还原酶，因而干扰疟原虫的叶酸正常代射，对恶性疟及间日疟原虫红细胞前期有效，常用作病因性预防药。此外，也能抑制疟原虫在蚊体内的发育，故可阻断传播。临床上用于预防疟疾。 2.2控制症状类药物 2.2.1、喹啉类抗疟疾药物 2.1.1.1奎宁（Quinine）： 对各种疟原虫的红细胞内期滋养体有杀灭作用，能控制临床症状。不良反应有金鸡纳反应，心肌抑制作用，特异质反应，子宫兴奋作用和中枢抑制作用。主要用于耐氯喹或耐多药的恶性疟，尤其是脑型疟疾的救治。 2.2.2青蒿素及其衍生物 2.2.2.1青蒿素类化合物作用机制 青蒿素类化合物抗疟作用属于氧化性机制，与疟原虫体内的铁有重要关系。当青蒿素被疟原虫体内的铁催化，其结构中的过氧基团环分裂产生有破坏生理作用的氧化性自由基。
防治寄生虫疟原虫的论文（共2篇） 本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 第1篇：延缓寄生虫恶性疟原虫产生的研究 疟疾（Malaria)是全球性严重危害人类健康的重要传染病之一，目前全球有90多个国家和地区的20多亿人居住在疟疾流行区。撒哈拉以南的非洲国家感染疟疾疫情最重，疟疾是非洲儿童死亡的最主要原因之一。东南亚的感染情况仅次于非洲，据世界卫生组织2008年的报告，全球30%的疟疾发病率和8%的死亡率集中在这里。虽然2010年世界卫生组织报告：疟疾发病案例由2005年亿人次降到2009年亿人次；死亡人数由2000年万例降到2009年的万例，其中非洲地区死亡人数虽然大幅下降，但是目前疟疾仍然是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，是威胁人类健康的主要疾病，给疫区带来沉重的经济负担，阻碍社会的发展。由于恶性疟发病凶险，愈后差，其病死率可高达50%，并且恶性疟原虫对多种抗疟药已存在耐药性，因此恶性疟已经成为一个严重的公共卫生问题。 自上世纪60年代以来，全球范围内恶性疟原虫对主要抗疟药物氯喹产生了抗药性，疟原虫的抗药性由
单一性向多药抗性发展。恶性疟原虫抗药株的不断出现已成为重大的公共卫生问题，给疟疾防治工作带来新的挑战，疟原虫抗药性研究迫在眉睫。鉴于全球恶性疟原虫对传统的氯喹、乙胺嘧啶、甲氟喹等已产生耐药，由于具有抗药性疟原虫会很快遍布所有恶性疟流行地区，抗药强度会不断增加，原虫产生抗药性的速度远比新药研发的进度快得多，从保护青蒿素及其衍生物的角度考虑，世界卫生组织建议各国在青蒿素及其衍生物的基础上联合其他药物（ACTs)来治疗恶性疟，以延缓疟原虫对青蒿素和其他药物抗药性的产生。 1青蒿素类药物抗药性的现状 青蒿素及其衍生物是一类全新结构的抗疟药，自其问世以来即以高效、速效、低毒的抗疟活性得到世界公认，对氯喹耐药的恶性疟依然有效。现在多重抗药的恶性疟原虫株已在东南亚和南美洲等地广泛流行，虽然疟原虫已对多种药物产生了抗药性，青蒿素类药物仍能够在几天内治愈超过90%的疟疾患者，目前被全世界公认为是一种很有效的抗疟新药，但是目前已有很多的研究提示青蒿素类药物的敏感性正逐渐下降，抗药性的产生是难以避免的。世界卫生组织曾经警告说，如果失去了ACTs，人们将再也没有一个治
喹啉醇类 奎宁（Quinine） 奎宁通过与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从 而抑制原虫的蛋白质合成，作用较氯喹为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原 虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。 氨基喹啉类 通过对奎宁构效关系的研究发现具有氨基侧链异喹啉化合物可能是抗疟药的基本结构。因此将碱性侧链引入4-氨基喹啉中，获得对裂殖原虫最显速效的杀虫作用衍生物，其中活 性最强的为氯喹（Chloroquine）。虽然在世界多数地区出现了耐药性的恶性疟原虫，但氯喹至今对三日疟原虫和卵形疟原虫都十分敏感，对间日疟原虫，仍保持较高的治疗价值。 在对8-氨基喹啉衍生物进行研究时，发现抗疟作用强、毒性低的伯氨喹（Primaquine）。 1.磷酸氯喹（Chloroquine Phosphate） 为4-氨基喹啉类药物，进入疟原虫体后，其分子插入疟原虫DNA双螺旋链之间，形成稳定的复合物，从而影响DNA复制、RNA的转录和蛋白质合成。氯喹及其衍生物在其4 位和7位分别有氨基和氯原子，氨基侧链两个氮原子问均为4个碳，此碳链长度恰与疟原 虫体DNA双螺旋浅沟之间的距离相适应，使两端N+与DNA两个链上的P043-形成离子结合，而7位上Cl则与双螺旋中鸟嘌呤上的带正电的氨基产生静电吸引。结果药物分子牢固插入DNA双螺旋之间。 氯喹有一个手性碳，它的d，l及dl异构体的活性相同，但d异构体较l异构体对哺乳动物毒性低。临床使用外消旋体，氯喹的主要代谢物为N-去乙基氯喹，对于敏感的恶性疟，去乙基氯喹与氯喹等效，而对于耐药的恶性疟原虫，这种代谢物活性则明显减少。 2.磷酸伯氨喹（Primaquine Phosphate） 为8-氨基喹啉类药物，在体内转变为具有较强氧化性能的喹啉醌衍生物，能将红细胞内的还原型谷胱甘肽（GSH）转变为氧化型谷胱甘肽（GSSH），当后者还原时，需要消耗还原型辅酶Ⅱ（NADPH）。由于疟原虫红外期在肝实质细胞内发育本已消耗辅酶Ⅱ（NADP），而伯氨喹的作用又干扰辅酶Ⅱ的还原过程，使辅酶Ⅱ减少，严重地破坏疟原虫的糖代谢及氧化过程。 伯氨喹作为防止疟疾复发和传播的抗疟药物，对良性疟红外期裂殖子中的各型疟原虫 配子体有较强的杀灭作用，因而用于控制良性疟的复发。由于伯氨喹可杀灭热体血液中的各型疟原虫的配子体，因此具有阻断疟疾的传播作用。临床用于防治间日疟、三日疟的复发和传播，以及防止恶性疟的传播。 伯氨喹的代谢产物主要有8-（3-羧基-1-甲基丙氨基）-6-甲氧基喹啉、5-羟基伯氨喹和5-羟基-6-脱甲基伯氨喹。伯氨喹注射时可引起低血压，因此只能口服。 2，4-二氨基嘧啶类
马山县医院罗晓成病例（来自CDC的考核片）2016-1-21 阿米巴样大滋养体环状体多重感染，红细胞巨大红细胞皱缩明显，陈旧血标本
环状体多重感染，红细胞巨大 环状体感染的红细胞都大未成熟裂殖体，大于红细胞
早期阿米巴样大滋养体裂殖体2个核 李素娟上林中医 疟原虫 马红萍（新疆自治区人民医院）
恶性疟环状体,滋养体.裂殖体，还有个小的象配子体? 郭彩茹扶风人民 虫体量很多，各阶段形态均有，很好的片子，谢谢老师分享 李华洋宜宾二院 哇！很典型 玉吉昆明附一院 恶性疟原虫 徐莉汶-昭通市一院 恶性虐 黄小华-重庆云阳中医院 没看见配子体，其他阶段都有 鲁冯洋临泉医院 卵型虐吧，感染红细胞有凸起，恶性虐只看到环状体和配子体， 罗艳卲二医院 @鲁冯洋临泉医院对卵型疟来说，是不是虫体太小了点 唐杰—中信中心医院 个人倾向卵形疟，貌似是反复感染，另外制片不好红细胞皱缩也影响判断 何兴娟，河北三院 红细胞中可见多个疟原虫和双核疟原虫，应该很恶，但是恶性疟一般看不到滋养体，只看到环状体和配子体，配子体是腊肠状，你的第一张图似乎不符，这跟前几天陈要朋老师的病例很像啊，那个还怀疑是巴贝虫呢，(这个虫我还不太掌握详细)要做PCR。治疗上两虫基本相同吧。你这个怀疑恶性但有不符。 周峰－泗洪分金亭 红细胞里的疟原虫
吴斌斌(甘肃天水407医院） 图片由柏世玉老师（泰安中心医院）标注。 柏世玉老师点评：间日疟原虫感染。 一、先看整个片子，红细胞皱缩明显，提示陈旧血（CDC的标本都是下边送 去的，再制片细胞形态及原虫形态都不典型）。不要轻易考虑卵形疟，有其他未感染红细胞对比。 二、要熟悉疟原虫发育史，恶性疟一般外周只见环状体及配子体，除非重度 感染可见大滋养体及裂殖体。 三、要熟悉疟原虫感染导致红细胞的体积及外形的变化，非常重要。 四、现在疟疾感染基本是输入性的，患者往往都有抗疟药，随时可以吃药， 所以感染症状、原虫形态及数量大都不会很典型，甚至有的恶性疟感染者也可能薄血膜见不到或偶尔见到。 五、混合感染非常罕见，除非见到两种原虫的典型形态，或有基因鉴定（尤 其只见到环状体时）。 六、重复感染现象不是恶性疟的专利。
《疟疾的危害与预防》教案 教学目标： 1、了解什么是疟疾，明确疟疾的传播方式，提高对疟疾的警觉性； 2、知道疟疾的主要症状，树立疟疾治疗必须规范用药的意识，学会预防疟疾的关键措施----防蚊、灭蚊。 教学重点：预防疟疾的关键措施----防蚊、灭蚊。 教学过程： （一）谈话：同学们听说过疟疾吗？关于疟疾的基本知识有哪些呢？谁能说一说 （二）新授 1、疟疾的流行状况：疟疾是全球最严重的公共卫生问题之一，全世界超过三份之一的人口目前居住在非洲中部，南亚、东南亚及男美北部等疟疾流行地区。目前，在我国流行区 90％以上的县（市、区）的发病率控制在 1 万以下，其中半数以上在 1／10 万以下，病例呈高度散发状。流行仍较严重的地区已局限到安徽、湖北、河南、江苏 4 剩的局部地区以及云南的边境和海南的中南部山区。 2、疟疾是由疟原虫引起的一种传染病使人们患上疟疾的凶手是一种肉眼看不见的单细胞寄生虫。它叫做疟原虫。属于原生动物，只有在显微镜下被放大后才能看见。寄生于人体的有间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫卵型疟原虫四种，他们分别能引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵型疟。间日疟目前在我国较为常见，主要分布在云南、海南、安徽、湖北、河南和江苏等省。恶性疟次之，主要分布在云南和海南省。三日疟偶尔发现，卵型疟已无病例报告。 3、疟疾是通过蚊子传播的（1）传播的媒介----按蚊那么，疟原虫由是怎样进入人体的呢[出示挂图 1]？在天热的时候，我们穿的衣服很少，大部分四肢都暴露在衣服外面，这时很容易被蚊子叮咬而患疟疾。我们每个人都曾经被蚊子叮咬过，但并没有患疟疾，这是怎么回事呢？原来，蚊子分为很多种，疟原虫寄生在按蚊的胃中，当带有疟原虫的按蚊叮吸人血时，疟原虫就进入了人体，才能传播疟疾。（2）传播的过程：在人体内，疟原虫首先侵犯肝脏，以后又进入红细胞。在红细胞内它可以成倍地增殖，将红细胞胀破。大量的红细胞残渣和疟原虫进入血液，使人发病。 4、疟疾的主要症状是发冷、发热、出汗患了疟疾，人会出现哪些症状呢？疟疾的主要症状是发冷、发热、出汗，可以分为以下几个期：前驱期：患者有疲乏、头痛，不适，厌食、畏寒和低热。发冷期或寒战期：常伴有头痛、恶心和呕吐。此时患者感觉全身发冷、颤抖、面色苍白、口唇与指甲发紫等；夏天几层棉被也不暖。此时体温多已超过 38℃。发热期：一般持续 3—6 小时，头痛加剧。患者表现面色绯红、皮肤灼热；体温高者可超过 40℃。出汗期：患者表现为大汗淋漓、体温急降，全身乏力。在此期内体温迅速恢复正常。间歇期：指前后两次发作的间隔时间。恶性疟病例很不规则，间日疟为 48 小时。总之，疟疾的典型症状可以概括为：发冷、发热、出汗。 5、疟疾治疗应该规范用药患了疟疾，应该如何治疗呢？患了疟疾，要及时到医院或乡村卫生所去就医，并且遵照医生的要求，坚持连续服药（氯喹加伯喹）8 天。如果做到这一点，疟疾就会根治。但是，千万要注意不要感觉身体好转了，就擅自做主停止服药，这样就会导致疟疾复发。
疟原虫的故事 一、学名：疟原虫（原生生物界孢子虫纲疟原虫科） 二、种类：疟原虫有50余种，寄生在人体的主要有4种： 间日疟原虫（P. vivax） 恶性疟原虫（P. falciparum） 三日疟原虫（P. malariae） 卵形疟原虫（P. ovale） 三、生活史：疟原虫有两个宿主：人与按蚊。有世代交替现象。 （1.）在人体内（进行裂体生殖） 疟原虫在肝细胞和红细胞内发育。 红细胞前期（外期）：按蚊叮咬人类红细胞内期：裂殖子疟原虫的长梭形子 经唾液进入血液 侵入肝细胞 以胞口摄取肝细胞物质 滋养体 复分裂 裂体生殖 裂殖体 以胞口摄取肝细胞物质细胞质随核分裂裂殖体 & 潜隐体 涨破肝细胞 部分被吞噬细胞吞噬 部分侵入红细胞 体积渐大 环状体 增大 细胞质变活跃， 伸出伪足 阿米巴样体 &大滋养体 摄取血色素 不能利用产物形成虐色体裂殖体 成熟后形成多 个裂殖子 红细胞破裂 裂殖体散到血浆中，各自侵入红 细胞，重复进行裂体生殖 进过几次裂体生殖 或机体内环境对疟原虫不利大、小配子母细胞
（2.）在按蚊体内（进行配子生殖和孢子生殖） 四、形态。 五、危害：疟原虫对于人的危害很大，它能大量地破坏红细胞，造成贫血，使肝脾肿大，近些年来发现间日疟原虫也能损害脑组织，严重影响人们的健康甚至造成死亡。 人体内的大小配子母细胞被按蚊吸去 有性生殖 大配子母细胞成熟后称大配子（或雌配子） 小配子母细胞的核分裂成几小块移至细胞周缘，同时胞质活动，由边缘突出4~68条活动力很强的毛状细丝，每个核进入到一个细丝体内，之后鞭毛状细丝脱离形成小配子（或雄配子） 大配子 小配子 在蚊胃腔 合子，逐渐变长能蠕动，称为动合子 穿过蚊的胃壁，定居在胃壁基膜与上皮细胞之间，体积变圆 外层分泌囊壁 卵囊 多次分裂 子孢子，成熟后，子孢子出来，到体腔，穿过各种组织，最多是到蚊的唾液腔 随按蚊叮人，子孢子进入人体 1.滋养体：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体。以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素。 2.裂殖体：滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子。 3.配子体：疟原虫经过数次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞中发育长大，核增大而不再分裂，胞质增多而无伪足，最后发育成为圆形、卵圆形或新月形的个体，称为配子体。 发育期
疟疾防治知识 一、概述： 疟疾，老百姓又叫做“打脾寒”、“打摆子”，此病为夏秋之季最常见的危害人体健康的寄生虫病。引起疟疾的病原体是疟原虫，疟原虫是一种很小的寄生虫，由蚊子传播，当蚊子咬人吸血时，把疟原虫带入人体血液，引起传播流行。寄生于人体的有四种，即间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。在我国，间日疟原虫较常见。 二、流行病学： 传染源：现症病人或者无症状带虫者，当其末梢血中存在配子体时才具有传染性。 传播媒介：疟疾的传播媒介是按蚊。在安徽省的疟疾传播媒介主要有中华按蚊和嗜人按蚊。 三、临床表现和诊断： 1.疟疾根据发作周期可分为间日症、恶性症和三间疟三种。得了疟疾以后最主要的症状是“发冷”，并且发抖得很厉害，这在医学上叫做“寒战”，大约持续几分钟左右就开始发高烧了，热度可以高达40℃，大约经过了3～4小时以后就出大汗，体温逐渐下降到正常。
除了发冷、发烧以外，病人常常感到无力、疲乏、不想吃东西，头晕、背部四肢酸困。若是小孩，有时可出现抽风。重症疟疾病人，可见昏迷、谵语、脖硬、危及生命。 2.根据卫生部和全国疟疾专家委员会所制定的疟疾诊断标准，凡是符合以下任何一点的即为疟疾：①血液中查检疟原虫；②临床症状典型；③抗疟药物治疗有效。 四、预防和控制： 1.患了疟疾，应及时治疗，常用药物有氯喹和伯喹。其中氯喹能杀灭血液中的疟原虫，伯喹能杀灭肝脏中的疟原虫和血中配子体。服用方法是二药合用，连服8天。为了防止复发，第二年春天，还须进行休止期治疗，以达到根治。此外，亦可以用药物来预防疟疾。目前常用来预防疟疾的药物有乙胺嘧啶等，一般每星期吃药一次就可以达到预防的目的，但是需要经常服用。 2.除了药物预防外，关键是要做好防蚊、灭蚊。应清除垃圾、杂草、填平污水坑；宿舍要挂好门帘、窗纱、晚上睡觉时放下蚊帐；可喷洒DDV、灭蚊灵，也可点蚊香、灭蚊片及艾蒿等。若适当口服些维生素B1片，也能收到防治的良好效果。个人防护亦很重要，在傍晚时开始穿长袖衣裤，裸露部分涂敷驱避剂，睡觉时应注意避免身体紧贴蚊帐。
的防控现状 1定义 疟疾是由疟原虫寄生于人体、经按蚊传播的寄生虫病，临床表现以周期性发冷、发热、出汗和脾大、贫血为特征。包括间日虐、恶性疟、三日虐和卵形疟四种。在亚洲和非洲地区特别是撒哈拉以南非洲地区疟疾仍然是威胁人民健康最为严重的疾病之一。 2引起疾病、致病机理 典型的疟疾发作过程分为发冷期或寒战期，发热期，出汗期和间歇期。发作前几天，每天或隔天可有程度不同的发烧，同时拌有疲劳、头痛、腰背通、肌肉酸痛、厌食、全身或腹部不适、轻度腹泻和怕冷等前驱症状。 1．发冷期或寒战期：此期长约数分钟至1－2小时不等。病人先觉四肢及背部发冷，逐渐漫及全省，同时肌肉及关节酸痛，颜面苍白，口唇及指甲发绀，皮肤起鸡皮疙瘩。随着冷感的进展，四肢甚至全身发抖，牙齿格格打颤，虽是三伏盛夏，盖上二三床棉被仍感寒冷难受。此时脉搏细速有力，小便多而清。常见有头痛、恶心和呕吐，体温迅速上升，多已超过38º。镜检疟原虫时，大部分为裂殖体和环状体。 2．发热期：在发冷的感觉消失以后，口唇指甲紫绀消失，面色由白转红，全身皮肤灼热、干燥、结膜充血，口渴思饮。脉搏宏大快速，呼吸急促，头昏，头痛剧烈，常出现呕吐。可见口唇疱疹或寻麻疹。此时体温高达40º以上，病人烦躁不安，甚至处现谵妄。小便短赤，有时亦见轻度咳嗽。虽欣开棉被，袒胸露背，仍感高热难受。此期持续1－8小时，一般为3－4小时。 3．出汗期：高热期以后，先是颜面和双手出现微汗，渐至大汗淋漓，衣被尽湿。此时体温迅速下降，降至35.5ºC或35ºC者也屡见不鲜。发热期的各种症状随之消退，病人顿感轻快，仅感疲劳及头晕等症状，往往就此入睡。此期长约1－5小时。发热低者出汗也少，在天气较冷时，或发热期受大风吹拂时，在体温已在迅速下降的情疟疾况下，出汗期可以不明显，数小时后病人即可恢复正常生活。发热期所见的原虫以小滋养体为主。4．间歇期：系指前后两次发作的间隔时间。时间长短取决于虫种和免疫力。就典型者的间隙期而言，恶性疟病例很不规则，短仅数小时，长达24－48小时，间日疟和蛋形疟约为48小时，三日疟为72小时。镜检所见疟原虫出恶性疟外，以大滋养体为主。 我国疟疾防控现状 疟疾也是严重危害我国人民群众身体健康和生命安全、影响社会经济发展的重要传染病。据不完全统计，解放前全国每年的疟疾发病数达3000万以上，新中国成立后我国对疟疾的防控投入了大量人力和物力并取得了举世瞩目的成绩。严重流行区的范围已大幅度缩小，除云南、海南两省外其余各省已消除了恶性疟。但由于疟疾流行因素复杂，具有传播快、易反复的特点．加上近年来部分地区防治工作力度有所削弱，经费投入不足，人口流动频繁，特别是周边一些国家输入性疫情对我国边境地区的影响比较严重，使我国部分地区出现疫情回升．个别地区时有局部暴发。近年随着中非交流的日益频繁．非洲输入性疟疾成为另外一个不容忽视的途径。因此，控制输入性疫情特别是非洲国家恶性疟的输入对我国疟疾的防控具
疟疾基础知识 一、什么是疟疾疟疾是怎样传播的? 疟疾俗称“打摆子”、“发疟子”、半日子，是由蚊虫叮咬引起的传染病。当按蚊叮咬疟疾病人时，病人血液里的疟原虫就被蚊吸入，经过大约10天左右在蚊体内发育后成为有感染性蚊子，当健康人被这种蚊子叮咬后就会得疟疾。寄生人体的疟原虫有四种，疟疾大多是间日疟，但从非洲传染的多为恶性疟疾。 二、疟疾有哪些症状? 典型症状为先冷、后热、再出汗。发冷时暑天盖了棉被还感觉冷，发热时体温可达40°C以上，并伴有头痛和全身酸痛，几个小时后出一身大汗就退热了。间日疟一般隔天发作一次，恶性疟每天或不规则发作，还可引起脑型疟等，如不及时有效治疗将危及生命。 三、到非洲务工人员尤应注意感染疟疾 我市本地疟疾已很少，但由于目前我市外出和出国劳务人员较多，因此，必须重点防范在外地感染疟疾。目前最容易感染疟疾的地区，国内主要是安徽、云南和海南等省份;国外主是非洲和东南亚。我市近年发生的疟疾病人90%以上是在上述地区感染的病人。因此，到以上地区打工的劳务人员尤应
注意防范疟疾。 四、得了疟疾怎么办? 普到非洲以及国内疟疾高发区务过工的人员，当您有发冷、发热、头痛等疑似疟疾症状时，要尽快去乡镇卫生院防保所或各级疾控中心找医生，验血可查明血液里有无疟原虫和得了哪种疟疾。疟疾治疗有特效药，只要按医生嘱咐连吃8天药就能把病治好。“求神拜佛”、躲疟子”既损害自己的身体治不好病，还会把疟疾传给别人。 五、如何预防和控制疟疾? 1、疟疾蚊子传，防蚊叮咬最重要，改变露宿习惯，提倡人 人使用蚊帐。 2、得了疟疾找医生，查血可见疟原虫，发现疟疾要报告。 3、疟疾传播危害大，春季复治很重要，一人得病全家预防,多人得病全村预防。
约占寄生红细胞的1/3，很少见到一个红细胞寄生2个环状体和一个环状体有2个核。 恶性疟环状体： 环纤细,约为RBC直径的1/6，RBC不胀大 核1个，但2个常见，红细胞常含2个以上原虫
虫体不规则，较大；阿米巴样空泡明显；疟色素细小，黄褐色。 恶性疟大滋养体： 虫体较小，蓝色，圆形，坚实，体积小。 较细的黑褐色颗粒，常集成块。
间日疟成熟裂殖体： 红细胞：胀大，褪色，可见薛氏小点。大小：个体较大。 胞浆和核：裂殖子12~24个，通常为16~18个，排列不规则，核红色，胞浆浅蓝色。疟色素：黄褐色，常集于疟原虫的一边。 恶性疟成熟裂殖体： 红细胞：大小正常，颜色较深，可见茂氏小点。大小：虫体较小。裂殖子8～32个，通常8～18个，排列不规则；疟色素集中成团块状；虫体占红细胞体积的2/3至3/4
间日疟原虫雌配子体： 形状大小：圆形或椭圆形，较大。胞浆：深蓝色。核：一个，较小，深红色，常偏于一边，核周可见明显不染色带。疟色素：黄褐色，均匀散在，数目较多。 间日疟原虫雄配子体： 形状大小：圆形，虫体较大。胞浆：浅蓝色。核：一个，较大，疏松，位于中央，浅红色，周围有明显不着色带。疟色素：黄褐色，散在分布。
恶性疟雌配子体： 形状：新月形，两端稍尖。胞浆：深蓝色。核：一个，较小，致密，深红色，位于中央，核周可见透明不染色带。疟色素：黑褐色，密布于核的周围。 恶性疟雄配子体： 形状：腊肠形，两端钝圆。胞浆：浅蓝色或淡紫红色。核：一个，较大，疏松，位于中央，浅红色，核周可见不染色带。疟色素：黑褐色，松散分布于核周围。
1.红细胞通常胀大; 2.薛氏点明显; 3.成熟环状体粗大; 4.滋养体有阿米巴样伪足; 5.可见不同发育期的原虫 恶性疟鉴定要点: 1.环状体钎细, 红细胞不涨大; 2.一个红细胞内可有几个环状体; 3.环状体内可有2个核; 4.环状体可贴在红细胞边缘; 5.血片中没有其他发育期滋养体 6.配子体呈新月形或腊肠形; 7.可出现茂氏点