第二章糖尿病
糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：
1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
自身免疫性：急性型及缓发型。
特发性：无自身免疫证据。
2．2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
3．其他特殊类型糖尿病
(1)胰岛β细胞功能的基因缺陷：①青年人中的成年发病型糖尿病(maturity-onset diabetes mellitus of the yotang，MODY)：迄今已发现6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致：MODY1／肝细胞核因子4a(HlNF-4a)，MoDY2／葡萄糖激酶(GCK)，MODY3／肝细胞核因子1a(HNF-1a)，MODY4／胰岛素启动子1(IPF l)，MoDY5／肝细胞核因子1β(HNF-1β)，MODY6／神经源性分化因子1(Neuro D1／BETA2)。②线粒体基因突变糖尿病。③其他。
(2)胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson—Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。
(3)胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤／胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。
（4）内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
(5)药物或化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲(vacor，一种毒鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、a-干扰素等。
(6)感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。
(7)不常见的免疫介导糖尿病：僵人(stiffman)综合征、抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)、胰岛素自身免疫综合征等。
(8)其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter 综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington 舞蹈病、Laurence—Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader —Willi综合征等。
4.妊娠期糖尿病(GDM) 临床分期指在糖尿病自然进程中，不论其病因如何，都会经历的几个阶段。疾病可能已存在一段很长时间，最初血糖正常，以后血糖随疾病进展而变化。首先出现空腹血糖和(或)负荷后血糖升高，但尚未达到糖尿病诊断标准，称葡萄糖调节受损(IGR)，包括空腹血糖调节受损(IFG)和(或)IGT，二者可同时存在。IGR代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，其命名尚未确定，有称之为“糖尿病前期”。达到糖尿病诊断标准后，某些患者可通过控制饮食、运动、减肥和(或)口服降血糖药而使血糖得到理想控制，不需要用胰岛素治疗；随着病情进展，一些患者需用胰岛素控制高血糖，但不需要胰岛素维持生命；而有些患者胰岛细胞破坏严重，已无残存分泌胰岛素的功能，必须用胰岛素维持生命。
在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，例如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在T1DM的自身免疫过程。某些患者最初仅能根据其临床特征划人不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。
【病因、发病机制和自然史】
糖尿病的病因和发病机制极为复杂，同，即使在同一类型中也存在着异质性。过程。至今未完全阐明。不同类型糖尿病的病因不尽相总的来说，遗传因
素及环境因素共同参与其发病
(一)l型糖尿病
绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。
1．多基因遗传因素
T1DM多基因遗传系统至少包括IDDMl／HLA、IDDM2／INS 5′VNTR以及IDDM3～IDDMl3和IDDM15等。其中IDDM 1和IDIDM2分别构成T1DM遗传因素的42％和10％，IDDM 1为T1DM易感性的主效基因，其他为次效基因。
HLA是一种细胞表面的糖蛋白，由HLA复合体所编码。HLA复合体位于人类第6对染色体短臂，其功能基因可被分为三类：I类基因包括HIA—A、B、C等；Ⅱ类基因包括HLA-DR、DQ和DP等；Ⅲ类基因主要编码补体、肿瘤坏死因子(TNF)等。HLA-经典Ⅰ类及Ⅱ类分子均为抗原递呈分子，可选择性结合抗原肽段，转移到细胞表面，被T淋巴细胞受体所识别，启动免疫应答反应。IDDMl包含HLA 区域与T1DM关联的一组连锁位点，主要是HLA-DRBl、DQAl和DQBl，它们的易感或保护效应强弱不等，ID—DMl关联是HLA-DRBl、DQAl和DQBl的综合效应。由于HLA复合体是一组紧密连锁的基因群，这些连锁在一条染色体上的等位基因构成一个单倍型(haplotype)，在遗传号过程中，HLA单倍型作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代，更能反映与T1DM的关联，不同民族、不同地区报道的与T1DM易感性关联的单倍型不尽相同。
IDI)M2／INS 5′VNTR是T1DM第二位重要的基因，它是胰岛素基因(INS)旁5′调控区转录起始点前一可变数量的串联重复序列(5′VNTR)。根据串联重复单位的数目可将vNTR分为I类、Ⅱ类及Ⅲ类等位基因。I类短VNTR与对T1DM
的易感性有关，Ⅲ类长VNTR与对T1DM的保护性有关。认为后者的显性保护效应与其诱发自身免疫耐受有关。
T1DM存在着遗传异质性，遗传背景不同的亚型其病因及临床表现不尽相同。
2．环境因素
(1)病毒感染：据报道与T1DM有关的病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速、大量破坏β细胞或使细胞发生微细变化、数量逐渐减少。病毒感染还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分、启动自身免疫反应，这是病毒感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。
(2)化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲硝苯脲所造成的人类糖尿病可属于非自身免疫性胰岛β细胞破坏(急性损伤)或自身免疫性胰岛β细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高，认为血清中存在的与牛乳制品有关的抗体可能参与β细胞破坏过程。
3．自身免疫许多证据提示T1DM为自身免疫性疾病：①遗传易感性与HLA 区域密切相关，而HLA区域与免疫调节以及自身免疫性疾病的发生有密切关系；
②常伴发其他自身免疫性疾病，如桥本甲状腺炎、艾迪生病等；③早期病理改变为胰岛炎，表现为淋巴细胞浸润；④许多新诊断患者存在各种胰岛细胞抗体；
⑤免疫抑制治疗可预防小剂量链脲佐菌素所致动物糖尿病；⑥同卵双生子中有糖尿病的一方从无糖尿病一方接受胰腺移植后迅速发生胰岛炎和β细胞破坏。在遗传的基础上，病毒感染或其他环境因素启动了自身免疫过程，造成胰岛β细胞破坏和T1DM的发生。
(1)体液免疫：已发现90％新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体，比较重要的有胰岛细胞胞浆抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶
(GAD)抗体和胰岛抗原2(IA-2)抗体等。胰岛细胞自身抗体检测可预测T1DM的发病及确定高危人群，并可协助糖尿病分型及指导治疗。GAD抗体和IA-2抗体还可能通过“分子模拟”机制，导致胰岛β细胞损伤。
(2)细胞免疫：在T1DM的发病机制中，细胞免疫异常更为重要。T1DM是T 细胞介导的自身免疫性疾病，免疫失调体现在免疫细胞比例失调及其所分泌细胞因子或其他介质相互作用紊乱，其间关系错综复杂，现人为将其简单分为三个阶段：
1)免疫系统的激活：指T淋巴细胞与胰岛β细胞的相互识别、接触及免疫细胞的激活。当免疫耐受遭到破坏时，胰岛β细胞自身成分可能被当成抗原物质；或在环境因素作用下，病毒感染、化学毒物或食物因素直接或间接使胰岛β细胞自身抗原得以表达或因细胞损伤而被释放出来。抗原被巨噬细胞摄取、加工，所形成的多肽片段与巨噬细胞内HLAⅡ类分子的肽结合区结合成复合物，转运至巨噬细胞膜表面，被提呈给辅助性T淋巴细胞(Th)。巨噬细胞和Th在此过程中被激活，释放干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-1β和各种细胞因子，募集更多的炎症细胞，产生免疫放大效应。
2)免疫细胞释放各种细胞因子：Th按照所分泌淋巴因子不同分为Th1和Th2两个亚类。Th l主要分泌IL-2、IL-1、TNF-a、TNF-β、INF-γ等；Th2主要分泌IL-4、IL-5和IL-10等。各种细胞因子在胰岛自身免疫炎症反应及γ细胞杀伤中发挥不同作用。总的来说，有的细胞因子促进胰岛炎症反应，大量破坏β细胞，如IL-12、IL-2、INF-γ等；有的细胞因子下调自身免疫性，对β细胞有保护作用，如IL-4、IL-10等；有的细胞因子表现为双向作用，如IL-1和TNF-a，但当它们在外周血及局部组织中浓度显著增高时，主要表现为β细胞损伤作用；细胞因子之间还可产生协同效应。上述提示Th1和Th2之间存在相互调节和制约的关系，T1DM患者Th1及其细胞因子比例增高，Th2及其细胞因子比例降低，免
疫调节紊乱与T1DM发病有密切关系。
3)胰岛β细胞损伤的机制：免疫细胞通过各种细胞因子(如IL-1β、TNF-a、INF-γ等)或其他介质单独或协同、直接或间接造成β细胞损伤，促进胰岛炎症形成。T1DM胰岛β细胞破坏可由于坏死或凋亡，其中凋亡更为重要。
4．自然史T1DM的发生发展经历以下阶段：①个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程；③出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；
④胰岛β细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存10％β细胞)，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。
(二)2型糖尿病
T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果，目前对T2DM的病因仍然认识不足，T2DM可能是一种异质性情况。
1．遗传因素与环境因素 T2DM是由多个基因及环境因素综合引起的复杂病，其遗传特点为：①参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖值无直接影响；②每个基因参与发病的程度不等，大多数为次效基因，可能有个别为主效基因；③每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需；④多基因异常的总效应形成遗传易感性。
环境因素包括人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。有关肥胖的病因和发病机制详见第八篇第五章。
2．胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷在存在胰岛素抵抗的情况下，如果β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常；当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，就会发生T2DM。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是T2DM发病机制的两个要素，不同患者其胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所具有的重要性不同，同一患者在疾病进展过程中两者的相对重要性也可能发生变化。
(1)胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生(HGP)、刺激内脏组织(肝和胃肠道)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用。
组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效应的过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素可能引起上述生物学过程中有关环节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖(尤其是中心性肥胖)，可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，如游离脂肪酸(FFA)、TNF-a、瘦素、抵抗素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应激等，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗。
(2)β细胞功能缺陷：T2DM的β细胞功能缺陷主要表现为：①胰岛素分泌量的缺陷：随着空腹血糖浓度增高，最初空腹及葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性增多(但相对于血糖浓度而言胰岛素分泌仍是不足的)；但当空腹血糖浓度进一步增高时，胰岛素分泌反应逐渐降低。②胰岛素分泌模式异常：静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中第一时相胰岛素分泌减弱或消失；口服葡萄糖耐量试验(0GTT)中早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失；胰岛素脉冲式分泌削弱；胰岛素原和胰岛素的比例增加等。
影响胰岛β细胞分泌胰岛素的生物学过程主要包括口细胞胰岛素合成及分
泌过程、损伤过程以及再生、修复过程。影响上述过程的遗传因素、各种原因引起的β细胞数量减少、胰岛淀粉样沉积物等均可导致β细胞功能缺陷。低体重儿、胎儿期或出生早期营养不良可损伤口细胞发育。
3．葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性(glLmotoxicity)”和“脂毒性(1ipotoxicity)”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。
脂毒性还可能是T2DM发病机制中的原发性因素。血循环中FFA浓度过高以及非脂肪细胞(主要是肌细胞、肝细胞、胰岛β细胞)内脂质含量过多可通过各种有关途径导致胰岛素抵抗性的发生以及引起胰岛β细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷。
4．自然史 T2DM早期存在胰岛素抵抗而胰岛β细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当β细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为IGR和糖尿病。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。
【临床表现】
(一)基本临床表现
1．代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。
2．并发症和(或)伴发病见下文。
(二)常见类型糖尿病的临床特点
1．1型糖尿病
(1)自身免疫性1型糖尿病(1A型)：诊断时临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型三多一少症状或昏迷，取决于病情发展阶段。多数青少年患者起病较急，症状较明显；未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可出现DKA，危及生命(详见下文“糖尿病酮症酸中毒”)。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的糖尿病不需胰岛素治疗的阶段，有称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病(1atent aLltoimmune diabetes in adults，LADA)”。尽管起病急缓不一，一般很快进展到糖尿病需用胰岛素控制血糖或维持生命。这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性。血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛8细胞自身抗体检查可以阳性。
(2)特发性1型糖尿病(1B型)：通常急性起病，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体检查阴性。在不同人种中临床表现可有不同。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时需排除单基因突变糖尿病和其他类型糖尿病。
2．2型糖尿病一般认为，95％糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，
相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。
3．某些特殊类型糖尿病
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)：是一组高度异质性的单基因遗传病。主要临床特征：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
(2)线粒体基因突变糖尿病：最早发现的是线粒体tRNA亮氨酸基因324．3位点发生A G点突变，引起胰岛β细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传；②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③身材多消瘦(BMI<24)；④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
4．妊娠期糖尿病妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均可认为是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者，后者称为“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效处理，以降低围生期疾病的患病率和病死率。GDM妇女分娩后血糖可恢复正常，但有若干年后发生T2DM的高度危险性；此外，GDM患者中可能存在各种类型糖尿病，因此，应在产后6周复查，确认其归属及分型，并长期追踪观察。
【并发症】
(一)急性严重代谢紊乱
指DKA和高血糖高渗状态，见下文。
(二)感染性并发症
糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
(三)慢性并发症
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制，进一步引起多元醇途径激活、非酶糖化、蛋白激酶C(PKC)激活以及己糖胺途径激活，导致组织损伤。此外，直接或间接参与各种慢性并发症的发生、发展的有关因素尚包括：胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等多种激素水平异常；脂代谢异常、脂肪细胞的内分泌和旁分泌功能变化；低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常等。各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前业已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1．5～2．7倍，心血管病的死亡增加1．5～4．5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。
1．大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、
肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
2．微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100／μm以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发生机制极为复杂，除了与上述糖尿病慢性并发症的共同发病机制有关外，尚涉及以下方面：①细胞内信号转导过程异常；②细胞外信号分子调节异常，如各种生长因子和细胞因子(转化生长因子-β最为重要)、肾素一血管紧张素系统(RAS)异常等；③全身因素引起的局部变化，如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1)糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者。是T1DM患者的主要死亡原因；在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。病理改变有3种类型：①结节性肾小球硬化型，有高度特异性；②弥漫性。肾小球硬化型，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低，类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病；③渗出性病变，特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。肾活检所见组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期：①I期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球人球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高；②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高；③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UA：ER持续在20～200／μg／min(正常<10μg／min)，GFR 仍高于正常或正常；④Ⅳ期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200μg／min，即尿白蛋白排出量>300rag／24h，相当于尿蛋白总量>O．5g／24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；⑤V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER 降低，血肌酐升高，血压升高。肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，
表现为高灌注(肾血浆流量过高)状态，可促进病情进展。美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA)(2007)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白／肌酐比率，<30μg／mg、30～299μg／mg和≥300μg／mg分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
(2)糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。视网膜改变可分为六期，分属两大类。I期：微血管瘤、小出血点；Ⅱ期：出现硬性渗出；Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上I～Ⅲ期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；V期：纤维血管增殖、玻璃体机化；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。以上Ⅳ～Ⅵ期为增殖性视网膜病变(PDR)。当出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变。
(3)其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。
3．神经系统并发症可累及神经系统任何一部分。认为其发生机制尚涉及大血管和微血管病变、免疫机制以及生长因子不足等。
(1)中枢神经系统并发症：①伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；②缺血性脑卒中；③脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
(2)周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛；后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。腱反射早期亢进、后期减弱或消失，音叉震动感减弱或消失。电生理检查可早期发现感觉和运动神经传导速度减慢。单一外周神经损害较少发生，主要累及脑神经。
(3)自主神经病变：也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。临床表现为瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)，
排汗异常(无汗、少汗或多汗)，胃排空延迟(胃轻瘫)、腹泻(饭后或午夜)、便秘等，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
4．糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝(高危足)；重者可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因。
5．其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病(水肿)、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性，但临床表现和自觉症状较重。
【实验室检查】
(一)糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1．尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmol／L)，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。
2．血糖测定和OGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖可升高15％。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计(毛细血管全血测定)。
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行0GTT。0GTT应在清晨空腹进行，成人口服。75g无水葡萄糖或82．5g含一分子水的葡萄糖，溶于250～300rnl水中，5～10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测
静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1．75g计算，总量不超过75g。
3．糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定 GHbAl是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物，其最与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAlC(A1C)最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的3％～6％，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此A1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(fructosamine，FA)，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1．7～2．8mmol／I。。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。
(二)胰岛β细胞功能检查
1．胰岛素释放试验正常人空腹基础血浆胰岛素约为35～145pmol／L(5～20mU／L)，口服75g无水葡萄糖(或100g标准面粉制作的馒头)后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。
2．C肽释放试验方法同上。基础值不小于400pmol／L，高峰时间同上，峰值为基础值5～6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。
3．其他检测β细胞功能的方法如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相，胰升糖素-C肽刺激试验反映β细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。
(三)并发症检查
根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。
(四)有关病因和发病机制的检查
GAD65抗体、IAA及IA-2抗体的联合检测；胰岛素敏感性检查；基因分析等。
【诊断与鉴别诊断】
大多数糖尿病患者，尤其是早期T2DM患者，并无明显症状。在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症和伴发病或加重糖尿病的因素存在。
(一)诊断线索
①三多一少症状。②以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢坏疽以及代谢综合征等。③高危人群：IGR[IFG和(或)IGT]、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。
此外，30～40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。
(二)诊断标准
目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准(1999)，要点如下：1．糖尿病诊断是基于空腹(FPO)、任意时间或OGTT中2小时血糖值(2h PG)。
空腹指8～10小时内无任何热量摄入。任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄人量。oGTT采用75g无水葡萄糖负荷。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。FPG 3．9～6．0mmol／L(70～108mg／d1)为正常；6．1～6．9mmol／L(110～125mg／d1)为IFG；≥7．0mmol／L(126mg／d1)应考虑糖尿病。OGTT 2hP()<7．7mmol／L(139mg／d1)为正常糖耐量；7．8～11．0mmol／L(140～199mg／d1)为IGT；≥11．1mmol／L(200rag／d1)应考虑糖尿病。糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11．1mmol／L(200mg／d1)，或FPG≥7．0mmol／L(126mg／d1)，或OGTT2h PG≥11．1mmol ／L(200mg／d1)。需重复一次确认，诊断才能成立。
2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。如用全血或毛细血管血测定，其诊断切点有所变动(表8—2—1)。不主张测定血清葡萄糖。
3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。如复查结果未达到糖尿病诊断标准，应定期复查。IFG 或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用其平均值来判断。在急性感染、创伤或各种应激情况下可出现血糖暂时升高，不能以此诊断为糖尿病，应追踪随访。
4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
(三)鉴别诊断
注意鉴别其他原因所致尿糖阳性。肾性糖尿因肾糖阈降低所致，尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖尿，用班氏试剂(硫酸铜)检测呈阳性反应，用葡萄糖氧化酶试剂检测呈阴性反应。
甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后1／2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和2hPG正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1／2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常。急性应激状态时，胰岛素拮抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高、尿糖阳性，应激过后可恢复正常。
(四)分型
最重要的是鉴别T1DM和T2DM，由于二者缺乏明确的生化或遗传学标志，主要根据以上所述疾病的临床特点和发展过程，从发病年龄、起病急缓、症状轻重、体重、酮症酸中毒倾向、是否依赖胰岛素维持生命等方面，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。从上述各方面来说，二者的区别都是相对的，有些患者暂时不能明确归为T1DM或T2DM，可随访而逐渐明确分型。
MODY和线粒体基因突变糖尿病有一定临床特点，但确诊有赖于基因分析。
许多内分泌病，如肢端肥大症(或巨人症)、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病。还要注意药物和其他特殊类型糖尿病(上述)，一般不难鉴别。
(五)并发症和伴发病的诊断
对糖尿病的各种并发症以及代谢综合征的其他组分，如经常伴随出现的肥胖、高血压、血脂异常等也须进行相应检查和诊断以便给予治疗。
【治疗】
由于对糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，缺乏病因治疗。强调治疗须早期和长期、积极而理性以及治疗措施个体化的原则。治疗目标为纠正代谢紊乱，消除症状、防止或延缓并发症的发生，维持良好健康和学习、劳动能力，保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率，而且要提高患者生活质量。国际糖尿病联盟(IDF)提出了糖尿病治疗的5个要点分别为：医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。近年来循证医学的发展促进了糖尿病治疗观念上的进步。D)CCT(糖尿病控制与并发症研究，1993)和UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究，1998)分别对大样本的T1DM和T2DM患者进行了平均为期6．5年和10．4年的长期随访，结果表明应用强化治疗使血糖接近正常可减少微血管病变的发生，首次证实控制血糖的重要性。EDIC研究(糖尿病干预和并发症的流行病学研究，2003)为DCCT的后续研究，初步结果表明早期强化治疗可延缓T1DM动脉粥样硬化的发展，这一保护作用可持续较长时间(称为“代谢记忆效应”)；Steno-2研究(2003)结果表明，全面控制T2DM的危险因素可以降低心血管和微血管病变的发生。在糖尿病诊断之时就应该注意保护或逆转胰岛β细胞功能以及改善胰岛素敏感性，而不仅仅是控制血糖。除了控制空腹高血糖，还应注意餐后血糖和HBAlc达标，减少全天血糖波动。糖尿病心血管病的病因及
判断题答案 1. （√）动物营养代谢病是新陈代谢障碍病和营养缺乏病的总称。 2. （√）动物营养代谢病造成的主要经济损失是生长发育受阻和生产性能下降。 3. （×）奶牛酮病在临床上主要是糖供给不足，脂肪大量分解所致，临床表现神经型和呼吸型两种。 4. （×）胆碱、含硫氨基酸缺乏是鸡脂肪肝和肾综合征发生的主要原因。 5. （√）生物素缺乏是鸡脂肪肝和肾综合征发生的主要原因。 6. （√）佝偻病是幼畜和幼禽的钙磷代谢障碍性疾病，其主要病理特征是成骨细胞钙化不足。 7. （×）佝偻病是一种骨营养不良性疾病，常在成年动物软骨内骨化作用完成后发生。 8. （×）饲料中临床推荐的合理的钙与磷供给比例一般为1:2。 9. （√）骨软病是一种骨营养不良性疾病，常在成年动物软骨内骨化完成后发生。 10.（×）微量元素是指动物体内含量不足百分之一的元素，在体内发挥重要的生物学作用。 11.（√）硒-维生素E缺乏在牛上可引起营养性肌营养不良和胎衣滞留。 12.（√）猪的桑葚心是由于硒-维生素E缺乏引起的。 13.（×）肝营养不良和桑葚心是羊硒-维生素E缺乏最常见的形式。 14.（√）雏鸡渗出性素质是由于饲料中缺乏硒和维生素E引起的。 15.（×）羔羊摆腰病是因为硒缺乏所引起的疾病。 16.（√）铜缺乏症的患畜，临床上表现以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征症状。
17.（√）动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏可导致以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的维生素A缺乏症。 18..（×）猪食盐中毒表现明显的神经症状，主要是大脑血管周围有大量的淋巴细胞浸润，形成所谓的“袖套”现象。 19..（×）食盐中毒本质上是由Cl- 引起的中毒。 填空题答案 1. 营养代谢病是新陈代谢障碍病和营养缺乏病的总称。 2. 奶牛酮病的临床特征是：酮血、酮尿、酮乳和低血糖。 3. 酮病发生的主要原因是糖供给不足。 4. 家禽痛风是在饲喂含大量核蛋白和嘌呤碱饲料而同时伴有肾脏损伤时发生的。 5. 禽痛风的临床表现有两种类型：内脏型和关节型。 6. 禽痛风的实验室诊断依据是血液中尿酸盐水平升高。 7. 胆碱和含硫氨基酸缺乏是引起禽脂肪肝综合征的主要原因。 8. 维生素D又名钙化醇。 9. 饲料中钙磷比例不当，是造成家畜发生钙、磷代谢紊乱性疾病的重要原因。临床推荐的合理的钙与磷供给比例一般为2：1 。 10. 动物钙磷和维生素D代谢紊乱在成年动物发生骨软症。 11. 动物钙磷和维生素D代谢紊乱在幼龄动物发生佝偻病。 12. 佝偻病是幼龄动物维生素D缺乏或钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、
《动物营养学》理论教学部分 复习思考题 一、术语与概念 二、思考题 1．NPN的利用原理及合理利用措施。 2．什么叫必需氨基酸？半必需氨基酸及非必需氨基酸？猪、禽各有哪些必需氨基酸？ 3．什么叫限制性氨基酸？第一限制性氨基酸在蛋白质营养中有何意义？猪、禽饲料最常见的第一限制性氨基酸各是什么？ 4．比较抗生素和益生素的作用及发展前景。5．比较非反刍动物和反刍动物脂肪类消化、吸收和代谢的异同。 6．比较非反刍动物和反刍动物蛋白质营养原理的异同。 7．水在动物体内的作用。 8．水的质量包括哪些指标？与动物的营养有何关系？ 9．孕期合成代谢的含义与生物学意义。 10．必需脂肪酸的概念、作用及来源。11．生长肥育动物的采食量、日增重及料肉比有何关系？ 12．生产实践中怎样考虑单胃非草食动物维生素的需要？ 13．动物营养需要及饲料营养价值评定的主要方法。 14．各种动物机体化学成分随年龄增长的变化规律？掌握这些规律对研究营养需要有何作用？15．各种矿物元素的主要缺乏症及其机理。16．各种维生素的主要缺乏症及其机理。 17．如何用析因法来确定妊娠母畜的营养需要？18．如何合理应用饲养标准。 19．如何应用动物营养学的理论和技术解决动物生产中存在的主要问题。 20．如何提高饲粮的适口性？ 21．论述“维持营养需要”在实际生产中的意义。22．论述母猪怀孕期和哺乳期营养的差别。23．论述产蛋家禽的钙磷营养特点。 24．论述单胃非草食动物和反刍动物在消化营养上的主要差别。 25．论述矿物质的营养特点。 26．论述采食量在动物生产中的作用和意义。27．论述非反刍动物和反刍动物对碳水化合物消化、吸收和代谢的异同。 28．论述饲料添加剂在动物营养中的作用及发展方向。 29．论述养分间的相互关系及饲粮养分平衡的意义。 30．论述热应激时动物的热调节的途径及缓解热应激的营养措施。 31．论述能量与三大有机养分的相互关系及实践意义。 32．论述维生素的营养特点。 33．论述概略养分分析体系的优缺点。 34．论述影响采食量的因素及实践意义。 35．论述瘤胃内环境稳定的含义及营养生理意义。36．何为可消化、可利用及有效氨基酸？何为理想蛋白？二者有何关系？ 37．何谓生态营养？发展趋势如何？ 38．何谓脂肪的额外能量效应？简述其可能的机制。
2795 动物营养与代谢病防治 一、课程性质及其设置目的与要求 （一）课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程，主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一，其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病，因为这些病也时常以群发的形式出现，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 （二）本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习，能够将教材上学到的基本理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中，务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能，了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 （三）本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多，先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等；后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 （一）课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治
5.动物营养代谢病防治的研究进展 第二节动物中毒病概述 1.与中毒病有关的一些基本概念 2.动物中毒病的常见原因 3.动物中毒病的诊断与防控 4.动物中毒病防治研究概况 （二）学习要求 了解和掌握动物营养代谢病的概念、病因、临床特点、诊断和防治原则；毒物与中毒的概念、中毒病的特点、毒物的代谢及作用方式、中毒病的诊断和防治。在理解基本概念的基础上，认识我国目前动物营养代谢病与中毒病的防控现状，增加学习该课程的兴趣和紧迫感。 （三）考核知识点和考核要求 1、了解：动物营养代谢病防治的研究进展；动物中毒病防治研究概况。 2、掌握：动物营养代谢病的病因、诊断及防治；动物中毒病的常见原因及诊断。 3、重点掌握：动物营养代谢病的概念与特点；毒物与中毒的概念；动物中毒病的防治原则。 第一章碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱性疾病 （一）课程内容 介绍新生仔猪低血糖症；马麻痹性肌红蛋白尿病；犬、猫糖尿病；奶牛酮病；禽脂肪肝综合征；肉鸡脂肪肝和肾综合征；黄脂病；犬猫脂肪肝综合征；羊妊娠毒血症；肥胖母牛综合征；禽痛风；营养性衰竭症等的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、防治。 （二）学习要求 在复习三大营养物质在体内的代谢的基础上，了解和掌握新生仔猪低血糖症；马麻痹性肌红蛋白尿病；奶牛酮病；禽脂肪肝综合征；肉鸡脂肪肝和肾综合征；黄脂病；禽痛风的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断、防治。学习重点应侧重于基本概念、发病机理的理解。
高纲0977 江苏省高等教育自学考试大纲 02795动物营养与代谢病防治 扬州大学编 江苏省高等教育自学考试委员会办公室
一、课程性质及其设置目的与要求 （一）课程性质和特点 《动物营养与代谢病防治》课程是我省高等教育自学考试畜牧兽医专业的一门重要的专业课程，主要是研究动物非传染性群发病为主的一门临床学科。随着畜牧业生产向集约化和产业化发展，动物营养代谢病与中毒病已成为危害动物健康的主要疾病之一，其在动物生产中的重要性并不亚于传染性疾病，因为这些病也时常以群发的形式出现，给养殖业造成巨大的经济损失，并直接影响动物源性食品的质量和安全。本课程的教学主要是让学生掌握营养代谢病与中毒病的流行病学、发病机理、早期诊断、预测预报和防治措施。 （二）本课程的基本要求 本课程主要包括营养代谢病与中毒病两部分。要求学生通过系统的理论学习，能够将教材上学到的基本理论用于临床实践，解决畜牧业生产中的实际问题。在教学中，务必使学生扎实地掌握基础理论、基本知识和基本技能，了解随着畜牧业结构的调整，疾病发生的新特点，特别是要清楚地认识到非传染性群发性疾病的特异性诊断和亚临床疾病的监测、预报已成为现代畜牧业生产中急需解决的问题。 （三）本课程与相关课程的联系 本课程内容涉及其它课程较多，先修课程包括动物生物化学、动物解剖学、动物生理学、动物病理解剖学、兽医药理及毒理学、兽医临床诊断学、动物营养学基础等；后续课程主要是兽医临床实践。 二、课程内容与考核目标 绪论 （一）课程内容 第一节动物营养代谢病概述 1.动物营养代谢病的概念与特点 2.动物营养代谢病的病因 3.动物营养代谢病的诊断 4.动物营养代谢病的防治 5.动物营养代谢病防治的研究进展
动物营养 选择题 酮体指的是______。A．乙酰乙酸、 下列描述中，哪个不是牛妊娠毒血症的症状______。A．患牛显得异常消瘦，脊背凹凸，毛色暗淡 仔猪低糖血症是由于仔猪______耗竭而引起的。A．糖原 产乳热一般于母牛分娩______小时内发生。C．48 贫血时动物可视黏膜一般为______。D．微黄或淡白色 犬生产搐搦是因为产后低______而引起。B．血钙 禽痛风是因为体内缺乏______。A．精氨酸酶 关于肉鸡腹水综合症下列哪个不是典型临床症状____。B．胸腔内潴留大量积液 下列特征哪个属于肌红蛋白尿？______ B．尿液透明 饲料中钙磷的合理比例一般为______。A．2∶1 动物肌纤维苍白最可能是______。B．缺硒 动物甲状腺肿大应补充______。B．碘 缺乏维生素A一般可造成______。A．视觉异常 维生素K缺乏或不足的易造成动物______。C．痛风 美蓝是治疗______中毒的特效药。C．氟 氢氰酸中毒时动物血液呈______。C．鲜红色 黄曲霉素中毒主要损害______。C．肝脏 有机磷农药中毒的特效解毒是______。C．肾上腺皮质激素 犬急性洋葱中毒的典型症状是______ C．尿血 下列哪种动物对伊维菌素类药极为敏感？______。C．尖嘴犬 奶牛酮病是由于奶牛机体__________供应不足和___________代谢发生紊乱,酮体在体内蓄积导致酮血、酮乳、酮尿、低血糖的一种代谢性疾病。 C、碳水化合物、脂肪 分娩或产后泌乳造成血钙快速降低可引发（）。B、生产搐搦 仔猪低糖血症是由于仔猪在出生后最初几天内因饥饿之体内贮备的_____耗竭而引起的。A、糖原 贫血指的是血液中单位体积的循环血液中_______数，血红蛋白量和比容低于正常值。C、红细胞 贫血时动物可视黏膜一般为D、微黄或淡白色 禽痛风是指血液中蓄积过量__________不能被迅速排出体外而引起的代谢性疾病。A、尿酸盐
糖尿病 第一节概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿，我国约3000～4000万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病，必须努力防治。 第二节分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1：
该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年WHO以病生为基础分型，本分型中将原I、II 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2型糖尿病仍待研究。 第三节病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及B7，II类抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性，而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。 2）启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 （二）2型糖尿病目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明，环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）糖耐量减低（IGT） 4）临床糖尿病 总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生理环节。 第四节病理 (一) 胰腺 1.1型糖尿病：以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。 2.2型糖尿病：β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。 (二) 大血管
名词解释答案 1.奶牛酮症：是由于奶牛体碳水化合物及挥发性脂肪酸代紊乱所引起的一种全身性功能失调的代性疾病。。 2.禽痛风：是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。 3.蛋鸡脂肪肝出血综合征：又称脂肝病，由于体脂肪代发生障碍，多量脂肪蓄积于肝脏，腹腔及皮下脂肪组织引起肝脏发生脂肪病变。 5.肉鸡脂肪肝和肾综合征：肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀，肝苍白、肾呈各种色变，表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。 6.佝偻病：幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病：成年动物软骨骨化完成后由于钙磷代紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良：由于硒-维生素E缺乏，幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质：雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅下及大腿侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症：是动物体铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代性疾病。 12.铁缺乏症：由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血
和生长受阻为主要特征的一种营养代性疾病。 13.锰缺乏症：是动物体锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 14.维生素A缺乏症：由于动物体维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 15.维生素B1缺乏症：由于体硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代病。 16.维生素B2缺乏症：由于动物体维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为主要特征的营养代性疾病。 17.酮病，反刍动物体物质代和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代性疾病。 18.肉鸡腹水综合征：是危害快速生长的幼龄肉鸡，以浆液性液体过多的积累在腹腔，右心扩肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。 23.毒物：任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 24.中毒：是由毒物引起的疾病之总称。 25.饱潲病：猪亚硝酸盐中毒常在饱食后不久发生，并迅速窒息死亡，故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。 27.氢氰酸中毒：家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物，在体水解生成氢氰酸，引起以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。 28.棉籽饼中毒：畜禽因长期、大量吃棉籽、棉籽饼，发生一种以胃肠炎为主要特征的疾病。
甘肃农业大学成人高等教育（函授）《动物营养学》课程考试 （A）卷 注意事项：1. 考生务必将自己姓名、学号、专业名称写在指定位置； 2. 密封线和装订线 4．营养物质代谢后产生代谢水最多的是（）。 A.粗蛋白质 B.粗脂肪 C.粗纤维 D.无氮浸出物 5．动物摄入饲料的总能减去粪能的差值称为（）。 A.消化能 B.代谢能 C.气体能 D.生产净能 6．反刍动物如奶牛饲粮中粗纤维严重不足或粉碎过细时，会产生（）。 A.蹄叶炎 B.乳酸中毒 C.瘤胃不完全角化 D.皱胃位移 E.乳蛋白率降低 7．动物摄入饲料的总能减去粪能的差值称为（）。 A.消化能 B.代谢能 C.气体能 D.生产净能 8．使用禾谷类及其它植物性饲料配制家禽饲料时，（）常为第一限制性氨基酸。 A.蛋氨酸 B.赖氨酸 C.色氨酸 D.苏氨酸 9．维生素B1又叫硫胺素，对于禽类的典型缺乏症表现为（）。 A.脚气病 B.多发性神经炎 C.麻痹症 D.佝偻病 10．以下( )的吸收主要是以被动吸收的方式进行吸收。 A.电解质 B.短链脂肪酸 C.水 D.氨基酸 11．反刍动物比单胃动物能更好的利用（）。 A.蛋白质 B.脂肪 C.无氮浸出物 D.粗纤维
12．反刍动物使用高精料饲粮时，容易出现酸中毒，饲粮中添加缓冲剂，可以 提高瘤胃的消化功能，防止酸中毒，生 产中常用的缓冲剂为（）。 A.碳酸氢钠 B.氢氧化钠 C.硫酸铜 D.氯化钠 13．鸡体内缺硒的主要表现为（）。 A.贫血 B.佝偻病 C.夜盲症 D.渗出性素质 14．寡肽是含有（）氨基酸残基的蛋白质。 个以上个以上个以下个 15．动物体内缺锌的典型症状为（）。 A.贫血 B.佝偻病 C.夜盲症 D.皮肤角质化不全 答： 1、B 2、D 3、A 4、B 5、A 6、 A,B,C,D 7、A 8、A 9、B 10、D 11、D 12、A 13、D 14、D 15、D 二、填空题（30分，每空2分） 1．钙和磷的典型缺乏症有（）（）（）。 2．反刍动物日粮中使用非蛋白氮作为 氮源时，氮硫比例大于（）可能引起硫缺乏。 3．引起动物白肌病是因为动物缺乏微 量元素（）或维生素（）。 4．与家禽产软壳蛋有关的维生素是（），鸡发生渗出性素质症，是因为缺乏维生素（）或微量元素（）；禽类的硫胺素的典型缺乏症（）。 5．寡糖的营养和益生作用表现为 （）、结合并排出外源性病原菌、（）和寡聚糖的能量效应等四个方面。 6．水中有毒的物质包括（）、（）、（）等。 答：1、佝偻病骨质软化症软骨症产褥热任意填三个 2、10-12：1 3、硒E 4、维生素D E 硒多发性神经炎 5、促进机体肠道内微升态平衡调节体内的免疫系统 6、硝酸盐重金属盐亚硝酸盐或氟化物 三、名词解释（15分，每题3分） 1．动物营养 答：动物营养指动物摄取、消化、吸收、利用饲料中营养物质的全过程，是一系列物理、化学及生理变化过程的总称。 2．瘤胃降解蛋白质（RDP） 答：RDP瘤胃内被微生物降解饲料蛋白质称为瘤胃降解蛋白。 3．理想蛋白 答：理想蛋白是指氨基酸组成和比例与畜禽氨基酸需要完全一致的蛋白质。 4．美拉德反应 答：饲料热处理温度过高或者时间过长，对氨基酸的消化有不利影响，在干燥的条件下，使得蛋白质肽链上的游离氨基酸与还原糖中的醛基形成一种氨糖复合物，不能为蛋白酶消化称为美拉德反应。 5．随意采食量 答：随意采食量指动物在充分接触饲料的情况下，在一定时间内才是饲料的数量。
本科《家畜营养与代谢病学》（课程代码2795）复习提纲 第一章绪论 定义：营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。其主要包括：营养物质缺乏；三大物质的吸收障碍；中间代谢障碍；排泄障碍；参与代谢调节的物质（矿质、维生素）质和量的改变。 营养代谢疾病的一般原因 1）．来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质不足。此种现象、集约化养殖场出现较多。 2）吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏（如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍）。 3）消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。 4）肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。 5）调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分（微量元素、维生素）不足。 6）排泄障碍：肾功能障碍。 营养代谢疾病的特征（诊断要点） 1）发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月，甚至更长。 2）群发、呈地方性发生。 3）临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状，体温正常或稍偏低。 4）饲料和动物组织检测，有某种营养物质过低。 5）试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。 营养代谢病的防治 1）合理搭配饲料，补充所缺乏的营养物质。 2）注重作为饲料的收获、贮藏，防止霉变，合理加工，排除营养物质缺乏原因。 3）配制全价日粮。 第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病 奶牛酮病 定义：奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病 病因 1）瘤胃生成丙酸减少，血糖浓度降低，丙酸是在瘤胃消化过程中产生（乙：丙：丁=70：20：10），糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。 2）产前，产后，采食量降低，前胃消化功能降低，挥发性脂肪酸减少，饲料中碳水化合物供给不足。精料太多，粗纤维不足。 以上均可造成丙酸浓度降低。丙酸需先转化为丙酰COA，在VB12的参与下，转化为琥珀酰COA，然后经糖异生，合成所需要的葡萄糖。 3）缺钴时，VB12合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。 4）体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。 乳牛泌乳高峰期。 发病机理：当血糖浓度降低，脂肪组织中的脂肪分解加强，产生脂肪酸和甘油，甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足，但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高，而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快，所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰，不能进入三羧酸循环，沿着合成乙酰COA的途径，最终形成大量酮体。 胴体产生后对机体的影响是:1)酸中毒; 2)瘤胃酸度高，M区系改变—→前胃消化不良;3)抑制中枢，造成瘫痪。 主要临床特征 1)消瘦型: 呈顽固性前胃弛缓，消瘦。
动物营养与代谢性疾病 一、单项选择题 1. 下列（D）不是奶牛酮病时实验室检查的主要特征。 A.酮血 B.酮尿 C.酮乳 D.高血糖 2. 下列几种情况中，（D）与酮病的病因关系最密切。 A.维生素A缺乏 B.胆碱缺乏 C.生物素缺乏 D.糖供给不足 3. 下述所列中，（D）是高产奶牛发生酮血、酮尿、酮乳的根本原因。 A.体内酮体增加 B. 犊牛吮乳增加 C.胎儿生长迅速 D.机体本身产糖不足 4. 产生高产奶牛酮病的根本原因是（B）。 A.体内酮体增加 B.机体本身产糖不足 C.胎儿生长迅速 D.犊牛吮乳增加 5.以下（）是高产奶牛酮病治疗的首选方案。B A.静脉注射40%硼葡萄糖酸钙 B.静脉注射50%葡萄糖 C.补充维生素B12 D.饲料中添加葡萄糖 6.下列物质不属于酮体的是（）C A.乙酰乙酸 B.β-羟丁酸 C.丙酮酸 D.丙酮 7.在酮病治疗中，常用的激素制剂是（）。D A.肾上腺素 B.促肾上腺素 C.肾上腺皮质激素 D.促肾上腺皮质激素 8.临床中，奶牛酮病的治疗方法为（）B A.保守疗法 B.替代疗法 C.支持疗法 D.饥饿疗法 9.奶牛肝脏代谢障碍多发的时期是（）C A.干奶前期 B.泌乳中期 C.泌乳盛期 D.泌乳末期 10.牛瘤胃中，具有强的生糖作用的物质是（）A A.丙酸 B.乙酸 C.戊酸 D.丁酸 11.奶牛发生临床型酮病时，其血酮水平应为（）C A. 0.172~1.72mmol/L B. 0.1~1mmol/L C. 1.72~17.2 mmol/L D.1~1.5 mmol/L 12.关于奶牛酮病发生原因说法不正确的是（）D A.饲料单一，干草缺乏 B.高产奶牛发病率较高 C.干奶期过肥、缺乏运动 D.饲喂的草料中可溶性糖含量过高、干草饲喂过多 13.奶牛酮病的临床生化特征变化不包括（）A A.高血钙 B.高血酮 C.高血脂 D.低血糖 14.维生素A、维生素D、维生素E和（）称为脂溶性维生素。B A.维生素B B.维生素K C.维生素C D.维生素H
动物营养代谢病： 代谢紊乱性疾病：是指因诸如遗传因素、内分泌紊乱或其他因素所引起的机体内的一个或多个代谢过程异常，导致机体内环境紊乱而发生的疾病 1.奶牛酮症：是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。临床表现血液、尿、乳中的酮体含量增高，血糖浓度下降，消化机能紊乱，体重减轻，产奶量下降，间有神经症状。病因（1）乳牛高产（2）日粮营养不平衡和供给不足（3）母牛产前过度肥胖，治疗①替代疗法：②激素疗法③其他疗法（改变饲料，增加运动；5%~50%葡萄糖溶液静脉注射；配合用糖物质，丙酸钠或丙二醇；促进糖异生） 2.禽痛风：是指禽血液中尿酸盐大量蓄积，不能被迅速排出体外，形成高尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代谢病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。 肉鸡脂肪肝和肾综合征：是肉仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀且存在大量脂类物质，病鸡嗜睡、麻痹和突然死亡为特质的营养代谢病。病因：（1）生物素缺乏（2）脂肪和蛋白质代谢障碍（3）应激因素 蛋鸡脂肪肝出血综合征：又称脂肝病，由于体内脂肪代谢发生障碍，多量脂肪蓄积于肝脏，腹腔及皮下脂肪组织内引起肝脏发生脂肪病变。 6.佝偻病：幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病：成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良：由于硒-维生素E缺乏，幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质：雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅下及大腿内侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症：是动物体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代谢性疾病。 12.铁缺乏症：由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少，引起动物以贫血和生长受阻为主要特征的一种营养代谢性疾病。 13.锰缺乏症：是动物体内锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。 14.维生素A缺乏症：由于动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。 15.维生素B1缺乏症：由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。 16.维生素B2缺乏症：由于动物体内维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为主要特征的营养代谢性疾病。 17.酮病，反刍动物体内物质代谢和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代谢性疾病。 18.肉鸡腹水综合征：是危害快速生长的幼龄肉鸡，以浆液性液体过多的积累在腹腔，右心扩张肥大，肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。 23.毒物：任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 24..饱潲病：猪亚硝酸盐中毒常在饱食后不久发生，并迅速窒息死亡，故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。 27.氢氰酸中毒：家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物，在体内水解生成氢氰酸，引起以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。 28.棉籽饼中毒：畜禽因长期、大量吃棉籽、棉籽饼，发生一种以胃肠炎为主要特征的疾病。 29.食盐中毒：在饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神经症状为特征的中毒性疾病。 30.有机磷农药中毒：由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。 32.氟病：无机氟经饲料或饮水连续摄入，在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。其特征是发育的牙齿出现斑纹、过度磨损及骨质疏松和骨疣形成。 33.铅中毒：动物摄入过量的铅而引起的以神经机能紊乱、共济失调和贫血为特征的中毒性疾病。 34.镉中毒：是动物长期摄入大量的镉而引起的以生长发育缓慢、肝脏和肾脏机能障碍、贫血和骨骼损伤为特征的一种中毒性疾病。 35.铜中毒：动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻、肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。 36.钼中毒：由于动物摄入过量钼而引起的持续性腹泻和被毛褪色为特征的继发性铜缺乏症。 37.牛霉烂甘薯中毒：又称黑斑病甘薯中毒，俗称：喘气病或喷气病，是由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯后引起的，以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难以及皮下气肿为特征的中毒性疾病。 38.马霉玉米中毒：马属动物采食霉变玉米而中毒，临床上以神经症状、脑白质软化和胃肠出血为特征。 霉稻草中毒：是由于动物采食发霉稻草而发生的疾病。以跛行，蹄腿肿胀、溃烂，甚至蹄匣脱落，耳尖和尾梢坏死为主要特征，俗名蹄腿肿烂病。 喹乙醇中毒：见于将其作为饲料添加剂在饲料中添加过多或饲喂时间过长，所引起家畜中毒，临床上以胃肠出血、昏迷、失眠为特征的疾病。 瘤胃酸中毒：反刍动物采食大量的谷类或其它富含碳水化合物的饲料后，导致瘤胃内产生大量乳酸而引起的一种急性代谢性酸中毒。其特征为消化障碍、瘤胃运动停滞、脱水、酸血症、运动失调、衰弱等。 .生物素缺乏症：是由于体内生物素缺乏或不足所引起的一种以皮炎、脱毛、蹄壳开裂和生长鸡胫骨短粗为主要特征的营养代谢病。 39.黄脂病：是指动物体内脂肪组织中有腊样质的黄色颗粒沉着，屠宰后的动物脂肪组织外观呈黄色的一种代谢病。
诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下： 1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿病的诊断指标。由于我国有关HbAlc诊断糖尿病切点的相关资料尚不足，且尚缺乏HbA1c
动物营养与代谢病防治复习题 选择与填空 1.饲料与动物体中所含的化学元素种类基本相同，都以碳、氢、氧和氮的含量最多，其总量均占饲料与动物体物质重90%以上。 2.蛋白质一般由碳、氢、氧和氮组成。有的含铁、磷、硫。 3.碳水化合物由碳、氢、氧三种元素组成的。 4.饲料中的能值取决于其脂肪含量的高低，含脂肪愈多则能值愈高。 5.饲料植物与动物体中都以水分含量最高。 6.ppm 在1000000（g、mg、ug、Ib等）饲料总量中，某种养分所占的比例。用百万分之多少表示。 7.动物体内的水分有三个来源，饮水、饲料中的水和代谢水。 8.我国国务院于1984年2月27日发布的《关于我国实行法定计量单位的命令》中规定，以焦耳（J）作为能量、功和热的法定计量单位。实践中常用千焦耳（KJ）和兆焦耳（MJ）1Cal=4.184J 9.动物维持一切生命活动和进行各种生产所需的能量，主要来源于饲料中的三大有机物：碳水化合物、脂肪和蛋白质。 10.有机物在体内氧化时，仍以脂肪的产热量最高，约为碳水化合物或蛋白质的2.25倍。 11.总能（GE）消化能（DE）代谢能（ME）净能（NE）。 12.饲料总能的大小主要取决于所含脂肪的高低，含脂肪高的饲料，总能值也高。 13.生产中常用饲料报酬一词表述饲料的利用率，它是指生产每单位动物产品（如增重、蛋、奶等）所用去的饲料量，即：饲料报酬=饲料量/产品量 14.粗蛋白质是饲料中的含氮物质总称。 15.蛋白质的平均含氮量为16%，以凯氏定氮法测的氮的含量乘以蛋白质转换系数为6.25即为粗蛋白质含量，以百分数表示。 16.氨基酸是蛋白质的基本构成单位。 17.非蛋白质含氮化合物含量最多的是氨基酸，其次是胺类、酰胺类、尿酸、硝酸盐和生物碱。 18.理想蛋白是以动物生长，妊娠、泌乳、产蛋等的氨基酸需要为理想比例的蛋白，它要求各种必须氨基酸以及供合成非必须氨基酸的氮源之间具有最佳比例，通常表之为相对的比例。 19.单胃动物主要以氨基酸的形式吸收利用蛋白质。吸收部位在小肠，主要在十二指肠。 20.必须氨基酸和非必须氨基酸在动物组织内不能被合成或能合成但不能满足需要，必须通过饲料外源提供的氨基酸称之为必须氨基酸（EAA）；那些可以在动物组织内合成，无须靠饲料直接提供即可满足的氨基酸则称为非必须氨基酸(NEAA)。 21.限制性氨基酸不同生理状态的动物对饲料中的必须氨基酸有其特定的要求，各种必须氨基酸之间的要求有一定的比例关系，饲料中某一种氨基酸的缺乏会影响其他氨基酸利用，称这一缺乏的氨基酸为限制性氨基酸。 22.反刍动物对蛋白质消化产物的主要吸收部位是瘤胃和小肠。 23.单糖主要为葡萄糖，可分为三碳糖、四碳糖、五碳糖、六碳糖及七碳糖等。单糖可直接被吸收后参加机体代谢。双糖是由两分子单糖化合而成。 24.纤维素为构成植物细胞壁的主要成分。 25.动物性饲料（除乳外）中碳水化合物的含量仅占1%左右。在目前通用的饲料营养成分分析方法中，将碳水化合物分为粗纤维和无氮浸出物两类。 26.草食动物如马和驴等的盲肠特别发达，结肠的容量也很大，其中的细菌对纤维素及半纤维素具有较强的消化能力。 27.饲料粗纤维进入瘤胃后，被瘤胃细菌分解为乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂肪酸（VFA）及甲烷等气体。 28.含偶数碳原子的直链脂肪酸，包括饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸，脂肪酸结构中含有双键的为不饱和脂肪酸，不含双键的为饱和脂肪酸。 29.单胃动物对脂肪的消化主要是在小肠中通过胰脂肪酶的作用进行的。 30机体正常生理功能所需要而自身又不能合成必须由饲料供给的脂肪酸称为必须脂肪酸。脂肪酸中仅亚油酸是必须由饲料供给的唯一必须脂肪酸。 31.动物的维生素来源主要有：饲料（日粮）中提供、动物消化道中某些微生物合成、动物体某些器官所合成。前者称外源性维生素，后者称内源性微生素。 32.维生素的分类是根据溶解性分为脂溶性维生素与水溶性维生素两类，前者包括维生素A、D、E、K，后者包括维生素B组（族）与维生素 C。 33.维生素A又叫抗干眼病、视黄醇；维生素D又叫抗软骨病维生素；维生素E又叫生育酚、抗不育维生素；维生素K又叫抗出血维生素；维生素C又叫抗坏血酸。 34.缺乏维生素D可引起骨质钙化停止，幼年动物出现佝偻病，成年动物骨质变软、骨质疏松、四肢关节变形、肋骨发生变形、鸡胸。 35.维生素B12（氰钴酸）维生素B12是维生 素中唯一含有金属的物质。 36.常量元素是指占动物体重0.01%以上的元 素，包括钙、磷、镁、钠、氯、钾和硫等元 素。微量元素是指占动物体重0.01%以下元 素，已经确认的必须微量元素有铁、铜、锌、 锰、硒、钼、铬、镍、矾、锡、硅、氟和砷 等。钙磷比例约为2：1。钙离子还参与凝血 过程。 37.常用的含钙矿物质有石灰石粉、贝壳粉、 骨粉和磷酸氢钙。钙磷的需要和供给与维生 素D密切相关，供给充足的维生素D可降低 动物对钙磷比例的严格要求，因维生素D是 保证钙磷有效吸收的基础。矿物质元素约占 体重的4%-5%，其中5/6存在骨骼和牙齿中。 38.成年奶牛由于镁的吸收率低，动用体贮镁 能力也低，采食大量生长旺盛青草易得“草 痉挛”。 39.硫主要存在于蛋白质中的蛋氨酸、胱氨酸 和半胱氨酸。动物机体内的主要硫源是蛋白 质，因蛋白质饲料含有丰富的硫。 40.动物体内的铁，约有60%-70%分布于血红 蛋白和肌红蛋白中。缺铁常见的症状是低色 素小红细胞性贫血。特点是红细胞比正常细 胞小，血红蛋白含量低。 41.动物缺锰，采食量下降，生长慢，骨异常 是典型的表现，称之为“骨短粗病”。家禽 缺锰易产生“滑腱症”。 42.硒是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分，和 维生素E一样具有相似的抗氧化作用，能分 解组织脂类氧化所产生的过氧化物，保护细 胞不受脂类代谢副产物的破坏。 43.碘最主要功能是参与甲状腺素组成，同动 物的基础代谢密切相关。参与许多物质的代 谢过程，对动物的繁殖和发育均有重要影响。 44.钴的主要功能是作为维生素B12的成分。 钴也可能是磷酸葡萄糖变位酶和精氨酸酶等 的激活剂。 45.饲料中必须保持适当的蛋白能量比。粗纤 维含量过高时，则会影响饲料养分的消化率。 46.氨基酸之间的拮抗以精氨酸和赖氨酸较 为典型，雏鸡饲粮中赖氨酸过多，则需增加 精氨酸供给量，若精氨酸供给不足，能引起 雏鸡血液中精氨酸浓度下降，生长速度减慢。 47.铜可促进铁合成血红蛋白，如缺铜时，铁 的吸收率降低，可引起幼畜患贫血症。锰也 可参与造血过程，铁过量可影响锰的利用。 48.物质代谢可分为三个阶段：消化吸收阶 段、中间代谢阶段、排泄阶段。 49.营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊 乱性疾病的总称。后天性代谢疾病又称获得 性代谢病或与生产有关的疾病。 50.日粮中营养物质的缺乏或不足及其比例 不当是导致营养代谢病的主要病因。 51.营养代谢病检查的项目血液、尿液的检 查；检测肉、蛋、奶等畜产品；检测毛发； 测定动物组织器官中的营养成分。 52.营养代谢疾病研究的重点是早期诊断。 53.应急的特点是：血糖升高、脂肪动员加快 蛋白质分解加强。 54.酮病特征是血液、尿、乳中的酮体含量增 高，呈现低血糖、高血脂、酮血、酮尿、酮 乳。酮病临床表现为呼气、尿、奶排出似烂 苹果气味。奶牛酮病血液中酮体升高。根据 有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床 酮病和亚临床酮病。酮病临床特征为低血糖 症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆 游离脂肪酸浓度增高，肝糖元水平下降。 55.预防酮病的发生：在干乳期防止牛过肥、 防止形成不良饮食、合理搭配饲料、增加乳 牛运动、在酮病的高发期喂服丙酸钠。 56.新生仔猪低糖血症诊断要点：新生仔猪发 生低糖血症日龄1-5日龄。根据新生仔猪有 饥饿的病史，各种动物突然发生昏迷衰弱， 血糖降低的临床症状及注射葡萄糖疗效显著 等即可确诊。 57.马麻痹性肌红蛋白尿症，以麻痹性肌红蛋 白尿症多见，又叫氮尿症。主要是糖代谢障 碍，在体内产生和堆积多量乳酸，临床上以 后躯运动机能障碍，排红褐色肌红蛋白尿及 犬座姿势为特征。 58.禽脂肪肝出血综合症临床上以病禽个体 肥胖、产蛋减少、肝功能障碍或肝破裂、出 血为特征。该病主要发生于蛋鸡，特别是笼 养蛋鸡。病理变化，肝脏变化明显，肝脏肿 大2-4倍，边缘钝圆，油腻，呈黄色，表面 有出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎 如泥样。 59.肥胖母牛综合症的因素，干乳期大量喂谷 物或青贮玉米；干乳期过长，能量摄入过多； 未把干乳期牛和正在泌乳的牛分群饲养；缺 乏运动。 60.禽痛风可分为内脏型痛风和关节型痛风。 原因一是体内尿酸生成过多，二是尿酸排泄 障碍。治疗时可用阿托方、别嘌呤醇、黄嘌 呤氧化酶。 61.维生素A和胡罗卜素含量降低，脑脊液压 升高。宠物猫的主人长期用肝喂猫，造成维 生素A过多症。 62.维生素B缺乏表现为：消化机能障碍且多 见有腹泻，不同程度的运动障碍和神经症状， 皮炎，消瘦，被毛发育不良，肌无力甚至麻 痹。维生素B1缺乏导致α- 铜酸的氧化脱羧 机能障碍，特征为角弓反张。主要见于鸡、 毛皮动物和猪。 63.维生素B1缺乏特征“观星状”，临床上 血液中硫胺素含量明显降低，乳酸含量增加， 丙酮酸升高。丙酮酸从20-30ug/L升高到 60-80ug/L。维生素B2缺乏呈：曲爪麻痹症。 64.维生素B12缺乏可引起物质代谢紊乱，生 长发育受阻、造血机能及繁殖机能障碍。钴 参与B12合成（钴胺素）。 65.缺乏维生素C俗称“坏血病”。毛皮兽母 畜维生素C缺乏可导致新生仔兽患病，患畜 四肢、关节肿胀，爪垫肿胀发红，故又称其 为新生仔兽“红爪病”。维生素C参与细胞 间质中胶原蛋白和粘多糖的合成。维生素C 能促进铁的吸收。 66.维生素K缺乏是由于动物体内维生素K缺 乏或不足引起血液中凝血酶原和凝血因子减 少的一种营养性疾病。临床上以血液凝固过 程发生障碍，血凝时间延长及体躯和内脏的 广泛出血为特征。临床上常用的为K3。生产 中维生素K缺乏常见于：饲料中维生素K缺 乏或饲料中存在维生素K拮抗物质；长期过 量地向日粮中添加黄胺、广谱抗菌素；患肝 病和胃肠疾病。特征容易出血，血凝时间延 长。肠道出血严重，发生泻血。 67.黄牛饲料中的钙磷比例为2.5：1；乳牛为 1.3：1；猪为1：1。 68.对佝偻病的治疗主要补充维生素D和应用 钙磷制剂。 69.牛血红蛋白尿病临床上以低磷酸盐血症 （缺磷），急性溶血性贫血和血红蛋白尿为 特征。引起的因素有：饲料中磷缺乏；某些 植物引起红细胞溶血；铜缺乏促进本病的发 生。红尿是本病的突出病症。 70.反刍动物低血镁搐搦以兴奋不安，阵发性 强直性肌肉痉挛、惊厥、呼吸困难为特征。 本病的治疗原则为：加强护理，补充镁制剂 和钙制剂，对症治疗。主要是泌乳母牛、母 绵羊、犊牛和小公牛。 71.家禽硒和维生素E缺乏的表现：渗出性素 质，胰腺纤维化，肌胃变性，脑软化，肌营 养不良。 72.铜缺乏症可引起贫血、拉稀、被毛褪色、 皮肤角化不全、共济失调、骨关节异常、生 长受阻和繁殖障碍为特征。饲料（干物质） 含量低于5mg/kg，可引起发病。 73.锌参与多种酶、核酸及蛋白质的合成。 Ca:Zn=100:1。锌有“生命之花”之称。保证 日粮足够的锌，限制钙的水平。 74.幼畜缺铁的症状是贫血表现为生长慢、昏 睡、可视黏膜变白。最明显的症状是，贫血、 血脂浓度升高。肌红蛋白浓度下降。 75.钴缺乏症在反刍动物最典型的特征是动 物干瘦如柴和流泪不止。俗称干瘦病。 76.碘缺乏症又称甲状腺肿。 77.马麻痹性肌红蛋白尿症当氧气供给不足 的情况下（突然剧烈运动），大量肌糖原会 产生大量乳酸，造成乳酸在肌肉中堆积，引 起肌纤维肿胀、变性，肌红蛋白析出，随肾 脏排出，形成肌红蛋白尿。 78.禽脂肪肝出血综合症的治疗在每吨日粮 中补加氯化胆碱1000g，维生素E10000IU， 维生素B1212mg，肌醇900g，连续喂10-15d。 79.消化吸收阶段饲料中各种营养物质在动 物的消化道中将经物理的、微生物的、生理 生化的加工分解，转变成可被机体利用的小 分子被吸收的过程，在此阶段，消化吸收机 能好坏可直接影响到整个机体的代谢机能。 80.中间代谢阶段此阶段，消化道吸收的营 养物质，经血液循环进入各组织以及组织、 分解、转化等过程，而且此过程出现与机体 的许多组织器官(肝，肾，肌肉)的机能状态 密切相关。 81.排泄阶段物质代谢的最终产物随粪，尿， 汗，呼气等排出体外的过程。通过对这些最 终代谢产物的检查，还可反映出体内物质代 谢的情况和某些器官的功能状态，如粪、尿 的检验和检查呼气的气味等。 82.内脏型痛风最典型的变化是在内脏浆膜 上，如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃、 肠系膜等器官的表面覆盖一层白色的尿酸盐 沉积物。 83.维生素A缺乏症的特征生长缓慢、上皮 角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及机体免疫 力低下。 84.维生素A临床症状夜盲、干眼病、上皮 组织角化、生殖能力下降、幼畜先天性发育 不良、幼畜生长发育障碍及停止。 85.维生素A缺乏实验室检查会发现血浆和肝 脏中维生素A和胡罗卜素的含量都降低。 86.骨软症的早期诊断和检测血清中的游离 羟脯氨酸浓度升高，可作为敏感性高、特异 性强、操作简便的早期诊断和检测。 87.硒的生理功能 1.具有抗氧化作用。2.具 有抗衰老作用。3.具有防癌症的作用。4.能 增强机体免疫功能。5.具有促进生长的作用。 88.植酸能与金属离子形成稳定的络合物— 植酸盐。 简答与论述 一.蛋白质的主要功能：1.体组织的结构物 质；2.体组织的更新物质；3.机体的调节物 质；4.机体的能源物质。 二.简述蛋白质的消化：饲料中的蛋白质首先 在胃中经受胃蛋白酶和盐酸的作用，部分蛋 白质降解为多肽和少量的游离氨基酸，这些 分解产物连同未经消化的蛋白质一道进入小 肠进一步消化为游离氨基酸和少量的肽。在 上述消化过程中，胃蛋白酶的作用较小，只 有20%饲料蛋白质的消化是在胃部进行的，胰 蛋白酶在单胃动物的蛋白质消化过程起着主 要作用。在蛋白质的消化过程中，除上述消 化酶外，还有凝乳酶、糜蛋白酶、二肽酶、 氨基肽酶等。在胃和小肠未经消化的饲料蛋 白质经由大肠以粪的形式排除体外，随粪排 除的蛋白质并非全部来自未消化的饲料蛋白 质，其中尚包括肠道脱落粘膜及肠道分泌物、 残存的消化液等。 三.蛋白质在瘤胃中降解过程：饲料蛋白质在 瘤胃微生物、蛋白质水解酶的作用下，首先 分解为肽，进一步分解为游离氨基酸。蛋白 质消化分解产物——肽和氨基酸，部分被微 生物用于合成细菌蛋白，部分氨基酸亦可在 细菌脱氨基酸的作用下经脱氨基进一步降解 为氨、二氧化碳和挥发性脂肪酸。在瘤胃中 被发酵而分解的蛋白质称为降解蛋白。 四.碳水化合物的生理功能：1.动物体组织的 构成物质；2.动物体内能量的主要来源；3. 动物体内的营养物质；4.乳脂和糖的重要合 成原料。 五.粗纤维在动物饲养中的作用：1.粗纤维是 草食动物的重要能源物质，它所提供的能量 可满足该种动物的维持能量消耗。2.可填充 胃肠道，使动物食后有饱腹感。3.粗纤维可 刺激消化道粘膜，促进胃肠道蠕动和粪便的 排泄，保证消化道正常的机能活动。4.常用 含粗纤维高的饲料稀释日粮的营养浓度，以 保证畜禽胃肠道的充分发育。 六.淀粉的消化过程：饲料中的淀粉转化是从 口腔开始的。单胃动物中以猪口腔的唾液淀 粉酶的活性较强。淀粉在猪口腔中经唾液淀 粉酶作用水解为葡萄糖，但因饲料在口腔中 停留的时间很短，故淀粉消化的主要部位是 在小肠。淀粉经淀粉酶及麦芽糖酶水解为葡 萄糖后，被肠壁吸收利用。在小肠未被水解 的淀粉转移至盲肠和结肠时被细菌分解产生 挥发性脂肪酸（乙酸、丙酸及丁酸等）和气 体（二氧化碳和甲烷），挥发性脂肪酸被机 体吸收利用，气体由肛门排出体外。 七.脂肪的生理功能：1. 脂肪是动物热能来 源的重要来源。2.脂肪是构成动物体组织的 重要来源；3.脂肪是脂溶性维生素的溶剂。 4.脂肪可为幼小动物提供必须脂肪酸。 5.脂 肪是畜产品的组成部分。 八.必须脂肪酸的生理功能：1.必须脂肪酸是 细胞膜、线粒体膜等生物膜结构脂质的主要 成分。2.必须脂肪酸能维持皮肤和其他组织 对水分的不通透性。3.必须脂肪酸与类脂代 谢有密切关系，并对胆固醇的代谢很重要。 4.必须脂肪酸可作为体内合成前列腺素的原 料。5.必须脂肪酸还与动物的精子形成有关。 九.试述造成维生素摄入量不足的原因：1.饲 料原料的本身及其收贮条件特别应指出，对 于粗饲料尤为明显。2.饲料的加工调制温 度、湿度、光、酸败、氧化-还原、微量元素 的存在、pH以及其他加工工艺中许多因素均 对饲料中的维生素含量产生影响。这些因素 有单一影响，也有相互之间交叉影响。3.采 食量降低由于采食高能饲料时，采食量降 低，因此，饲料中维生素水平必须提高。4. 维生素含量和分析方法同一饲料原料中维 生素含量变化很大，饲料成分表中列出各维 生素含量只是平均值。不同分析方法也有很 大差异。5.维生素的可利用性饲料中某些维 生素的含量不能完全反应出动物体内的利用 性。因为天然饲料中以结合形式存在的维生 素通常不能被利用。 十.维生素A的生理功能：1.维持正常视觉。 2.维持粘膜细胞的正常结构。 3.调节有关养 分的代谢。 十一.维生素A缺乏病：1.长时间缺乏维生素 A，动物首先表现出暗适应能力降低，乃至夜 盲或干眼病。2.幼龄动物生长发育受阻、增 重降低、削弱对疾病的抵抗力、生产力下降。 3.繁殖机能障碍。 4.被毛粗乱无光，食欲欠 佳，易患呼吸道疾病，共济失调等。5.对成 骨作用产生不良影响。 十二.维生素D的生理功能：维生素D在动物 体内必须先转变为具有活性的物质才能发挥 其生理功能。维生素D主要与动物钙、磷代 谢有关，可控制钙、磷代谢，特别增加肠对 钙磷的吸收，同时还可调节肾脏对钙和磷的 排泄，控制骨骼中钙和磷的贮存，改善骨骼 中钙磷的活性状态。从而影响动物骨骼与牙 齿的正常发育。 十三.维生素B4（胆碱）的生理功能：1.组成 细胞成份。2.防止脂肪肝。3.神经冲动的传 导。4.不稳定甲基的供体。 十四.钙缺乏症与过量后果：1.幼龄动物患佝 偻病。2.成年动物患骨软病或骨质疏松症。