★编号： 07（第7次课）
★课题：第六章休克（Shock）
★课时：2学时
★重点难点：院外急救的原则、各种急救技术的应用
★教学方法：讲授法
★教学目的：
掌握：休克的病因、分类、临床观察、病情判断、救治原则和护理重点。
熟悉：休克病理生理与临床的联系。
了解：休克时血流动力学监测。
第一节概述
一、概述
定义：由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急
剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。
有效循环血量：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
病理生理变化：微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。
病程分三期：休克早期、休克期、休克晚期。
主要临床表现：神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。
二、休克病因
1、血容量不足
2、创伤
3、感染
4、过敏
5、心源性因素
6、内分泌性因素
7、神经源性因素
三、休克分类
1、按病因分类
低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分
泌性休克、伴血流阻塞的休克
2、按病理生理学分类
低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、分布性休克
3、血流动力学分型
低动力型休克（低排高阻或冷休克）、高动力型休克（高排低阻型或暖休克）。
四、休克的病理生理
1、休克早期
机制：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量
锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。
儿茶酚胺释放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。
特点：毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血
状态，灌注减少。
临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌
汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉压缩小。
2、休克期
机制：微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。
特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力
降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
临床表现：脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘
膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。
3、休克晚期
DIC的机制：血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒
破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性
凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。)前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。
DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血
倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。
特点：微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学
的改变加重且出现DIC。
休克晚期临床表现：昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
第二节病情评估
一、资料收集
（一）临床观察：
1、意识与表情
早期：NS兴奋→烦躁不安、焦虑。
晚期：NS反应性↓→淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷。
2、皮肤色泽与肢体温度
苍白颜色、温度降低；皮肤发绀，四肢厥冷。
3、血压与脉压
收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg→休克
4、脉搏
早期：P变弱、快，＞120次/分（BP下降之前）
晚期：P变慢、细；P不齐→心肌损害。
5、呼吸
早期：过度通气→浅、快；代偿呼酸→深、快；重代酸→深、慢。
晚期：呼吸困难或潮湿呼吸。
6、体温
感染性休克：寒颤、高温、多汗；温差＞2～3oC提示外周循环灌注不足。
7、尿量
尿量：＜17ml/h，警惕肾衰；持续＞30ml/h，休克已纠正。
（二）血动力学监测
1、中心静脉压(CVP,正常值50～100Pa(5～10cmH2O)
※补液试验：于5～10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高
而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29～49Pa，则提示心功不全。
2、肺动脉楔压(PAWP)0.8～2.0kpa。
3、肺A压(PAP)1.3～2.9KPa
4、肺毛细血管楔压(PCWP) 0.8～2KPa （6～15mmHg)
5、心排出量(CO)4-8L/min
6、心脏指数(CI) 2.8-4.2L/min.m2
7、休克指数=脉率/收缩压，正常0.5，＞1～1.5提示有休克；＞2.0为严重休
克。
8、胃肠pHi(intramucosal pH) 7.35～7.45。
（三）实验室检查：
1、血常规
2、血气分析
3、电解质测定
4、动脉血乳酸
5、凝血功能和酶学检查
二、病情判断
（一）休克分期的判断:
1、休克早期：面苍皮冷，口渴唇绀；神清兴奋，烦躁不安；呼吸深快，压
差尿少，眼底动脉痉挛。
2、休克中期：皮红湿润四肢暖，神志恍惚仍不安；脉细尿少甲循暗，眼底
动脉扩张现。
3、休克晚期：皮绀膜绀出紫斑，四肢厥冷出大汗；神不清温不升，压低心
音单；呼衰无尿出血见。
（二）休克严重程度的估计
（三）病因鉴别
第三节急救与护理一、休克的救治原则
（一）救护原则
1、迅速解除致休克因素
2、尽快恢复有效循环量
3、纠正酸中毒
4、血管活性药物的应用
5、糖皮质激素和其它药物的应用
6、治疗DIC，改善微循环
7、改善心脏功能
8、恢复正常代谢（分别处理各型休克）
（二）治疗措施
1、紧急处理
（1）保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动（2）体位:头抬高20～ 30°，下肢抬高15～20°（3）保持呼吸道通畅
（4）立即开放两条静脉通道
（5）镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁
（6）控制活动性大出血
（7）保暖，但不加温
（8）采血标本，查血型及配血
（9）留置导尿
（10）CVP、ECG
2、补充血容量
原则：需什么，给什么；然后是需多少，给多少。
补充血容量是抗休克的基本措施
1）扩容首选平衡盐溶液
2）预防休克选用乳酸钠林格氏液
3）已休克用碳酸氢钠等渗盐水
4）全血用于出血性休克
5）血浆用于烧伤休克
6）中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC
7）高渗盐抗休克
3、血管活性药物的应用
血管收缩剂：
去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林
适用：Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜ 60 mmHg。
血管扩张剂：
多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾
必须充分扩容的基础上使用
低浓度、慢滴速
临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
4、治疗措施
1）改善心功能可用西地兰或毒K