收稿日期:2006-03-03;修回日期:2006-05-18
作者简介:胡存丽(1973)),女,主管医师,在读硕士研究生,研究方向:生化与分子毒理学。
#综 述#
全氟辛烷磺酸和全氟辛酸毒理学研究进展
胡存丽1,2,仲来福2
(1.沈阳市卫生监督所,辽宁沈阳 110014; 2.大连医科大学毒理教研室,辽宁大连 116027)
摘要:全氟有机化合物,尤其是其代表性化合物全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)以及它们的盐类作为持久性有机环境污染物新成员,其所造成的全球性生态系统污染已成事实。本文以近年来国内外学者对PFOS 和PFOA 毒理学研究资料为依据,系统地阐述了PFOS 和PFOA 在实验动物和人体内的吸收、分布、排泄、代谢和毒物代谢动力学,以及它们对实验动物及人类可能造成的一般毒性、肝脏毒性、神经毒性、心血管毒性、胚胎发育与生殖毒性、遗传毒性与致癌性、免疫毒性等。同时指出,由于种属差异以及一些研究资料的尚不确定性,根据现有资料对PFOA 和PFOS 进行安全性评价的科学性值得商榷,进一步深入对PFOA 和PFOS 毒作用敏感指标及毒作用机制的探讨与研究,将成为今后环境科学和预防医学领域的研究重点。
关键词:全氟辛烷磺酸(PFOS);全氟辛酸(PFOA);毒性;毒物代谢动力学中图分类号:R994.6 文献标识码:A 文章编号:1002-221X(2006)06-0354-05
Progress of toxicological study on PFOS and PFOA
HU Cun -li 1,2,ZHONG La-i fu 2
(1.Shenyan g Municipal Institu te f or Hygien e Monitorin g and Insp ection,Shenyang 110014,China;2.Dalian Medical Un ive rsity ,Da lian 116027,China)
Abstract :Perfluorohydrocarbons,especially panperfluorooctanoic acid (PFOA),perfluorooctane sulfonate (PFOS)and their salts were the new members of persistent organic environmental pollutants,have been applied in manufacture of numerous industrial and daily products.They will persis ten tly exist in the environment and be very hard to degrade or transform.T his review su mmarized recent findings and progress on the tox icity and toxicokinetics of PFOS and PFOA,especially their possible toxicity to animals and human beings such as hepatotoxici ty,neurotoxicity,cardiovascular toxici ty,embryonic toxicity,reproduction tox ici ty,genotox icity,carci nogenicity,and i m -munotoxici ty although some of the information are not so unclear.It mi ght be expectable that the data from this paper should be useful in the risk assess ment of these perfluorinated organic chemicals.
Key words:Perfluorooctane sulfonate (PFOS);Panperfluorooctanoic acid (PFOA);Toxicity;Toxicokinetics
全氟有机化合物(FOCs)自1951年由3M 公司研制成功以来,以其优良的热稳定性、化学稳定性、高表面活性及疏水疏油性能,被广泛地应用于工业生产和生活消费领域。尤其是其代表性化合物全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctane acid,PFOA)以及它们的盐类更是被大量地应用在化工、纺织、涂料、皮革、合成洗涤剂、炊具制造等诸多与人们日常生活息息相关的生产中。近年来随着环境科学界对其研究的日益深入,人们逐渐认识到PFOS 和PFOA 这类化合物具有难降解性、生物蓄积性和沿食物链在生物体内富集作用,其所造成的环境污染已遍及全球生态系统[1~5],许多专家学者将其视为持久性有机污染物家族的新成员而对其进行更为深入而全面的研究。本文将系统地对近年来国内外学者对PFOS 和PFOA 毒理学研究的进展作一综述。
1 生物转运与代谢1.1 吸收与分布
大鼠一次性腹腔注射由14C 标记的PFOA (4mg/kg ),连续观察28d,发现PFOA 在雄性大鼠肝脏中的含量最高,其次是血浆和肾脏。另外,心脏、睾丸、脂肪组织和胃黏膜平滑肌中也有少量PFOA 分布。而雌性大鼠PFOA 分布最多的器官是血浆,其次是肾脏、肝脏和卵巢[6]。长期慢性染毒PFOA (3,10,30mg/kg #d,连续26周喂饲),在大鼠的肝脏、肾脏和肺组织中可检测到较高浓度的PFOA [7]。
Han 等研究认为肝脏和肾脏是PFOA 在大鼠体内的2个主要分布器官。进一步采用放免法探讨其亚细胞分布情况,结果表明雌性大鼠肝细胞液中PFOA 放免活性标记的总残留含量(TRR)为49%?6%,明显高于雄性大鼠TRR (26%?5%)。但在较大的细胞器中,特别是细胞核和细胞碎片中,PFOA 在雄性大鼠中的分布则相对较多。PFOA 在大鼠肾脏中的分布未见性别差异,70%以上的PFOA 分布在肾脏细胞溶质中。用层析法分析PFOA 与蛋白质的结合情况,结果结合型PFOA 约占雌雄大鼠肝脏中PFOA 总量的55%;而在肾脏细胞液中,雄性大鼠结合型PFOA 的TRR 为42%?6%,明显高于雌性大鼠(17%?5%)。配体结合分析显示,大鼠肝脏细胞液、细胞核及线粒体中大部分蛋白质都能特异性地与PFOA 结合[8]。
另有学者对哥伦比亚北部海岸食鱼鸟类脏器检测发现,
PFOS在各个器官浓度分布递减顺序依次为脾、肝、肺、肾、脑、心和肌肉[9]。Olsen等对23名自愿者PFOS测定得出人类肝脏和血液中PFOS的浓度较高,二者中PFOS含量比约为113B1[10]。
112排泄
动物实验表明,体内PFOA和PFOS随尿和粪便排出体外。一次性腹腔注射PFOA后,雄性大鼠120h内由尿液排除总量的55%,粪便排泄量低于5%。而雌性大鼠尿液中相同时间内排泄的PFOA约为总量的80%,远远高于雄鼠,粪便排泄量同雄性大鼠间未见明显差异。摘除雄鼠的生殖器官则雌雄两性尿液中PFOA排泄量的差异消失。另外,睾丸激素可抑制摘除生殖器的雄鼠和雌鼠尿液中PFOA的排泄量。说明PFOA在大鼠的肾脏清除主要受性激素,特别是睾丸激素的调节[11]。
113毒代动力学
PFOA的生物半减期(t1/2)种属差别很大。SD大鼠腹腔注射14C-PFOA(914mmol/L),得出雄鼠和雌鼠血液中PFOA的t1/2分别为9d和4h。其在肝脏清除的t1/2为11d和3h,存在显著的性别差异[6]。1995年,Johnson等人给兔子静脉注射PFOA推出其血浆t1/2为4h。而Seacat等研究显示,PFOS在猴子体内的t1/2较长,大约为200d[12]。3M公司对接触PFOA的9名退休工人(男7人、女2人)进行了5年的跟踪调查,每6个月采一次血样,推算人体PFOA的t1/2为(4137?3153)年(范围115~1315年),没有发现性别差异。追踪观察3名退休工人血液中PFOS浓度变化规律,得出人类PFOS的t1/2为1428 d(大约4年)[13]。Harada等人根据以往有关PFOA和PFOS半减期的报道,指出每个消除半减期内肾脏对二者的清除量约占体内PFOA和PFOS总量的1/5,指出人类PFOA和PFOS代谢可能符合一室开放模型[14]。
114代谢
目前,尚未发现有关PFOA和PFOS可在生物体内产生降解反应的任何报道。SD大鼠腹腔注射14C-PFOA,处理后4,14和28d取组织进行检测。发现大鼠组织中只有PFOA母体物质存在,没有检测到混杂PFOA的脂质,PFOA处理前后血浆和尿液中氟化物的浓度没有变化,说明PFOA没有经过脱氟[6]。2一般毒性和器官毒性
211急性毒性
PFOA经口急性毒性较低,估计雄性和雌性大鼠的半数致死量(LD50)分别为>500mg/kg和250~500mg/kg[15]。主要毒效应表现为颜面潮红,会阴部污垢,黏膜分泌增多,性功能障碍,步态蹒跚,眼睑下垂,竖毛,共济失调和角膜浑浊。Olson等采用Fischer大鼠对PFOA的急性毒性研究也表明PFOA 可能为低毒[16]。
PFOS大鼠经口LD50为250mg/kg,吸入1h半数致死浓度(LC50)为512mg/L,属于中等毒性化合物[17]。短期大量暴露于PFOS,实验动物可出现明显的体重下降,胃肠道反应,肝中毒症状,甚至引发肌肉震颤和死亡。
212肝脏毒性
对暴露于PFOA的小鼠研究发现,PFOA可导致肝脏过氧化物酶活性增强,提高肝脏中脂肪的代谢和利用率。雄性大鼠一次性腹腔注射100mg/kg PFOS或PFOA,3d后检测显示十二酰辅酶A氧化酶活性增强、血清胆固醇浓度下降及肝脏肿大,同样提示肝脏过氧化物酶增生[18~20]。一些研究还发现, PFOS和PFOA染毒实验动物可以干扰脂肪酸及其他配体与肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的结合能力,影响脂肪酸的转移和代谢。另外,PFOS还能够导致肝细胞色素氧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性降低[21,22]。
213神经毒性
采用Wistar大鼠,探讨PFOS低剂量长期经口染毒对大鼠海马细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i的影响。结果PFOS染毒2,8,32和128mg/kg实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(222127?19167)、(244129?19107)、(381169?9161)和(528127?15151)n mol/L,显著高于对照组(141130?12170) nmol/L(P<0101),并且海马细胞内[Ca2+]i随着PFOS染毒剂量的增加而升高(r=01929,P<0105)[23]。PFOS对大鼠中枢神经系统谷氨酸能神经元影响的研究显示:成年雄性Wi star 大鼠PFOS经口一次染毒,实验组剂量分别为50、100和200 mg/kg,24h后大鼠大脑皮层、海马、小脑中平均谷氨酸免疫反应阳性神经细胞(Glu-IRPC)阳性面积比、平均积分吸光度与对照组相比,明显升高且有统计学意义(P<0101)[24]。推测Glu释放过多可导致兴奋性氨基酸受体(EAAR)过度激活,促使Ca2+内流,使细胞内Ca2+超载,引发自由基产生、代谢酶破坏、细胞膜损伤、细胞骨架的破坏和线粒体呼吸链中断等一系列病理改变,上述反应可能在PFOS引起大鼠神经毒性的机制中起重要作用。
214心血管毒性
利用全细胞膜片钳技术探讨PFOS和PFOA对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和L型Ca2+通道电流I(CaL)的影响。结果显示,当PFOS>10mmol时心肌细胞自律性降低,AP时程缩短,峰电位减小。电压钳实验中,PFOS可提高I(CaL),使非活性L-型钙通道超极化而被激活。PFOA对豚鼠心室肌细胞具有类似作用,但强度较弱。由此推测,PFOS和PFOA可通过改变心肌细胞膜表面动作电位及钙通道,加速钙内流,导致细胞内的钙超载对心肌产生损伤作用[25]。
3胚胎发育与生殖毒性
胚胎发育毒性研究表明PFOA可导致早期流产、出生呼吸窘迫、生长发育迟缓和青春期性发育异常。小鼠妊娠第1~17天分别经口给予1,3,5,10,20,40mg/kg的PFOA,40mg/ kg组全部表现为吸收胎;20mg/kg剂量组孕鼠体重与对照组相比显著下降。在妊娠第18d处死一部分孕鼠进行母体及胎仔相关指标检测,结果表明PFOA可诱导各剂量组孕鼠肝脏增大,但不改变孕鼠的胎仔数目。20mg/kg剂量组胎仔存活率下降(74%,对照组94%),且该组胎仔体重下降显著,但各剂量组均未见明显的致畸效应。其余受试对象继续接触PFOA直至生育,出生后仔鼠各项生长和发育指标检测结果显示, PFOA可降低仔鼠存活率(10和20mg/kg组为70%,对照组为96%)。10和20mg/kg组仔鼠表现程度不等的出生呼吸窘迫症
状。除1mg/kg组外,其余各组仔鼠均呈现剂量依赖性生长障碍。在5mg/kg和高剂量组仔鼠表现出睁眼时间的后延,雄性后代出现性早熟现象,而雌性仔鼠无此表现[26]。
PFOS对大鼠的胚胎发育毒性研究显示,新生仔鼠血浆中PFOS水平与孕鼠妊娠期间接触剂量成正相关。接触高浓度PFOS(10mg/kg)的孕鼠所生仔鼠在30~60min内出现皮肤苍白、衰弱、垂死症状,不久后全部死亡。5mg/kg组幼仔同样出现垂死症状,但多在生存8~12h后死亡,95%以上的仔鼠生存时间不超过24h。另外,雌性大鼠(F0)在交配前一段期间内连续每日摄入PFOS后,即使孕期不再摄入PFOS也影响胎鼠的正常发育,活胎率显著降低。当母鼠孕前PFOS摄入剂量为312mg/kg#d时,初生仔鼠(F1)在出生后1d之内全部死亡。剂量降为116mg/kg#d时,30%的仔鼠在出生后4d内死亡。怀孕大鼠在胚胎器官发生期(妊娠第7~17d)连续每日摄入PFOS剂量大于5mg/kg时,出生仔鼠体重下降、甲状腺肿大、内脏器官畸形、骨骼成熟滞后或变形。雌兔妊娠第6~ 20d期间连续每日摄入PFOS>215mg/kg,胎兔体重明显低于对照组,骨成熟过程滞后[27~29]。
生殖毒理学研究表明,PFOS隔日经口染毒1次(观察期35d),结果实验组小鼠精子活动率显著下降,510和1010mg/ kg组小鼠精子畸形率与阴性对照组比较差异显著[30]。PFOS喂饲雄性Wistar大鼠,PFOS415mg/kg剂量组大鼠体重和睾丸质量与对照组相比均显著降低(P<0105)。PFOS115和415mg/ kg剂量组大鼠与对照组比较,睾丸组织中LDHx和SDH活力降低,精子数量减少,精子畸形率升高,差异具有统计学意义(P<0105)。415mg/kg组大鼠MDA含量明显高于对照组,精子活动率显著下降。分析认为PFOS可能导致大鼠体内自由基代谢失衡,异常水平的活性氧自由基引发生物膜磷脂的多不饱和脂肪酸发生链式反应产生脂质过氧化,导致细胞膜损伤。精子数量减少,一方面是由于PFOS影响睾丸中线粒体功能,造成细胞内能量供应不足而导致各级生精细胞的变性坏死;另一方面PFOS可以通过LPO直接损害生殖细胞。PFOS引起精子活力降低可能与睾丸中LDHx和SDH酶活性降低干扰能量代谢有关[30]。
4遗传毒性与致癌性
分子生物学芯片检测技术研究给予不同剂量PFOA(1,3, 5,10或15mg/g#d,连续21d)对Sprague-Dawley大鼠基因表达的影响。取肝脏制备匀浆,利用RNA提取液进行基因分析。结果与对照组相比,PFOA组超过500个基因表达异常。每天接触10mg/kg组表现出剂量依赖性,所有染毒组表现出平均106个基因表达水平的持续升高和38个基因表达水平的持续下降。基因表达增强最为明显的是与脂类转运和代谢相关的基因簇,尤其是参与脂肪酸调节的一类基因。其他改变较明显的还有参与细胞信息传递、支持与生长、蛋白质水解、酶水解及信号转导的各类基因。表达受抑制的基因多与脂类转运、炎症和免疫调节相关。其他一些参与细胞凋亡、激素调节、新陈代谢及信号转导系统的调节基因也呈现较为明显的表达抑制[31]。
有人采用PFOA作用于人类肝脏HepG2细胞探讨PFOA的遗传毒性及氧化性DNA损伤作用。结果50~400L mol/L PFOA 作用HepG2细胞1h后,引起细胞DNA链断裂程度明显增加。100~400L mol/L PFOA作用HepG2细胞24h后,引起细胞微核率明显增加。100~400L mol/L PFOA作用3h后,引起细胞内8-OHdG明显增加。认为PFOA对Hep G2细胞具有遗传毒性,并引起氧化性DNA损伤标记物8-OHdG的明显增高[32]。
目前有关PFOA和PFOS的致癌性研究尚无定论。一些学者研究认为,PFOA和PFOS可以抑制机体多脏器谷胱甘肽过氧化物酶活力并诱导过氧化氢酶,使体内自由基产生和消除平衡失调,造成氧化损伤,直接或间接地损害遗传物质,引发肿瘤[33~36]。有实验报道PFOA可诱发啮齿类动物肝脏肿瘤[35,36]。Gilliland等对PFOA职业接触者的回顾性队列研究显示,与正常对照相比,二者的心血管及胃肠肿瘤死亡率未见明显差异,但职业接触者的前列腺癌的死亡率高出对照组313倍。但他们同时指出,由于调查对象10年期间因前列腺癌死亡者总计仅6人(其中4名为职业接触者),因此尚不能推断PFOA与前列腺癌相关联[37]。
5免疫毒性
Yang等研究发现PFOA能够降低小鼠血清中IgG和IgM水平,降低T细胞和B细胞免疫功能,诱导免疫抑制,使胸腺细胞和脾细胞数目各自减少90%和50%之多,导致小鼠胸腺以及脾脏萎缩。在胸腺细胞中未成熟的CD+4和CD+8细胞减少最为显著,脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞数目减少。对剂量-反应关系和时量曲线分析发现,PFOA所致的过氧化物酶增生作用先于胸腺和脾脏萎缩。小鼠停止PFOA染毒后,胸腺和脾脏质量可在5~10d内迅速得以恢复,而过氧化物酶增生作用多继续存在。而且胸腺和脾脏质量的恢复与停止染毒后胸腺细胞和脾细胞数目的改变相平行。认为PFOA可能通过作用于细胞周期中的S和G2/M期,间接导致胸腺细胞及CD+4和CD+8细胞的数量减少[38~40]。
另有文献报道PFOS可以影响啮齿类和灵长类动物体内甲状腺素水平[12,27,28,41]。国内研究人员在大鼠饲料中分别添加015,115,415mg/kg PFOS,自由摄食65d后检测血清中甲状腺素水平。结果PFOS各组与对照组比较T3、T4水平下降,差异有统计学意义,但未见剂量-效应关系,促甲状腺素(TSH)水平正常。分析其原因可能是T3、T4下降不受下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响,而是PFOS直接作用于甲状腺,使腺体合成甲状腺素减少[42]。但相关的人体研究结果并未显示血中PFOS或PFOA浓度与甲状腺素水平具有显著的相关性,这可能是受检者样本含量的局限性所致[43,44]。
6流行病学调查
Kannan等对473份人的全血/血清/血浆样品的检测结果显示:在4种被检测的全氟有机化合物(PFOS、PFOA、PFOSA 和PFHxS)中,PFOS的含量最多。其中美国和波兰的血样检测PFOS水平最高(>30ng/ml),其次是韩国、比利时、马来西亚、巴西、意大利和哥伦比亚(3~29ng/ml),最低是印度(<3ng/ml)。PFOA的含量位居其次。受检者的年龄、性别与
血清中PFOS和PFOA浓度无统计学差异[45]。而Haradal等对日本宫城、秋田和东京地区1980~2004年的居民血样分析结果则显示,血清中PFOS和PFOA水平呈现显著的地区、性别和居住年限差异[46]。另有学者对15名孕妇的母体及脐带血的检测结果表明母体中PFOS浓度与胎儿脐带血中PFOS浓度间存在高度相关性(r=01876)[43]。
2003年金一和等对沈阳地区65例PFOS非职业性接触人群调查显示,血清PFOS浓度范围是5132~145140L g/L。男女血清中PFOS浓度几何均值分别为40173和45146L g/L,未见性别差异。年龄与血清PFOS浓度之间的相关系数男、女人群分别为01287和01006[47]。2005年对沈阳和重庆一般人群血清中PFOS和PFOA污染特征比较分析认为,两地区一般人群血清中PFOS和PFOA污染水平和分布特征具有明显的地区性差异[48]。
职业流行病学调查,美国3M公司PFOA作业工人血清中PFOA浓度均值1993年为510ppm(中位数111ppm,范围010 ~8010ppm,n=111);1995年为618ppm(中位数112ppm,范围010~11411ppm,n=80);1997年为614pp m(中位数113 pp m,范围818~8617pp m,n=111)。调查结果未提示血清中PFOA浓度与肝脏损害间存在关联。对美国和比利时某些制造和使用PFOS的工厂调查资料显示,1995年接触男工血清中PFOS的平均值为2119ppm(范围010~12183pp m,n=178), 1997年则为1175ppm(波动范围0110~9193ppm,n=149)。2003年公布的数据显示,美国3M公司263名职业接触者血清中PFOS和PFOA浓度分别为1132pp m(几何均数0191,区间0106~10106pp m)和1178ppm(几何均数1113,区间0104~ 12170ppm)。横断面与纵向研究,仍未见血清中PFOS或PFOA 与肿瘤发生、肝脏损害、甲状腺及泌尿系统变化有显著的关联[49,50]。
7展望
目前,人类对PFOA和PFOS等全氟有机化合物的环境危害、生物多样性及人体健康损害的调查研究还处于初始阶段,且多限于动物实验。虽然人们已经掌握了一些有关它们的毒理学研究资料,但至今尚不清楚它们引发的毒作用全貌。因此,在现有基础上进一步深入对PFOA和PFOS毒作用敏感指标及毒作用机制的探讨与研究,将成为今后环境科学和预防医学领域的工作重点。
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山东东岳集团成功攻克氢燃料电池生产的重大瓶颈——磺酸树脂离子膜技术，中国由此成为世界第二个拥有该项技术和产业化能力的国家。 2006年3月19日，“东岳”承担的国家863计划“全氟离子交换膜材料研究”课题，经过3年艰苦攻关，通过了专家验收。项目负责人张永明与张恒，一个是上海交通大学的博士生导师、业内知名专家，一个只是自学成才的企业技术负责人。可是在张永明眼中，缺了张恒，离子膜项目不会成功。 全氟磺酰单体的生产是全氟离子交换膜生产过程中的重要一环。东岳集团神舟新材料有限公司副总经理高洪光说：“在这个全氟磺酰单体的生产过程中，张恒根据他多年的经验，以及查阅大量的资料，自行设计、自行画图、安装，攻克了磺酰单体这个重要的设备，才使下面我们有了高纯的单体，做出了好的树脂。如果说没有这一步，那么离子膜的成功是不可能的。因为国外只出售给中国全氟磺酸树脂，不出售生产全氟磺酸树脂的原料，所以没有这个设备，就没有这个原料的生产，也就谈不上全氟磺酸树脂的生产成功。” 为了氯碱产业的“中国心”东岳全氟离子膜产业化历程 日期：2010-08-20 中国是当今世界氯碱产能第一大国，但全球第一的光环并不能掩饰中国氯碱人的一块心病。 离子膜电解法是目前最先进的氯碱生产工艺，离子膜电解槽是氯碱工业的核心装置，而其中发挥关键作用的是安装在电解槽上的全氟磺酸羧酸离子膜（简称全氟离子膜）。这张薄如蝉翼的离子膜被认为是氯碱装置的“心脏”。一直以来，全氟离子膜生产技术被美国和日本垄断，中国氯碱装置安装的只能是洋“心脏”。从“六五”时期起，我国一代代化工人开始了漫长的离子膜国产化征程。 全氟离子膜，这枚化学工业“皇冠上的明珠”，曾是共和国几任化工部长、几代化工人未偿的夙愿。 全氟离子膜，这张含金量极高的薄膜，曾经阻滞了多少氯碱人自主自强、实现完全国产化的脚步。 直到2010年6月30日，一个民营科技化工企业——山东东岳集团100％国产化的全氟离子膜，在万吨级氯碱装置上一次通电成功。从此，中国氯碱行业终于有了“中国心”！ 一次偶然的相遇开创了一段艰辛的探索 东岳集团与离子膜结缘始于一个偶然。2003年，在杭州的一次会议上，东岳集团总裁
全氟膜的安全操作和使用（中文） 介绍 编写该手册的目的是为了给杜邦全氟膜的安全操作和使用提供指导。在全氟膜用于高温环境以前应该审核完所有的内容。对于一般条件下的氟聚合树脂的使用，可参照塑胶产业协会出版的“含氟聚合物安全操作指南”。 全氟膜是由四氟乙烯和含磺酸基团的单体组聚合而成。其安全因素主要取决于热量和聚合物氧化分解的产物。 全氟膜以碳氟为主链，其全氟侧链上包含着一个磺酸基团。其化学结构如下： 聚四氟乙烯相似的结构如下： 全氟膜相对于聚四氟乙烯有着特别的化学稳定性和热力学稳定性。聚四氟乙烯是疏水性最强的物质之一，而全氟膜是亲水性最强的物质之一。即使在室温下，它们也能迅速的吸收水和一些极性有机物，其总量大小取决于磺酸基团的数量。聚四氟乙烯具有化学惰性，全氟膜是强高分子酸，它能和有机碱以及无机碱发生反应。而聚合物上的磺酸基团基本稳固在含氟聚合物有机质上。因此，膜可以接触皮肤而不会造成刺激。 由于全氟膜技术的发展，几千米长的膜已经被用于许多领域。在此期间，并没有由于操作或者暴露产品而造成伤害的案例。 摄入 全氟膜中的全氟磺酸聚合物被口服时表现出非常低的毒性。半致死量超过20000mg/kg相对于人体体重。
皮肤接触 用兔子测试时，全氟膜中的全氟磺酸共聚物对皮肤没有刺激。该实验设计是为了确定这些材料的皮肤刺激性和致敏性，同样也在志愿者身上进行。结果表明，对于非服装业的膜的正常使用预期不会有不寻常的皮炎危害。然而，对于部分个体，长时间的接触可能会对皮肤有刺激。 高温下的全氟膜 几乎无一例外，在高温环境中，这些物质分解时有烟气产生，好比全氟磺酸，四氟乙烯和其他塑料，从健康和安全的角度来说，这些烟气是很令人讨厌的。然而，四氟磺酸和其他含氟聚合物在高温时比其他大多数热溯性塑料更耐分解。 在无水环境中全氟膜的最高持续操作温度为175℃。在含水或有机溶剂中，最高温度更高，比如，已经证实在含水系统220到240℃时，全氟膜可稳定数日。聚合物烟热 暴露于全氟膜热分解产物中可能造成暂时的类似于感冒的症状。这种症状在几小时内一般不会产生，而且产生后的24到48小时就会消退，甚至不需要治疗。观察表明，对于其他聚四氟乙烯这种疾病发作并没有持续效果，而且效果不会累积。这种疾病在暴露在烟气中会发作，而烟气来自处于250℃以上高温的聚合物，或者来自于吸烟，或者来自于被聚合物污染的烟草。 热分解产物 全氟磺酸聚合物的废水的组成是用杜邦公司标准的热敏废水红外分析设备，在下列条件下测定的：空气环境下，流速13ml/min，取样0.5g。样品在不锈钢管中先以10℃/min的速度加热到200℃,再以20℃/min的速度升到400℃，放置20分钟，总共运行时间大约75分钟。结果如下所示： 全氟磺酸聚合物的分解产物 组分转变温度℃每克样品中含量/mg SO2 280 15 CO2 300 30 HF 400 -* CO 400 3 RfCOF 400 10** COF2 400 3 COS 400 微量
日期：2007-04-03 PFOS 又是一个绿色壁垒 就在国内企业为WEEE 、RoHS 指令挠头，对EUP 指令茫然之际，欧盟近期又筑起一道新的“绿色壁垒”：10月24日，欧盟议会正式通过决议，规定欧盟市场上制成品中全氟辛烷磺酰基化合物（PFOS ）的含量不能超过质量的0.005%，这标志着欧盟正式全面禁止PFOS 在商品中的使用，该禁令的过渡期为18个月。有关专家认为，这将成为横亘在我国外贸出口企业面前的又一道技术壁垒。专家提醒，国内相关企业应提高警惕，积极采取应对措施。 06年12月17日，欧洲议会和部长理事会联合发布《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》（2006/122/EC ），该指令是对理事会《关于统一各成员国有关限制销售和使用禁止危险材料及制品的法律法规和管理条例的指令》（76/769/EEC ）的第三十次修订。 一、2006/122/EC 指令产生背景 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonates-PFOS)以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中，因其防油和防水性而作为原料被广泛用于纺织品、地毯、纸、涂料、消防泡沫、影像材料、航空液压油等产品中。 2002年12月，OECD 召开的第34次化学品委员会联合会议上将PFOS 定义为“持久存在于环境、具有生物储蓄性并对人类有害的物质”。 依据欧盟部长理事会(EEC)793/93号《关于评估和控制现有物质危险性的法规》，英国向欧委会提交了PFOS 危险评估报告和减少PFOS 危害的策略以及该策略的影响评估。 欧盟健康与环境危险科学委员会(SCHER)对英国提交的策略进行了科学性方面的审查，于2005年3月18日确认了PFOS 的危害性。 基于上述原因，欧委会于2005年12月5日提出了关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的建议和指令草案，并对该建议实施的成本、益处、平衡性、合法性等方面进行了评估。 2006年10月30日，欧洲议会以632票比10票通过了该草案一读，2006年12月12日指令草案最终获得部长理事会批准，2006年12月27日指令正式公布并同时生效。 二、PFOS 限制指令的内容 1、限制PFOS 类产品的使用和市场投放。不得销售以PFOS 为构成物质或要素的、浓度或质 量等于或超过0.005%的物质。 2、限制在成品和半成品中使用PFOS 。不得销售含有PFOS 浓度或质量等于或超过O.1%的成 品、半成品及零件。指令限制范围包括有意添加PFOS 的所有产品，包括用于特定的零部 件中及产品的涂层表面，例如纺织品。但限制仅针对新产品，对于已经使用中的以及二手 市场上的产品不限制。 3、对指令进行评估。为逐步淘汰PFOS 的使用，当有新情况或安全的替代产品出现时，应对 指令中的限制范围进行评估。 4、部分例外情况： Fivestar 数字签名人 Fivestar DN ：cn=Fivestar ，c=<无>，o=杭州方欣日期：2008.03.11 03:13:26 +08'00'
2010年预防氟中毒工作总结 我们按照“政府领导、齐抓共管、预防为主、科学防治、突出重点、因地制宜、统筹规划、群众参与”的原则，以健康教育和健康促进推动病区改灶降氟工作，使燃煤污染型氟中毒病区群众树立了正确的氟中毒防制观念，以改灶为主的防氟意识明显增强，自觉接受改灶和改变不良卫生习惯的观念增强。现将我县改灶降氟工作情况总结如下： 一、工作成效 我县燃煤型氟中毒乡镇共计有农户户，均不同程度受到燃煤型氟中毒危害，按方案要求，通过摸底造册，确定了户改灶户，现已完成余户，预计月中旬全部完成，新改的炉灶降氟合格率达。通过改灶降氟宣传，病区群众自觉接受改灶并改变了不良卫生习惯，病区中小学生燃煤型污染氟中毒防治知识知晓率达，农户的知晓率达，炉灶的正确使用率达。 二、工作措施 （一）领导重视，健全组织 县人民政府成立了项目领导小组和工作组，负责全县项目工作的监督、管理和技术指导。领导小组由县委副书记肖峰任顾问，县人民政府副县长尹娥任组长，成员由卫生局、财政局、发改委、教育局、农业局、广电局,政府、等单位主要负责人组成。工作组由卫生局副局长黄庆林任组长，抽调疾控中心名工作人员组成工作组，成立了改灶降氟办公室，专职负责项目工作 （二）深入广泛开展健康教育 我们始终坚持以健康教育推动改灶降氟这条主线，进行健康教育干预，增强群众燃煤污染型氟中毒防制意识。 通过健康教育咨询广泛宣传。在病区乡镇赶集日，利用宣传单、展板及答疑形式广泛宣传地氟病卫生知识和防制方法。 为掌握改灶降氟的第一手资料，使改灶降氟工作达到科学防治、因地制宜、群众接受的目的，县项目办指定名工作人员长期驻村，由乡镇政府干部牵头，村干村配合，认真开展了基线调查。完成了本底情况调查、氟中毒线索调查和改灶村调查工作。调查的主要内容有 ⒈调查改灶村一般情况，如人口情况、受教育程度、病情及防治措施落实情况； ⒉入户调查家庭妇女和小学年级学生氟污染途经及氟病防治知识知晓情况； 改灶降氟项目实施前家庭妇女和小学年级学生氟污染途径及氟病防治知识知晓率分别为和；改灶村调查岁学生名，其中氟斑牙人，氟斑牙患病率；调查浆水岁学生名，其中氟斑牙人，氟斑牙患病率；对岁以上居民进行临床氟骨症调查人，氟骨症患者人，氟骨症患病率检测病区室内空气样品份，饮用水样品份，食物样品份，尿样份。 燃煤型氟中毒防治的主要措施就是改灶降氟。我们按照“保证需要安全卫生节约煤炭经济易行”的要求认真落实改灶降氟工作 ⒈广泛征求意见确定灶型。我们广泛征求农户意见，按照“保证需要、安全卫生、节约煤炭、经济易行”的要求，基本确定我县改良型灶。灶型确定后，报
第18卷第10期2001年10月应用化学 CHIN ESE J O U RN A L O F AP PL IED CHEM IS T RY V o l.18N o.10O ct.2001 全氟磺酸树脂Nafion R ○NR50溶液的制备 王 海 王建武 徐柏庆* 邱显清 (清华大学化学系,一碳化学与化工国家重点实验室 北京100084) 摘 要 研究了全氟磺酸树脂N afio n R ○N R 50溶液的制备过程.通过考察不同的溶剂体系,得到了5种对N afio n R ○N R50具有良好溶解作用的溶剂体系,即40%～70%水+60%～30%乙醇、40%～70%水+60%～ 30%正丙醇、10%～70%水+90%～30%异丙醇、30%～70%水+60%～20%正丙醇+10%甲醇和10%～70%水+80%～20%异丙醇+10%甲醇.适宜的溶解温度为230～250℃,溶解时间为4h .在溶解的过程中,N R50催化醇发生异构化、醚化和脱水等反应.甲醇起到促进N R50溶胀进而加速其溶解的作用.关键词 全氟磺酸树脂,溶解,醇溶液 中图分类号:O 632.32 文献标识码:A 文章编号:1000-0518(2001)10-0798-04 2001-01-20收稿,2001-07-02修回 中国石油化工股份有限公司石油化工科学研究院资助项目 Nafion R ○N R 50(简称N R 50),凝胶型全氟磺酸树脂,由美国杜邦公司研究开发,具有以下结 构: [(CF 2 CF 2)n CF CF 2]x (O C F CF)m CF 3 O CF 2CF 2SO 3H 其中:m =1～3;n =6～7;x ≈1000 Nafion R ○N R 50具有高热稳定性(<280℃)、化学惰性和超强酸性(H 0=-12),近年来在许多领域都得到广泛应用,如电解池膜分离器、气体扩散膜、燃料电池质子交换膜、超强酸催化剂和催化剂载体等 [1～3] .但由于其通常呈致密无孔状态, 表面积很低(≤0.02m 2 /g ),使得大量埋没的酸性中心得不到有效利用,这些不足使得本已昂贵的它实际应用受到很大限制[4,5].目前,N R 50溶液的制备只有杜邦公司1篇专利报道[6],且其未能对诸多影响N R50溶解性能的因素(如溶剂组成、 温度、时间等)进行细致讨论,国内尚未见有关报道.本文考察了不同溶剂体系(单一组分溶剂、双组分溶剂和多组分溶剂)和溶解条件(溶解温度和溶解时间)对N R50溶解性能的影响. 1 实验部分 全氟磺酸树脂N R 50从Lanca ster 化学公司购得,平均粒径约0.9mm ,酸量为0.89mmol /g .试剂甲醇、乙醇、正丙醇、异丙醇和正丁醇由北京 化工厂购得,均为分析纯. 溶解过程在25m L 高压釜中进行,电加热套加热,磁力搅拌,在一定温度下保持数小时,然后停止加热和搅拌,并在室温下自然冷却;分别收集 上下层溶液,下层为所要溶液.N R50如未全溶,用表面皿将残渣及溶液全部收集,在110℃烘箱 中烘干,对未成膜部分进行称重(溶解的N R 50经烘干后成膜),以此计算N R 50的溶解量.准确移取1m L 下层液体于称量瓶中,在110℃烘箱中烘干、称重,以此计算溶液的浓度. 2 结果与讨论 2.1 溶剂的选择 高聚物的溶解是比较复杂的过程,选择合适 的溶剂体系一般遵循3个原则:极性相近原则、溶解度参数相近原则、溶剂化原则.N R50含有极性较强的—SO 3H 基团,不能通过简单计算溶解度参数来选择合适的溶剂体系.根据极性相近原则,选择极性溶剂将有利于其溶解.这里将重点考察水、甲醇、乙醇、正丙醇、异丙醇和正丁醇对它的溶解.2.1.1 单一组分溶剂 分别以10m L 水、甲醇、乙醇、正丙醇、异丙醇和正丁醇为溶剂考察其对0.1g N R50的溶解作用,溶解温度和时间分别为230℃和4h .实验表明:异丙醇作溶剂时,NR 50基本全溶,但溶液呈浑浊状态;甲醇作溶剂时,所得溶液量很少且几乎不含NR50,这是因为甲醇在N R50催化作用下生成大量二甲醚,打开高压
世界上现有3家主要公司生产全氟离子交换膜，即：美国杜邦公司、日本旭硝子公司和旭化成公司。它们的离子交换膜产品均为四氟纤维增强的全氟磺酸、全氟羧酸树脂复合膜，只是在膜结构设计上略有差异。 1．美国杜邦公司全氟离子交换膜。美国1966年开发出具有良好化学稳定性、用于燃料电池的全氟磺酸离子交换膜NAFION膜。1981年，杜邦公司与日本旭硝子公司交换全氟离子交换膜专利许可证，即美国杜邦公司用全氟磺酸离子交换技术换取了日本旭硝子公司的全氟羧酸离子交换膜技术，从而相得益彰，使杜邦公司的全氟离子交换膜真正进入氯碱工业大规模应用的时代。Nafion900系列全氟磺酸与全氟羧酸高性能复合膜具有高电流效率、较低的膜电阻、膜的耐久性良好等优点，适于较高浓度碱的生产。目前，已得到广泛应用，已推广到包括我国等30多个国家、150多个工厂。 杜邦公司全氟离子交换膜起始电流效率很高，有的高达97％，运转3～4年其电流效率仍可保持在95％以上，膜的机械强度高，但槽电压比旭硝子、旭化成膜略高（同一槽型比较）。因此，杜邦膜今后改进的重点是如何进一步降低膜电压，此外，在抗杂质污染膜的开发方面尚有大量工作要做。 2．旭硝子公司的全氟离子交换膜。旭硝子作为日本主要两家生产有机氟化物的公司之一，在已实现了各种氟化学品研究开发及生产的基础上，1974年开始深入地进行了生产氯碱用的全氟离子交换膜的开发工作。1975年，由羧酸型全氟聚合物制备的高性能离子交换膜开
发成功，同年制备该种离子膜的中试工厂投产。1978年开始了名为FIEMION离子膜电解槽的开发。1978年工业FIEMION氯碱电解装置也投产运行。1978～1979年，旭硝子公司先后试制生产了F1emion 一230、250、330、430膜。1981年9月与杜邦公司交换离子膜专利许可证，同年11月高性能F1emion DX膜实现工业生产，并用FIEMION DX膜装备了AZEC新型电解系统（窄极距电槽），这标志旭硝子公司全氟离子交换膜取得了极大的成功。1982年以来相继开发成功F1emion一700系列和800系列膜，又经改型制成Flemion723、725、733、753等多种牌号膜。 FLEMION DX753是具有羧酸基团层压的离子膜，电化学性能均匀，有亲水性的表面涂敷了耐腐蚀和非异电性的无机化合物，更适于窄极距电解槽（如AZEC），另外，还在本体聚合物中加入特殊纤维，使离子膜强度增强。 旭硝子公司当前最新产品有；F795、893、865、892以及FX50。F795为高低交换容量的全氟按酸复合膜，F一893为全氟竣酸与全氟磺酸复合膜，二者均用在AZECF2槽上，F865为大型电槽用膜；F892为全氟羧酸与全氟磺酸复合膜；FX-50为生产50％高浓度烧碱用膜。此外，磺酸／羧酸双层复合膜已多有问世。 旭硝子公司最终目标是提供一种能耗低、机械强度适用于任何一种电解槽及膜性能稳定、长寿命的全氟离子交换膜。 3．旭化成膜。旭化成公司对氯碱生产用离子膜的研究始于1966年，1975年建成了世界第一家离子膜烧碱工厂，规模为4万吨／年，
2009年5月召开的《斯德哥尔摩公约》第四次缔约方大会（COP4）通过决议，决定将9种新POPs增列入公约，其中全氟辛烷磺酸及其盐类（PFOS）与全氟辛烷磺酰氟（PFOSF）被列入了附件B。 PFOS是PerfluorooctaneSulfonate 的简称，其作为一种重要的全氟化表面活性剂，也是许多其他全氟化合物的重要前体。作为氟化有机物的代表性化合物，由于具有低表面张力、低临界胶束浓度、良好的热稳定性和化学稳定性及相容性等优越的自身特性，PFOS 可以用于低表面物质的润湿，乳化、分散，并可用于高温、强酸、强碱，强氧化剂介质体系中。PFOS被广泛使用于纺织品、电镀、消防、航空、农药、地毯、皮鞋、造纸等众多领域。 8 个碳原子的链烃及其末端的磺酰基是PFOS 的主体结构，链烃上一般连接氢原子，已经是相对稳定的化学结构。PFOS 在相对稳定的化学结构上将氢原子全部置换为氟原子，提高了生物键能，使得这类化合物具有很高的生物、化学和热稳定性，不会轻易发生分解。由于C-F键的生成和断裂都需要很高的能量，因此自然界中很少有天然氟代烃的存在，大部分全氟代的有机分子绝大多数是人工合成的。这种人工合成的物质一旦生成就很难降解。 美国3M公司于1952年率先将PFOS/PFOSF投入商业生产，从PFOSF为原料所生产的一系列产品在获得了巨大成功，多年来一直雄踞全球产量首位。资料表明，3M公司历史上共生产了约75000吨（按PFOSF计），其中最高年产量达3500吨。而3M以外的其它公司的产量非常有限，历史最高年产量总计不超过1000吨。2000年5月，作为美国3M公司宣布启动自愿停产计划，并在2002年末彻底停止生产。其它厂商也陆续采取了类似行动，目前几乎所有国外厂商均已停止了PFOS的生产，仅巴西声称还生产少量PFOS锂盐用作杀虫剂。 绝大多数的PFOS类物质都是被作为表面活性剂而使用的，而例外的情况是一种较为特殊的农药——氟虫胺（Sulfluramid，N-乙基全氟辛烷磺酰胺，CAS 号：4151-50-2），它是由Griffin Corporation于1989年率先研制出来并在美国完成原药登记，后来被富美实公司（FMC）等多家美国公司作为活性成分用于白蚁和蚂蚁防治饵剂。由于美国EPA对氟虫胺提出了淘汰要求，各原药和制剂厂商于2008年5月已自愿撤消了所有相关产品的登记。中持新兴处理垃圾焚烧、钢铁冶炼、行业烟气中所含二噁英。
C-P-020 全氟磺酸离子膜树脂的挤出流延薄膜成型研究 苑会林1，王婧2 1 北京化工大学 新型高分子材料的制备与加工北京市重点实验室 北京 100029 2 山东东岳高分子材料有限公司淄博 256401 关键词：全氟磺酸离子膜 熔融挤出 流延 工艺 性能 全氟磺酸树脂具有热塑性，起始分解温度较高，可供熔融加工的温度范围相对较宽，并具有良好的热稳定性。本论文主要讨论了全氟磺酸离子膜的熔融挤出流延成型工艺。 下图展示了全氟磺酸薄膜的成型工艺 Fig.1 Flow chart of processing art of plasticized PFSIEM 全氟磺酸离子树脂的流变特性 首先，测定该树脂的MI值为3.3g/10min，这样的熔体流动速率满足了挤出流延薄膜成型的要求。图3为树脂的熔融流动曲线。由图可见，该树脂熔体流动呈假塑性，属切力变稀流体。图4为熔体的表观粘度与切变速率的关系曲线，也可看出熔体具有切力变稀的流动特性，并且，在切变速率达到约200s-1前，熔体流动有着明显的切敏性，在这一范围内熔体粘度随切变速率的增加显著下降。切变速率超过200s-1后，熔体粘度随切变速率的增加略有下降，降幅较小。
050100 150 200250 300 ηa / P a ·s γ/s -1 Fig.4 The dependence of viscosity on shear rate 挤出机螺杆转速与三辊机线速度的选择 Table 1 The effect of screw revolution and linear speed of three-roll glazer on the molding process of membranes 挤出机螺杆转速 三辊上光机线速度 薄膜厚度 （r/min ） （cm/min ） （μm ） 30 45 230±3 30 72 130±2 30 96 58±0.5 30 >100 薄膜断裂 35 45 280±3 35 72 160±2 35 96 86±1 35 >108 薄膜断裂 45 60 难以塑化成膜 表1列出了挤出机螺杆转速与牵引辊转速对膜成型加工过程的影响，实验是 在片材模具狭缝宽度不变的情况下进行的。结果表明，在挤出速度不变的情况下，当牵引速率较快时很容易发生薄膜的断裂，这是由于PFSR 是具有一定的结晶性的线型高聚物，大分子晶格排列整齐紧密，并且PFSR 中包含有极性较大的磺酸基团，分子间的相互作用力较大 。结果还表明，挤出速度太快时，薄膜也会因容易断裂而难以成型，这是挤出速度太快造成树脂在挤出机中停留时间过短，塑化不好的原因。
离子交换膜的研究进展与工业应用 摘要:简要介绍了离子交换膜的发展背景及工业应用，主要介绍了均相离子交换膜，也是未来离子交换膜的主要研究发展方向 关键词：离子交换膜、发展背景、工业应用、均相离子交换膜 1 离子交换膜技术 1.1离子交换膜的基本概念 离子交换膜是一种含离子基团的、对溶液里的离子具有选择透过能力的高分子膜。因为一般在应用时主要是利用它的离子选择透过性，所以也称为离子选择透过性膜。[1]离子交换膜按功能及结构的不同，可分为阳离子交换膜、阴离子交换膜、两性交换膜、镶嵌离子交换膜、聚电解质复合物膜五种类型。离子交换膜的构造和离子交换树脂相同，但为膜的形式。根据膜体结构(或按制造工艺)的不同，离子交换膜分为异相膜、均相膜和半均相膜三种。无论是均相膜还是非均相膜，在空气中都会失水干燥而变脆或破裂，故必须保存在水中[2]。 1.2离子交换膜的原理[3] 和粒状离子交换树脂一样，离子交换膜中的功能团在水溶液中会发生离解，产生阳(或阴)离子进入周围的溶液，致使膜带有负(或正)电荷，为保持电性中和，膜就会吸引外部溶液中的阳(或阴)离子，通过膜的离解和吸引作用全过程，使得外部溶液中的阳(或阴)离子从膜的一侧选择透过到另一侧，而不会或很少使溶液中与膜带同性电荷的离子透过。如果使用阴离子交换膜，因为膜孔骨架上的正电基构成强烈的正电场，就使得只准阴离子透过，而阳离子不会透过。同时，阳极 2-)来说，区产生的H+不能进入阴极区。对于溶液中各种不同的反电离子(OH-；S0 4 由于它们在膜中的扩散系数各不相同(例如水合离子半径不同)，以及膜中空隙筛过离子的能力不同，因此，采用离子交换膜能够进行分离，正是利用这种选择透过性。从以上膜的工作原理看，外部溶液与膜之间的离子传递，并不是真正的离子交换，而是选择渗析，这两者的工作原理差别很大。粒状离子交换树脂在使用上需要分为吸附一淋洗(解吸)一再生等步骤。而离子交换膜不需再生等步骤，可以连续作用，同时，两者在工业上的使用范围也有很大的不同，前者主要用于富集和分离相似元素，后者主要用于渗析、电渗析和作为电解过程的隔膜等。 1.3离子交换膜的发展背景 Juda[1]在1949年发明了离子交换膜，并于1950年成功地研制了第一张具有商业用途的离子交换膜，1956年首次成功地用于电渗析脱盐工艺上[4]。从此离子交换膜成为一个新的技术领域受到日本及欧美等国的充分重视。50余年来，在应用过程中对离子交换膜做了很多改进，从初期性能差的非均相发展到适合于工业生产的、性能较好的均相离子交换膜，从单一电渗析水处理用膜发展到扩散渗析用膜、离子选择透过性膜和抗污染用膜．应用方面除了通常的电渗析外，还拓展到电解、渗透蒸发、质子燃料电池及其电渗析为基础的过程集成[6]。 我国离子交换膜的研制始于20世纪60年代，当时研制的是非均相膜，主要用于苦
氟化物的危害有哪些? 氟化物指含负价氟的有机或无机化合物，是常见的大气污染物之一，具有无色、有刺激性、腐蚀性和毒性的特征。单独的氟元素是一种生命元素，但如果过量的话就可能会造成氟中毒，对人体的危害很大。那么，氟化物究竟是什么?氟化物的危害有哪些? 氟化物与其他卤素类似，氟生成单负阴离子(氟离子F?)。氟可与除He、Ne和Ar外的所有元素形成二元化合物。从致命毒素沙林到药品依法韦仑，从难熔的氟化钙到反应性很强的四氟化硫都属于氟化物的范畴。氟化物主要是氟化氢，是常见的大气污染物之一，是无色有刺激性的气体，对空气的相对密度为0.713，易溶于水。氟化氢的水溶液称氢氟酸，是无色的液体，有强烈的腐蚀性和毒性。氟化氢对人体的危害比二氧化硫约大20倍，空气中氟化物含量超过1mg/m3时，就会对人的眼睛、皮肤和呼吸器官产生直接危害;对植物的影响比二氧化硫大10一100倍，当大气中氟化物含量达45—90mg/m3时，植物的叶组织就会坏死，牲畜饮用含氟高的水和饲料，会引起慢性中毒。据报道，氟化氢质量浓度为0.03一0.06mg/m3时，发现儿童氟斑牙、尿氟量较
对照区高1—2倍;在2mg/m3，甚至质量浓度在1mg/m3时，也可引起慢性氟中毒;长期饮用含氟超过1.5mg/L的水，可产生氟骨症。一般认为饮用水中含氟量以0.5—1mg/L为宜。氟化物对人体危害，主要使骨骼受害，表现肢体活动障碍，重者骨质疏散或变形，易于自发性骨折。其次是牙齿脆弱，出现斑点、损害皮肤，出现疼痛、湿疹及各种皮炎。氟化氢对呼吸器官有刺激作用，引起鼻炎、气管炎，使肺部纤维组织增生。事实上，氟化物是一种毒药。这也是含氟牙膏会出现这种令人恐惧标识的原因所在。氟化物是一种比砷毒性小的物质，但毕竟存在危险。但由于氟化物被认为有益牙齿健康，西方发达国家的生产商迅速占据了有利地位。他们游说当局将这种毒药列为有助于治疗牙科疾病的药物类别。后来，美国铝业公司的研究人员还建议将氟化物添加到供水系统中帮助减少蛀牙。不幸的是，该公司赢了。直到如今，仍然有无数的美国家庭遭受着氟化水的危害。 氟化物的危害有哪些?从上文可以看出氟化物会使人体的骨骼受害，骨质疏松、牙齿脆弱、引发湿疹、鼻炎、气管炎等疾病，是非常可怕的。因此在日常生活中，人们要注意购买牙膏要过滤掉含氟的牙膏，远离氟化物，健康、快乐生活!
地方性氟中毒的危害与流行特征 云中杰山东省地方病防治研究所副主任医师 边建朝山东省地方病防治研究所副所长，主任医师，山东大学公共卫生学院硕士生导师 一、地方性氟中毒的概念 地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。它是以侵犯牙齿和骨骼为主的全身性疾病，对于牙齿的损伤叫氟斑牙，对于骨骼的损伤叫氟骨症。统称为地方性氟中毒，简称地氟病。 二、地方性氟中毒的危害 地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。它是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。过量的氟不仅对牙齿、骨骼等硬组织有损伤作用，还可损伤其他软组织器官。氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，氟离子可破坏牙釉质的正常结构，使牙齿表面失去光泽，呈现粉笔样的白色，称为白垩；或出现着色，牙釉质呈黄色或褐色；牙质变脆，出现缺损或过早脱落。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量的氟引起的。主要危害7～8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生，轻则影响牙齿的美观，重则由于严重缺损、磨损或过早脱落，影响咀嚼消化功能，危害健康。氟离子对骨骼损害的主要表现是骨硬化、骨疏松、骨软化和骨周软组织及关节韧带骨化，引起氟骨症，使骨及骨关节麻木、疼痛、变形，出现弯腰驼背等功能障碍，严重者丧失劳动能力乃至瘫痪。氟离子可使神经细胞及神经纤维变性，脊髓和椎管内韧带异常骨化，致椎管狭窄压迫脊髓，可引起疼痛或瘫痪。氟可使肌肉蛋白合成受到障碍，造成肌纤维数减少，肌肉萎缩，也可因骨质增生压迫神经系统，引起继发性肌肉损伤。氟可使钙调节激素发生紊乱，血钙降低，引起甲状腺及甲状旁腺激素分泌增高，使骨代谢紊乱。体内的氟主要通过肾脏排出，故可对肾脏产生损伤，使肾功能降低。高氟还可引起动脉血管中层钙化，可发生动脉硬化性心脏病。高氟能抑制许多酶的活性，影响机体的正常代谢，特别是对抗氧化物和自由基的影响使抗氧化能力降低，加重机体损伤。 由于地氟病至今尚无特效疗法，不仅给病人造成精神和肉体上的痛苦，也给家庭和社会带来沉重的经济负担，使病区形成因病致贫、因病返贫的局面，严重制约着病区的经济发展，成为全面建设小康社会的障碍。 三、地方性氟中毒的流行概况 地方性氟中毒是全世界分布最广的地方病之一，在全球五大洲的50多个国家有不同程度的流行，如印度、中国、朝鲜、前苏联、保加利亚、西班牙、摩洛哥、阿尔及利亚、南非、美国、加拿大、阿根廷、澳大利亚等。在美国的新泽西州水氟含量高达30mg/L,是西半球水氟含量最高的，其次澳大利亚南部水氟也高达20mg/L，并且发现有绵羊氟中毒。全球大约有地氟病人7000多万。 我国是世界上地方性氟中毒分布最广、病情及其严重的国家之一，除上海市与海南省外，其他各省（市、区）均有不同程度的流行。病区类型复杂，有饮水型、燃煤污染型、饮茶型。我国自上世纪30年代发现地方性氟中毒，60年代开展了局部地区的调查，80年代初开始在全国进行病情普查。截至2004年，全国统计有病区县1308个，占全国总县数的46.45%，受威胁的病区村人口1.16亿，有氟斑牙患者3950万，氟骨症患者288万（其中残废性氟骨症病人有20多万人）。 山东省是全国受地氟病危害最为严重的病区省份之一。20世纪80年代初，我省以氟斑牙为线索进行了饮水含氟量测定和系统的定量流行病学调查，确定我省属于饮水型地氟病病区。高氟饮用水源大多数为浅层地下井水，部分为深层地下井水，少数为温泉水。根据水源性质和地理分布特点，我省高氟地区可分为五种类型：①盆地浅层地下水型：主要分布在鲁东地区的胶莱盆地，是全省最为严重的病区，最高含氟量为20mg/L； ②平原浅层地下水型：分布在鲁北山前倾斜平原和鲁西南冲积平原的低洼地区，病区范围较大，中毒情况严重，最高含氟量为16.4mg/L；③平原深层地下水型：主要分布在鲁北冲积平原，最高含氟量为6.2mg/L；④山区浅层地下水型：分布在鲁中南山区和鲁东丘陵的山间平原或谷地，病区散在，最高含氟量为4.5mg/L； ⑤温泉型：集中在胶东半岛地区，含氟量在2.9～14.8mg/L。2000～2002年全省进行了一次比较全面系统的调查，统计结果显示：我省地氟病病区涉及17个市、113个县（市、区）、11 656个村，病区村总人口979
全氟辛烷磺酸鋰鹽(Lithium Perfluorooctane Sulfonate) HSDB編號：7254 最後修正日期：20030305 壹、物質確認(Substance Identification) 一、物質名稱： 全氟辛烷磺酸鋰鹽 二、CAS Number： 29457-72-5 三、別名： (一) 1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,8-Heptadecafluoro-1-octanesulfonic acid, Lithium salt (二) 1-Octanesulfonic acid, 1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,8- heptadecafluoro-, lithium salt (三) Lithium heptadecafluorooctanesulphonate (四) Lithium perfluoro-1-octanesulfonate (五) USEPA/OPP Pesticide Code: 075004 四、分子式： C8-H-F17-O3-S．Li
貳、製造及使用(Manufacturing/Use Information) 一、其他製造資訊(Other Manufacturing Information)： 於美國全氟辛烷磺酸鋰鹽僅能註冊於戶外居住區非食物用途之使用。 二、主要用途(Major Uses) (一)美國證實全氟辛烷磺酸鋰鹽作為殺蟲劑之使用，可能隨時間改變，因此全 氟辛烷磺酸鋰鹽之許可用途，應經由聯邦、州政府或地方政府之管理機關 共同協商訂定之。 (二)殺蟲劑之主要用途為黃蜂類昆蟲之誘餌及戶外用殺蟲劑。 參、物理及化學性質(Chemical & Physical Properties) 一、顏色/型態(Color/Form) 米白色粉末狀 二、味道(Odor) 輕微刺激性臭味 三、熔點(Melting Point) 308℃
Vol.14高分子材料科学与工程No.6 1998年11月PO LYM ER M AT ERIALS SCIEN CE AND EN GIN EERIN G Nov.1998全氟磺酸树脂中不稳定端基的热行为研究⒇ 饶国瑛 张之旭 (北京化工大学应用化学系分析中心,北京,100029) 摘要 用傅立叶变换红外光谱(F T-IR)和热失重(T G)方法对全氟磺酸树脂中的不稳定端基的热行为进行了研究。 结果表明,该树脂中的不稳定羧端基受热分解是造成树脂热压成膜产品中存在气泡和“晶点”的主要原因,通过对不稳定羧端基热分解机理研究表明,树脂中不稳定羧端基受热时存在两种分解方式:即单纯脱羧放出CO2和交联脱羧放出CO2和水,前者结果使产品中存在气泡,后者则使膜中既存在气泡又产生交联点(晶点)。 关键词 全氟磺酸树脂,羰基,羧基,不稳定端基 70年代美国研制开发成功的氯碱工业用全氟磺酸-全氟羧酸复合膜制碱技术是代表世界膜技术最新水平的尖端技术。但是作为这种膜的原料树脂在热压成型加工中常常会产生大量气泡,严重影响膜的质量,对此国外的不少学者进行过研究[1,2],但对树脂中易分解的官能团即不稳定端基与热压成膜温度之间的关系及分解机理尚未见报导。本文用FT-IR及TG对全氟磺酸树脂的不稳定端基热行为进行了较详细的研究,并建立了不稳定端基与成膜温度之间的半定量关系,对分解机理也进行了探讨。 1 实验部分 1.1 仪器设备 傅立叶变换红外光谱仪60SX B:美国Nicolet 公司产品。热压装置:Y-88,天津实用技术开发公司产品。热分析仪:TGS-2,美国PE公司产品。 1.2 材料 全氟磺酸树脂:江苏南通合成材料实验厂提供。 1.3 实验方法 1.3.1 红外光谱法:先将约0.2g样品放入热压模具中加热到所需温度恒温5min,在40～60kg/cm2压力下热压成透明薄膜进行红外光谱分析。 1.3.2 热失重:样品在N2保护下以5℃/min的速度升温,记录180～340℃范围的热失重曲线。 2 结果与讨论 2.1 不稳定端基的确定 Fig.1为全氟磺酸树脂热压成膜位于2000～1500cm-1之间的红外光谱。由文献可知,1810cm-1吸收峰是游离羧端基-COOH的振动吸收,位于1794cm-1[1～3]吸收峰归于-CF=CF2相对稳定的端基吸收,而位于1775cm-1吸收峰是树脂受热后新产生的与不稳定羧端基有关的羰基吸收峰[4]。 Fig.1 FT-I R spectra of thermal-pres sed perfluorosulfacid resin film on the temperature of220℃ 2.2 不稳定端基的热行为 Fig.2为树脂在100～300℃范围内成膜样品的红外光谱图,由图可知,随成膜温度的升高,1812 cm-1吸收峰逐渐减小而1795cm-1吸收峰的强度保持不变。而当成膜温度达到240℃时在1775cm-1处开始出现新的羰基吸收。这可作如下解释:当成膜温度升高时不稳定的-COO H端基受热分解而导致1812cm-1吸收峰的强度减小,在我们的成膜温度范围内1795cm-1-CF=C F2端基是稳定的,故其强度保持不变,而当温度高于240℃后则不仅存在- ⒇收稿日期:1996-05-17;修改稿收到日期:1997-10-27 联系人及第一作者:饶国瑛,女,54岁,副教授.
PFOS全氟辛烷磺酸盐检测 PFOS 测试 PFOS全氟辛烷磺酸盐简介 PFOS全氟辛烷磺酸盐是perfluorooctanesulphonate的英文缩写，它由全氟化酸性硫酸基酸中完全氟化的阴离子组成并以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中。术语Perfluorinated常常用于描述物质中碳原子里所有氢离子都被转变成氟。目前，PFOS已成为全氟化酸性硫酸基酸perfluorooctanesulphonicacid各种类型派生物及含有这些派生物的聚合体的代名词。当PFOS被外界所发现时，是以经过降解的PFOS形态存在的。那些可分解成PFOS的物质则被称作PFOS有关物质。当前PFOS已经在出口产品材料中被广泛限制，了解其他相关及检测请进个人主页 限制指令 2006年12月27日，欧洲议会和部长理事会联合发布《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》(2006/122/EC)。2006年10月30日，欧洲议会以632票比10票通过了该草案，2006年12月12日指令草案最终获得部长理事会批准，2006年12月27日指令正式公布并同时成效。 欧盟将严格限制全氟辛烷磺酸(PFOS)的使用，欧洲议会集体投票通过了欧盟危险物质指令(76/769/EEC)的最后修正，该投票在其被纳入新化学品法规(REACH)之前举行。各成员国将有18个月的时间将该指令转为本国的法令(即截至2008年6月27日)。2002年12月，OECD召开的第34次化学品委员会联合会议上将PFOS定义为持久存在于环境、具有生物储蓄性并对人类有害的物质。REACH法规规定，PFOS是使用前需要经过批准的主要化学品，因为它是众所周知的持续性有机污染物。 因此，该指令的实施必将在一定范围内对我国相关产品出口造成影响。 美国PFOS最大的生产商宣布2002年底，停产PFOS, PFOA 的产品。但是因为在“停产”前，PFOS和其前驱物质已经生产了有半个世纪之久，已经有大量的PFOS进入了环境乃至人体的血液里，而且PFOS及其持久，所以PFOS的污染问题会一直持续。而且该公司只是宣称在美国停产。其在世界各地(包括我国)的分厂和其他的PFOS日本和欧洲的生产商仍然在继续生产这种物质。并且2012年的一篇论文发现(Water Research,2012, 46 (9), 3101–3109[1])，在明尼苏达州的靠近该公司生产基地的污水处理厂的进水中有大量的PFOS和其前驱物质，所以宣布“停产”不等于停止排放，停产和停止排放是不同的概念。 2006/122/EC规定，以PFOS作为配制品成分的，其浓度或质量等于或超过0.005%的不得销售；对于纺织品或其他涂层材料，如果涂层材料中PFOS的量等于或超过
歐盟(EU)將嚴格限制全氟辛烷磺酸(PFOS)的使用，歐洲議會集體投票通過了歐盟危險物質指令(76/769/EEC)的最後修正，該投票在其被納入新化學品法規(REACH)之前舉行。 指令可能尚未完整，其中規定如果PFOS濃度超過0.005%(50ppm)，半成品或物質中級別超過0.1%(1000ppm)，或者紡織品或塗層材料中含有1μg/m2，則為非法物質或非法制劑成分。小量必需使用的某些例外情況除外；如無不可接受風險，僅允許在更大量中包含PFOS。各成員國將有18個月的時間將該指令轉為本國的法令(即截至2008年6月27日)。REACH法規規定，PFOS 是使用前需要經過批准的主要化學品，因為它是眾所周知的持續性有機污染物。 PFOS的有害影響 PFOS是全氟化學品，有良好耐熱性與耐環境破壞性，還可耐水耐油。另一種常見的全氟化學品是全氟辛酸(PFOA)以及其鹽。全氟化學品種聚在活有機體的脂肪組織中，對於人體和野生動物都是有害的。有依據證明接觸包括PFOS和PFOA 的全氟化學品可能導致出生嬰兒缺陷，對免疫系統產生不利影響，也會破壞甲狀腺功能，這樣在懷孕期間，會導致許多發育問題。 更重要的是，美國環境保護局認為可致癌的PFOS和PFOA以及職業接觸的PFOS都與膀胱癌發生率的增加有關。 PFOS的應用 PFOS是陰離子，過去可以在市場上找到，以PFOS鹽或包括聚合體在內的其它衍生產品的形式出現。由於健康和環境問題，PFOS的主要生產商已於2003年停止生產。PFOS相關化學品現在用於不同的產品，主要包含了三個應用領域。(1)用於表面處理的PFOS相關化學品可保證個 人衣服、家庭裝飾、汽車內部的防污、防油和防水性。特殊應用包括衣服和皮革的護理，纖維/室內裝潢，以及地毯。這些應用由顧客按照行業設置來執行，如紡織廠、皮革 廠、加工廠、纖維廠以及地毯廠家。 (2)用於紙張保護的PFOS相關化學品，作為漿 料成形的一部分，可保證紙張和紙板的防油 和防水性。特殊應用包括食品接觸應用(碟 子、食品器皿、食品包、食品袋)，還有非食 品接觸應用(折疊紙箱、集裝箱、非碳性形 式，復面紙)。 (3)性能化學品種類中的PFOS相關化學品廣泛 用於專門工業、商業和消費領域。該種類包 括各種作為最終產品被商品化的PFOS鹽。 該種類中的特殊應用包括防火泡沫、礦井和 油井表面活性劑、金屬電鍍和電子腐蝕槽的 抑酸霧劑，影印石版術、電子化學、液壓液 體劑、鹼性清洗劑、地板拋光劑、照相底片、 義齒清潔劑、洗髮精、化學媒介、塗料劑、 地毯污點清潔劑、還可用作毒餌站的殺蟲 劑。