糖尿病酮症酸中毒应急预案
时间：2016年8月
地点：内分泌科病房
演练事件：X床患者突发糖尿病酮症酸中毒
参加人员：值班医生A3 值班护士：A1、A2 病人A4
场景：病床一张、心电血氧血压监护仪一台、治疗盘一个、0.9%Nacl 500ml二瓶、输液器两个、氧装置一套、留置针两套、注射用胰岛素一瓶、1ml注射器2个。
流程：
1.值班护士A1巡视病房查血糖发现患者恶心、呕吐、呼吸加深，血糖26.6mmol/L，患者意识清醒，立即通知值班医生A3，并立即回治疗室取物品并寻求A2的帮助。
2.A3到达后，体检患者，患者恶心呕吐，意识清醒，血压下降，通知A1予心电血氧血压监护仪，氧气3ml/min，建立双侧静脉通道（0.9%Nacl 500ml+普通胰岛素4u），1h/次检测血糖。
3.A1行建立静脉通道，A2协助A1上心电血氧血压监护仪及吸氧。
4.患者病情好转，逐渐稳定后，A1向患者及家属了解痛症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。
5.按抢救规定，抢救结束6h内据实、准确的记录抢救过程。
程序：
发现病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通道→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程。
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糖尿病酮症酸中毒的抢救 一、诊断标准 （一）有糖尿病史或家族史，发病诱因，如外伤、手术等； （二）呼吸加快加深，呼气有烂苹果味； （三）脱水，尿少，脉细速，血压下降，四肢厥冷，终于昏迷；（四）尿糖强阳性，尿酮阳性，血糖多在16.8～33.6mmol/L（300～600mg％） 二、一般处理 （一）立即抽血查血糖、血酮、钾、钠、氯化物，二氧化碳结合力等； （二）严密观察病情变化，记录意识状态、瞳孔变化（大小、反应），T、R、Bp，心率、承量、出入量，心电图，监护低血钾、心率等。昏迷病人当置导尿管，保持呼吸通畅，吸氧、保暖及 口腔清洁，及时发现并发症如脑水肿、低钾及感染等。 三、补液 迅速恢复有效血容量是首要措施。可建立两条输液途径：一条补充液体；另一条输注胰岛素。补液宜先快后慢，开始给生理盐水或复方氯化钠液，如无心血管疾病，第1h应静滴生理盐水1000ml，第2～3h静滴另外的1000ml，再后每4h补液500ml，第1d总量约4000～
5000ml。 如有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液（如血浆、全血和血浆代用品等）,并采取抗休克治疗。 当血糖接近13.9mmol（250mg％）左右时，则改输5％糖盐水。 四、胰岛素的应用 普通胰岛素10～20μ皮下或静脉注射。以后50μ加入生理盐水500ml内（即0.1μ/ml）静滴，每分钟16滴，每小时滴入60ml。一般血糖以每小时下降幅度为4.4～5.5mmol（80～100mg％）为好，滴后每1h测血糖、尿糖、尿酮。治疗2h后，如血糖下降不足原数值的30％，则将胰岛素剂量加倍。如无昏迷，每2h测尿酮、尿糖、血糖一次。治疗后4h复查血钾、血钠及二氧化碳结合力。当血糖下降至14mmol/L（250mg％）左右，可改用5％葡萄糖液（如持续呕吐用5％糖盐水），每3～5g葡萄糖加1μ胰岛素，直至尿酮转除为止，以后改用常规餐前注射。 五、补钾 往往在使用胰岛素4～6h内出现低血钾，如心电图有低钾改变，尿量在30ml/1h以上者应及时静脉补钾。1000ml液体中加入氯化钾3g，每小时补钾不宜超过2g。病人清醒后，尽量口服补钾。 六、补碱 补碱不要过早、过多。 一般经补充生理盐水或复方氯化钠液后酸中毒常可纠正。 如仍不能纠正，二氧化碳结合力低于11.2mmol/L（25Vol％）则
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
急诊糖尿病酮症酸中毒急救护理要点分析 目的总结急诊糖尿病酮症酸中毒患者的急救护理要点以及护理干预价值，为急诊护理工作提供指导。方法选择2012年1月—2016年12月期间该院急诊收治的86例糖尿病酮症酸中毒患者，随机分为实验组（整体护理）和对照组（常规护理）两组，每组糖尿病酮症酸中毒患者43例。对比两组糖尿病酮症酸中毒患者护理效果、护理前后血糖水平变化、临床疗效。结果实验组糖尿病酮症酸中毒患者临床疗效以及护理效果均优于对照组，护理干预后血糖优于护理前、对照组。实验指标结果经统计学计算，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论整体护理干预可以改善急诊糖尿病酮症酸中毒患者的血糖水平、提高临床疗效以及护理效果，具有推行价值。 标签：糖尿病酮症酸中毒；整体护理；护理要点；血糖水平；临床疗效 糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病常见性并发症之一，发病因素主要是不同病原体/其他因素造成了水电解质功能紊乱以及血糖、代谢异常后的酸中毒反应，具有病情迅速发展、死亡率高等特点[1]。提高患者生存率的关键，是控制糖尿病酮症酸中毒病情，除治疗外必须配合有效的护理干预[2]。有资料指出[3]，护理干预的实施可以成功提高糖尿病酮症酸中毒患者的临床疗效，提高患者的生存质量。基于此，该文就该院2012年1月—2016年12月间收治的急诊糖尿病酮症酸中毒患者作为实验对象，进行分组进行护理干预，总结具体护理干预方案以及干预要点，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 实验对象均为急诊糖尿病酮症酸中毒患者，总计86例。患者尿酮体呈阳性，并经相关医学检查确诊，将实验对象进行分组，患者及家属知情且签署同意书，每组43例。实验组：男性患者23例，女性患者20例；患者年龄在48～85岁之间，年龄均值（55.50±4.60）岁；血糖均值（24.55±6.50）mmol/L。对照组：男性患者25例，女性患者18例；患者年龄在46～83岁之间，年龄均值（53.50±4.50）岁；血糖均值（24.58±6.30）mmol/L。急诊糖尿病酮症酸中毒患者组间基本资料经统计学计算，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 护理方法 对照组：常规护理干预。包括病房护理、生命体征监测、吸氧、留置导尿管护理等。实验组：整体护理干预。输液护理——短时间内建立两条静脉通道，选择条件相对较好的血管给予留置针，进行生理盐水补液，纠正患者的酸碱、电解质失衡问题，补液初期1～2 h，补液量控制在1 500 mL左右，首日补液总量维持在5 000 mL以内。另一条输入药物，并根据患者基本情况调整液体速度、种类，确保合理用药。输液期间，护理人员要查看患者脱水改善情况，并进行血尿
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重的急性并发症。由于很多患者正在注射胰岛素的情况下发生的酮症酸中毒，因此让他们不知如何预防这种并发症。如果不能准确找出病因，不但不利于今后的酮症预防，也不利于本次酮症的治疗。 法国著名科学家格里塞利认为，中国医生聂文涛在《中美糖尿病技术合作与展望》讲座中强调DKA针对病因进行治疗是非常有价值的。格里塞利是法国国务委员，原国家卫生与医学研究院院长。发生酮症之后要首先寻找病因，然后针对治疗。在病因不清楚或病情严危重的情况下，应首先运用激素（胰岛素）进行治疗。诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病患者，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 导致DKA中毒的最常见原因 （1）感染。这是最常见的诱因。肺炎、急性肠道感染、腹膜炎、胆囊炎、急性胰腺炎、软组织患脓感染、败血症，甚至皮肤病感染，都可以儿茶酚胺过度分泌，导致酮症酸中毒。 （2）严重饥饿、碳水化合物摄取不足、厌食或进食障碍，也是常见的诱因。上述情况可以促使胰高糖素分泌。胰高糖素可以促进脂肪分解。而酮体正是脂肪分解的产物。所以，一些患者为了防止发生酮症酸中毒而严格限制碳水化合物饮食，这种做法是错误的。 （3）外科手术、分娩、严重创伤等应激事件，也是导致酮症酸中毒的原因。 （4）其他可促进胰高糖素、儿茶酚胺、可的松和生长激素分泌的各种事件。 （5）胰岛素使用不当。 DKA中毒的症状
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现： 1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数患者尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 3.脱水和（或）休克 中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的抢救要点 1. 原则轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖， 尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 2. 输液是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通 路2?3条。 通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。 如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输 入1000?2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000?2000ml。第一个24 小时输液总量约4000?5000ml，严重失水者可达6000?8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。 如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血 压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。 3. 清醒病人，鼓励多饮水。 4. 小剂量胰岛素疗法既能有效抑制酮体生成，又能避免血 糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注 泵CS H连续皮下输注。开始时成人4?6u/h胰岛素加入生理
盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整； (1)如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L ,可维持原低速。 (2)如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。 (3)如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施： 1.每小时血糖下降＞5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。 2.血糖＜5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖(因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快)。(4)当血糖下降至14.0mmol/L时，转入第二阶段治疗，即将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素为 2?4g : 1u,即卩500ml5%葡萄糖液中加入6~12u胰岛素，持续静脉滴注，至尿酮转阴，过渡到平时的治疗。 5. 纠正电解质及酸碱平衡失调，遵医嘱用药。 一般在开始胰岛素及补液治疗后，只要病人有尿即可静脉补钾，24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾，尿量＞ =40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常，可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 6. 加强基础护理及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感 染；昏迷者给予吸氧，定时翻身；烦躁者给予安全保护， 如加床挡，使用约束带。 7. 密切观察病情变化神志瞳孔大小和反应、HR、R、BP、
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
1例糖尿病酮症酸中毒的急救与护理 目的本文主要探讨了糖尿病酮症酸中毒的急救和护理措施。针对糖尿病酮症酸中毒的救治与护理，总结糖尿病酮症酸中毒抢救关键点、治疗方法及护理要点等。结论及时发现及时采取积极有效的措施，防止并发症的发生。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急救；护理 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症[1]。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常發挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命。 近期，我们科室急救了一位很典型的糖尿病酮症酸中毒患者，现将其急救与护理介绍如下。 1 一般资料 患者，男，68岁，因”突发意识障碍30+min”由家属送往我院，查体：呼之不应，面色灰暗，呼出有烂苹果味，双瞳孔等大等圆约0.3cm，光反射灵敏，皮肤湿冷，T：36℃，P：90次/min，R20次/min，BP：132/74mmhg，血糖>33.3mmol/L。铺助检查：尿酮体：+++。既往有糖尿病史。 2 护理 2.1 急救与护理 2.1.1 安置体位安置合适的体位，同时检测血糖。 2.1.2 迅速补液遵医嘱迅速建立两条静脉通道，一条静脉通道缓慢滴入胰岛素，另外一条补液，由于患者大量失水，电解质紊乱，防止休克的发生。补液的速度，应视末稍循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。对老年患者有冠心病或并发糖尿病心脏病等心血管病变者，补液不宜太多、太快，以免引起肺水肿。在使用胰岛素时，防止血糖降太低或降得太快，防止低血糖的发生。补液同时记录24h出入量。 2.1.3 给氧鼻导管给氧1～2L，及时改善机体缺氧状况，以减少脑缺氧带来的后遗症。 2.1.4 密切观察病情变化①检测生命体征，瞳孔，神志，血糖的变化情况；
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍
糖尿病酮症酸中毒的诊治 一．诊断要点 （一）病史： 1．有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。 2．腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等 （二）体检：脱水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味 （三）实验室检查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血气分析呈代性酸中毒，尿糖、 尿酮体阳性。 二．治疗要点 （一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复，液体和胰岛素疗法在ICU进行。 （二）入ICU后： 1．评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情 况。 2．做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离T3、T4，TSH ） 3．处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在48小时匀速给予，参照下表（ml/hr）
如果患者代状态稳定，也可经口补液，在24～36小时纠正脱水。 （2）胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰岛素溶液， 胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入（血糖<15mmol/L按 0.05U/kg.hr），当血糖降至12～15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.，目 标是控制血糖在10～12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人醒，代稳定（血糖10～12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情2～4小时复查电解质和 血气。 （3）纠酸：一般不需要，仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失 *严密注意低K （4）补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L（体重>30kg）浓度补钾， 2小时后重新评价，以后每2～4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿 时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1.治疗原则
糖尿病酮症酸中毒护理抢救流程 糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，血酮升高时称为酮血症，尿酮排除增多为酮尿，临床统称为酮症［1］。酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将急救治疗及护理体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组为2000年1月～2001年11月，本科收治的57例糖尿病酮症酸中毒患者，1型糖尿病患者10例，女8例，男2例，平均年龄（27±6.63）岁，病程（3.83±5.10）年。2型糖尿病47例，女32例，平均年龄（59.68±11.47）岁，病程（7.66±5.61）年，男15例，平均年龄（56.1±12）岁，病程（6.92±7.06）年。 1.2 诊断依据本组57例，平均尿糖（～），尿酮（～），尿蛋白（+～），入院时静脉血糖为1 2.6～38.9mmol/L，平均（15.48±7.69）mmol/L，甘油三酯（2.22±1.85）mmol/L
（正常值为0.56～1.7mmol/L），碳酸氢根为6～27mmol/L，钠离子大多偏低，少数正常。37例患者血白细胞测定均有不同程度增高。血K + 正常或偏低。 1.3 临床特点本组病例早期均有疲乏、四肢无力、极度口渴、多饮多尿、食欲不振，随病程发展均出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼出气中含有丙酮如烂苹果味。57例患者呈严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、弹性差、眼球下陷、面颊潮红、口唇樱红、脉细速、血压下降、四肢厥冷、神情淡漠。40例患者有恶心、呕吐症状，其中2例1型糖尿病患者呕吐时间长为15～30天。4例患者伴腹痛，以急腹症入院。1例患者以心绞痛入院。 1.4 治疗与转归本组57例糖尿病酮症酸中毒患者，经过迅速补液，及早补钾，小剂量胰岛素及适量补钠与碱治疗，护理过程中按时清洁口腔和皮肤，做好预防褥疮和继发性感染护理工作，细致观察病情变化，准确记录神志状态、瞳孔大小和反应。记录24h出入量，监测血压、心率、心电监护等变化。57例患者代谢性酸中毒得到纠正，全部治愈出院，无一例褥疮和坠积性肺炎发生，无继发感染。 2 护理体会
糖尿病酮症酸中毒的诊治 症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正 或合并感 染。 ?力，呼吸困难，神志欠清等 神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（ Kussmaul ）有酮味 13 mmol/L ）,血气分析呈代谢性酸中毒，尿糖、 二?治 疗要点 （一） 若患儿病情危重，先在急诊室进行复苏，液体和胰岛素疗法在 （二） 入 ICU 后： 1. 评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录 情 况。 2. 做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养 以了解诱因。新近诊断者查 IAA , ICA , GAD 和C 肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离 T3、T4, TSH ） 3. 处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在 48小时内匀速给予，参照下表（ ml/hr ） 一.诊断要点 （一） 病史： 1.有“三多一少” 规注射胰岛素。 2?腹痛，呕吐，乏 （二） 体检：脱水 征， （三） 实验室检查：高血糖（常大于 尿酮体阳性。 ICU 进行。 BP 、RR 觉醒程度和瞳孔
如果患者代谢状态稳定，也可经口补液，在24?36小时内纠正脱水。 (2)胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的％NaCI中，制成1U /ml的胰岛素溶液，胰岛素输 注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以的速度开始滴入(血糖<15mmol/L按 )，当血糖降至12?15mmoI/L时改为％NaCI+5%GS.目标是控制血糖在10?12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人苏醒，代谢稳定(血糖10?12 mmol/L, PH> HCO3>15)，可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素( kg)后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情血气。 2?4小时复查电解质和 (3)纠酸：一般不需要，仅当 PH^H/或HCO3<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)= x 体重x 硷缺失 *严密注意低K (4)补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L (体重>30kg)浓度补钾, 2小时后重新评价，以后每2?4小时评价一次。K>L或无尿时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1?治疗原则 (1)首先要坚持防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本 病。 (2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。 (3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中 毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。 (4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可 防治酮症酸中毒复发。