二.简述题
1.简述肺调节酸碱平衡的机制
2.简述肾调节酸碱平衡的机制
3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。
4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。
5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?
8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？
9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?
10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱
平衡紊乱?
11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?
12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?
13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程?
14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么?
15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。
三.论述题
1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?
2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？
4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常?
5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。
6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH
7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140
mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何?
7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol
／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?
8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg，
Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
平衡紊乱?根据是什么? ②该患者发生了何种电解质紊乱?为什么?
9.某患者癔病发作1小时，出现呼吸浅慢，血气检测结果为PH 7.52，PaCO23.19kPa(24mmHg)，
AB 20 mmo1／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?
10.患者，女，70岁，肺心病入院。经过治疗后血液检查如下：pH 7.40，PaCO2
7.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱?
11.某肺心病并发腹泻患者，pH 7.12，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，HCO3- 26.6mmo1／L，
Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L。该患者发生何种酸碱平衡紊乱?
1. 肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆
pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高。
2. ①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+—Na+交换泌H+、远曲小管和集合管
通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。
②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性的NaHPO4转变成酸性的
NaH2PO4，使H2PO4- 随尿排出体外，同时重吸收NaHCO3。
③ NH4+的排泄：肾小管上皮细胞泌NH3泌H+，NH3与H+结合生成NH4+，NH4+与C1-结合生
成NH4Cl随尿排出体外，从而排酸并重吸收NaHCO3。
3.反映血浆H2CO3浓度的指标是PaCO2，其正常范围为
4.39～6.25kPa (33~47mmHg)，平均
为5.32kPa (40mmHg)。PaCO2原发性升高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。在代谢性酸中毒或代谢性碱中毒时，由于呼吸的代偿，PaCO2可继发性降低或升高。
4.反映血浆HCO3-含量的指标是标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)。两者的正常范围相
等，为22～27mmol／L，平均24mmol／L。代谢性酸中毒时两者均原发性降低；代谢性碱中毒时两者都原发性升高。呼吸性酸中毒时，由于肾脏的代偿，两者均继发性升高，而且AB＞SB；呼吸性碱中毒时由于肾脏的代偿，两者均继发性降低，而且AB＜SB。
5.糖尿病可引起AG增大型代谢性酸中毒。糖尿病时葡萄糖利用减少，使脂肪分解加速，产
生大量酮体，由于酮体包括乙酰乙酸、β_ 羟丁酸和丙酮，而乙酰乙酸和β_ 羟丁酸是强的有机酸，故导致血浆固定酸含量增加，发生代谢性酸中毒。
6.严重腹泻可引起AG正常型代谢性酸中毒。由于肠道消化液中HCO3-的含量高于血浆，严
重腹泻可引起HCO3-大量丢失，致血浆HCO3-浓度原发性降低，发生代谢性酸中毒。
7.①心肌收缩力减弱②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性降低。
8.因为呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍C02排出受阻而引起。应用NaHCO3后，
NaHCO3解离出HCO3-，而HCO3-与H+结合可生成H2CO3，H2CO3 →C02+H2O，如果肺的通气功能障碍未改善，则生成的C02无法经呼吸道排出体外，有可能引起PaC02进一步升高，反而加重病情。
9.碱中毒pH增高时，血浆游离Ca2+浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高，出现手足搐搦
10.①如SB升高为原发性变化，PaCO2升高为继发性变化，则为代偿性代谢性碱中毒。
②如PaCO2升高为原发性变化，SB升高为继发性变化，则为代偿性呼吸性酸中毒。③如
两者均为原发性变化，则为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
11.血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱。因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]
的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于正常表明有酸中毒，高于正常表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH正常，可能表明：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性单纯型酸碱平衡紊乱；③酸、碱中毒相互抵消的混合型酸碱平衡紊乱。
12.频繁呕吐，丢失大量胃液，结果会导致：
① H+大量丧失；②Cl-也大量丢失，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，导致低
钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量减少，导致醛固酮分泌增多，肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。所有这些均导致了代谢性碱中毒的发生。
13.一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-
重吸收增多，排酸性尿；反之碱中毒时碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少，排碱性尿。如酸中毒时排出碱性尿，则称为反常性碱性尿。高血钾碱中毒时，由于肾脏泌钾增多，故泌氢、重吸收HCO3-减少，反而排碱性尿。反常性碱性尿主要见于高钾血症，还可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情况。
14.①酸中毒可使毛细血管前括约肌首先对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收
缩，结果毛细血管网大量开放，回心血量减小，严重时可引起休克；②酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均使微循环障碍加重，可引起休克。15.代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，患者可疲乏、感觉迟钝、
噌睡甚至神志不清、昏迷。机制：①酸中毒时脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强、γ-氨基丁酸转氨酶活性减弱，抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；②酸中毒时生物氧化酶类活性受到抑制，使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，脑细胞代谢紊乱，进一步导致脑功能障碍。
三.论述题
1. 频繁呕吐可引起代谢性碱中毒。其机制：①胃液大量丢失使H+大量丢失。来自胃壁的和
肠液的HC03- 得不到足够的H+中和而被吸收入血，导致血浆HC03- 浓度升高。②Cl- 也大量丢失，机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HC03- 增多，引起低氯性碱中毒；③大量胃液丢失可致缺钾，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾脏泌H+和重吸收HC03-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，导致低钾性碱中毒；④大量胃液丢失可致细胞外液容量缩小，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管排H+、泌K+和HC03-重吸收增加。以上均可导致血浆HC03-浓度升高，引起代谢性碱中毒。
2. 酸中毒与高血钾互为因果。酸中毒时，细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，
为了维持电中性，细胞内的K+向细胞外转移，引起血K+浓度升高；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，而K+-Na+交换减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。
高钾血症时，细胞外K+进入细胞，细胞内H+则转移到细胞外，使细胞外液H+浓度增高；肾小管上皮细胞内H+减少偏碱性，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，肾小管泌氢、泌氨排酸减少、HCO3-重吸收减少致酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
3. 一般应同步检测Na+、K+、C1-。因为：①计算AG值的需要，AG = Na+－(HCO3- + C1-)。
②酸碱平衡紊乱可引起血C1-浓度的变化，如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时
血C1-浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血C1-浓度降低。③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症均可互为因果。
4. ①酸中毒可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而松驰，但小静脉依然收缩，
结果毛细血管网大量开放，回心血量减少，严重时可引起休克；酸中毒可使心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少，也可引起休克。
②酸中毒可使微血管内皮细胞受损，激活内凝系统；还可使组织细胞受损，释放出组织因子，
激活外凝系统；加上休克时血液浓缩、血流减慢，故易并发DlC。
③酸中毒时，H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小；
血钾升高，抑制Ca2+内流；H+升高时，Ca2+与肌浆网的结合较牢固；诱发产生心肌抑制
因子等，故易致心衰。
④酸中毒时，细胞内K+ 和细胞外H+ 交换，加上肾小管排H+↑而排K+↓，引起高钾血症，
高钾血症可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常。
5. 该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为7.27，为酸中毒。②AB降低
为14mm01／L，PaCO2降低为28mmHg。根据病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HC03-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸深快的机制和意义：血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HC03-／H2CO3浓度比接近20／1，维持血pH稳定。
6. 该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。根据：①pH降低为
7.29，为酸中毒。②AB降低
为10mm01／L，PaCO2降低为3.19kPa(24mmHg)。根据病史，患者发生了休克，休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，使葡萄糖无氧酵解增强，产生大量乳酸，血中固定酸增加，HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
③计算AG：AG = [Na+]－([HCO3-]+[Cl-]) = 140－(10+104)=26mmol／L。AG增大，反
映血中固定酸含量增加，表明存在代谢性酸中毒。故患者发生了失代偿性AG增大型代谢性酸中毒。
患者血K+浓度为6.5mmol／L，高于5.5mm01／L，发生了高钾血症。机制：细胞外液H+浓度升高，H+进入细胞内被缓冲，细胞内K+向细胞外转移；肾小管上皮细胞内H+浓度升高，使肾小管H+-Na+交换增强，K+-Na+交换则减弱，肾排H+增多而排K+减少，导致血K+浓度升高。
7. 该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。根据：①pH降低为7.25，为酸中毒。②PaCO2
增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol／L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。而且AB值在代偿范围内，故为单纯性失代偿性代谢性酸中毒。
8. 该患者发生了失代偿性代谢性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②AB升高
为50mmol／L，PaC02升高为55mmHg。根据病史，患者因幽门梗阻致频繁呕吐，随着大量胃液丢失而丢失大量H+，故AB升高为原发性变化，PaCO2升高为代偿性变化，符合代
谢性碱中毒的特征。而且PaCO2值在代偿范围内，故为单纯性代谢性碱中毒。
患者血K+浓度为2.5mmol／L，低于3.5mmo1／L，发生了低钾血症；血C1-浓度为74mmol／L，低于正常范围，发生了低氯血症。机制：因为胃液中的K+浓度和C1-浓度均明显高于血浆K+和C1-浓度，随着胃液大量丢失，必然丢失大量K+和C1-，导致低钾血症和低氯血症，它们也是引起代谢性碱中毒的因素。
9. 该患者发生了失代偿性呼吸性碱中毒。根据：①pH升高为7.59，为碱中毒。②PaCO2
降低为3.19kPa(24mmHg)，AB 20mmo1／L略有降低。根据病史，患者癔病发作1小时，引起通气过度，CO2排出增加，故PaCO2降低为原发性变化，AB代偿性降低，在代偿范围内，故符合急性呼吸性碱中毒的特征。
呼吸浅慢的机制和意义：PaCO2降低和血浆H+浓度降低，均会导致呼吸中枢抑制，故呼吸变浅变慢，肺的通气量减少，CO2排出也减少，使PaCO2代偿性升高，以使HC03-／H2CO3浓度比接近20／1，维持血pH稳定。
10. 该患者血气变化特点为：pH在正常范围、[HCO3-]↑、[H2CO3]↑。
①pH 7.40 ，可能并未出现酸碱平衡紊乱；但是HCO3-和PaCO2显著增加，提示存在代偿性
单纯型酸碱平衡紊乱或混合型酸碱平衡紊乱。
②该患者为治疗后的肺心病患者，HCO3-和PaCO2增加提示该患者可能为代偿性呼吸性酸中
毒，或呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。
③采用慢性呼吸性酸中毒公式计算代偿预计值。
△[HCO3-]↑= [0.4△PaCO2]±3
=[0.4×(57—40)]±3
=6.8±3 mmol／L
预计HCO3-应为：
HCO3-=｛△[HCO3-]+正常HCO3-值｝土3
=｛6.8+24｝士3
= 30.8±3
= 33.8～27.8 mmol／L
而实测值为40mmol／L，超出代偿范围，说明该患者不是单纯型呼吸性酸中毒，应诊断为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒。
11. 该患者血气变化特点为pH↓、[HCO3-]↑、PaCO2↑。
① pH小于7.35，提示患者出现酸中毒
②该患者为肺心病并发腹泻。肺心痛患者由于肺通气不足，导致呼吸性酸中毒，可表现为
PaCO2和HCO3-都增高。但本例并发腹泻，不能除外经肠道丢失HCO3-造成代谢性酸中毒。
本患者pH明显降低，有可能出现呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。
③计算AG值：
AG = Na+一(HCO3- +Cl-)
= 137一(26.6+85)
= 25.4mmol／L
实际AG值大于AG正常值上限14mmo1／L，表明有代谢性酸中毒存在。故本例诊断为慢性呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一、多选题A型题 1.组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的 pH正常值是7.35~7.45，静脉血是7.25~7.35，均为弱碱性的体液环境。 2.下列指标中哪一项是反映血中H2CO3浓度的最佳指标? A.pH D.SB B.PaCO2 E.AB C.BB [答案]B [题解] CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映血中H2CO3浓度指标，它与肺泡CO2分压相等，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3.机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.含硫氨基产生的硫酸 D.糖、脂肪分解代谢产生的乳酸﹑β-羟丁酸 B.核蛋白和磷脂水解产生的磷酸 E.以上都不是 C.嘌呤类化合物氧化分解产生的尿酸 [答案]E [题解]代谢过程中产生的CO2与H2O结合生成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质，若CO2全部与H2O结合，每天产H+ 15mol左右，远远多于固定酸产生的50~100 m mol H+。 4.碱性物质的主要来源是 A.柠檬酸盐 D.蔬菜和水果中的有机酸盐 B.苹果酸盐 E.氨基酸脱氨后生成的氨 C.草酸盐 [答案]D [题解]机体在代谢过程中产生碱性物质，如氨基酸脱氨基所产生的氨，但氨在肝脏合成 尿素。碱性物质主要的来源是蔬菜和瓜果中所含的有机酸盐，包括柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐。 5.AG增高反映体内发生了 A.高氯血性代谢性酸中毒 D.低氯血性呼吸性酸中毒 B.正常氯血性代谢性酸中毒 E.高氯血性呼吸性碱中毒 C.低氯血性代谢性碱中毒 [答案]B [题解]AG是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，AG增高与否可用于判断 代谢性酸中毒的类型。AG增高型代谢性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。AG增高型代谢性酸中毒血氯浓度正常。 6.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响? A.SB D.AG
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
第三章酸碱平衡紊乱acid—base disturbance 本章习题 一、概念： 1.代谢性酸中毒 2. 代谢性碱中毒 3. 呼吸性酸中毒 4. 呼吸性碱中毒 5.GABA(γ-Amino butyric acid,γ-氨基丁酸) 二、填空题： 1.代谢性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、 （）、（）、（）。 2.代谢性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、 （）、（）、（）。 3.呼吸性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、 （）、（）、（）。 4.呼吸性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是（）、 （）、（）、（）。 5.代偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（）， 血浆pH值（）。失偿性代谢性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。 6.代偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（）， 血浆pH值（）。失偿性呼吸性酸中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。 7.代偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（）， 血浆pH值（）。失偿性代谢性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。 8.代偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复（）， 血浆pH值（）。失偿性呼吸性碱中毒时，血液NaHCO3/H2CO3比值（）,血浆pH值（）。 9.代谢性酸中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁
酸生成（），故病畜临床上呈（）。 10.代谢性碱中毒时，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性（），γ-氨基丁 酸生成（），故病畜临床上呈（）。 三、论述题： 1.简述何谓代谢性酸中毒，发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。 2.简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。 3.简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。 4.简述何谓呼吸性酸中毒，发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。 5.简述何谓代谢性碱中毒，发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。 6.简述何谓呼吸性碱中毒，发生呼吸性碱中毒时机体主要代偿反应。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1.机体在分解代谢过程中产生的最多的酸性物质是 A.碳酸 B.乳酸 C.丙酮酸 D.磷酸 E.硫酸 2.对挥发酸进行缓冲的最主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.无机磷酸盐缓冲系统 C.有机磷酸盐缓冲系统 D.血红蛋白缓冲系统 E.蛋白质缓冲系统 3.对固定酸进行缓冲的主要系统是 A.碳酸氢盐缓冲系统 B.磷酸盐缓冲系统 C.血浆蛋白缓冲系统 D.还原血红蛋白缓冲系统 E.氧合血红蛋白缓冲系统 4.延髓中枢化学感受器对下述哪些刺激最敏感 A.动脉血氧分压 B.动脉血二氧化碳分压 C.动脉血PH D.血浆碳酸氢盐浓度 E.脑脊液碳酸氢盐 5.从肾小球滤过的碳酸氢钠被重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.髓袢 C.致密度 D.远曲小管 E.集合管 6.磷酸盐酸化的主要部位是 A.肾小球 B.近曲小管 C.髓袢 D.致密斑 E.远曲小管 7.血液PH的高低取决于血浆中 浓度2 C D.[HCO3-]/[H2CO3]的比值 8.判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性主要指标是 A.标准碳酸氢盐 B.实际碳酸氢盐 D.动脉血二氧化碳分压 9.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 11.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 12.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 13.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 14.血浆[H2CO3]继发性降低可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 15.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 16.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换 +++ 17.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 降低降低降低降低负值减小 18.代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是 A.泌H+、泌NH3及重吸收HCO3-减少 B.泌H、泌NH3及重吸收HCO3-增加
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
第四章酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 第一节酸碱物质的来源及稳态 一、体液酸碱物质的来源（略） 二、酸碱平衡的调节 当体内Ｈ＋负荷增加时是靠各种缓冲系统及肺肾的调节作用来维持体液的pH相对稳定。 （一）体液的缓冲作用 １、细胞外液的缓冲作用在细胞外液中有： NaHCO3／H2CO３，Na2HPO4／NaH2PO4，NaPr／HPr ２、细胞内液的缓冲作用在细胞内液中有： KHCO3／H2CO3，K2HPO4／KH2PO4， KPr／HPr，KHb／HHb，KHbＯ２／HHbO２ 在血浆和红细胞中，分别以碳酸氢盐缓冲对及血红蛋白缓冲对，氧合血红蛋白缓冲对为主，其中以碳酸氢盐缓冲对的缓冲能力最强。 挥发酸：H2CO3可以变成气体的CO2从肺排出体外，称之为挥发性酸。 固定酸：不能由肺排出体外，必须由肾从尿中排出的酸性物质，称为固定酸。如S042－、HPO42－、乳酸、有机酸。 体内挥发酸主要由非碳酸氢盐缓冲系统中的Hb缓冲对缓冲。固定酸能被所有缓冲系统包括碳酸氢盐和非碳酸氢盐（Buf－）所缓冲。
（二）肺在酸碱平衡调节中的作用【重点】 肺的调节作用是通过改变肺泡通气量和CO２排出量来实现的。肺泡通气量是受呼吸中枢的控制。延髓的呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的信息。 （三）肾在酸碱平衡调节中的作用 肾主要调节固定酸，通过排泌H＋和NH3重吸收HCO3－达到排酸保碱的作用。 １、近端肾单位的酸化作用（HCO３－的重吸收） 在近曲小管上皮细胞的基侧膜和管腔膜上各有转运蛋白或 称载体，承担离子转运。在基侧膜上还有钠泵，能主动转运Na＋。 近端肾单位的酸化作用是通过近曲小管Ｎａ＋－Ｈ＋交换完成的。Nａ＋－H＋交换的结果是伴有HCO３－的重吸收。肾小管上皮向管腔分泌1moL的Ｈ＋，也同时在血浆增加1moL的HCO3－，即每进行一次H＋－Nａ＋交换，就有一个HCO －重吸收入血。 3 ２、远端肾单位的酸化作用（磷酸盐的酸化）
第四章酸碱平衡紊乱 复习提要 一、机体对酸碱平衡的调节 （一）血液缓冲系统的调节作用 1．四个主要缓冲对NaHCO3/H2CO3 Na2HPO3/NaH2PO4 B 血浆蛋白/H 血浆蛋白 B 血红蛋白/H 血红蛋白 2．缓冲反应HCL+NaHCO3→H2CO3+NaCl (强酸) （弱酸） H2O+CO2 （肺呼出） NaOH+H2CO3 →NaHCO3+H2O （强碱）（弱碱） （肾排出） （二）组织细胞的调节作用 通过细胞膜内外H+—K+离子的交换实现 （三）肺的调节作用 H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2 排出一个CO2，等于排出一个H+ （四）肾脏的调节作用 1．泌H+和重吸收NaHCO3 2．产NH3排NH4+ 3．排出可滴定酸 二、反映血液酸碱平衡状态的指标和意义 （一）Henderson-Hasselbalch 方程式 1．方程式 :[BA] pH =Pka+log [HA] [HCO3-] =Pka+log [H2CO3] 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.401 2．意义 ①血液pH值取决于NaHCO3和H2CO3的浓度比值 ②血液内的H2CO3浓度受呼吸因素调节，NaHCO3浓度主要受肾脏的调节 ③如果NaHCO3或H2CO3其中任何一项浓度发生改变，另一项通过代偿活动作相应增减，
pH值仍在正常范围，为代偿性，反之，为失代偿性 （二）反映血液酸碱平衡的常用指标 1．H+浓度和PH值 H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。 2．二氧化碳分压（PaCO2） ①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～47mmHg反映呼吸因素的最佳指标 ②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度 原发性呼吸性碱中毒 继发性代谢性酸中毒 PaCO2>47mmHg. ,表示肺通气不足 原发性呼吸性酸中毒 继发性代谢性碱中毒 3．缓冲碱（BB） ①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L 反映代谢性因素的指标 ②BB>55mmol/ L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE） ①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。BE正常值为OI3mmol/z。反映代谢因素的指标。 ②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB） ①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/L SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒 SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒 ②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常AB值应等于SB值。 ③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响 AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒 AB 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训试题 科室姓名得分 一、选择题（共100分） 1．急性喉头水肿引起窒息，发生急性呼吸性酸中毒时，机体有效代偿方式为 A．血浆H+与组织细胞内K+发生交换；B．血浆中Cl-与红细胞内HCO3-发生交换； C．肾脏排H+功能增强；D．肾脏产NH3功能增强； E．以上都不对 2．AB是衡量酸碱平衡的 A．一个仅受代谢因素影响的指标；B．一个仅受呼吸因素影响的指标； C．一个反映机体有缓冲作用的负离子多少的指标；D．一个反映血液中CO2含量多少的指标；E．以上都不对 3．阴离子间隙主要反映： A．血浆中阴离子总量的变化；B．血浆中阳离子总量的变化； C．血浆中除Cl-和HCO3-以外阴离子含量的变化；D．血浆中除Cl-以外阴离子含量的变化；E．以上都不对。 4．从动脉抽取血样，如不与大气隔绝，哪一指标将受影响？ A．AB；B．SB； C．BE；D．BB； E．以上都不对。 5．能直接反映血浆碱储备过多或不足的指标是： A．AB；B．SB； C．BE；D．BB； E．PaCO2 6．急性代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是： A．组织外液缓冲；B．呼吸代偿； C．组织内缓冲；D．肾脏代偿； E．骨骼代偿。 7．某严重肾盂肾炎患者，血气分析测定结果：pH 7．32, PaCO2 4．0KPa (30mmHg), HCO3- 15mmol/L,应诊断为： A．代谢性酸中毒；B．代谢性碱中毒； C．呼吸性酸中毒；D．呼吸性碱中毒； E．混合性碱中毒。 8．某糖尿病人，血气分析如下：pH 7．30, PaCO2 5．5KPa (34mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血[Na+]140mmol/L, 血[K+]4．5mmol/L, 血[Cl-]104mmol/L, 应诊断为： A．酸碱平衡正常；B．AG正常性代酸； C．AG增高性代酸；D．AG正常性代酸合并呼吸性碱中毒； E．以上都不对。 9．血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴HCO3- 升高，可诊断为： A．呼吸性酸中毒；B．代谢性酸中毒； C．代谢性碱中毒；D．呼吸性碱中毒； 七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？ 第三章酸碱平衡紊乱 一、单选题(A1/A2型题) （B）1.直接反映血浆[HCO3-]的指标是 A.PH B.AB C.PaCO2 D.BB E.BE （A）2.BE负值增大可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.急性呼吸性酸中毒 D.急性呼吸性碱中毒 E.慢性呼吸性酸中毒 （B）3.血浆[HCO3-]原发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （C）4.血浆[H2CO3]原发性升高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 （B）5.血浆[H2CO3]继发性增高可见于 A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 （D）6.下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.呼吸心跳骤停 D.呕吐 E.腹泻 （E）7.单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A.PH降低 B.PaCO2降低 C.SB降低 D.BB降低 E.BE负值减小（E）8.可以区分高血氯性或正常血氯代谢性酸中毒的指标是 A.PH B.PaCO2 C.SB D.BB E.AG （C）9.下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒 A.糖尿病 B.休克 C.轻度肾功能衰竭 D.严重饥饿 E.水杨酸类药物中毒（B）10.可以引起AG增高型代谢性酸中毒的原因是 A.服用含氯性药物过多 B.酮症酸中毒 C.应用碳酸酐酶抑制剂 D.腹泻 E.远端肾小管性酸中毒 （A）11.治疗代谢性酸中毒的首选药物是 A.碳酸氢钠 B.乳酸钠 C.三羟甲基氨基甲烷(THAM) D.柠檬酸钠 E.葡萄糖酸钠（D）12.下述哪项原因不易引起呼吸性酸中毒 A.呼吸性中枢抑制 B.气道阻塞 C.肺泡通气量减少 D.肺泡气体弥散障碍 E.吸入气中CO2浓度过高 （B）13.急性呼吸性酸中毒时,机体的主要代偿机制是 A.增加肺泡通气量 B.细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌H+、泌NH3增加 D.血浆碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲 E.肾重吸收HCO3-减少 （D）14.急性呼吸性酸中毒时,可以出现 A.SB增大 B.AB减少 C.SB>AB D.SB 一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 *：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代性酸中毒 代性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余 (ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代性碱中毒 代性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 第四章酸碱平衡紊乱 一、单选题 1、组织细胞正常的生命活动必须处于 A.弱酸性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 E.中性的体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 [答案]C [题解] 组织细胞必须在适宜酸碱度的体液内环境下才能进行正常的代谢活动。动脉血的pH正常值是~，静脉血是~，均为弱碱性的体液环境。 2、下列指标中哪一项是反映血中H 2CO 3 浓度的最佳指标 [答案]B [题解] CO 2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO 2 分子产生的张力，是反映血 中H 2CO 3 浓度指标，可反映呼吸性酸碱平衡紊乱。 3、机体代谢过程中产生最多的酸性物质是 A.硫酸 B.磷酸 C.尿酸 D. 乳酸﹑β- 羟丁酸 E.碳酸 [答案] E [题解]代谢过程中产生的成碳酸，即挥发酸，是产生最多的酸性物质。每天产生量远多于固定酸。 4、血液中最强的缓冲系统是 / HPr / H 2CO 3 / H 2 PO 4 - / HHb / HHbO 2 [答案] B [题解]血液的缓冲系统主要有5种，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，缓冲 作用最强。 5、血液中缓冲固定酸的主要缓冲碱是 [答案] A [题解]血液缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统中 NaHCO 3 最主要。 6、HCO 3 -重吸收的主要部位是 A.近曲小管 B.远曲小管 C.髓袢升 支 D.外髓集合管 E.皮质集合管 [答案] A [题解]肾小球滤过的HCO 3 - 的90%在近曲小管被重吸收，这是因为近曲小管刷状缘富含碳酸酐酶。 7、肾小管尿液酸化的部位与方式是 A.近曲小管H+-ATP酶泵分泌H+ B.近曲小管H+ -Na+交换 C.远曲小管H+ -Na+交换 D.集合管H+ 泵泌H+ E.集合管H+ -K+交换 [答案] D [题解]集合管H+ 泵泌H+，H+将管腔滤液中的碱性HPO 42- 变为酸性H 2 PO 4 -，使尿 液酸化，可将尿液pH降至左右。 8、血液pH值主要取决于血浆中 A.[HPO 42－] / [H 2 PO 4 －] B.[Pr－] / [HPr] C.[HCO 3 －] D.[HCO 3－] / [H 2 CO 3 ] E.[H 2 CO 3 ] 第三节酸碱平衡的失调 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡失调 原发性酸碱平衡失调分为四种：代酸、代碱、呼酸、呼碱，有时可出现混合型。 任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液的PH 恢复至正常范围。 PH、HCO3_及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。 一、代谢性酸中毒 由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3_丢失过多，即可引起代谢性酸中毒（一）主要病因 1.碱性物质丢失过多： 腹泻、肠瘘、胆/胰瘘、应用碳酸酐酶抑制剂 2.酸性物质过多： 抽搐、心搏骤停、各种休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解形成大量酮体，引起酮体酸中毒；应用氯化铵、精氨酸或盐酸过多。 3.肾功能不全： 内生性H+不能排出体外，或HCO3_吸收减少。 代谢性酸中毒的代偿：呼吸代偿反应，H+浓度增高刺激呼吸中枢，加速CO2呼出；同时肾小管上皮细胞增加H+与NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。 （二）临床表现： 轻度代酸可无明显症状。 重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁、呼吸深快、呼出气带有酮味、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。可伴有缺水症状。容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 （三）诊断： 根据病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等，临床表现：深快呼吸等 血气分析可以确诊：PH、HCO3_ 、BE和PaCO2均降低。 血生化：尿多呈酸性反应，部分患者合并高钾血症（尿呈碱性） （四）治疗 1、病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为16～18mmol/L)常可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中 每天我们都会摄入大量酸碱物质，我们感到不舒适了吗？—— 摄入的酸碱物质在体内如何被平衡的？——引出教学内容。 第四章酸碱平衡紊乱 (Acid-Base Disturbances) 教学目标 1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，正常值 2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇 3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特 点，对机体的影响 4.掌握ABD类型的判断方法（一划五看） 5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检 测特点 酸碱种类 挥发性酸：碳酸（H 2CO 3 ） 肺排除 呼吸因素。 固定酸：肾脏排泄 HCO 3 -为代谢因素。 碱：主要来自蔬菜、瓜果、代谢产生。机体内与酸相比少。 第一节机体对酸碱平衡的调节 一、体液缓冲系统 血浆缓冲系统： HCO 3-/ H 2 CO 3 Pr-/HPr(蛋白酸) HPO 42-/H 2 PO 4 - 红细胞系统：Hb-/HHb, HbO 2-/HHbO 2 HPO 42-/H 2 PO 4 - 组织间液缓冲系统： HCO 3-/ H 2 CO 3 HPO 42-/H 2 PO 4 - 二、肺的调节作用： 通过改变呼吸运动，调节CO 2排出量，控制血浆[H 2 CO 3 ]浓度。 三、肾的调节作用 通过排出H+（排固定酸）和重吸收HCO 3-（保碱）来调节血浆[HCO 3 -] 四、细胞的缓冲作用 （一）细胞内外离子交换（ H+-K+交换，Cl- - HCO 3 -交换）（二）骨骼缓冲作用（可造成骨质疏松） 第二节反映血液酸碱平衡状况的常用指标一、酸碱度（pH） 概念：溶液中H+浓度的负对数。 正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸碱中毒。 pH =-log [H+] 血pH =pKa + log [HCO 3-/ H 2 CO 3 ] = pKa + log [HCO 3 -] [0.03xPCO 2 ]1月酸碱平衡紊乱试题及答案
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
3酸碱平衡紊乱(160题)汇总
酸碱平衡紊乱的分类与判断
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的失调
第四章 酸碱平衡紊乱
相关主题
文本预览