肾上腺素高应该注意什么
我们的身体内有各种各样的技术，肾上腺素就是其中一种，激素会维持在一定的数值之内，如果激素偏高的话，这会对我们的身体健康状况产生一定的影响，肾上腺素高的人，通常会有很多注意事项，了解这些注意事项，才会避免产生肾脏的疾病，下面我们就了解一下肾上腺素高应注意什么。
1、补充营养：牛奶蓟萃取物可辅助肝功能，进而帮助肾
上腺功能。补充维生素D、B族维生素、维生素C、胡萝卜素等
营养素，都能减轻肾上腺的压力。此外，一些天然药草，对肾
上腺也有益处，如紫云英草能改善肾上腺功能，并有助减轻紧张与压力；菊花属植物能增加白血球数目及保证组织抵抗细菌侵入；人参有助肾上腺对付紧张的情况。
2、避免神经紧张：婚姻不和、工作场所恶劣、生病、不
受尊敬或寂寞的感受等所引起的长期精神负担，它们对肾上腺都是有害的。因为在紧张的状况下，肾上腺必须加倍工作，持续地对肾上腺施加压力将折损其功能。
3、避免使用酒精：避免使用酒精、咖啡因、烟草，这些物质对肾上腺及其它腺体具有高度的毒性。也避免脂肪、油炸食物、火腿、猪肉、高度加工食品、汽水、糖及白麦粉等食品。这些物质均增加肾上腺的压力。多吃新鲜果蔬：多吃生鲜果蔬，尤其是绿叶菜类。啤酒酵母、糙米、豆科植物、橄榄、完整谷类等都是健康食物，可以加入饮食中。吃深海鱼、鲑鱼、鲔鱼，一周至少3次。适度的运动：适度的运动有助刺激肾上腺的功能。要付诸行动保护这些腺体，否则它们可能产生疲乏。
以上就是肾上腺素高得注意事项。你可以避免，神经性的紧张，这是心理的元素，你与周围的环境有关，所以当身边有肾上腺素高的人，我要故意惹他们生气，其次还要养成一个良好的生活习惯，避免酒精和一些刺激性的食物，这样也可以降低患病的几率。
肾上腺素类药物 一、儿茶酚胺（CA） 1.简介 包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸结合。血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 2.生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
作用：1）对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2）对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。 3）对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4）儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5）儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。 3.分离方法 （1）高效液相色谱法 高效液相色谱法在儿茶酚胺类物质的分析中应用相当广泛，这与它的高分离效率密不可分.儿茶酚胺类物质虽然具有较强的结构相似性都具有邻苯二酚结构和烃氨基侧链，但其氨基侧链上取代基的差异可引起分子极性的改变，最终使得这类物质的色谱保留行为存在差异.目前常用的色谱分离固定相多为 C18，而流动相多为磷酸缓冲液，有机溶剂与离子对试剂的加入对于分离效果有很大的改善. 甲醇，乙腈
肾上腺素的儿童用法用量（） 皮下注射1：1000肾上腺素用量为： 2岁以下：0.0625ml(1/16支) 2-5岁：0.125ml(1/8支） 5-11岁：0.25ml(1/4支) 11岁以上:0.33ml(1/3支) 过敏性休克的抢救措施 抢救过敏性休克患者必须迅速及时；分秒必争；就地抢救；转危为安。 （一）立即停药，就地抢救。 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。 （二）给予抗过敏药物 ①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。 ②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml 内静点。 ③抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。 （三）抗休克治疗 ①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。 ②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减） ③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。 ④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。 （四）呼吸受抑制时 可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。 （五）心脏骤停时 立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。
抢救中急救药品用法用量 过敏性休克的抢救程序 过敏性休克0.1%盐酸肾上腺素0.5-1.0毫升静注、继以1毫升肌注或皮下注射、必要时重复抗组织胺 药：如非那根25~50毫克肌注保证呼吸道通畅，必要时气管切开、吸氧氢化可的松200~4 00毫 克加入100毫升葡萄糖液中静滴酌情选用血管活性药。 过敏性休克诊断要点及抢救措施 诊断：1、有过敏接触史；2表现胸闷、喉头堵塞感、继而呼吸困难、紫绀、濒死感，严重者可咳出粉红色泡沫样痰；3、常有剧烈的肠绞痛，恶心、呕吐、或腹泻；4、意识障碍，四肢麻木、抽搐、失语、大小便失禁、脉细弱、血压下降 抢救：1、立即应用肾上腺素；2、静脉快速注入肾上腺皮质激素；3、扩容；4、吸氧或高压给氧；5、给予钙剂 及抗组织胺药物；6、及时处理喉头水肿、肺水肿、脑水肿等； 措施：1、0.1%肾上腺素0.5~1.0毫升肌注或静注;2、去甲肾上腺素1~4毫克溶于500毫升溶液中静滴；3、地塞 米松10~20毫克加5%葡萄糖100毫升（静滴）；4、10%葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓注；5、氨茶碱0.25 克加50%糖40毫升静脉缓注;6、平衡晶水：500~1000毫升静滴。 四、肺水肿诊断要点及抢救措施 诊断；1、严重的呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀，大汗淋漓； 2、阵发性咳嗽，伴有白色或粉红色泡沫样痰； 3、肺部可闻及湿性罗音与鼾鸣声或大量痰鸣音； 抢救：1、吸氧或高压给氧；2、选用血管扩张剂；3、选用强心、利尿剂；4、给激素药物； 5、四肢结扎、半坐位。 急救；1、吗啡10毫克，皮下注射；2、西地兰0.4~0.6毫克加50%糖20毫升静脉缓注;3、速尿40毫克加50%糖20毫升（静脉缓注）；4、硝酸甘油0.5毫克或硝酸异山梨醇10毫克舌下含服;5、硝普钠5~10毫克与5%糖100毫升（静缓滴）直至症状体征消失（注意血压）6、酚妥拉明1.5~3.0毫克,50%糖40毫升(10分钟静注完) 五、输液反应和防治 输液反应：（一）反热反应，症状：发冷、寒战和发热，严重者初起即寒战、继之高热达40 -410C并有恶心、 呕吐、头痛、脉速等症状； 防治：减慢滴注速度或停止输液，并通知医生； （二）（肺水肿）循环负荷过量：症状：突然出现呼吸困难气促、咳嗽、泡沫痰或泡沫血性痰、肺部 出现湿罗音。
肾上腺素能药物Adrenergic drugs 第一节导论 交感神经的作用: 1．对循环器官交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。 2．对消化器官交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量； 3．对呼吸器官和汗腺交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。 4．对眼球平滑肌交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。 5．对内分泌腺肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。 6．对泌尿生殖器官交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。 7．对糖代谢交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。 1、Receptor (受体)的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有寡糖链的跨膜蛋白质分子肾上腺素受体α 受体(α1,α2)： 兴奋：皮肤黏膜血管和内脏血管收缩，外周阻力增大，血压上升。 受体( 1, 2, 3): 兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加，舒张骨骼肌血管和冠 状血管，松弛支气管平滑肌。 分类: 肾上腺素能激动剂(adrenergic agonists)：使肾上腺素兴奋，产生肾上腺素样作用的药 物，又称拟交感胺或儿茶酚胺。 肾上腺素能拮抗剂(adrenergic antagonists) ：与肾上腺素能受体结合，不产生或较少 产生肾上腺素样作用，阻断肾上腺素能神经递质或 肾上腺素能激动剂与受体结合，产生拮抗作用。肾上腺素能受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体的总称。 肾上腺素能效应都以α-，β-受体为中介。α受体：α1（α1A，α1B，α1D）、α2（α2A，α2B，α2C）β受体：β1，β2，β3 肾上腺素受体的所有已知亚型都属于G蛋白偶联受体超家族。
拟肾上腺素药 一、选择题： A型题（最佳选择题） （1题—18题） 1．结构中无酚羟基的药物是 A 肾上腺素； B 异丙肾上腺素； C 去甲肾上腺素； D 麻黄碱； E 间羟胺； 2．盐酸异丙肾上腺素的化学名为 A 4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1，2-苯二酚盐酸盐； B 4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐； C 4-[（2-甲胺基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐； D 2-甲氨基苯丙烷-1-醇盐酸盐； E 2-异丙氨基苯丙烷-1-醇盐酸盐； 3．又名副肾素的药物是 A 肾上腺素； B 盐酸异丙肾上腺素； C 去甲肾上腺素； D 多巴胺； E 盐酸麻黄碱； 4．麻黄碱有四个光学异构体，其中活性最强的是 A 1R，2S（－）； B 1S，2R（+）； C 1R，2R（－）； D 1S，2S（+）； E 1R，2S（±）； 5．与氢氧化钠及高锰酸钾试液共热可生成苯甲醛特殊气味的药物是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸麻黄碱； D 盐酸异丙肾上腺素； E 重酒石酸去甲肾上腺素； 6．以下性质与盐酸麻黄碱不符的是 A 易溶于水； B 具旋光性； C 具氨基醇的特征反应； D 显氯化物的鉴别反应； E 无酚羟基不可被氧化剂氧化破坏； 7．又名喘息定的药物是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸异丙肾上腺素； D 重酒石酸去甲肾上腺素； E 盐酸麻黄碱；
8．盐酸异丙肾上腺素与下列哪条叙述不符 A 苯乙胺类； B 易溶于水； C 遇三氯化铁试液显深绿色； D 与碘试液作用溶液无色可区别于肾上腺素； E 应遮光、密封、在干燥处保存； 9．肾上腺素与下列哪条叙述不符 A 具有旋光性； B 具酸碱两性； C 易氧化变质； D 易被消旋化使活性增加； E 可与三氯化铁试液显色； 10．属于苯异丙胺类的拟肾上腺素药是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸异丙肾上腺素； D 重酒石酸去甲肾上腺素； E 盐酸麻黄碱； 11．拟肾上腺素药的基本结构中苯环与氨基相隔的碳原子数为 A 1 ； B 2 ； C 3 ； D 4 ； E 5 ； 12．关于拟肾上腺素药构效关系的叙述错误的是 A 有一个苯环和氨基侧链的基本结构； B 酚羟基的存在作用减弱； C 酚羟基的存在作用时间缩短； D 氨基侧链上α-碳引入甲基时中枢兴奋作用增强； E 氨基上的取代基增大时α受体效应减弱β受体效应增强； 13．肾上腺素的化学名为 A （R）-4-[2-（甲氨基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚； B （R）-4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1，2-苯二酚； C 4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1，2-苯二酚； D （1R，2S）-2-甲氨基–苯丙烷； E （R）-4-[2-（异丙氨基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚； 14．配制盐酸肾上腺素注射液时通常控制其pH在4左右，主要是防止其被 A 分解； B 水解； C 还原； D 聚合； E 消旋化； 15．肾上腺素的结构为
肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl
分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
一、单项选择题（共50 道试题，共100 分。） 1. 药理学是研究（） A. 药物与机体相互作用的科学 B. 药物治疗疾病的科学 C. 药物作用于机体的科学 D. 药物代谢的科学 E. 药物转化的科学 满分：2 分 2. 受体部分激动剂的特点是 A. 不能与受体结合 B. 没有内在活性 C. 具有激动药与拮抗药两重特性 D. 有较强的内在活性 E. 只激动部分受体 满分：2 分 3. 竞争性拮抗剂具有的特点是 A. 与受体结合后能产生效应 B. 能抑制激动药的最大效应 C. 增加激动药剂量时不增加效应 D. 同时具有激动药的性质 E. 使激动剂量-效曲线平行右移 满分：2 分 4. 药物产生副反应的药理学基础是
A. 用药剂量过大 B. 药理效应选择性低 C. 患者肝肾功能不良 D. 血药浓度过高 E. 特异质反应 满分：2 分 5. 受体激动剂的特点是 A. 与受体有较强的亲和力和内在活性 B. 能与受体结合 C. 无内在活性 D. 有较弱的内在活性 E. 与受体不可逆地结合 满分：2 分 6. 药物的副作用是指 A. 用量过大引起的反应 B. 长期用药引起的反应 C. 与遗传有关的特殊反应 D. 停药后出现的反应 E. 与治疗目的无关的药理作用 满分：2 分 7. 药物半数致死量(LD50)是指 A. 致死量的一半剂量 B. 最大中毒量 C. 百分之百动物死亡剂量的一半 D. ED50的10倍剂量
E. 引起半数实验动物死亡的剂量 满分：2 分 8. 药物的治疗指数是指 A. LD50 /ED50的比值 B. ED95/LD5的比值 C. ED50/LD50的比值 D. ED90 /LD10的比值 E. ED50 与LD50之间的距离 满分：2 分 9. 药物量效关系是指 A. 药物结构与药理效应的关系 B. 药物作用时间与药理效应的关系 C. 药物剂量（或血药浓度)与药理效应的关系 D. 半数有效量与药理效应的关系 E. 最小有效量与药理效应的关系 满分：2 分 10. 药物的生物转化和排泄速度决定了其 A. 副作用的大小 B. 效能的大小 C. 作用持续时间的长短 D. 起效的快慢 E. 后遗效应的有无 满分：2 分 11. 某药t1/2为8 h，一天给药三次，达到稳态血药浓度的时间是 A. 16h B. 24h
盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液[药典] 【英文名称】Adrenline Hydrochloride Injection [药典] 【汉语拼音】Yan Suan Shen Shang Xian Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：(R)-4［2-(甲氨基)-1-羟基乙基］-1，2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3·HCl 分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质
适应症： 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml∶1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg－1mg；极量：皮下注射，1次1mg。 1.抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5－1mg，也可用0.1－0.5mg 缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml)，如疗效不好，可改用4－8mg静滴(溶于5%葡萄糖液500－1000ml)。 2.抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25－0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉(或心内注射)，同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤仪或利多卡因等进行抢救。 3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25－0.5mg，3－5分钟见效，但仅能维持1小时。必要时每4小时可重复注射一次。 4.与局麻药合用：加少量(约1：200000－500000) 于局麻药中(如普鲁卡因)，在混合药液中，本品浓度为2－5μg/ml，总量不超过0.3mg，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副作用，亦可减少手术部位
【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物] 【药物类别】抗休克药 【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol 【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。分子式： C 8H 11 NO 3 ·C 4 H 6 O 6 ·H 2 O。分子量：337.28。 【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。 【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。 皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。经肾排泄，仅微量以原形排泄。 【适应证】α受体激动剂。急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。 【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。 【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。 与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1. 与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后α受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2. 与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3. 与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4. 与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5. 与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用加强，引起严重高血压，心动过缓。 6. 与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血
1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。 临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼 不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。 2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用 抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。 3抗心律失常药物的分类及其代表药物？ （1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷 5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？ 药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。 临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。 不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。 药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
重酒石酸去甲肾上腺素注射液 【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药，时强烈的α受体激动药，同时也激动b受体。通过α受体激动，也可引起血管极度收缩，时血压升高，冠状动脉血流增加；通过b受体的激动，时心肌收缩加强，心排出量增加。 【药代动力学】 【适应症】用于治疗急性心肌梗死，体外循环引起的低血压，对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。 【规格】1ml:2mg 【用法用量】用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 【不良反应】 1药液外漏可引起局部组织坏死。 2本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒，之久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严重。 3应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤破溃，皮肤紫癜，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严重。 4个别病人因过敏而有皮疹，面部水肿。 5在缺氧，电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。 6以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头疼、皮肤苍白、心悸、失眠等。 7逾量时可出现严重头痛及高血压、心率减慢、呕吐、抽搐。 〖禁忌〗禁止与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用，可卡因中毒及心动过速患者禁用。 〖注意事项〗缺氧、高血压、动脉硬化、甲状腺功能亢进症、糖药病、闭塞性血管炎、血栓病患者禁用。用药过程中必须检测动脉压、中心静脉压、尿量、心电图。、 〖孕妇及哺乳期妇女用药〗孕妇应权衡利弊慎用。 〖儿童用药〗小儿应选粗大静脉注射并需要更换注射部位，在应用中至今未发现特殊问题。〖老年用药〗老年人长期或大量使用，可使心排血量减低。 〖药物相互作用〗与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。 1与β受体阻滞剂同用，各自的疗效降低，β受体阻滞后a受体作用突出，可发生高血压，心动过缓。 2与降压药同用可抵消或减弱降压药的作用，与甲基多巴同用还使本品加压作用增强。 3与洋地黄类同用，易致心律失常，需严密注意心电监测。 4与其他拟交感胺类同用，心血管作用增强。 5与麦角制剂如麦角胺、麦角新碱或缩宫素同用，促使血管收缩作用增强，引起严重高血压，心动过缓。 6与三环类抗抑郁药合用，由于抑制组织吸收本品或增强肾上腺素受体的敏感性，可加强本品的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压或高热，如必须合用，则开始本品用量需小，并检测心血管作用。 7与甲状腺激素同用时使二者作用均加强。
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药品名称: 通用名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 英文名称：Norepinephrine Bitartrate Injection 商品名称：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 成份: 重酒石酸去甲肾上腺素。辅料为：焦亚硫酸钠、氯化钠、EDTA-Na2、注射用水。 适应症: 急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；对血容量不足所致的休克、低血压或嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，本品作为急救时补充血容量的辅助治疗，以使血压回升，暂时维持脑与冠状动脉灌注，直到补充血容量治疗发生作用；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。规格: 1ml：2mg；2ml：10mg 用法用量: 用5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液稀释后静滴。 1.成人常用量：开始以每分钟8-12μg速度滴注，调整滴速以达到血 压升到理想水平；维持量为每分钟2-4μg。在必要时可按医嘱超越 上述剂量，但需注意保持或补足血容量。
2.小儿常用量：开始按体重以每分钟0.02-0.1μg/kg速度滴注，按需要 调节滴速。 不良反应: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。 2.本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后 尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时， 可使回心血流量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少，后果严 重。 3.应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤发白，注射局部皮肤 破溃，皮肤紫绀，发红，严重眩晕，上述反应虽属少见，但后果严 重。 4.个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 5.在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现 心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 6.以下反应如持续出现应注意：焦虑不安、眩晕、头痛、皮肤苍白、 心悸、失眠等。 7.逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。 禁忌: 1.药液外漏可引起局部组织坏死。
肾上腺素 本品为α，β1，β2受体激动剂。 作用：1抢救心脏骤停如麻醉过度，一氧化碳中毒，溺水引起的骤停心脏的复活 2 治疗各种过敏反应如血清反应，荨麻疹，花粉热，血管神经性水肿等 3 延长局麻药使用时间 4 抢救低血压性休克患者，但不能用于失血过多引起的休克。 5用于治疗支气管哮喘，效果迅速但不持久 6 制止鼻粘膜和牙龈出血 常用制剂：盐酸肾上腺素注射液 药理作用：肾上腺素使心脏（β1）收缩力上升。它作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，是一种作用快而强的强心药，不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，心肌兴奋性提高，剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。心脏、肝和骨骼肌的血管扩张和皮肤、黏膜内脏的血管收缩。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌以及解除支气管平滑肌痉挛作用。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。还可以使虹膜的辐射肌收缩，产生扩瞳。 中毒抢救 1．肾上腺素能抑制阻断剂，可迅速降低血压，防止心律失常，常用的有： 1．苯苄胺0.52mg/kg加生理盐水250m1，静脉滴注。 2．氢化麦角碱0.3－1mg，肌肉或静脉注射。 氯茶碱0.25g加入25%葡萄糖溶液20m1，中静脉注射。吸氧也有助于解毒或者立即吸入亚硝酸异戊酯0.2m1，或硝酸甘油0.6－1.2mg舌下含化，
配伍禁忌 1 禁与碱性药物配伍 2 与降血糖药合用，降低后者的降血糖作用。 3与α受体阻断剂合用，可致严重低血压 4 用氯仿、氯乙烷及氟烷进行麻醉时，禁用本品 5 与吩噻嗪类药物并用，可导致严重休克 去甲肾上腺素 本品为α受体激动剂（对α1和α2无选择性），对β1作用较弱，对β2受体几乎无作用。 作用：1 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压； 2对血容量不足所致的休克或低血压 3也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 4 口服可治疗上消化道出血（每次服注射液1～3ml（1～3mg），加入适量冷盐水服下） 常用制剂：重酒石酸去甲肾上腺素注射液 药理作用：主要激动α受体，对β受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。是重要的强效升压药。 中毒抢救：解救同肾上腺素，还可以局部热敷或用0.25%普鲁卡因溶液10～15ml局部封闭也可用酚妥拉明5mg溶于生理盐水10～20ml，皮下浸润注射。用法注意：1 去甲肾上腺素切勿作皮下或肌肉注射，忌药液渗到组织间隙，以免
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。 去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。