慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。
【临床表现】
1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。
②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。
③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。
2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。
3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】
1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）
2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音）
【分期】
1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。
2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】
1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。
2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。
【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。
【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。
2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。
【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g，
口服，每日2次。
②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。
③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。
2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。
。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
“肺心病”是由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类疾病。临床除原发疾病的各种症状外，主要表现为呼吸和心脏功能衰竭、其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲发绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。冬春季多见，急性呼吸道感染为导致肺、心功能衰竭的主要诱因。
【临床表现】往往表现为急性发作期和缓解期交替出现，可分为代偿期与失代偿期两阶段。
1、主要症状及体征。①代偿期，此期患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍动即感心悸、气短、乏力和劳动耐受力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。体格检查可见明显肺气肿征象（桶状胸、肺肺部叩诊过清音、肝上界及肺下界下移、听诊呼吸音降低、可听到干湿罗音），右心虽扩大，但因肺气肿存在使心浊音界不易叩出。肺动脉瓣第二心音亢进，提示肺动脉高压，剑突下见心收缩期搏动，提示右心室肥大。因肺气肿胸腔内压升高，阻碍腔静脉回流，故见颈静脉充盈。②失代偿期，此期患者表现为呼吸衰竭，发绀明显，或以右心衰竭为主，患者心悸气短明显，发绀更甚，颈静脉怒张，肝肿大有压痛，颈静脉回流征阳性并出现腹水及下肢浮肿，心率增快或见心律失常。
2、主要并发症。①肺性脑病，主要由高碳酸血症和低氧血症引起的脑水肿所致，是最严重的并发症和最常见的死亡原因。早期表现为头痛头晕，白天嗜睡，夜间失眠，严重者表情淡漠、神志恍惚，谵安，抽搐甚至昏迷。
②上消化道出血，死亡率较高，主要表现是无溃疡病症状，常有厌食、恶心、上腹闷胀疼痛，出血时呕吐物多为咖啡色，且有柏油样便。
③酸碱平衡及电解质紊乱，呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。
【诊断】1、有慢性胸肺疾病史，或具明显肺气肿、肺纤维化体征。
2、出现肺动脉高压及右室增厚征象。
3、右心功能失代偿的表现（肝肿大压痛、肝经静脉回流征阳性、颈静脉怒张等）【治疗】1、急性期
①控制呼吸道感染。主张联合用药，根据痰培养和致病菌药敏试验结果选用。院外感染以革兰阳性菌为主，可首选大环内酯类、二代以上头孢或三代以上喹诺酮类，院内感染以革兰阴性菌为主，首选三代头孢。
②改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭。用鼻导管低浓度持续给氧，不用面罩吸氧。
③控制心衰。强心、利尿（小剂量氢氯噻嗪25mg口服，一日3次）、正性肌力药（小剂量洋地黄药如地高辛0.2mg口服，每日一次）、血管扩张剂（酚妥拉明）④控制心律失常。⑤运用大剂量肾上腺皮质激素（抢救呼衰和心衰，如氢化可的松200mg加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴，每日一次）
气体经胸膜裂孔进入胸腔，胸腔内压增高，肺被压缩而萎陷的一组病症。（气胸可导致静脉回流受阻、呼吸循环功能障碍）
【临床表现】1、症状。患者最早出现的症状是胸痛、锐痛，继之出现呼吸困难，大量气胸时患者胸闷、气短、不能平卧。继发性气胸往往气急显著伴发绀。
2、体征。少量气胸不明显，大量气胸时患侧胸部膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈
鼓音，心、肝浊音界消失，呼吸音语颤减弱，气管移向健侧。
【诊断】气胸可分三种临床类型。
1、闭合性气胸（单纯性气胸）。裂口小，胸腔气体可被胸膜下淋巴管及血管吸收而恢复胸腔负压，肺脏复张。此型最常见。
2、开放性气胸。裂口较大，其裂口不能关闭，吸气时气体进入胸膜腔，呼气时多余的气体排出，故腔内压力与大气压等，不形成高压。此型易感染形成脓气胸。
3、张力性气胸（高压性气胸）此型吸气时气体进入胸膜腔，呼气时裂口关闭，大量气体聚集于胸膜腔，迅速形成高压（抽气后胸腔内压复升），严重压迫肺和胸内大静脉，引起呼吸循环障碍，威胁生命，需立即救治，否则易致死。
【治疗】1、卧床、吸氧。症状轻者无需抽气，应卧床休息并吸氧，可自愈。
3、人工抽气。对张力性气胸应抽气。3、胸腔闭式引流术，适用于张力性气胸。
4、胸膜粘连术。经胸腔插管，注入化学粘连剂，使胸膜脏、壁两层粘连，闭锁
胸膜腔，可有效防止气胸复发。
是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄。临床表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧。（支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。）【临床表现】
1、症状。表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀、汗出等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。患者经支气管舒张剂治疗后数小时内缓解。哮喘严重发作，经治疗持续24小时以上者，称“哮喘持续状态”患者呼吸困难加重、发绀，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥冷。因严重缺氧可致呼衰。
2、体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。合并呼吸道感染时肺部可闻及湿罗音。
【诊断】
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③最大呼气量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】
1．心源性哮喘。心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。
2．喘息型慢性支气管炎。多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
【急性发作期的治疗】
1、轻度哮喘。吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片。
2、中度哮喘。氨茶碱是目前治疗哮喘的有效药物，可用氨茶碱0.25g加入10%的葡萄糖液中缓慢静滴。仍不能缓解者加用异丙托溴铵雾化吸入。
3、重度至危重度哮喘。①给氧，给氧的同时注意监测血氧，预防氧中毒。②糖皮质激素，常用琥珀酸氢化可的松每日200mg静滴。③支气管扩张剂的应用，静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。④维持水电解质酸碱平衡，纠正酸碱平衡，纠正呼吸衰竭。⑤抗生素的应用，积极控制感染。以上综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
是由病原微生物或其他因素引起的终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。临床表现为高热、寒战、咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难等。
【病理特点】1、细菌性肺炎
①肺炎链球菌肺炎。多呈大叶性或肺段性分布。病理变化分充血期、红色肝变
期、灰色肝变期、消散期。
②葡萄球菌肺炎。常呈大叶性分布，可出现化脓性肺组织炎症（金葡菌是化脓
性感染的主要原因）。
③克雷伯杆菌肺炎。常呈大叶性分布，可使肺组织坏死液化，形成脓腔、空洞。
病变累及胸膜、心包时可有渗出性和脓性积液，易于机化，导致胸膜粘连。
④军团菌肺炎。主要侵犯肺泡和细支气管，发生化脓性支气管炎。
3、病毒性肺炎。约占呼吸道感染的90%。多为间质性肺炎。
4、肺炎衣原体肺炎。基本病理变化是一种化脓性细支气管炎，继而发生支气管肺炎或间质性肺炎。
【临床表现】一、细菌性肺炎
1、肺炎链球菌肺炎。A、症状：①寒战、高热。②咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1 - 2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。③胸痛。多有病侧剧烈针刺样胸痛，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。易被误诊为急腹症。
④呼吸困难。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧分压下降而出现紫绀。⑤其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等消化道症状。严重者可在短时间内出现周围循环衰竭、血压下降、急性呼吸道窘迫综合征、感染中毒等。
B、体征：呈急性热性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠胀气，上腹部压痛。心率增快。
2、葡萄球菌肺炎。A、症状：寒战高热、胸痛咳嗽、咯脓痰、痰带血丝或呈粉红色乳状，常有进行性呼吸困难，发绀。B、体征：两肺可见散在湿罗音。
3、克雷伯杆菌肺炎。A、症状：患者多有基础性肺疾病，以上叶病变多见。突然寒战高热、咳嗽咯痰、呼吸困难、发绀。痰液常呈灰绿色或砖红色胶冻状，为此型肺炎的特征性改变。B、体征：急性热性病容，常有呼吸困难甚至发绀。可有典型的肺实变体征。
4、军团菌肺炎。A、症状：轻者全身不适、肌痛、头痛、多汗、倦怠无力等流感样症状，可自愈。也有流感症状未消失前即出现高热，T﹥39度，稽留热型，寒战咳嗽、少量黏痰或脓痰血痰。部分患者有胸痛、呼吸困难。B、体征：急性病容，呼吸急促，重者发绀。
二、病毒性肺炎。A、症状：临床症状较轻，但起病较急，初起见咽干、咽痛、
鼻塞流涕、发热头痛及全身酸痛等上呼吸道感染症状。随即出现咳嗽，多为阵发性干咳，或有少量白色黏痰，伴胸痛气喘、持续发热等。体征一般不明显。严重者有呼吸浅速，心率增快，肺部叩诊过清音，发绀，三凹征明显。
【鉴别诊断】
1.各型肺炎间鉴别。各型肺炎临床表现及严重程度各不相同，革兰阳性球菌引起的肺炎多见于青壮年，院外感染多见。革兰阴性杆菌引起的肺炎常发生于体弱、患慢性病及免疫缺陷患者，院内感染多见，多起病急骤，症状较重。病毒、支原体等引起的肺炎临床症状轻，白细胞计数增高不明显。
2.肺结核。急性肺结核肺炎临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但肺结核有潮热、盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状，痰中可找到结核杆菌。X线见病灶多在肺尖或锁骨上下，可形成空洞，一般抗炎治疗无效。
3.急性肺脓肿。早期与肺炎球菌肺炎相似，但随病程进展，以咳出大量脓臭痰为特征。X线可见脓腔及液平。
【治疗】
一、病因治疗。尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选手段。一经诊断、留取痰液标本后，应立即予以抗生素治疗，不必等待结果。在退热3天之后停药，或由静脉用药改为口服，维持数日。
1、细菌性肺炎。①肺炎链球菌肺炎。首选青霉素G，对青霉素过敏者可选用大环内酯类如红霉素等，对多重耐药菌株可用万古霉素。②葡萄球菌肺炎。多选用半合成青霉素或头孢。③克雷伯杆菌肺炎。常选而、三代头孢与氨基糖苷类联合用药。④军团菌肺炎。首选红霉素，但应注意消化系统的副作用。
2、病毒性肺炎。利巴韦林、阿昔洛韦等。
二、对症支持疗法。
1、咳嗽咯痰。咳嗽剧烈时可用止咳化痰药，必要时酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。
2、发热。尽量少服阿司匹林，以免过度出汗导致水电解质紊乱，高热不退者酒精擦浴，鼓励多饮水。
3、其他。胸痛剧烈者酌加少量镇痛药（如可待因）重度患者发绀应给氧。烦躁不安、失眠患者酌用安定镇静，禁用抑制呼吸的镇静药。
三、感染性休克的治疗
①控制感染。②补充血容量。是抗休克的基本方法。③纠正酸中毒。常选用5%的碳酸氢钠200ml静滴。④血管活性药物的应用。诸如多巴胺、异丙肾上腺素等血管活性药，可使周围血管收缩，帮助恢复血压。⑤糖皮质激素的应用。对病情危重、全身毒血症严重的患者，可短期静滴氢化可的松，以使休克好转。⑥纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
干酪样坏死和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、乏力、食欲不振等全身中毒症状及咳嗽、咯血呼吸困难、胸痛等症状，病程长、易复发为其特点。
【临床类型】
一、原发型肺结核。结核菌初次侵入机体而发病成为原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：多由原发型肺结核随菌血症广泛播散到肺脏所致。可分为1.急性栗粒型肺结核；2.亚急性血行播散型肺结核。3、慢性栗粒性肺结核。
三、继发型肺结核：1.浸润性肺结核；2.空洞性肺结核；3.结核球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
【临床表现】
1.全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。结核病灶播散或形成空洞时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2.呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰。肺结核患者最常见症状，干咳或带少量白色黏液痰。2.咯血；
3.胸痛。部位不定的胸部隐痛。
4.呼吸困难。
3.体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大时可有肺实变体征。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
【实验室及其他检查】1.结核菌检查，金标准。2.影像学检查；3.结核菌素（简称结素）试验；若试验阳性，仅表示曾有结核感染。4.其他检查。
【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。
1、诊断要点。具有以下几种情况应考虑肺结核的可能，并作进一步检查。
①与排菌结核患者有密切接触史。②起病隐匿，病程迁延，或呼吸道感染抗炎治疗无效。③长期低热，咯血或痰中带血。④肺部听诊锁骨上下及肩胛骨间区闻及湿罗音或局限性哮鸣音。⑤既往有淋巴结结核等肺外结核病史。
2、诊断程序。①可疑患者的筛选。可疑症状有：咳嗽持续2周以上，咯血，午后低热乏力、盗汗、月经不调或闭经，有肺结核接触史或肺外结核。②确诊肺结核。通过X线检查或痰液培养确定病变性质是否为结核性。③明确有无活动性。
④确定是否排菌。以确定传染源。
【化疗】
1.化疗用药原则：早期、联合、适量、规律和全程使用敏感药物，其中以联合和规律用药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2.抗结核药物：全灭菌：①异烟肼；最重要的抗结核药，杀菌强，价格低，副作用少。②利福平。常与异烟肼联合使用。半灭菌：③链霉素；④吡嗪酰胺；⑤乙胺丁醇；⑥对氨基水扬酸钠。
【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，临床以组织血液灌注不足以及肺循环和体循环淤血为主要特征的一组临床综合征。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺心病等，右心衰常继发于左心衰后的肺动脉高压。
【慢性心竭临床表现】
一、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低等临床表现为主。
症状：1、呼吸困难。①劳累性呼吸困难。运动→回心血量↑→肺淤血↑→出现呼吸困难。②端坐呼吸。③夜间阵发性呼吸困难。熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促、阵咳，泡沫样痰或呈哮喘状，又称“心源性哮喘”。轻者数分钟缓解。
2、咳嗽、咯痰、咯血。痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血
其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所致。体征：1、肺部湿性罗音。多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音。
2、心脏体征。慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、出现交替脉等。
二、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
症状：由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。体征：1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
2体循环静脉淤血体征，如颈静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性，下垂部位凹陷性水肿。3、肝肿大、有压痛。4、胸水和/或腹水。
【鉴别诊断】心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别。
心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿罗音为主，咳粉红色泡沫痰。而支气管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。
【药物治疗】：1、利尿剂。小剂量开始，逐渐增加剂量至尿量增加。但利尿剂易引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。2、ACEI，适应症：所有左心收缩功能不全的患者均可使用。禁忌症：血肌酐升高、高血钾、低血压慎用，对ACEI曾有致命性不良反应的患者和妊娠期妇女绝对禁用。应用方法：逐渐增加剂量直至达到目标剂量。3、洋地黄制剂。尤其适用于心力衰竭伴快速心室率患者，多采用自开始即用固定的维持量治疗。
是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。
【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠状动脉粥样硬化，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，脑动脉粥样硬化产生，并发急性脑血管病。包括脑出血等。
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，病情发展可出现蛋白尿、肾功减退。
【特殊类型】
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：发生短暂性收缩压舒张压急剧升高≥260/120mmHg，同时出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
3高血压脑病：有严重头痛、呕吐和意识障碍。（高血压→脑血管灌注↑→血管内液体渗入脑组织→脑水肿及颅内高压）
【诊断】必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，并排除继发性高血压，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压（收缩压120-130，舒张压80-89）、1级高血压（收缩压140-159，舒张压90-99）、2级高血压（收缩压160-179，舒张压100-109）、3级高血压（收缩压≥180，舒张压≥100）。
【治疗】目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。①噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。②袢利尿剂：呋噻米（速尿）③保K 利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。（美托洛尔；阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于中重度高血压患者，尤适用于老年人单纯收缩压增高的患者。（硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨洛地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。可逆转心肌重构。适用于各型、各级高血压。（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利。）
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可逆转心肌重构（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。最好住院时使用（哌唑嗪、特拉唑嗪）
【高血压危重症的治疗】
1、迅速降压。静脉用药迅速降压至160/100mmHg以下。（硝普钠、硝酸甘油等）
2、降低颅内压。（速尿、甘露醇）
3、制止抽搐。（安定静注、苯巴比妥肌注、水合氯醛灌肠）
指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄、阻塞或冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死引起的心脏病，简称冠心病。
，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作
性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】
1、部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小
指，或至咽、颈及下颌部。
2、性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
3、诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速、休克等可诱发。
4、持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5、缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】2、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。硝酸甘油舌下含服。
药理作用：①扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；②扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压。
【急性心梗定义】
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性心电图变化、心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。【临床表现】
先兆：50%的患者在发生AMI（心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1.疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。
2.心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3.低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，左心衰随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5.胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气。
6.其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
体征：
1.心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2.血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
【心电图特征性改变】
1.急性Q波性心肌梗死：
①宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死。
②ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
③T波倒置，反映心肌缺血。
【心电图动态性改变】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。
是风湿性心脏炎后遗留的慢性心脏瓣膜损害，产生不同程度的瓣膜狭窄或关闭不全，或二者同在，并导致心脏血流动力学改变，出现一系列临床症候群。临床主要有心悸、胸闷、气促、心脏杂音，或颧颊紫红、咯血或心绞痛晕厥，后期出现心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等表现。
【临床表现】
一、二尖瓣狭窄。症状：1、呼吸困难。劳力性呼吸困难为最初出现的症状，随病情进展出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿。
2、咯血。①痰中带血丝，为肺泡毛细血管破裂所致，常伴心源性哮喘。②突然大咯血，色鲜红，见于严重二尖瓣狭窄，为左房压力突然增高，导致肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂所致。③浆液性粉红色泡沫痰，为急性肺水肿的征象。④肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。
3、咳嗽。常为干咳，平卧或劳动后加重。
4、右心衰竭。出现体循环淤血症状，右心衰出现以后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难及咯血可以减轻。
5、其他。扩张的肺动脉和左心房压迫喉返神经引起声音嘶哑，扩大的左心房压迫食道引起吞咽困难。
体征：视诊见“二尖瓣面容”两颧紫红，口唇发绀。触诊明显右心室肥厚者心尖搏动弥散、左移。叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失呈梨形。听诊心尖区舒张中、晚期隆隆样杂音。其他还可见颈静脉怒张，肝肿大压痛，肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿、腹水、发绀等。
二、主动脉瓣狭窄。症状：出现较晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄三联征。1、呼吸困难。同二尖瓣狭窄。
2、心绞痛。多为劳力性，运动后诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。
3、晕厥或蒙黑。由于心排出量急剧降低，脑循环灌注减少，发生脑缺血所致。体征：视诊心尖搏动向左下移位，触诊心尖搏动呈抬举行，叩诊心浊音界向左下扩大，听诊主动脉瓣第二心音减弱。
三、主动脉瓣关闭不全。症状：早期心悸、心前区不适等，晚期左心室功能失代偿出现呼吸困难。体征：视诊颜面苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位，可见点头运动及毛细血管搏动。触诊心尖搏动呈抬举性，叩诊心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。听诊心尖部第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱，主动脉瓣第二听诊区闻及叹气样舒张期杂音，可向心尖部传导。
【并发症】1、心力衰竭。是风心病最常见并发症和死因，严重左心衰或重度二尖瓣狭窄时发生急性肺水肿，表现为严重呼吸困难，不能平卧，濒死感，发绀，咳粉红色泡沫痰，满肺干湿罗音。
2、心律失常。以心房颤动最常见。
3、栓塞，常见于二尖瓣狭窄伴房颤患者。
4、感染性心内膜炎。
5、肺部感染，可诱发或加重心力衰竭。
【联合瓣膜病变】风心病有两个或两个以上瓣膜损害时，称联合瓣膜病变。
【心肌病的临床表现】主要是心力衰竭和心律失常。
【扩张型心肌病特征】1心腔扩大。2、心肌收缩力下降。3、心律失常
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年。【病因】1、幽门螺杆菌。是消化性溃疡的主要病因。
2、非甾体类抗炎药。导致消化性溃疡的第二主因。
3、胃酸与胃蛋白酶。消化性溃疡是胃酸和胃蛋白酶对粘膜消化和损伤的结果，
因此胃酸和胃蛋白酶是消化性溃疡形成的直接原因。
4、遗传因素。消化性溃疡存在家族聚集现象。
5、精神因素。精神紧张者易患。【病理】胃溃疡（GU）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
【临床表现】消化性溃疡以上腹部疼痛为主要表现，有以下特点：慢性反复发作，发作呈周期性，与缓解期相互交替，发作有季节性，多在冬春及春夏之交发病。疼痛有节律性，多与进食有关，病程长，几年到几十年不等。
症状：上腹部疼痛为主要症状，疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。部位多在中上腹，也可出现在胸骨剑突后，甚或放射背部，能被制酸药和进食所缓解。节律性疼痛是消化性溃疡的特征之一。DU患者疼痛好发于两餐之间。GU节律性不如DU，常在餐后一小时发生。
【并发症】：
1、上消化道出血。是消化性溃疡最常见的并发症。DU出血多于GU。
2、穿孔：急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，发生穿孔后胃肠内容物渗入腹腔，故主要表现为急性腹膜炎。即：持续剧烈腹痛，腹肌强直，腹部压痛及反跳痛，肠鸣音减弱，肝浊音界缩小。
3、幽门梗阻：主要由DU引起，呕吐是幽门梗阻的主要症状，呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。
4.癌变：少数GU发生癌变，DU一般不发生癌变。
【治疗目的】消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
【治疗措施】包括：1.一般治疗；2.药物治疗；3.并发症治疗；4、手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。
2、药物治疗：药物治疗包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU治疗侧重3 。
①抑制胃酸分泌：1、H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）
2、质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
②根除HP的治疗：三联疗法：质子泵抑制剂或铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的任两种。疗程一般为7天。
③保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E、麦滋林-S-颗粒。
【外科治疗】适用于：①大量或反复出血，内科治疗无效者；②急性穿孔；
③器质性幽门梗阻；④GU怀疑有癌变者。
病变引起的出血，胃-肠吻合术和空肠病变引起的出血也属于此。常表现为呕血和黑便，伴有急性周围循环衰竭。
【临床表现】1、呕血与黑便。为上消化道出血的特征性表现。
2、周围循环衰竭表现。头昏、心悸、乏力，站立时晕厥，心率加快。严重者呈失血性休克，表现为烦躁、神志不清、四肢湿冷，口唇发绀，呼吸急促，血压下降脉压差减小，心率加快，尿量减少。
3、贫血。表现为面色苍白、口唇、指甲苍白。
4、其他。多数病人在出血24小时后出现发热，多在38.5度以下。
【西医治疗】1、一般治疗。绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时给氧。活动性出血期间禁食。定期监测血红蛋白浓度、红细胞计数和血尿素氮。
2、积极补充血容量。尽可能地输足量全血，以改善周围循环衰竭。
3、止血。①食管静脉曲张破裂出血。本病出血量大，死亡率高。可用垂体后叶素静滴，以收缩内脏血管，减少门静脉血流量，但有升高血压、诱发心绞痛等副作用，临床常与硝酸甘油合用以减轻副作用。此外还可新药生长抑素及人工合成类似物奥曲肽，具体用法：14肽天然生长抑素250ug静注，继以250ug/小时静滴，奥曲肽100ug静注，继以50ug/小时静滴。②其他原因引起的上消化道大出血的止血措施。可用能收缩血管的去甲肾上腺素加入生理盐水中分次口服。
是指由多种病因长期损害肝脏所引起的一种慢性肝病。以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫增生，肝小叶破坏，假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。临床主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等多种并发症。男性多于女性。
【病因】我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，国外以慢性酒精中毒最常见。
【临床表现】一、肝功能减退的临床表现
1、全身症状。消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色晦暗、黝黑呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸。
2、消化道症状。常见食欲减退，厌食，上腹饱胀不适，恶心呕吐对脂肪和蛋白质耐受较差，进食油腻易引起腹泻。
3、出血倾向及贫血。肝功减退导致凝血因子减少，轻者出现鼻、牙出血、月经过多，皮肤紫癜等，严重者可出现胃肠道黏膜弥散性出血、尿血皮肤广泛出血等。
4、内分泌紊乱。肝功减退，对内分泌激素作用减弱，产生内分泌代谢紊乱，主要由雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。
二、门静脉高压的临床表现。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。
1、脾脏肿大：门静脉增高后，脾脏呈慢性充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放血液通过侧支回流心脏，建立门体侧支循环。侧支静脉主要有三支：①食管和胃底部静脉曲张，②腹壁静脉曲张③痔静脉静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀引起破裂出血，严重者致死。
三、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。
腹水与门脉高压和肝功减退，低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多、水钠储留有关。【肝硬化并发症】
1、急性上消化道出血：肝硬化最常见的并发症，也是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。
3、肝肾综合征。晚期肝硬化合并腹水时可发生。其临床特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、低钠血症、低尿钠。
【实验室及其它检查】
西医内科学复习重点整理 Ps：题型有题型：选择填空判断（是非）名词解释简答问答 【选择】 1、肺癌的病因有吸烟，空气污染，职业性致肺癌因素，其它。 2、肺癌的组织学分类有鳞状上皮细胞癌，小细胞未分化癌，大细胞未分化癌，腺癌，类癌，支气管腺体癌。 3、消化性溃疡的并发症有出血，穿孔，幽门梗阻，癌变。 4、消化性溃疡要鉴别的疾病有慢性胃炎，功能性消化不良，十二指肠炎，胆囊炎与胆结石，胃癌，胃泌素瘤。 5、引起肝硬化的病因有病毒性肝炎，慢性酒精中毒，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，循环障碍，遗传代谢性疾病，化学毒物，寄生虫，营养不良，自身免疫性。 6、肝功能减退的临床表现有全身症状，消化道症状，出血倾向和贫血，内分泌失调。 7、甲亢的特殊临床表现及分型有甲状腺危象，T3型和T4型甲亢，亚临床型甲亢，甲亢性心脏病，淡漠性甲亢，妊娠期甲亢。 8、糖尿病的临床表现有多尿，多饮，多食，消瘦，反应性低血糖。 9、糖尿病的慢性并发症有糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病性心脏病变，糖尿病性脑血管病变，糖尿病性神经病变，眼病（白内障青光眼黄斑病），糖尿病足。 【填空】 1、原发性肝癌要与继发性肝癌，肝脓肿，肝硬化，肝脏临近脏器的肿瘤，肝非癌性占位性病变进行鉴别诊断。 2、尿路感染的途径有上行感染，血行感染，淋巴道感染。尿路感染的易感因素有尿路梗阻，膀胱输尿管返流及其它尿路畸形和结构异常，器械使用，代谢因素，机体抗病能力。 3、贫血根据红细胞形态特点可分类有大细胞性贫血，正常细胞性贫血，小细胞低色素性贫血。 4、白血病的病因有病毒，电离辐射，化学物质，遗传因素。 5、肝炎的临床表现，潜伏期：甲型肝炎为5～45天，平均为30天；乙型肝炎为30～180天，平均为70天；丙型肝炎为15～180天，平均为50天；戊型肝炎为14～70天，平均为40天。 临床分型的依据是病程长短，病情轻重，有无黄疸。 6、伤寒的传播途径是粪口途径。 7、伤寒的临床分型有普通型，轻型，迁延型，逍遥型，暴发型，老年伤寒，顿挫型。 8、伤寒的诊断依据有流行病学资料，临床表现，实验室检查。 9、甲亢的病理有甲状腺弥漫性肿大，突眼，胫前黏液性水肿，其它如骨骼肌，心肌变形，肝脂肪样变。 10、高代谢症群（甲状腺毒症）包括高代谢综合征，精神、神经系统，心血管系统，消化系统，肌肉骨骼系统，其它。 11、眼征有单纯性突眼和浸润性突眼。 12、引起甲亢的其他疾病鉴别有慢性淋巴细胞性甲状腺炎，毒性甲状腺腺瘤，亚急性甲状腺炎，多结节性毒性甲状腺肿。 13、抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类。硫脲类有丙硫氧嘧啶；咪唑类有甲巯咪唑和卡比马唑。 14、浸润性突眼的治疗有保护眼睛，减轻局部水肿，用甲状腺制剂，用免疫抑制剂。 15、甲状腺危象的治疗有抑制TH合成。抑制TH释放。迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反反应。用肾上腺皮质激素。对症治疗。 16、糖尿病的分类有1型糖尿病，2型糖尿病，特殊类型糖尿病，妊娠糖尿病。
西医科学 名词解释： 1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。 4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。 6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。 7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。 8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、 尿淀粉酶增高为特点。 9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。 10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。 12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体贮存铁耗尽，继之红细胞铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。 13慢性肺心病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 14联合瓣膜病风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时称联合瓣膜病。 15门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统淤血，引起胃肠粘膜淤血水肿、充血性脾肿大、腹水、门体侧支循环建立与开放。 16心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 17短暂性脑缺血发作是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性功能障碍，每次发作数分钟至1小时，不超过24小事即可完全恢复。 18甲状腺功能亢进症广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素,而导致的以高代为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves 病（GD)最为常见。 19急性心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。 20慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的
西内整理 第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎 一.急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症 （一）病因和发病机制 1.感染 2.物理化学因素3.变态反应 （二）临床表现：急起，咳、痰 （三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。 （四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。 （一）病因和发病机制 1.吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。 2.空气污染 3.感染呼吸道 4.其他 （二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出 （1）分型： ①单纯型：咳、痰。 ②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。 （2）分期： ①急性发作期：指在1周内“脓”····· ②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。 ③临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。（三）并发症 1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。 2.支气管肺炎 3.支扩 （四）诊断和鉴别诊断 诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病 （五）治疗 急性发作期及慢性迁延期的治疗 （1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病 一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD） 发病机制 （1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加 （二）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难 2.体征桶状胸，过清音 （三）X线检查 胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。 （四）诊断 肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和动脉血气分析。（五）治疗 1.一般治疗 2.抗生素 3.支气管扩张剂：β受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。 4.祛痰药溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。 5.氧疗 6.康复治疗 7.肺减容手术 8.其他急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。 二、慢性肺源性心脏病（简称肺心病） （一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%
I、名词解释 1．：即慢性阻塞性肺病，具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺。 2．肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征，是肺心病死亡首要原因。 3．咳嗽变异性哮喘：以顽固性咳嗽为唯一表现的哮喘。 4．支气管哮喘：一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的慢性气道变态反应性炎症性疾病。 5．社区获得性肺炎（）：在医院外社区环境中感染病菌而发生的肺炎，包括在社区感染、处于潜伏期，因某种原因住院而发生肺炎的患者。以感染肺炎链球菌最多见。 6．医院获得性肺炎（）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。 7．原发综合征：肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。 8．周围型肺癌：段支气管及其分支以下的肺癌，约占1/4，腺癌较为常见。 9．中央型肺癌：段支气管以上位于肺门附近的肺癌，约占3/4，以鳞癌和小细胞癌较常见。 10．呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉2﹤60，或伴2﹥50，即为呼吸衰竭。 11．I型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，主要因肺换气功能障碍；2﹤60，2降低或正常。 12．型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，主要因肺通气功能障碍；2﹤60，同时伴2﹥50。 13．综合征：在病态窦房结综合征或重度房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，严重者可致猝死。 14．联合瓣膜病：风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称为联合瓣膜病变。 15．稳定型心绞痛：指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限3-5，用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。 16．劳累性心绞痛：指由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。17．不稳定型心绞痛：为稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态，包括除稳定型劳累性心绞痛外所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成形术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。18．单纯收缩期高血压：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140和/或舒张压≥90。
一．慢性支气管炎： 1分型：单纯型和喘息型 2分期：急性发作期慢性迁延期临床缓解期 3诊断：主根据病史症状，临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽咳痰或伴喘息，每年发作至少持续3个月并连续两年或两年以上，在排除其他心肺疾患后诊断成立 二．慢性肺源性心脏病： 1病因：支气管肺疾病·严重的胸廓畸形·肺血管疾病·神经肌肉疾病 2失代偿期：呼吸衰竭（主要表现为缺氧和CO2潴流）心力衰竭（右心衰竭为主，主要体征颈静脉明显怒张肝肿大伴有压痛肝颈静脉反流征阳性下肢水肿和腹水 3并发症：肺性脑病（慢性肺胸疾病伴呼吸衰竭是肺心病死亡的首要原因）酸碱平衡失调及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，其他（功能性肾衰） 4利尿剂（短疗程小剂量间歇联合使用排钾和保钾利尿剂）强心剂（剂量小作用快排泄快） 三．支哮： 1治疗：消除病因·控制急性发作（首选肾上腺受体激动剂如短效—速效受体激动剂短效迟效·长效速效迟效，茶碱类药物，抗胆碱类，糖皮质激素） 2典型表现：反复发作性的呼气性呼吸困难 四．呼吸衰竭： 1对二型呼衰患者氧疗吸氧浓度<33% 五．肺炎： 1细菌性肺炎分类：社区获得性肺炎（肺炎球菌，常见肺炎克雷白杆菌）医院内获得性（革兰阴性杆菌常为混合感染） 2治疗肺炎球菌肺炎首选青霉素G 感染性休克的治疗： 1.一般处理（平卧体温低时注意保暖高热者给予物理降温，吸氧，保持呼吸道通畅，密切关注血压脉搏呼吸尿量） 2.补充血容量（是重要措施，补液量和速度视病情而定，一般先给右旋糖酐40，复方氯化钠溶液等，血压尿量尿比重血细胞比容及患者全身状况可作为调整输液的指标并检测中心静脉压） 3.纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 4.糖皮质应用（对病危，全身毒血症状明显者可短期静脉滴注氢化可的松100~300mg） 5.血管活性药物应用（一般不做首选药物，在上述措施后血压仍不回升时用） 控制感染·防治心肾功能不全 六．肺结核：
妇产科学知识点总结 第二章女性生殖系统解剖 一、女性外生殖器 阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂、阴道前庭（前庭球、前庭大腺、尿道外口、阴道口、处女膜） 二、女性内生殖器 1.阴道 ●阴道复层扁平上皮,：没有腺体，受雌、孕激素影响有周期性变化。 ●阴道壁富有静脉丛，损伤后易形成血肿。 ●阴道后穹窿深12cm，顶端与子宫直肠陷窝相邻（腹腔最低点），可用于诊断穿刺(宫外孕)或引流。 ●自洁作用：月经前半期，鳞状上皮，受雌激素影响，增生，在生理正常菌阴道杆菌作用下分解糖原，乳酸增加, PH↓抑制致病菌. 月经后半期，孕激素↑，鳞状上皮脱落，PH↑, 自洁作用下降, 月经后易感染, 平时不要频繁清洗阴道。 2.子宫 ●子宫峡部(isthmus uteri)：为子宫体与子宫颈之间形成的最狭窄的部分，在非孕期长1cm，其下端与子宫颈内口相连，上端为解剖学内口，下端为组织学内口，孕期可长达7—lOcm。 ●子宫内膜： 基底层：内1/3，贴近子宫肌层，不受激素影响，不发生周期性变化，手术过度损伤后易导致闭经； 功能层：外2/3，靠近宫腔，受激素影响周期性变化，可剥脱、出血。（分为致密层和海绵层） ●子宫的4对韧带： ?①圆韧带：保持前倾。 ?②宫骶韧带：拉向后方，维持前倾。 ?③阔韧带：保持子宫呈中间位置。 ?④主韧带：固定宫颈位置、防止子宫下垂 3.输卵管：间质部；峡部；壶腹部（正常受精部位\宫外孕好发部位）；伞部（拾卵作用） 4.卵巢功能：产生卵子，内分泌功能。
三、血管、淋巴与神经 1.子宫动脉：髂内动脉前支，后外方走向前内方，在宫颈内口外侧2cm处跨越输尿管（桥下有水）至子宫侧缘，手术时应靠内，避免损伤输尿管。 四、骨盆 1.骨盆的组成： ●髋骨2（髂骨、坐骨、耻骨），骶骨1、尾骨1。 ●关节3个：左、右骶髂关节；骶尾关节、耻骨联合 ●韧带2个：骶棘韧带、骶结节韧带（骶骨一坐骨结节） 2.骨盆分界：以骶骨岬，髂耻线，耻骨联合上缘分为大骨盆（假）、小骨盆（真） 五、骨盆底 1.会阴体（perineal body）：肛门与阴道之间的契形软组织，厚约3-4cm, 由皮肤、皮下脂肪筋膜、会阴中心腱、提肛肌组成。分娩时变薄易撕伤，要注意保护。 2.肛提肌组成：耻尾肌、髂尾肌、坐尾肌 六、邻近器官：尿道、膀胱、输尿管、直肠、阑尾 第三章女性生殖系统生理 1、月经(menstruation)：青春期后，受卵巢周期性排卵和激素内分泌影响，产生子宫内膜周期性脱落出血，规律的月经是生殖功能成熟的标志之一 2、卵巢的周期性变化：月经前半期→卵泡成熟→雌激素。月经后半期→黄体形成→孕激素 ●卵泡的生长发育过程：卵泡发育与成熟→排卵→黄体形成→白体 ●排卵时间：下次月经前14天，不管卵泡期(月经周期多长)，黄体期不变。 ●雌激素来源:颗粒细胞，卵泡内膜细胞 ●孕激素来源:颗粒黄体细胞 ●雄激素来源:卵泡外膜细胞、髓质 3、子宫内膜的周期性变化：增生期（5-14天）→排卵后，分泌期（15-28天）→月经期（1-4天） 4、性周期调节： ●月经前半期（排卵前）：促FSH→FSH→卵泡→雌激素↑↑→内膜增生
慢性支气管炎：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作的慢性过程为特征。常并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。 【临床表现】 1、症状：主要有咳嗽、咯痰、喘息。起病缓慢，病程长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。①咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。早期咳声有力，白天多于夜间，病情发展，咳声重浊，并痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或晨起更甚。 ②咯痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液痰，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。病情加重或并发感染时增多变稠或变黄。 ③喘息：见于喘息型患者，由支气管痉挛引起，感染及劳累后明显，合并肺气肿后喘息加剧。 2、体征：慢支炎早期无明显体征，有时可在肺底部闻及干湿罗音，喘息型支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时有广泛的湿罗音和哮鸣音，长期反复发作可见肺气肿体征。 3、主要并发症：阻塞性肺气肿（最常见）、支扩（咳嗽痰多、咯血、湿罗音、杵状指）、支气管肺炎（慢支炎蔓延致感染，寒战发热咳嗽增剧、痰多、呈脓性）。【分型】 1.单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息） 2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音） 【分期】 1.急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳、“痰”“喘”任一项加剧。 2.慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3.临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。【实验室检查】 1、血常规。细菌感染时可见白细胞和中性粒细胞总数增高。 2、X线检查：可见肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影。 【诊断】凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。 【鉴别诊断】1、支扩。本病以慢性咳嗽咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血。X线检查见支气管壁增厚呈串珠状改变。支气管碘油造影可确诊。 2、支哮：喘息型慢支炎需与支哮鉴别。前者多见于中老年，咳嗽、咯痰症状突出，常因咳嗽反复发作迁延不愈而伴喘息。支哮常有个人及家族过敏病史，多自幼得病，早期以哮喘为主，突发突止，解痉药可缓解，支哮反复发作多年后可并发慢支炎。 【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。1、急性发作期：①控制感染。常选用大环内脂类、喹诺酮类等，如阿莫西林0.5g， 口服，每日2次。 ②祛痰、镇咳。一般不单用镇咳药，因痰不易咳出，反可加重病情。使用祛痰镇咳剂，促进痰液引流，有利于控制感染。常用药如沐舒坦30mg，口服，每日2次。若痰稠仍不易咳出者，可配以生理盐水，加入a-糜蛋白酶雾化吸入，以稀释气道分泌物。 ③解痉平喘。适用于喘息型者急性发作，常用氨茶碱0.1g，每日3次。 2、缓解期，加强锻炼，可使用免疫调节剂如卡介苗每次一支肌注，每周2次。 。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
微生物 微生物，分三种 非细胞原核真核成。 原核无仁无膜相 真菌真核构全上 细菌球杆螺 壁内才是膜 二毛荚芽合 噬菌体，是病毒，专门感染微生物 外霉素与内霉素阳外阴内 外为蛋白质，内为胞壁脂多糖 菌死释放 传染 1、传染病重症肝炎的临床表现： 黄、热、胀、呕、小、血、乱 乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症 高、低、长、短、活、不、大 高：ALT 正常的2～倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u 2、发热与出疹的关系 风、水、红、花、莫、悲、伤 风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒 附：风疹也是发热后第一天出疹。 3、“钩体病” 发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，若不及时来相救，口鼻涌血死神拿。 4、流行性出血热临床特点记忆口决 发病早期即卧床,三红三痛二反常.三项化验可定型,IgM可确定.发热头痛象感冒,恶心呕吐蛋白尿.热退病重血压掉,少尿气粗酐高.白多板底异淋高,检测IgM重要. 注:[发病早期即卧床]:患者起病多急骤,症状重. [三红三痛二反常]:三红:颜面,劲,胸等部位潮红三痛:头痛,腰痛,眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重 [三项化验可定型]: 1. B-RT:白多板底异淋高 白多WBC计数在第3 病日后渐升高可达(15~30)*10E9,少数可达(50~100) *10E9.板底血小板从第二日开始减少异淋高病程的第4~5d后淋巴C增多,并出现较多的异型淋巴细胞. 2. U-RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义 3. 免疫学检查IgM 1:20 或IgG 1:40 为阳性, 双份血清滴度4 倍以上有诊断价值.
妇产科护理学复习重点 第二章女性生殖系统解剖与生理 1、骨盆的组成：2块髋骨＋1块骶骨＋1块尾骨 2、骨盆的分界：以耻骨联合上缘，髂耻缘、骶岬上缘的连线为界，分界线以上部分为假骨盆，又称大骨盆；分界线以下部分为真骨盆，又称小骨盆。 3、骨盆的类型：女性型、男性型、类人猿型和扁平型 4、外生殖器组成：1>阴阜:脂肪垫 2>大阴唇：皮肤皱襞 3>小阴唇 4>阴蒂 5>阴道前庭 5、子宫的大小：成人的子宫约重50g，长7 ～8cm ，宽4 ～ 5cm ，厚2 ～ 3cm 7、子宫韧带：1>圆韧带—前倾 2>阔韧带—中央 3>主韧带 4>子宫骶韧带—前倾 8、输卵管：1>间质部 2>峡部 3>壶腹部 4>伞部 9、卵巢：是妇女性腺器官，产生卵子和激素，成年生育年龄非妊娠女子的卵巢为4㎝×3㎝×1㎝大小 10、妇女一生的生理特点可以按照年龄划分为新生儿期、幼年期、青春期、性成熟期、围绝经期和老年期几个阶段。 11、月经：随卵巢的周期性变化，子宫内膜周期性脱落及出血，是生殖功能成熟的标志之一。 12、月经周期的调节：主要是通过下丘脑、垂体和卵巢的激素作用，称为下丘脑—垂体—卵巢轴，此轴又受中枢神经系统控制。 13、子宫内膜的变化：1>增生期：第5～14天 2>分泌期：第15～28天 3>月经期：第1～4天。 第三章妊娠期妇女的护理 1、受精部位：输卵管壶腹部与峡部连接处 2、着床：需经过定位、粘着和穿透三个阶段 3、胎儿附属物：是指胎儿以外的组织，包括胎盘、胎膜、脐带和羊水。 4、胎盘的功能：1>气体交换 2>营养物质供应 3> 排出胎儿代谢产物 4>防御功能 5>合成功能 6>内分泌功能 5、脐带：2条脐动脉，1条脐静脉 6、羊水：呈中性或弱碱性，PH为7.20 7、妊娠期子宫峡部称为子宫下段，从非妊娠期的1cm到临产时变为长约7-10cm，是剖腹产的部位。 8、妊娠期妇女的体重于妊娠13周前无明显变化，以后平均每周增加350g，若体重无变化，说明胎儿发育迟缓，应该用B超监测。 9、早期妊娠诊断的病史：1>停经 2>早孕反应：6周左右出现HCG增多、胃酸减少及胃排空时间延长有关 3>尿频 10、早期妊娠诊断的辅助检查：1>妊娠试验—最方便2>超声检查——停经40天最准确的检查方法 3>宫颈粘液检查 4>黄体酮试验 5>基础体温测定 11、胎产式：胎儿身体纵轴与母体身体纵轴之间的关系胎先露：最先进入骨盆入口的胎儿部分胎方位：胎儿先露部指示点与母体骨盆的关系 12、妊娠期营养：足够的蛋白质、热能、必需的微量元素和维生素
西医内科学 第一单元呼吸系统疾病 细目一慢性阻塞性肺疾病 一、病因与发病机制 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进 行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。 COPD的病因：吸烟是最主要的病因。 二、临床分级与临床表现 I级（轻度）：FEV I/FVC V 70% （最有助于诊断），FEV1A 80濒计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。 临床表现：气短及呼吸困难为COPD的典型症状。 三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部感染诱发。2）自发性气胸：急性并发症。3）慢性肺源性心脏病： COPD的最终结局。 四、治疗 （一）稳定期治疗：支气管扩张药是COPD稳定期最主要的治疗药物。 1?支气管扩张药：1）B2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇；2）抗胆碱能药；3）茶碱类药 2?祛痰药3?糖皮质激素：FEV I V50% 4?长期家庭氧疗：氧流量1?2L/min，吸氧持续时间〉15h/d。 （二）急性加重期治疗：增加抗感染治疗 细目二慢性肺源性心脏病 一、病因与发病机制 慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是指由慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病。 病因：慢性支气管-肺疾病：最常见，80%以上继发于COPD。睡眠呼吸暂停综合征也是重要病因。 二、临床表现 肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）:多由急性呼吸道感染所诱发。 1?呼吸衰竭1 ）低氧血症；2）高碳酸血症 2?心力衰竭以右心衰竭为主。 三、并发症 1?肺性脑病是慢性肺心病首要死亡原因。 2?酸碱平衡失调及电解质紊乱其中以呼吸性酸中毒常见。 3?心律失常4?休克5?消化道出血 四、实验室检查及其他检查 X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径 > 15mm肺动脉段明显突出或其高度 > 3mm ②右心室肥大：心界向左扩大。 四、治疗（一）急性加重期治疗 1?控制感染（最基本）：联合用药，根据痰培养和药物敏感试验选用抗生素更合理。多采用静脉用药。 2?改善呼吸功能，纠正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%?33%，氧流量为1?3L/min。 3?控制心力衰竭 1）利尿剂宜短疗程、小剂量、间歇、联合使用排钾和保钾利尿剂，常用氢氯噻嗪联合螺内酯。 2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良疗而反复水肿的心衰患者； ②合并室上性快速性心律失常；③以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；④出现急性左心衰竭者。 慢性肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低、疗效差，且易引起中毒，应用原则为：①剂量宜小，约为常规
1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍导致缺氧或二氧化 碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相 应临床表现的综合症。 2.心力衰竭概念：各种心脏结构或功能异常 导致心脏充盈或射血能力受损而引起的综合征。 冠状动脉硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样 硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血 缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状 动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病。 3.心绞痛：是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床 综合症。 4.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死。 5.系统性红斑狼疮是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病，患者血清具有以 抗核抗体为主的多种自身抗体。 6.copd：是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。 7.肺心病：由支气管-肺组织，胸廓或肺血管病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。分为急性和慢性，临床以慢性多见。 8.肝性脑病：是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常 和昏迷。 9.急性胰腺炎：是指胰腺极其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，临 床以急性腹痛，发热伴恶心、呕吐、血尿电 粉酶升高为特点。 10.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、脑、肾严 重冠状动脉并发症。 11.缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小 细胞低色素性贫血。 12.淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋 巴瘤两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为 特征。 13.再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。 14.容血性贫血：是指红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。 简答： 1.肺结核结核分枝杆菌：包括人型、牛型、 非洲型、鼠型。具有多形性，抗酸性，成长 缓慢，抵抗力强，菌体结构复杂。 结核的分类：Ⅰ型（原发型肺结核）Ⅱ型（血型播散型肺结核）Ⅲ型（继发型肺结核）Ⅳ（结核性胸膜炎）Ⅴ型（肺外结核） 传播： 传染源：主要是继发性肺结核的患者；②传播途径：主要是飞沫传播；③易感 人群；④影响传染性的因素；⑤化学治疗对 结核病传染性的影响。 结核病的基本病理变化是侵润性肺结核、空 洞性肺结核和干酪样肺炎、结核球、纤维空 洞性肺结核。症状：呼吸系统：A咳嗽咳痰 B 咯血 C胸痛 D呼吸困难。全身：发热、午后潮热。原发型肺结核：含原发综合征及胸内 淋巴结结核 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大 的肺门淋巴结；X线检查：右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结 共同构成一哑铃形的病灶。 肺结核化学治疗原则：早期、规律、全程、 适量、联合。 抗结核药物：a. 异烟肼（肝损）；b. 利福平（肝损，过敏）；c. 链霉素（耳毒性，肾毒性前庭功能损坏）；d. 吡嗪酰胺（肝损高尿酸血症）；e. 乙胺丁醇。（视神经炎）备注：括号是不良反应。 2.慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状：1，慢性咳嗽2，咳痰3，气短或呼吸困难4，喘息和胸闷。体征：1、早期不明显；2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等。 3.呼吸衰竭动脉血氧分压PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。并排除心内解剖分 流和原发于心排出量降低等因素，可诊断呼衰。 分类：Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭。特点PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，特点PaO2＜ 60mmHg，同时PaCO2＞50mmHg。给养是低浓 度并改善通气环境。因为高浓度会使二氧化 碳潴留加重。 左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主；1.症状：a、呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；b、咳嗽、咳痰、咯血；c，疲劳、乏力、神志异常；d、少尿、肾功能损害。2体征：a、原心脏病体征；b、HR；、奔马律；d、P2↑；e、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心衰竭：1. 症状：体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；2. 体征：a、肝静脉征；b、肝脏肿大；d、水肿；e、心脏体征：右心室增大，三尖瓣关闭不全返流性杂音。心衰药物治疗：1.血管扩张剂；2.利尿剂；3.洋地黄类制剂； 4.β受体阻滞剂。 4.房扑：心电心房活动呈现规律的据此状扑动波称为F波，典型心房率为250—300次/分。特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F 波(或称锯齿波).频率为250～400次/分2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐。 5.房颤：心电为P波消失，代之以小而不规则 的基线波动，形态与振幅军变化不定，称为f 波。频率为350—600次/分，心室率在 100—160次/分。 特征： 1. P波消失,代之以大小不一,形态不 同,间隔不等的f波,频率为350 ～600次/分； 2.R-R间期绝对不等。室性期前收缩，这是 一种最常见的心律失常。 6.心肌梗死临床表现：先兆：以新发生心绞 痛，或原有心绞痛加重为最突出； 症状：1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效；2. 全身症状:发热、心动 过速； 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛； 4. 心 律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻 滞； 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。 休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%， 心排血量急剧下降所致；6. 心力衰竭:主要 是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿。体征：1、心脏体征: 心界轻至中 度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心 音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩 擦音；收缩期杂音；2血压:一般都降低， 且可能不再恢复； 3、其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。 7.急性心肌梗塞的诊断要点：1典型的临床 表现：梗塞先兆，疼痛程度较重，持续时间 久，伴随症状及全身症状等；2特征性心电 图改变，坏死型Q波，ST弓背抬高，T波倒 置；3血清酶的升高，肌红蛋白增高；4年 老病人发生原因不明的休克、心衰。严重的 心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考 虑本病的可能性，应进行相关检查。 8.肝硬化病理上以肝细胞弥漫性的纤维化， 再生结节的形成，假小叶的形成为特征。 病理生理：A、门脉高压：1、门—体侧支循 环开放（食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲 张）；2、脾大及脾功能亢进（血细胞三少， 出血倾向及贫血）；3、腹水（移动性浊音呈 阳性）； B、腹水形成的机制：1、门静脉压力升高； 2、血浆胶体渗透压下降； 3、有效血容量不 足。 并发症：上消化道出血：最常见，原因：食 管、胃底静脉曲张；门脉高压性胃病；消化 性溃疡。腹水的治疗：1.限制钠、水的摄入。 2.利尿剂： 3.提高血浆胶体渗透压：定期、 小量、多次输注新鲜冰冻血浆，白蛋白；4. 难治性腹水的治疗：腹水浓缩回输 5.腹腔- 颈静脉引流 肿瘤标记物的检测 1. 甲胎蛋白（α -fetoprotein，AFP）：◆广泛用于普查（早于 症状出现前8～11月）、诊断、疗效判断、 预测复发；◆检测方法：放射免疫法，单克 隆抗体酶免疫快速法，正常值：< 20μg/L。 诊断标准：a、AFP>500μg/L持续1月；b、 AFP>200μg/L持续8周；c、AFP由低浓度 逐渐升高不降；d、排除妊娠、活动性肝病、 生殖腺胚胎瘤。 9.胰腺炎：常见的病因有胆石症、大量饮酒 和暴饮暴食。 病理：急性水肿型：多见，约占90%，表现 为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量 脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎 症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰 实质坏死和出血；急性坏死型：少见，病情 严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出 血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小 不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小 球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、 ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 10.慢性肾衰竭：临床表现一、水、电解质和 酸碱平衡失调---1、钠、水平衡失调；2、钾 的平衡失调；3、酸中毒；4、钙和磷的平 衡失调；5、高镁血症。二、心血管和肺症 状---（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包 炎：可分为尿毒症性或透析相关性；（4）动 脉粥样硬化；（5）呼吸系统症状。病因： 1.需铁量增加而铁摄入不足：如儿童、孕妇； 2. 铁吸收障碍：如胃大部切除术后； 3. 铁 丢失过多。长期慢性铁丢失而得不到纠正易 造成IDA，如慢性胃肠道失血，包括痔疮、 消化性溃疡等。 11.慢性肾小球肾炎临床表现：可发生于任何 年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和 临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血 尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表 现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、 反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 12.缺铁性贫血是指指机体对铁的需求与供 给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞 内铁缺乏从而引起的贫血。缺铁性贫血的实 验检查项目及需鉴别的疾病：项目：1血象： 小细胞低色素性，2骨髓象：增生活跃，以 红系增生为主，有核老浆幼现象，3铁代谢： 血清铁下降，总铁结合力上升，铁蛋白下降， 3红细胞内卟啉代谢增高。鉴别：1地中海 贫血，2慢性感染性贫血，3铁粒红性贫血。 13.再生障碍性贫血（aplastic anemia, AA， 再障）是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表 现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫 血、出血、感染征候群。 再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减少， 网织红细胞百分数小于0.01 2）无肝，脾肿 大3）骨髓多部位增生减低4）除外引起全 血细胞减少的其他疾病。五、一般抗贫血药 物治疗无效。鉴别：1）阵发性睡眠性血红 蛋白尿 2）骨髓增生异常综合征3）低增生 性急性白血病 4）纯红细胞再生障碍性贫血 5）恶性组织细胞病6）急性造血功能停滞7） 营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存 时间缩短 14.二尖瓣狭窄的心脏体征体征：①二尖瓣面容 ②口唇紫绀③心前区隆起④心尖部舒张期细震 颤⑤拍击性S1、P2亢进分裂⑥开瓣音⑦心尖部 舒张期隆隆样杂音⑧格-斯杂音⑨胸骨下端收缩 期吹风性杂音⑩肺A瓣听诊区收缩期喷射音 15.如何治疗溃疡？治疗：治疗目标1消除病因 2缓解症状3促进愈合4预防复发5防治并发症。 一保守治疗：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃药2 增强粘膜防卸能力—粘膜保护药3根除Hp－抗菌 素二手术治疗（适应症：大量出血内科治疗无 效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、疑有癌变、顽 固性溃疡内科治疗无效） 16.心绞痛和心梗的区别？ 心绞痛有以下两特点 : 1.心前区收缩样绞痛持 续时间不超过 15分钟 ; 2.舌下含服酸甘油片后 绞痛迅速缓解。 急性心肌梗塞有以下四大特点 : 1.心前区绞痛 更剧烈 ,难以忍受 ,常伴有烦躁不安 ; 2.绞痛 持续时间超过 15分钟 ,有的可达半小时或更长 时间 ; 3.休息后心绞痛不减轻 ; 4.舌下含服硝 酸甘油片后绞痛不缓解。患者一旦出现心肌梗塞 表现 ,应立即到医院诊治抢救 ,不可延误。 17.急性肺水肿的治疗原则及具体措施：1镇静： 皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁，使病人安静，扩 张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难；2 吸氧：加压高流量给氧；3减少静脉回流：患者 取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流；4 利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂；5血管扩 张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环 压力；6强心药：如近期未用过洋地黄类药物者， 可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，对二尖瓣 狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤 动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而 加重肺充血；7氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可 选用；8皮质激素：加入葡萄糖液中静滴亦有助 肺水肿的控制；9原有疾病和诱发因素治疗：如 有发作快速性心律失常，应迅速控制。 18.心绞痛的临床表现：劳力性心绞痛常发生在 体力劳动、情绪激动时发作；自发性心绞痛常于 休息或夜间睡眠时发病。常发生在胸骨后或心前 去，范围若手掌大小，常放射至左肩、左臂。多 为压迫、发闷或紧缩感，有是有濒死的恐惧感， 疼痛可轻可重。疼痛出现后场逐渐加重，3-5分 钟后消失，一般小于15分。可数天或数月发作 一次，也可一天发作数次。休息后症状可缓解， 或舌下含化硝酸甘油可在数分钟内缓解。 19.肾病综合征：临床表现为“三高一低”，即 ①大量蛋白尿（尿蛋白大于3.5g/d）；②低蛋白 血症（白蛋白小于30g/L）；③高度水肿；④高脂 血症。其中①②两项为诊断所必需。 20.有机磷杀虫药中毒临床表现：急性胆碱能危 象：毒蕈碱样症状；烟碱样症状；中枢神经系统 症状中间型综合征；迟发性神经病。治疗：阿托 品化：神志渐清，轻度烦躁；瞳孔扩大，不再缩 小；颜面潮红，皮肤干燥；心跳加快，体温升高； 肺部啰音，逐渐消失。
【简答】 1、呼吸衰竭简称呼衰，是指外呼吸功能重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代紊乱的临床综合征。呼吸衰竭有急性和慢性之分。根据病理生理还可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。 2、心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水，钠潴留和围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排出量减少和体、肺循环淤血。心力衰竭在临床症状出现前，常先有静息时射血分数降低，此时称为无症状心力衰竭。 按发展速度快慢分为急性和慢性。按发生部位分为左心、右心、全心衰。按功能障碍分为收缩性和舒性。 【①心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。 ②心功能分级(NYHA)：(问答) i. 患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; ii. 心脏病患者的体力活动收到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛; iii. 心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状; 心脏病患者不能从事任体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。】 3、心功能分级： Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难，心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下出现疲乏，呼吸困难，心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任体力活动，休息时也可出现心衰症状。 4、急性胰腺炎的临床表现： ⑴消化系统基本表现：腹痛、腹胀恶心、呕吐黄疸 ⑵炎症反应：发热、WBC升高 ⑶循环系统：低血压，休克
1、分娩：指妊娠满28周及以上，胎儿及其附属物从临产开始到全部从母体娩出的过程。早产：28周≤妊娠〈3周；足月产：37周≤妊娠〈42周；过期产：妊娠≥42周 2、决定分娩的因素：产力、产道、胎儿及精神心理因素。 3、产力主要包括：子宫收缩力、腹壁肌及膈肌收缩力、肛提肌收缩力。 4、正常宫缩的特点：节律性、对称性、极性、缩腹作用。 5、骨盆平面分为：骨盆入口平面、中骨盆平面、骨盆出口平面。 6、软产道分为：子宫下段、宫颈、阴道、骨盆底软组织。 7、临产前宫颈的变化：宫颈管消失、宫口扩张。 8、生理缩复环：是由于子宫上下段的肌壁厚薄不同，在两者间的子宫内面形成一隆状突起。 9、双顶径：是两侧顶骨隆突间的距离，是胎头最大横径。平均约9.3cm。 10、矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。 11、分娩机制：是指胎儿先露部随骨盆各平面的不同形态，被动进行的一连串适应性转动，以其最小径线通过产道的全过程。 12、枕左前胎产式的分娩机制：衔接→下降→俯屈→内旋转→仰伸→复位及外旋转→胎肩胎儿娩出。 13、衔接时，胎头以枕额径进入骨盆入口，矢状缝坐落在盆骨入口斜径。俯屈时，借肛提肌阻力用杠杆原理形成，此时，枕额径已变成枕囟前下径。 14、先兆流产包括：假临产、胎儿下降感、见红。 15、假临产的特点：1）宫缩持续时间短且不恒定，时间不规律，强度不增加；2）不适主要集中在下腹部，宫颈管不缩短，宫口不扩张；3）常在夜间出现，清晨消失；4）给予强镇静药物能抑制宫缩。 16.临产的诊断标准:1规律且逐渐增强的宫缩;2伴进行性宫颈管消失;3宫口扩张;4胎先露下降. 17、总产程世指从开始出现规律宫缩直到胎儿胎盘娩出的过程。分为3个产程： 第一产程：临产开始直至宫口完全扩张为止。初产妇需11-12h，经产妇6-8h。 第二产程：从宫口完全扩张到胎儿娩出的过程。初产1-2h，经产小于1h。 第三产程：从胎儿娩出到胎盘娩出过程，需5-15分钟，不超过30分钟。 18、第一产程的临床表现：规律宫缩，宫口扩张，胎头下降，胎膜破裂（前羊水100ml） 19、第一产程可分为潜伏期和活跃期。潜伏期世指临产出现规律宫缩至宫口扩张3cm，需8h。活跃期是指宫口扩张3-10cm，需4h。活跃期又分为加速器，最大加速器，减速器。 20、坐骨棘平面是判断胎头高低的标志。 21、胎头拔露是指宫缩时胎头露出阴道口，露出部分不断增大，宫缩间歇期，胎头又缩回阴道内的过程。 胎头着冠是指当胎头双顶径越过骨盆出口，宫缩间歇时胎头不再缩回的过程。 22、新生儿阿普加评分内容及意义 appar score是用以判断有无新生儿窒息及窒息严重程度，决定抢救方法，并预测预后。评分内容：心率，呼吸，肌张力，喉反射及皮肤颜色，每项0-2分，满分10分，属正常新生儿。总分7分以上，只要进行一般处理；4-7分为轻度窒息；4分以下为重度窒息。 23、胎盘剥离的征象包括； 1子宫体变硬呈球形，宫底上升达脐上； 2外露的脐带自行延长； 3阴道少量流量； 4在产妇耻骨联合上方轻压子宫下段，外露的脐带不再回缩。 24、若第三产程超过30分钟，胎盘仍未排出且出血不多时，应排空膀胱后，再轻轻按压子