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（教学提纲）
第六章急性肾功能衰竭
一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；
二、教学要求
1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容
1.概述。
2.典型病案
3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。
5.实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断
(1)诊断。
(2)肾功能不全的分期
(3)鉴别诊断。
7．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
（教案续页）
第七章慢性肾功能不全
一、教学目的
通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求
1．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。
2．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3．了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容
1．概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2．典型病案
3．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4．临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、
血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。中医辩证论治。
7．预后
8．中医研究进展
第六节慢性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同归宿，是一组以进行性肾单位毁损从而使肾脏排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段，除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内潴留，而表现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。据国际肾脏病协会统计，慢性肾脏疾病的年发病率为0.2%-0.3%，尿毒症的年发病率为每100万人中有100-150例，且患者人数呈逐年增多趋势。
中医将本病归属于“癃闭”、“关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”
等范畴，认为久患肾病、感受外邪、饮食不当、劳倦过度与本病发生有关。
一、病因及发病机制
（一）病因
1.基本病因
（1）原发性肾病以慢性肾小球肾炎最为常见，其次为肾小管间质性肾炎。
（2）继发性肾病多见于全身系统性疾病和中毒等原因导致的继发性肾脏损害，如糖尿病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、痛风、长期高血压以及多种药物性肾损害等，糖尿病肾病在继发性肾病所致慢性肾衰中占首位。
2.诱因与加重因素
（1）感染泌尿系或其他部位的感染。
（2）高血压严重而未经控制的高血压可使肾损害加重。
（3）血容量改变呕吐、腹泻、失血以及手术和创伤等因素，导致血容量减少，肾小球滤过率下降，可加重肾衰。
（4）肾毒性药物在原有慢性肾脏疾病基础上，使用具有肾毒性的药物，可使肾损害加重。
（5）尿路梗阻如尿路结石、肿瘤、狭窄及前列腺肥大等阻塞尿路，导致尿液排泄不畅，可加重肾损害。
（二）发病机制慢性肾衰的发生通常认为与下列因素有关：
1.健存肾小球血流动力学改变当肾实质减少后，其健存肾单位出现代偿。此时，肾小球毛细血管内压力和流量增加，使单个肾小球滤过率增加，出现
毛细血管一系列损害，特别是系膜区的改变，导致肾小球硬化。而肾小球硬化和废弃后，健存肾单位的代偿，又使单个肾小球滤过率增加，形成恶性循环，终致肾小球功能全部消失。实验研究显示，当肾小球系膜细胞培养于不同的机械性张力作用下，系膜细胞合成Ⅱ型、Ⅳ型胶原增加，层黏蛋白和纤维结合素也增加，其增加程度与张力振幅大小基本平行。说明肾小球毛细血管压力增加，可以导致系膜细胞基质的改变，形成肾小球硬化。
2.肾小球基膜通透性改变当肾小球基膜对滤过物质的选择性屏障作用消失后，尿蛋白大量漏出，其结果可使肾小球系膜细胞及上皮细胞受损，肾小管重吸收增加，间质炎症反应，从而导致肾小球硬化及间质纤维化。
3.肾小管间质损伤当各种免疫或非免疫因素加重肾小管间质损害，肾小管滤过功能也逐渐下降。目前国内外在肾脏功能进行性减退的机制中，十分强调小管间质变化的重要性。肾小管的高代谢引起残余肾单位氧消耗增加，进一步导致脂质过氧化作用增加，造成肾单位损害进行性加重。
4.脂质代谢异常和肾小球硬化临床和实验均以证实，高脂血症可加速肾小球硬化，其生化和组织学变化与动脉硬化的血管损害有相似之处。当脂蛋白沉积于系膜细胞中，便发生与血管平滑肌细胞相似反应，即系膜细胞增殖和基质产生过度，成为局灶节段性硬化的前奏。然而，目前还不能明确脂质代谢在肾脏损害时，其不正常是原发性或继发性的。
5.激素、生长因子对肾损害的作用糖皮质激素、转移生长因子TGF-?、血小板源生长因子、加压素、甲状旁腺素都对残余肾功能具有调节作用。
6.蛋白摄入的影响低蛋白饮食能减慢肾功能进行性恶化的现象，已引起人们很大的重视。
中医认为本病病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝等脏腑，其基本病机是本虚标实，本虚以肾元亏虚为主；标实为水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。
二、临床表现
早期主要表现为原发基础疾病的症状；病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾功能衰竭的各种症状才会逐渐表现出来。
（一）消化系统表现食欲不振是慢性肾衰的最早表现。尿毒症时多有厌食、恶心、呕吐等症状，病因不清；限制蛋白饮食可使症状减轻，透析则能很快缓解症状。另外，慢性肾衰患者还容易发生消化道溃疡；尿毒症时可因胃黏膜糜烂或消化性溃疡而发生消化道出血。透析患者容易发生病毒性肝炎抗原血症。肾移植后，发生慢性肝炎和肝硬化的比较多。
（二）心血管系统
1.高血压由于水钠潴留或肾素分泌增加，患者多有不同程度的高血压。高血压可引起左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化，加重肾损伤。如无高血压，应注意是否体液缺失。体液缺失常发生于胃肠液丢失、过度使用利尿剂或失盐性肾病（如成人型多囊肾，慢性肾小管间质疾病等）。
2.心力衰竭多因钠、水潴留和高血压引起，部分病例可能与尿毒症心肌病有关。尿毒症心肌病的发生可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，临床表现为心脏扩大、持续性心动过速、奔马律等，透析治疗可使上述心脏改变恢复正常。少数患者发生心衰时，仅表现为尿量突然减少或水肿增加，因而诊断困难。
3.心包炎可因尿毒症或透析引起。尿毒症引起者已极少见；透析引起的心包炎多见于透析不充分者，临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性，
可能是毛细血管破裂所致，加强透析治疗可改善病情。
4.动脉粥样硬化慢性肾衰时，动脉粥样硬化发展迅速，以血液透析者更加严重，可能与高血压和高脂血症有关，病位涉及全身动脉。
（三）血液系统
1.贫血是慢性肾衰患者的常见症状，为正常色素性正细胞性贫血。贫血的主要原因与肾脏促红细胞生成素分泌减少、铁摄入减少、失血、慢肾衰时红细胞生存时间缩短、叶酸及蛋白质缺乏、尿毒症毒素抑制骨髓造血等有关。表现为面色苍白，颜面浮肿，乏力，食欲不振，记忆力减退等。
2．出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血等。白细胞异常部分病例可见白细胞减少、功能下降，因此容易发生感染。以上表现均可通过透析而得到改善。
（四）皮肤症状以皮肤瘙痒最常见，可能与钙盐在皮肤以及神经末梢沉积和继发性甲状旁腺功能亢进有关。贫血、尿色素沉着等原因使患者面部色素较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。
（五）神经及精神症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢肾衰的早期症状之一，之后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可能出现神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和呃逆等；或表现为精神异常、表情淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等；晚期常有周围神经病变，以感觉神经障碍最显著，尤以下肢远端为甚，表现为手套、袜子样感觉丧失。
（六）呼吸系统呼吸系统表现多见于肾衰晚期尿毒症，可因代谢性酸中毒而出现深长呼吸，或可见尿毒症肺炎、肺水肿表现。
（七）水、电解质平衡失调
1.钠、水平衡失调以钠、水潴留比较常见，主要表现为全身水肿、高血压、甚至心力衰竭。摄入水过多所致水肿，常有低钠血症，透析患者也可有轻度低钠血症发生。如发生严重呕吐、腹泻等导致血容量不足，易发生体位性低血压或引发残余肾功能恶化，可使无症状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，补液使血容量恢复正常后，肾功能可恢复致以前水平，尿毒症症状消失。
3.高钾血症慢肾衰早期，残余肾单位的远端小管排钾增加，肠道排钾也增加，因此多数患者血钾可正常；尿毒症时出现明显高钾血症，酸中毒、输库存血或摄入钾增加（包括含钾的药物）、或使用保钾利尿剂等可加重高钾血症，并因此而导致严重心律失常，甚至心脏骤停。部分患者有肌无力或麻痹表现。
3.钙、磷平衡失调表现为低钙、高磷。高磷血症可使：①血钙磷乘积升高，使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；②血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素分泌增降解的主要场所，因而慢肾衰常有继发性甲状旁腺功能亢进。有些加，而肾脏是PTH所致。慢肾衰患者透析数月后出现高钙血症，是由于甲状旁腺持续分泌高水平的PTH所致。及早防治高磷血症有利于防止继发性甲旁亢。
4.高镁血症当GFR?20ml/min时，肾脏排镁减少，常有轻度高镁血症，此时患者常无任何症状，但临床应注意避免使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。
（八）代谢性酸中毒慢肾衰时，磷酸、硫酸等酸性代谢产物排泄障碍，肾小管泌氢和制造NH4+的功能下降，造成阴离子间隙增加，HCO3-浓度下降，发生尿毒症酸中毒，为尿毒症常见的死因之一。轻度的酸中毒无明显症状，但当二氧化碳结合力＜13.5mmol/L，可见呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力等症状。严重者可昏迷、心力衰竭或血压下降。
（九）内分泌失调表现为性功能常障碍，可见小儿性成熟延迟，甚至透析亦不能改善；女患者雌激素水平降低，性欲差，晚期可闭经、不孕，或即使怀孕，胎儿多发育不良，流产率高；男患者性欲缺乏，阳痿，使用睾丸素治疗常无效，透析后可部分改善。实验室检查可见血浆肾素水平正常或升高、血浆1,25一二羟维生素D3含量下降、促红细胞生成素降低；而胰岛素、甲状旁腺素作用时间延长等。
（十）免疫功能低下，易于并发感染主要表现为细胞免疫下降，而体液免疫损害相对较轻。患者中性粒细胞、淋巴细胞对急性炎症反应障碍、迟发性变态反应减弱，免疫低下还可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素有关，血液透析患者的透析膜生物相容性也影响白细胞的功能。以肺部和尿路感染较常见；透析患者易发生动静脉瘘感染和肝炎病毒感染等。
（十一）肾性骨营养不良症是尿毒症时骨骼改变的总称，依次表现为纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症，其发生与1,25一二羟维生素D3缺乏、继发性甲旁亢、代谢性酸中毒、营养不良、长期透析引起的铝中毒以及铁负荷过重有关。临床近90%患者缺乏症状，早期诊断主要靠骨活检。
（十二）代谢失常
1.体温过低由于基础代谢率下降及血肌酐影响，患者体温常低于正常人约1℃，所以在估计患者发热程度时应予以注意。由于体温与血肌酐升高呈负相关，所以透析可使体温恢复正常。
2.碳水化合物代谢异常多表现为糖耐量降低，可能与尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，糖利用率下降有关，通常不需处理。慢肾衰时由于胰岛素降解减少，所以原有的糖尿病对胰岛素用量会减少。
3.高尿酸血症尿酸主要由肾清除，当GRF?20ml/min时，可发生持续性高尿酸血症，但很少发生痛风性关节炎。
4.脂代谢异常尿毒症患者常有高甘油三酯血症、高密度脂蛋白血浆水平降低、极低及低密度脂蛋白升高，而胆固醇水平正常，其原因不清，可能与尿毒症毒素及胰岛素的代谢异常等因素有关，透析不能纠正脂代谢异常，慢性透析患者多过早地发生动脉硬化。
（十三）中医证候
1.脾肾气虚症见：面色无华，少气乏力，纳差腹胀，大便偏稀，口黏口淡不渴，或渴不欲饮，或饮亦不多，腰膝酸痛，手足不温，夜尿频多，舌淡有齿痕，脉象沉弱。
2.脾肾阳虚症见：面色苍白，神疲乏力，纳差便溏或有水肿，口黏口淡不渴，腰膝酸痛或腰部冷痛，畏寒肢冷，夜尿增多，舌淡胖嫩，齿痕明显，脉象沉弱。
3.肝肾阴虚症见：头痛眩晕，耳鸣眼花，烦躁多怒，失眠多梦，面色少华，全身无力，腰膝酸软，大便干结，舌质红，脉弦细。
4.浊邪上逆症见：面色灰滞，恶心呕吐，口中有尿味，头痛，嗜睡，神志昏迷，烦躁不安，谵语，鼻衄，舌红苔腻，脉沉。
5.舌肝阳上亢症见：头晕头痛，耳鸣，烦躁，手足抽搐，肌肉膶动，口干苦，红少苔，脉弦。
（十四）分期慢性肾功能衰竭可分为四期，Ⅰ期肾功能不全代偿期；Ⅱ期肾功能不全失代偿期；Ⅲ期肾功能衰竭期（氮质血症期、尿毒症早期）；Ⅳ期肾功能衰竭终末期（尿毒症晚期）。详细的肾功能不全分期及特点见表5-1。
表5-1慢性肾功能不全分期及各期特点
四、实验室检查
（一）肾功能Ccr、Cr、BUN变化见表5-1；代谢性酸中毒机体代偿时，PH值正常，HCO3-含量及PaCO2下降，阴离子间隙正常或增大，剩余碱（BE）加大；二氧化碳结合力下降；血尿酸升高；失代偿期PH值下降。
（二）尿常规可出现蛋白尿、血尿、管型尿或低比重尿。晚期因大部分肾小球被破坏，尿蛋白反而减少。尿比重?1.018。晚期可固定在1.010-1.012之间。
（三）血常规可出现不同程度的贫血。当GFR?15ml/min时，贫血明显，RBC在2x10^12/L左右，血红蛋白及红细胞压积均降低，血小板数量也可降低。
（四）血清电解质测定常表现为高钾、高磷、低钙等。
（五）B超多数可见双肾明显缩小，双肾结构紊乱。
（六）X线可见心脏扩大，尿毒症肺等表现。
（七）肝功能血浆蛋白降低，总蛋白常低于60g/L，，其中白蛋白降低较
明显；胆固醇、甘油三脂可增高，高密度脂蛋白降低。
五、诊断与鉴别诊断
（一）西医诊断与鉴别诊断
1.诊断慢性肾衰竭的典型病例诊断通常不难；但起病隐匿，症状不明显者易被延误诊断；有些患者就诊时已进入晚期。因此，对不明原因的恶心、呕吐、贫血、高血压、皮肤萎黄者当警惕本病的存在，注意询问有无相关病史，并进行尿常规、肾功能、肾脏影像学检查，必要时作肾穿刺活检。
慢性肾衰诊断一旦确立，还需进一步寻找引起慢性肾衰的原发病。原发病不同，治疗、预后也不同。常见的原发病有慢性肾炎、慢性间质性肾炎（主要是慢性肾盂肾炎）、高血压性肾动脉硬化、多囊肾、系统性红斑狼疮、梗阻性肾病、糖尿病肾病、镇痛药肾病、肾结核、痛风性肾脏病、结节性多动脉炎等，针对这些原发病进行治疗，常可延缓病情进展。
2.鉴别诊断
（1）急性肾功能衰竭起病急，进展快，有导致急性肾衰的肾前、肾性或肾后性的原发病因；临床多无贫血、夜尿增多等慢性肾衰表现；X线腹部平片或B超检查两肾大小正常或稍增大。
（2）其他系统疾病对没有明显慢性肾脏病史而以乏力、体重下降、腹痛、呕吐甚至消化道出血就诊者，应注意与消化道溃疡或肿瘤鉴别；以全身衰弱、面色苍白、贫血等就诊，抗贫血治疗效果不佳者，应与再生障碍性贫血等相鉴别。尿常规、肾功能检查有助于临床鉴别。
（二）中医诊断、分型与辨证要点
1.诊断与分型中医诊断为关格。根据临床证候的不同，将其分为脾肾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚、浊邪上逆、肝阳上亢五种证型（具体表现见中医证候）。
2.辨证要点慢性肾衰属于正虚邪实。正虚表现为脏腑气血虚弱，尤以脾肾虚为主；邪实为湿浊邪毒壅阻。病变初期，正虚为多，邪浊不很严重；病变中期，正虚渐甚，但邪浊内壅渐重；病变后期，脾肾更亏，而湿浊、瘀血阻塞更为突出。在整个病变过程中，掌握好正虚和邪实表现的轻重是辨证的要点。
六、治疗
（一）治疗基础疾病
有些慢性肾衰在基础病治疗后，肾功能会有所改善，如狼疮肾炎尿毒症，病变中度慢性化而活动性指数高者。此外，纠正或祛除某些使肾衰竭加重的因素，也可使肾功能获得改善，如纠正水、电解质和酸碱平衡失调，特别是水钠缺失；及时控制感染；解除尿路梗阻；纠正心力衰竭；停用肾毒性药物等。
（二）纠正或祛除影响肾功能的因素
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调
（1）水肿、高血压、心力衰竭和少尿者要限制钠和水的入量；水肿较重者应使用利尿剂，如呋噻米（速尿）20-60mg，每日3次，严重水肿应进行血液透析超滤脱水；若每天尿量＞1L而又无水肿者，则不必限制饮食中水和钾的摄入。
（2）高钾血症时，应限制钾的摄入（包括含钾药物），避免使用保钾性利尿剂，同时口服服氢氯噻嗪25-50mg，每日3次，或呋噻米20-40mg，每日3次，促进钾离子排泄。同时积极寻找并祛除引起高血钾的原因，如组织分解、酸中毒加重、药物（含钾或潴钾药物）、发热等。当血钾＞6.5mmol/L时，可给
10%葡萄糖酸钙10-20ml，稀释后静脉注射；代谢性酸中毒引起的高钾血症，可先给5%碳酸氢钠静脉点滴帮助纠正酸中毒（首次一般给100ml），或葡萄糖液加胰岛素静脉点滴，之后，复查血钾，如血钾仍高时，应尽快血液透析治疗。
(3)低磷饮食，每日不超过600mg。高磷低钙者，进餐时服用碳酸钙2g ，每日3次；活性维生素D治疗，增加钙的吸收，抑制甲状旁腺功能亢进。低钙抽搐者，用10%葡萄糖酸钙20ml加入25%葡萄糖液40ml缓慢静脉注射。
2.限制蛋白饮食减少饮食中蛋白质含量不仅能使血尿素氮水平下降，尿毒症症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。每天给予0.6g/kg的蛋白质可满足机体生理的基本需要，而不致于发生蛋白质营养不良。蛋白质摄入量，宜根据Ccr作适当调整，Ccr10-20ml/min者，每日用0.6g/kg；大于20ml/min者，可加5g；小于5ml/min者，每日不宜＞20g。一般认为，Ccr已降至50ml/min 以下时，便必须进行适当的蛋白质限制。但其中60%以上的蛋白质必须是富含必须氨基酸的蛋白质，如鸡、鱼、瘦肉、牛奶等，尽可能少食富含植物蛋白的物质，如花生、黄豆及其制品等。为了限制植物蛋白摄入，可部分采用麦淀粉作主食，以代替大米、面粉。
3.增加热量摄入足够的热量摄入，可以减少体内蛋白质分解产热，从而减少内源性肌酐和BUN的产生，减轻肾脏负担，防止病情加重。每日每公斤体重热量约需125.6J（30kcal/kg），消瘦或肥胖者可酌情加减。摄入物质主要为碳水化合物和脂肪，如食糖、植物油，以及甜薯、芋头、淮山药粉、莲藕粉等，食物应富含B族维生素、维生素C和叶酸，亦可口服物质补充。
4.增加机体抵抗力，减少感染慢性肾衰时，血浆必需氨基酸减少，白蛋白及球蛋白缺乏，出现低蛋白血症、营养不良及免疫力低下，容易感染。因此，