心肌机能指数和血浆脑钠肽评估心力衰竭的研究
【摘要】目的探讨超声指标——心肌机能指数(Tei)与血浆脑钠肽(BNP)水平鉴别收缩性心力衰竭（SHF）及舒张性心力衰竭（DHF）的应用价值。方法入选心力衰竭患者134例。64名健康者为对照组，测常规超声指标及Tei指数，并采用ELISA法测得血浆BNP水平。结果与对照组相比，DHF及SHF组Tei指数、BNP显著增高(P＜0.01)；心力衰竭两组相比，Tei指数、BNP在SHF组显著升高(0.63±0.11 ）比（0.82±0.20）ng/L, P＜0.01；713.38 ng/L 比1345.86 ng/L,P ＜0.05，且二者呈显著正相关(r=0.71,P＜0.01)。结论Tei指数、BNP在心力衰竭患者显著升高，二者可鉴别SHF及DHF。
【关键词】心肌；利钠肽，脑
本研究旨在探讨BNP、Tei 指数在鉴别舒张性心功能不全及收缩性心功能不全中的临床应用价值。
1 对象和方法
1.1 研究对象连续入选2008年2月至2011年6月在我院内科住院的心力衰竭患者134例，男性76例，女性58例，平均年龄（69.1±8.8）岁。按照LVEF 进一步将心力衰竭患者分为收缩性心力衰竭组（SHF, LVEF<50%）及舒缓性心力衰竭（DHF, LVEF≥50%）组。另选取本院体检中心中年体检者64名作为对照组，均经体格检查、胸片、心电图、实验室检查等排除各种原发性或继发性心肺疾病。
1.2 仪器与方法
1.2.1 超声检查采用HP Sonos5500彩超仪，测定左室舒张末内径(LVEDD)、收缩末内径(LVESD)；测定舒张早期血流速度峰值E、舒张晚期血流速度峰值A、E峰减速时间(DT)。测定A峰终点到下一心动周期E峰起点的时间间隔(a);测定收缩期主动脉瓣血流频谱起点至终点的时间间隔(b)。每一指标连续记录3个心动周期，取其平均值。
1.2.2 BNP测定对照组和心力衰竭组用美国雅培公司的BNP试剂盒，采用微粒子捕捉免疫分析法测定血浆BNP水平。
1.3 统计学处理采用SPSS 13.0统计软件，所有计量资料以均数±标准差（x±s）表示，不同组别超声指标比较采用t检验，血浆BNP水平比较采用Kruskal Wallis 检验，相关分析采用直线相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点 生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。 钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。 预测心衰的发生 BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
推荐：①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅰ类推荐） ③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅱa 类推荐） 辅助诊断心衰 生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。 1. 急性失代偿性心衰 在急性心衰中，NP是最重要的生物标志物，敏感性和阴性预测值非常高。 表1 BNP/NT‐proBNP应用于排除和诊断急性心衰时的推荐界值
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识 近日，中国医疗保健国际交流促进会循证医学分会以及海峡两岸医药卫生交流协会老年医学专业委员会组织相关专家共同发布了《心力衰竭生物标志物中国专家共识》，以助力心衰管理。 预测心衰的发生 ①测量心肌负荷标志物、心肌损伤标志物、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。（Ⅰ类推荐） ②B型钠尿肽（BNP）/N末端前体BNP（NT-proBNP）单用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅰ类推荐） ③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI 联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。（Ⅱa类推荐） ④单独应用肾功能不全标志物（胱抑素-C，UACR）、炎症因子（TNF-α，IL-6，CRP或Gal-3）对新发心衰的预测作用较弱。（Ⅱb类推荐） 心衰的诊断 急性失代偿性心衰的诊断
①BNP和NT-proBNP可用作急性心衰的诊断标志物，尤其在临床情况不明了的情况下，具有很高的阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ②BNP<100 pg/mL可用于排除急性失代偿性心衰的诊断，有较高的阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ③NT-proBNP 可用作急性心衰标志物，界值450 pg/mL（<50岁），900 pg/mL （50~75岁），1800 pg/mL（大于75岁），有较高阴性预测值。（Ⅰ类推荐） ④BNP>400 pg/mL 或NT-proBNP>450 pg/mL（<50岁），900 pg/mL （50~75岁），1800 pg/mL（大于75岁）应考虑心衰的诊断。（Ⅱa类推荐） ⑤房颤或脓毒血症时BNP对心衰的诊断价值有限。（Ⅱb类推荐） ⑥sST2对急性失代偿性心衰的诊断有重要的辅助作用，具有较高的阴性预测值。（Ⅱa类推荐） 射血分数保留的心衰（HFpEF）的诊断 ①BNP ≥100 pg/mL或NT-proBNP ≥800 pg/mL可作为HFpEF的诊断界值，合并肺疾病、肾功能不全、肥胖等临床情况时，BNP的界值应上下微调。（Ⅱa 类推荐） ②BNP联合舒张功能标志物、心肌重构标志物、炎症标志物等可以提高HFpEF 的诊断效能。（Ⅱb类推荐）
心肌梗死后心力衰竭的治疗体会 摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝 普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。 【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺 冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造 成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等， 而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小 板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上 给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加 入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟 递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症 状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果 心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能 均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论 急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应 的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血 损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬 高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒 张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧 下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心 源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段 出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周
急性心肌梗塞并发心力衰竭 急性心肌梗塞并发心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。 近年来，根据地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。 一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或Ⅲ度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。 有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是β-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ⅰa类的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenone)、Ⅳ类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。 【诊断要点】
《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）
心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
慢性心衰：规范诊断与全面评估（全文） 心衰的分类 根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》的定义，当患者出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿，体检闻及双肺湿啰音、见颈静脉充盈或怒张，肝颈回流征阳性等体征，同时伴有生物学标志物升高，即B 型利钠肽（BNP）＞35 pg/ml或N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）＞125 pg/ml时，即诊断为慢性心力衰竭（慢性心衰）。按照超声心动图检测左室射血分数（LVEF）的不同界值，分为射血分数下降的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值心衰（HFmrEF）。 其中对于HFmrEF的界定，主要是因为这一类心衰的发病特点、病理生理、疾病过程、治疗方案，跟HFrEF有很大的区别，目前还未完全清楚，需要更多的研究。
慢性心衰的诊断流程和一般检查项目 图慢性心衰诊断流程 病史及查体
从慢性心衰的诊断流程（图）中可以看到，对于疑诊心衰的患者，首先需要根据病史和体格检查，初步判断患者有无心衰的症状和体征，包括阵发性呼吸困难、端坐呼吸、腹胀、尿少、踝关节水肿，查体见心脏扩大、心脏杂音、肺部湿啰音、颈静脉充盈或怒张、肝脏肿大、肝颈回流征阳性等。 心电图 心衰患者的心电图均有异常表现，如心房和（或）心室增大、肥厚，心律失常等。 胸片 胸片是判断心衰最简单易行的影像学检查，通过胸片，可判断心脏大小、肺淤血、肺水肿等，不建议以胸部CT替代胸片。 BNP/NT－proBNP BNP/NT－proBNP是目前常用的生物学标志物，可用于心衰的筛查、排除诊断、危险分层、预后判断，当BNP＜35 pg/ml或NT－proBNP ＜125 pg/ml时，应考虑患者呼吸困难由心外原因所致。 超声心动图
左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理 标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11） 心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，
5月业务学习考核 姓名：科室：成绩： 一、选择题 1、心力衰竭（简称心衰）是由于的一组复杂临床综合征。（） A.心脏异常搏动 B.血压突然增高 C.心脏结构或动能异常引起心室充盈或射血能力受损 D.冠状动脉循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害 2、心衰常见病因是（） A.高血压病 B.冠心病 C.肺部感染 D.肾功能损害 3、心衰的生物学标志物是（） A.血浆利钠肽、心脏肌钙蛋白 B.血尿素、血浆利钠肽 C.肌酐、心脏肌钙蛋白 D.血尿素、肌酐 4、心衰临床表现包括（） A.进行性呼吸困难 B.活动耐量受限 C.心前区疼痛 D.体液潴留 5、治疗心衰的常用药物包括（） A.利尿剂 B.血管紧张素转换酶抑制剂 C.血管紧张素受体激动剂 D.β受体阻滞剂 E.醛固酮受体拮抗剂 （6—10题共用以下案例） 患者小张，男性，56岁，既往有冠心病史，具体用药不详，近日活动后出现气促、乏力、心悸，休息较长时间后可缓解，2018-05-20在家突发心绞痛，伴呼吸困难，全身乏力，口服硝酸甘油片、卧床休息仍未见好转，由家人送入医院治疗，血压172/108mmhg，肌钙蛋白阳性，BNP 96ng/L，肌酐79umol/L，血清钾浓度3.43mmol/L。 6、患者小张最可能发生了（） A.心肌梗死 B.脑血管意外 C.心力衰竭 D.高血压危象
7、患者目前心功能分级为（） A.Ⅰ级 B.Ⅱ级 C.Ⅲ级 D.Ⅳ级 8、以下对该名患者的护理措施中，正确的是（） A.绝对卧床休息，取半坐卧位 B.中流量给氧 C.控制补液速度约60滴/分 D.记24小时出入量 E.限制钠摄入<2g/天 9、治疗期间，患者病情趋于稳定，5-26早饭后突发心慌、恶心、呕吐，心电图显示室性期前收缩，最可能发生了（） A.急性心梗 B.急性心衰 C.洋地黄中毒 D.胃肠道不良反应 10、患者病情得到控制，今日出院，护士小陈进行出院宣教内容包括（） A.定期复诊，按时用药 B.适量运动，劳逸结合 C.保持心情舒畅，家人多关怀 D.控制体重，每天水摄入量不超1000ml E.自我监测血压、脉搏，注意药物不良反应 答案：1-10：C、B、A、ABD、ABDE、C、D、ABDE、C、ABCDE
注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后 心力衰竭的疗效 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】注射用磷酸肌酸钠;急性心肌梗死;心力衰竭磷酸肌酸是人体任何细胞代谢过程中最重要的能量供应源〔1〕。目前，国内外的大多数研究均是针对各种心肌病类型的心衰患者。本闻通过对急性心肌梗死后心衰患者的观察，探讨其在急性心肌梗死后心衰患者中的应用价值。 1 资料与方法 1.1 研究对象收集2008年1月至2009 年1月于天津胸科医院心内科确诊的各种类型急性心肌梗死合并心衰的患者48例，年龄55～84〔平均(70.12±11.4)〕岁。急性心肌梗死均在发病24 h内就诊，入选标准为：①缺血性胸痛持续时间30 min，含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;②心电图有病理性Q波和或动态性ST段、T波改变;③典型的血清肌酸激酶(CK)浓度序列变化，CK峰值是正常值上限的2倍。心功能为Killip分级Ⅱ～Ⅲ级。随机分为两组，治疗组28例(心功能Ⅲ级者占35.7%)，其中男16例，女12例，年龄(70.75±9.34)岁。对照组20例(心功能Ⅲ级者占25%)其中，男9例，女11
例，年龄(68.65±11.33)岁。 1.2 研究方法两组均给予常规抗心衰治疗，即吸氧、休息、强心、利尿、扩血管、抗感染、纠正心律失常和电解质紊乱，控制液体入量。治疗组加用注射用磷酸肌酸钠1 g溶于0.9%氯化钠溶液100 ml，2次/d，静脉滴注，观察2 w。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后心衰症状及体征的变化，心功能级别改变，48例患者在试验前和治疗2 w后均接受了超声心动图检查，治疗前、后检测血、尿常规，肝、肾功能。 1.4 疗效标准以心功能分级作为标准，心功能改善Ⅱ级者为显效;改善Ⅰ级者为有效;无改善或恶化者为无效。 1.5 统计学方法应用SPSS13.0统计学软件进行分析，数据资料以x±s表示，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者临床疗效间差异有显著性意义。见表1。治疗组、对照组各自以及两组之间治疗前后各项指标变化，见表2。两组患者治疗过程中均未发现不良反应及肝、肾功能异常。表 1 两组患者的临床疗效表2 两组治疗前后心功能指标比较 3 讨论 急性心肌梗死是临床上常见的心血管疾病之一，有较高的病死率和致残率。由于血管闭塞引起其支配区域的心肌血流减少，心肌进入缺血状态，导致心肌细胞代谢障碍，且能量代谢障碍是致细胞损伤的中心环节，产生心肌水肿及心肌细胞凋亡或坏死，故早期有效合理治
急性心肌梗死合并心力衰竭的护理观察 陈天涯（河南省邓州市人民医院控感科474150） 【摘要】目的：研究分析急性心肌梗死合并心力衰竭的护理效果。方法：选择2014年1月-2015年12月期间在我院接受治疗的78例急性心肌梗死合并心衰的患者作为主要的研究对象，对其进行随机分组，平分为参照组、观察组，分别给予常规护理和个性化护理干预，对两组患者护理效果对比分析。结果：在治疗总有效率上，观察组治疗总有效率为84.62%，明显高于参照组治疗总有效率61.54%，差异比较均存在显著性（P＜0.05）。结论：给予急性心肌梗死合并心力衰竭患者个性化护理干预可促进治疗效果得到有效提高，促进患者心理状况得到显著改善，可以进一步分析使用。 【关键词】急性心肌梗死;心力衰竭;护理 心力衰竭是急性心肌梗死发生率较高，且病程较为严重的一种并发症，其是导致急性心肌梗死患者死亡的主要原因之一[1]。随着生活方式的改变和生活压力的提高，急性心肌梗死合并心力衰竭的发病率呈逐年上升趋势，该种病症的病死率高达31.00%，对患者的健康及生命安全造成严重影响[2]。在对患者进行治疗过程中给予有效的护理干预可促进治疗效果得到显著提高。在本次研究中，对39例急性心肌梗死合并心衰患者实施个性化护理干预后取得良好效果，现报告如下。 1.一般资料与方法 1.1一般资料 选取2014年2月-2015年9月期间我院收治的急性心肌梗死合并心衰患者共78例作为本次研究的研究对象。性别：男41例，女37例；年龄：25-75岁；平均(43.6±2.8)岁；患者的入选标准：急性ST段抬高心肌梗死，78例患者均合并有心力衰竭，患者收缩压均＞90mmHg[3]，心功能的分级均为Ⅱ-Ⅲ级。按照随机数字法将研究对象平分为观察组、参照组，2组患者在年龄、性别、病情等基本信息的比较上均不存在显著性差异（P＞0.05），具有相互比较意义。 1.2方法 参照组给予常规护理，观察组给予个性化护理，具体护理表现如下： 1.2.1饮食指导
脑钠肽作为心衰诊断标志物的临床应用进展 [摘要] 在心力衰竭(Heart Failure,HF诊断中,实验室检查有了较大进展,脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP成为诊断心力衰竭的实用方法,已成为国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物。除用于诊断外,BNP也被应用于心衰等疾病的预测、预后、筛选、治疗监测及开发治疗药物等领域,相关研究及推广十分迅速。 [关键词]BNP;HF;标志物;应用进展 心力衰竭是各种心脏病的终末期,通常心衰的发展是缓慢的,往往要经过几年时间心脏才渐渐失去其泵血能力,使其工作动力下降;心衰症状也不是一开始就会出现,而是病症积累多年后才发现。据统计,心衰患者的5年死亡率约为50%,10年死亡率约为90%。目前对于心衰只能采取相应的保守治疗手段,完全治愈则几乎不可能。临床有效的治疗大大的降低了慢性心衰的致残率和致死率,并减慢了无症状性左室功能障碍向明显心力衰竭进展。为此,尽早检出症状性和无症状性左室功能障碍患者,并进行准确的临床评估对及时治疗、改善预后有重要意义。在心力衰竭诊断中,实验室检查有了较大进展,脑钠肽(BNP成为诊断心力衰竭的实用方法,已成为国际公认的诊断心力衰竭的血浆标志物。美国心脏病学会、美国心脏协会和欧洲心脏病学会(ACC/AHA/ESC等全球权威机构以及美国临床生化学院(NACB在其指定的“心衰诊断和治疗指南”和“心脏标志物的应用指南”中,都把BNP列为不可缺少的心脏标志物[1]。除用于诊断外,BNP也被应用于心衰等疾病的预测、预后、筛选、治疗监测及开发治疗药物等领域,相关研究及推广十分迅速,现仅就近期国内外关于BNP的主要研究成果做一综述。 1.BNP的生物学特性 BNP是钠尿肽家族成员之一,1988年最先从猪脑中发现,因此也叫脑钠肽;但后来发现其主要来源是心室[2]。BNP源于心肌细胞合成的134个氨基酸残基的Prepro-BNP,在进入血液循环后降解产生具有生物活性的BNP,具有利尿、排钠及扩血管等多种生理作用。这种由心肌细胞分泌的短肽激素,是一种含32个氨基酸的多肽,其中含有一个17个氨基酸残基组成的环状结构,在心室负荷增加或心室增大
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。 心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标 心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因 心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理
包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗 心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意
心梗后心力衰竭机制与防治 心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，目前我国存在庞大的心衰高危人群。随着年龄的增大，心衰发病率呈逐渐上升[1]，加之我国人口老龄化的趋势，使未来发展为心衰的人群更为庞大。至2000年，冠心病导致的心衰达到45.6％，逐渐取代风湿性心瓣膜病成为心衰最主要的病因[2]。心衰显著增加了MI患者远期死亡风险[3]。 心梗后心力衰竭的发病机制 心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节。心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭[4, 5]。心室重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，心室重构、心肌代谢改变、钙瞬变异常促进心衰的发生发展[6]。心梗后心肌损害导致心室重构，是引起心衰的一个关键过程[7]。心梗后神经内分泌系统过度激活引起心肌损伤，是导致心衰进展的另一关键过程[8]。 心梗后心力衰竭的预防策略
肥胖、高血压、糖尿病是心力衰竭的危险因素，通过改变心衰的危险因素可延缓/预防心衰[9]。中国指南推荐STEMI患者使用ACEI/ARB 及MRA预防心衰[10]，2017 ACC心衰指南推荐NYHA II/III级以ARNI 替换ACEI或ARB[11]。沙库巴曲缬沙坦促进心肌早期血管生成，改善心肌灌注，改善左心室心肌形变能力，且在减少心梗后不良心肌重构及功能障碍方面优于ACEI。PARADIGM－HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦较依那普利全面显著降低心衰患者心血管事件风险[12]。 中医治疗心力衰竭 中医学认为，心衰的病机关键是心阳气虚[13]。在血液运行中，一方面需要心气和心阳的推动作用,另一方面需要心阳的温煦，使血液保持流动状态。当心阳不足时,阳虚则寒，寒则血凝而不流，形成心血瘀阻。心阳与心气密切相关。临床上心阳虚证多由心气虚发展而来，心阳虚是心气虚发展到严重阶段的表现，心气虚是心阳虚的早期经过。而水湿痰瘀是心衰的病理基础。因“津血同源”，两者旺则俱旺，伤则均伤。在病理条件下，气（阳）虚不化津，则津液停聚，凝结而形成痰饮，继而碍气阻络，致使血行缓慢，日久为瘀，此为由痰致痰瘀互结；另一方面，张仲景云:“血不利则为水”，心气(阳)虚衰，失于营运，推动无力，则血滞脉中，属因虚致瘀，血瘀日久影响水液运行、排泄而引起水停心下，从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列证候；《血证论》指出“水病累
【总结】心衰患者临床评估“四步法” 心力衰竭（以下简称：心衰）为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。对心衰患者做出正确的临床评估是有效治疗的前提。通过临床评估，需要：①确定是否存在心衰；②确定心衰的病因和诱因； ③评估病情的严重程度及预后；④是否存在并发症。那么，如何对心衰患者进行完整、正确的临床评估呢？可参照以下4个步骤。 第一步：判断心脏病的性质及程度1.详细的病史采集及体格检查这是临床评估的第一步，也是非常关键的一步。心衰患者多因运动耐量降低、液体潴留及其他心源性或非心源性疾病3种原因就诊，均会出现相应症状和体征。接诊时应注意这些症状/体征出现时间、程度、持续时间以及缓解和加重的因素。 此外，在询问病史时还应注意了解有无引起心衰的基础疾病、各种并发症（如心律失常、慢性肾脏病、贫血、慢性阻塞性肺疾病、抑郁等）以及其他心血管危险因素等（糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、高龄）。注意有无累及心脏的全身性 疾病（如淀粉样变、结节病、遗传性神经肌肉疾病等）、心 衰或心脏性猝死家族史、心脏毒性药物使用史、吸毒史、可能间接影响心脏的非心脏疾病（如贫血、甲亢、动静脉瘘等）。
查体时需注意评估患者的生命体征、容量状态、体重、颈静脉压、水肿及严重程度、呼吸困难及严重程度。颈静脉压的测量可反映患者的容量状态，其测量方法很重要，要求上身呈30°～45°，颈静脉与胸骨角的垂直距离为颈静脉压，加5cmH2O为右房压。 2.心衰的常规检查 每位心衰患者都应当做以下几项检查： （1）超声心动图：①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标：左室射血分数（LVEF）可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，但不推荐常规反复测量。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。 （2）心电图：心衰患者一般均有心电图异常。可提供陈旧性心肌梗死、心肌缺血、左心室肥厚、心房扩大、心肌损伤、心律失常、心脏不同步等信息。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应行24小时动态心电图监测。 （3）实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等，应列为常规。在寻找心衰的可能病因时，对某些患者应进行血色病、HIV筛查，当疑有风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤时，应进行相关诊断性检查。
心梗后心衰防治要点 心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预后差。2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。 要点1：定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。 要点2：流行病学及预后 (1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风 险。日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。 要点3：发病机制（图1） (1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。 (2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。 (3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的 炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
心衰患者的评估标准 一．临床状况评估 （一）心脏病性质及程度判断 收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF<40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。 1．病史及体格检查：可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如葸环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 2．二维超声心动图(2DE)及多普勒超声：可用于①诊断心包、心肌或瓣膜疾病。②定量或定性房室径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒末期和收缩末期容量( LVEDV，LVESV)。③区别舒功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。 推荐采用2DE的改良Simpson泫测量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。 3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：前者可准确测定左室容量、LVEF
及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 4．X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。 5．心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。 6．冠状动脉造影：适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。 7．心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 （二）心功能不全的程度判断 1．NYHA心功能分级：I级，日常活动无心衰症状；II级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；III级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，在休息时出现心衰症状。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后[4]。SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和 2.99%(P=0.01)；心衰的住院率分别为22.16%和l.gg% (P
BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%。而BNP 在 100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。呼吸困难患者急诊就诊时的BNP水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。 ①BNP是HF的定量标志物；②BNP对于诊断HF是高度准确的；③BNP 可以帮助给急诊科病人进行危险分层以便判断是该入院还是出院。④BNP 测试有助于改善病人管理，减少总治疗费用；⑤BNP测试节省6个月内费用；⑥BNP是HF最强大的预测物；⑦BNP水平有助于评估出院的安全性； ⑧BNP指导的治疗能提高慢性HF疗效；⑨BNP水平，以及症状和体重增加，是确定临床失代偿的最好方法；⑩BNP是急性冠脉综合征病人死亡的最强大的预测物。 B型尿钠肽又称脑尿钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP），是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。心肌细胞所分泌的BNP先以108个氨基酸组成的前体形式存在，当心肌细胞受到刺激时，在活化酶的作用下裂解为由76个氨基酸组成的无活性的直线多肽和32个氨基酸组成的活性环状多肽，释放入血循环，分别被称为NT-proBNP和BNP。BNP小于100pg/ml 可排除心衰 医学上，BNP是血清脑钠肽，分析BNP 在评估心功能和冠脉病变程度方面有一定作用。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程激素调节系统的状况相关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。近年来美国等国家推荐使用的BNP是目前最好的用于评价心力衰竭的实验室检测指标。 中文名称：脑钠肽英文名称：brain natriuretic peptide;BNP 定义：主要由心脏分泌的利尿钠肽家族的一员，由32个氨基酸残基组成的多肽。因其首先在猪脑中发现，故名。能调节血压和血容量的自稳平衡，并有利尿作用。BNP的生成与清除 BNP 主要由心室肌细胞合成和分泌，心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP 分泌的主要条件。BNP 的清除有两条途径：一是由利尿钠肽家族的C 型受体介导，内吞入胞内后由溶酶体降解；二是经中性内肽酶(NEP)降解。 BNP的结构合成与分泌 BNP同ANP一样具有一个由17个氨基酸通过一对二硫键组成的环状结构，它对于受体的结合很必要，其中二硫键对于BNP的生物活性很重要。BNP具有种属特异性，大鼠的BNP由45个氨基酸组成，而猪、狗与人的BNP由32个
心梗后心衰怎么恢复 如果心梗以后再出现心衰，这对于患者的危害是比较大的，心梗患者本身就是比较严重的病症，这时候再并发心衰，除了进行正规的治疗以外，一定要加强良好的护理和调养，要密切观察患者的血压，密切观察患者的一些症状表现，如果出现不适，要及时用药，及时到医院进行治疗。 ★心梗后心衰症状表现 1.倦怠无力明显，活动时出现呼吸急促，咳嗽、气喘，貌似气管炎、哮喘病。左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，活动及劳累时尤甚。 2.平卧时感觉呼吸不畅快，睡眠时出现胸闷、气短，需要高枕卧位或坐位。 3.食欲不振、腹胀、腹泻。这种情况主要见于右心衰。由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)淤血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹痛、腹泻。 4. 呼吸次数和心率增加。
5.出现干咳或咳粉红色或白色泡沫样痰。在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰导致肺淤血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。 6.心律增快，血压升高。特别是舒张压增高明显，使脉压变小。 7.尿少、浮肿。夜尿相对增多，出现踝部水肿。心衰病人由于心排血量降低，体循环淤血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致全天总尿量减少，夜尿相对增多。 ★防止心梗后心衰 心梗病人要在医生的指导下规律用药。认为心脑血管病理基础是“虚”、“淤”、“痰”等，提出了“供血不足乃万病之源”、“脑心同治”两大理论，认为只有从多靶点预防和治疗才会减少心脑血管病的发生。心脑密切相连，唇亡齿寒。丹红注射液联合脑心通胶囊的治疗方案具有保护血管内皮、稳定动脉粥样硬化斑块、改善微循环、调脂、抗凝等作用。 丹红注射液是在中药升降浮沉理论指导下，采用道地药材——新疆昌吉红花和山东临沂紫花丹参经科学提取精制而成。中药经典《本草纲目》言：“丹参活血、破血、生新血，红花活血、