犬胰腺炎分为急性和慢性两种。一般侵害成年到中年犬，母犬发病率比公犬高，犬发病率比猫高。
一病因自然发病多为水肿型胰腺炎,实验发病的为急性出血性胰腺炎.
病因可能与以下因素有关:
1. 营养因素高脂肪性食物，不爱运动的肥胖犬易诱发急性胰腺炎。
2. 药物因素许多药物可诱发本病,常用的药物包括磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对其有促进作用，胆碱酯酶抑制剂和胆碱能颉抗药也可诱发胰腺炎。
3. 疾病因素犬发生某些传染病时,胰腺炎成为必发病之一,高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性疾病、肝胆疾病、弓形体病、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等都与本病有关。
4. 遗传因素牧羊犬和竞技犬几乎不发病,而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。
二症状临床特征为消化不良综合症。主要为突发、呕吐、厌食、沉郁,有时见到出血性腹泻。严重病例可发生休克和虚脱,常出现脱水、发热、虚弱,犬多呈现腹痛,前腹部有时可触到硬块；有的病犬出现黄疸、呼吸困难、心率不齐、凝血症等症状。腹痛：触诊上腹部右侧疼痛，多呈持续性，有时阵发性加剧，进食或饮水时腹痛加剧，呈祈求姿势。呕吐：发生在病初，呕吐物含有食物，胃液，胆液或血液，呕吐后症状不减轻。体温升高。有20～40%病例表现烦渴，呼吸急促，心跳加速，脱水，肝大，黏膜充血。急性胰腺炎通常没有特定的症状，多为急性呕吐、厌食、沉郁、腹痛、体温升高。有的患病动物多尿、腹泻(可能带血)、脱水、烦渴、呼吸急促、心动过速和肝脏肿大。慢生胰腺炎为反复发作、厌食、间歇性呕吐、腹泻、脱水、体重减轻，不断排出大量粘土色的酸臭粪便，由于吸收不良或并发糖尿病，动物贪食所致。
三实验室检验
3.1 急性胰腺炎：
（1）血常规白细胞总数增多,中性粒细胞比例增大和核左移淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，由于呕吐和体液丢失,重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上；
（2）淀粉酶测定血清淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48～72小时后下降，3～5天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶在发病后8～12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1～2周，因此适用于就诊较晚的病例。超过300单位／小时有诊断价值。严重胰腺炎可出现腹水，腹水中淀粉酶活性也升高；
（3）淀粉酶肌酐清除率比值肌酐清除率正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍；（4）血清脂肪酶测定犬的血脂正常值为13～200IU/l，急性胰腺炎时常超过1.5％；
（5）生化检查血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高；
（6）X线腹部平片、B超与CT扫描X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症X线照片，胰腺炎时右上腹部密度增加。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助,部分病例可发现有钙化灶；
（7）急性出血性胰腺炎时,血管外或胰腺周围红细胞崩解产生的血红蛋白,在胰酶的作用下,形成正铁血红素进入血液,并与白蛋白结合成正铁白蛋白,引起正铁白蛋白血症,而水肿性胰腺炎无此变化,因此该变化可作为两种胰腺炎类型的鉴别依据之一。要注意鉴别诊断,某些非胰腺疾病，如原发性肾炎衰竭等其血清淀粉酶活性升高，不同的是急性胰腺炎除出现多方面活性升高外，还伴有继发性肾前性氮血症，其尿比重高于1.030。
3.2 慢性胰腺炎：由于胰腺分泌酶减少，使粪便中含有脂肪、淀粉消化的肌肉纤维。具体作法是将粪便涂在载玻片上，滴加少量碘,现蓝色颗粒变化的表明淀粉酶缺乏;滴加苏丹III，出现圆形橘黄色小滴时，表明胰脂酶缺乏。然后，在滴加苏丹III载玻片上，检查有无肌肉纤维，若有肌肉纤维存在，表明胰蛋白酶缺乏。
胰蛋白酶活性另外检验方法有:
（1）胶片法:取lg粪便与9m1 5% 碳酸氢钠溶液混合。取一滴稀释粪便液，滴在曝光的X 线胶片上，在室温条件下放2.5h，或置37℃温箱中1h。然后用自来水冲洗滴加的稀释粪便液，滴加处变成透亮，表明粪便中含有胰蛋白酶，说明胰腺功能正常。放片法检验的准确性只有50%，验证其正确性可用试管法；
（2）试管法:1g粪便加入9ml水中混合。将7.5% 明胶加热到37℃，取2ml放人试管，再向试管加入1m1 5% 碳酸氢钠溶液和lml粪便稀释液混合，置37℃温箱中1h或在室温下2.5h。然后，放人4℃冰箱中2Omin，取出试管内容物变成液态，表明粪便中含有胰蛋白酶，胰腺功能正常。如果胶片无任何变化或试管中明胶变成固体，表明粪便中不含有胰蛋白酶，临床上见于胰腺功能不足、胰管堵塞、肠激酶缺乏或肠道疾病等。血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。
四治疗
急性胰腺炎治疗原则为:
（1）减少胰腺分泌，可24～72h不经口给食物；
（2）补充液体防治脱水和休克，保证血容量，改善全身和胰腺的血流；
（3）消除疼痛用止痛剂；
（4）控制感染并发症，用广谱抗生素治疗；
（5）胰腺炎后期如有脓肿、肉芽形成等并发症时，须手术疗法。有糖尿病并发时，按糖尿病治疗；
（6）由病原微生物和寄生虫引起的胰腺炎，应治疗原发病。慢性胰腺炎治疗，采用高碳水化合物，高蛋白和限制脂肪的平衡性食物，并将胰酶或胰制剂混合于食物中饲喂，饲料中还应添加多种维生素，每天饲喂3次。
五小结胰腺炎为犬常见的内科病,多发于成年犬,主要是由于饲料结构不合理、高脂肪物质投喂过量而引起。因此,不要过分饲喂高脂肪、高蛋白的饲料,这是防止本病最重要的一步。
文章编号：1005-2208（2011）09-0788-04 慢性胰腺炎的外科治疗及术式评价杨尹默，马永蔌，高红桥，庄岩 【摘要】慢性胰腺炎的典型临床特征为持续性不可逆的炎症过程、反复发作的疼痛症状和进行性丧失的胰腺内分泌与外分泌功能。其病理学改变包括胰腺实质的纤维化、胰腺导管的解剖性狭窄与扩张、可并发胰腺实质的钙化或胰管结石等。酗酒是慢性胰腺炎最常见的病因。评价慢性胰腺炎外科治疗效果的标准是临床症状的缓解程度，术式包括引流手术（Peustow手术，Partington and Rochelle手术等）、不同范围的胰腺切除手术以及上述两种术式的联合（Beger手术，Frey手术等）。由于慢性胰腺炎的临床症状、病理学改变及影像学表现的复杂性，治疗上不可一概而论，更不可随意而为，在选择内科、内镜或外科特别是外科何种术式做为病人治疗的途径时，应对上述方式有非常清楚的理解，个体化应用，使病人最大获益。 【关键词】慢性胰腺炎；外科治疗；内镜治疗；个体化 中图分类号：R6文献标志吗：A The surgical managements for chronic pancreatitis and the evaluation of the procedures YANG Yin-mo,MA Yong-su,GAO Hong-qiao,et al.Department of General Surgery,Peking University The First Hospital,Beijing100034，China Corresponding author:E-mail：yangyinmo@https://www.doczj.com/doc/3b10481425.html, Abstract Chronic pancreatitis is usually characterised by a persistent inflammtory process,recurrent painful attacks and progressive loss of pancreatic endocrine and exocrine function. Its pathological change encludes fibrosis of the parenchyma, anatomic stricture and dilatation of the pancreatic duct,with or without calcification or stone.It is most commonly caused by the abuse of alcohol.The evaluation criterion for a successful treatment is the degree of symptomatic relief.The surgical management aimed at the pancrease includes simple drainage procedures（Peustow procedure,Partington and Rochelle procedure,et al）,resections of different extents or a combination of both（Beger procedure,Frey procedure,et al）. For the complexity of the symptomatology,pathology and radiology,the managements would be diversified.Whether surgery,endotherapy or other modalities are applied, individualization according to the surgical indications should be kept in mind. Keywords chronic pancreatitis;surgical management; endotherapy;individualization 慢性胰腺炎以胰腺不可逆的的纤维化为形态学特征，临床主要表现为腹痛及内外分泌功能不全所致的相应症状。西方国家70%~90%的病人为酗酒所致，此外尚有胆石、自身免疫、高能量饮食摄入、吸烟等致病因素，仍有部分病人原因不明，称之为“特发性慢性胰腺炎”。近年来随着生活水平的提高，我国慢性胰腺炎的发病率较前虽有明显增加，但较另外两种胰腺疾患即急性胰腺炎和胰腺癌而言，无论在发病率或危害程度方面，慢性胰腺炎均不及前者，故而重视不足，在临床及基础研究领域较西方特别是欧洲国家有较大差距。此外，病人由于病因及病理机制的差异，形态学学表现各异，临床症状也是轻重不一，且与影像学表现多有不一致之处，加之病人多有酗酒等精神依赖性表现，导致临床治疗有较大的复杂性。此症病人据不同症状及形态学表现可分别经消化内科、内镜及外科医师诊治，致使目前在治疗方式的选择上有一定的混乱。各种治疗手段有各自优势，但也均有缺陷，根本原因在于胰腺纤维化的不可逆，即所有治疗手段仅为对症性质。在去除病因后，理想的治疗方式在改善症状的前提下，或可会阻止纤维化的进一步发展。 1慢性胰腺炎外科治疗的指征 多数病人在去除病因、改变不良生活习惯后，经内科治疗多可改善症状，但也确有部分病人病理改变严重，内科治疗疗效差或无效，需要外科治疗。（1）顽固性腹痛的病人，表现为镇痛药物依赖，严重影响其生活质量。酗酒者以酒精的麻醉作用缓解痛感，恶性循环。（2）因压迫或炎性反应导致的梗阻症状，如胆管下端因压迫或炎性反应狭窄，进而出现梗阻性黄疸；十二指肠受压可致消化道梗阻；肠系膜上静脉特别是脾静脉受压可致肝外门静脉高压症致消化道出血；胰管也可因狭窄、胰石等导致远侧胰管梗阻扩张。（3）胰腺假性囊肿内镜治疗失败或难以内镜治疗者。（4）继发于假性囊肿的内瘘或胰源性腹水。此并发症少见，约占慢性胰腺炎病人的4%。内瘘中以胰胸膜瘘较为常见，少见者有胰液腐蚀漏入纵膈或支气管等。（5）胰腺病变不排除有恶性可能者，特别是对于胰头部炎性包块病人，经术前及术中检查仍难以与胰腺癌鉴别时，亦有外科干预的指征。 关于慢性胰腺炎病人的手术时机，相关文献不多。Nealon等［1］报告，相比于保守治疗的病人，外科引流手术可减缓胰腺功能损害的进度，故提倡早期外科干预。Ihse 等［2］报告，对于梗阻性慢性胰腺炎病人，在其出现营养及代谢障碍之前手术，可使病人获益。 作者单位：北京大学第一医院普通外科，北京100034通讯作者：杨尹默，E-mail：yangyinmo@https://www.doczj.com/doc/3b10481425.html,
犬胰腺炎分为急性和慢性两种。一般侵害成年到中年犬，母犬发病率比公犬高，犬发病率比猫高。 一病因自然发病多为水肿型胰腺炎,实验发病的为急性出血性胰腺炎. 病因可能与以下因素有关: 1. 营养因素高脂肪性食物，不爱运动的肥胖犬易诱发急性胰腺炎。 2. 药物因素许多药物可诱发本病,常用的药物包括磺胺类药物、四环素以及皮质激素等对其有促进作用，胆碱酯酶抑制剂和胆碱能颉抗药也可诱发胰腺炎。 3. 疾病因素犬发生某些传染病时,胰腺炎成为必发病之一,高脂蛋白血症、甲状腺机能减退、糖尿病、高钙血症、中毒性疾病、肝胆疾病、弓形体病、感染性腹膜炎、广泛白细胞缺少症等都与本病有关。 4. 遗传因素牧羊犬和竞技犬几乎不发病,而一些肥胖型或有肥胖史的犬易患此病。 二症状临床特征为消化不良综合症。主要为突发、呕吐、厌食、沉郁,有时见到出血性腹泻。严重病例可发生休克和虚脱,常出现脱水、发热、虚弱,犬多呈现腹痛,前腹部有时可触到硬块；有的病犬出现黄疸、呼吸困难、心率不齐、凝血症等症状。腹痛：触诊上腹部右侧疼痛，多呈持续性，有时阵发性加剧，进食或饮水时腹痛加剧，呈祈求姿势。呕吐：发生在病初，呕吐物含有食物，胃液，胆液或血液，呕吐后症状不减轻。体温升高。有20～40%病例表现烦渴，呼吸急促，心跳加速，脱水，肝大，黏膜充血。急性胰腺炎通常没有特定的症状，多为急性呕吐、厌食、沉郁、腹痛、体温升高。有的患病动物多尿、腹泻(可能带血)、脱水、烦渴、呼吸急促、心动过速和肝脏肿大。慢生胰腺炎为反复发作、厌食、间歇性呕吐、腹泻、脱水、体重减轻，不断排出大量粘土色的酸臭粪便，由于吸收不良或并发糖尿病，动物贪食所致。 三实验室检验 3.1 急性胰腺炎： （1）血常规白细胞总数增多,中性粒细胞比例增大和核左移淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，由于呕吐和体液丢失,重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上； （2）淀粉酶测定血清淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48～72小时后下降，3～5天内恢复正常。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。尿淀粉酶在发病后8～12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1～2周，因此适用于就诊较晚的病例。超过300单位／小时有诊断价值。严重胰腺炎可出现腹水，腹水中淀粉酶活性也升高； （3）淀粉酶肌酐清除率比值肌酐清除率正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍；（4）血清脂肪酶测定犬的血脂正常值为13～200IU/l，急性胰腺炎时常超过1.5％； （5）生化检查血糖升高，血钙降低，甘油三酯增高； （6）X线腹部平片、B超与CT扫描X线平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症X线照片，胰腺炎时右上腹部密度增加。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助,部分病例可发现有钙化灶； （7）急性出血性胰腺炎时,血管外或胰腺周围红细胞崩解产生的血红蛋白,在胰酶的作用下,形成正铁血红素进入血液,并与白蛋白结合成正铁白蛋白,引起正铁白蛋白血症,而水肿性胰腺炎无此变化,因此该变化可作为两种胰腺炎类型的鉴别依据之一。要注意鉴别诊断,某些非胰腺疾病，如原发性肾炎衰竭等其血清淀粉酶活性升高，不同的是急性胰腺炎除出现多方面活性升高外，还伴有继发性肾前性氮血症，其尿比重高于1.030。 3.2 慢性胰腺炎：由于胰腺分泌酶减少，使粪便中含有脂肪、淀粉消化的肌肉纤维。具体作法是将粪便涂在载玻片上，滴加少量碘,现蓝色颗粒变化的表明淀粉酶缺乏;滴加苏丹III，出现圆形橘黄色小滴时，表明胰脂酶缺乏。然后，在滴加苏丹III载玻片上，检查有无肌肉纤维，若有肌肉纤维存在，表明胰蛋白酶缺乏。
犬急性胰腺炎的诊断与醋酸奥曲肽和乌司他丁的疗效观察 犬急性胰腺炎是犬的一种消化系统疾病,指胰腺的炎性细胞浸润。发病较复杂,若治疗不及时,可能出现多种并发症威胁患犬生命。 本研究对临床中收集的犬急性胰腺炎病例的临床症状、诊断方法等进行归纳分析,并进行了醋酸奥曲肽、乌司他丁和常规疗法治疗犬急性胰腺炎的效果对比,为犬急性胰腺炎的诊断与治疗提供新的思路,以期提高犬急性胰腺炎的治愈率。本研究对收集到的69例犬急性胰腺炎病例临床资料进行了分析,针对该病的发病影响因素、临床症状、实验室检查结果进行了统计分析,发现有胃肠道病史和经常饲喂高脂肪性食物的犬更易诱发胰腺炎。 急性胰腺炎患犬常出现呕吐、拉稀、便血/隐血、腹痛等症状。一半左右的患犬白细胞、中性粒细胞、血清淀粉酶、脂肪酶偏高,肝肾功能出现异常。 当患犬出现以上症状及指标变化时需要排查急性胰腺炎。将治疗疗程完善的患犬随机分为三组,即醋酸奥曲肽组(15例)、乌司他丁组(15例)、空白对照组(15例)。 在治疗0d、3d、6d、9d后检测每组病例的相关血液指标,记录患犬主要临床症状改善情况,记录恢复时间。急性胰腺炎患犬经治疗后,三组患犬的症状消失天数与饮食恢复天数,乌司他丁组<醋酸奥曲肽组<空白对照组,差异显著(P<0.05)。 对比三个治疗组的总有效率,乌司他丁组显著高于醋酸奥曲肽组和空白对照组(P<0.05)。在治疗前5天,乌司他丁的治疗效果显著优于醋酸奥曲肽,同时醋酸奥曲肽也显著优于空白对照(P<0.05)。 对比三组患犬在治疗0d、3d、6d、9d后,血WBC、血清AMYL、LIPA的阳性
例数比例,均呈下降趋势。在治疗3d和6d后,三组指标的阳性比例乌司他丁组<醋酸奥曲肽组<空白对照组,差异显著(P<0.05)。 三组患犬经治疗后,肝脏指标均恢复较好。醋酸奥曲肽组与乌司他丁组患犬肾脏指标的恢复情况显著优于空白对照组(P<0.05),二者之间差异不显著。 临床诊断和治疗效果表明,犬急性胰腺炎的诊断需结合饮食、病史、症状、犬胰腺炎快速检测、血液指标变化等进行综合分析。醋酸奥曲肽和乌司他丁用于治疗犬急性胰腺炎可取得理想的治疗效果,均可用于临床犬急性胰腺炎的治疗。 乌司他丁相比于醋酸奥曲肽缩短了治疗疗程,可以作为犬急性胰腺炎治疗用药的优先选择。
慢性胰腺炎的中医辨证治疗及病例 慢性胰腺炎是指胰腺反复发作性或持续性炎症病变，使胰腺腺泡组织逐渐为纤维组织代替，造成胰腺功能的严重破坏，出现食物消化明显障碍。病人多有反复发作的上腹痛，疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐，吃油腻食物后无法入睡。 上腹部饱胀不适、腹泻，并常因饮食减少而致体重逐渐下降。本病归属于中医学“胃脘痛”、“腹痛”及“胁痛”的范畴。 慢性胰腺炎早期症状并不是很严重。不过早期胰腺炎症状主要也是腹痛。慢性胰腺炎的症状轻重不等，可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现，临床常见的主要有以下三种。 [转载需保留出处 - 胰腺炎网] 慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。 3、其他。一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。 此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
《上海畜牧兽医通讯》 2012年第 1期· 73 · 一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗 陈达雷 (苏州太仓市双风动物防疫站 215400) 胰腺炎是犬常见的一种消化系统疾病。胰腺炎可分为 急性胰腺炎和慢性胰腺炎，其中以急性胰腺炎对犬的危害较 大，因为急性胰腺炎在发病时往往会有严重的呕吐和腹痛， 有的还伴有腹泻，甚至粪便中带血，发病严重者可导致病犬出现 昏迷或休克。由于此病发病急，诊断难度大，病犬往往 不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病，从而导致犬出现急 性死亡。笔者在临床上遇到多例犬患有急性胰腺炎的病例，其中以 1例金毛犬较为典型，现将该犬的发病情况以及诊治 过程报道如下： 1 病例介绍 金毛犬，雌性，3岁，19．8kg，体型较胖。在就诊的前一 天出现精神沉郁，食欲废绝，呕吐并伴有腹泻。曾在一家宠物门 诊当作胃肠炎进行治疗，未见效果后到我处治疗。触诊 病犬的腹壁可以感觉到腹壁紧张，病犬有抗拒触诊的表现。眼结膜检查 可见贫血、黄疸，病犬严重脱水。 2 诊断方法 取粪便用犬细小病毒检测试剂盒进行检测，结果为阴 性。通过血液化验，可见白细胞总数增多，中性粒细胞比例 增大，血清淀粉酶、脂肪酶指标均高于正常值 2倍以上，谷丙转 氨酶、谷草转氨酶也均高于正常值。通过尿液检查可见尿 素氮、蛋白质指标明显高于正常值。通过 X光片消化实验检 查未见亮点。根据以上的临床症状和实验室检查结果，判断 此犬患有胰腺炎。 3 治疗方法 肌注哌替啶，过 6～8h重复注射一次，连用 2次；奥美拉唑加人生理盐水 250 ml，静脉滴注，1次／d；左旋氧氟沙星、 替硝唑加入乳酸林格氏液中静脉滴注，2次／d；维生素 B加入 5 葡萄糖水中静脉注射，1次／d。同时应用中药组方大承气汤 (大黄20 g，枳实 10 g，厚朴 10 g，芒硝 10 g)，加120ml水煎药，取汤药 100 ml，50 ml给以保留灌肠 30ainr， 50 ml行胃管注入(1h后开放胃管)，每日早晚各 1次，经过 5 d的治疗后，病犬康复。 4 小结 4．1 急性胰腺炎的发病机理 在病因的刺激下，胰腺细胞会出现相应的变化，其中胰 腺细胞内的胰蛋白酶会被激活，随后此酶会激活其他的消化酶，从而引起胰腺的损伤，比如胰腺的炎症、出血、水肿以及胰腺细胞坏死。同时消化酶会进入血液循环系统，进而导致全身性病变，比如出现全身性炎症反应、血压降低、弥漫性血
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
慢性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）、病史采集 1．腹痛是慢性胰腺炎最突出的症状，60%～100%病人有腹痛，多呈间歇性发作，少数呈持续性； 2．胰腺外分泌不足的表现：患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺芝等症状； 3．胰腺内分泌不足的表现10-2026患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约5026患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常； （二）体格检查：消瘦、腹部包块；腹水及胸水体征；其他：少数患者可出现消化道梗阻、梗阻性黄疸和门静脉高压等。典型病例可出现五联征：上腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病和脂肪泻。但临床上常以某一或某些症状为主要特征。
（三）辅助检查 1．血尿淀粉酶急性发作时可升高。 2．粪苏丹III染色查中性脂肪进食正常膳食（脂肪含量>80g/日），每低倍显微镜视野超过10个脂肪球有意义。轻度脂肪痢(粪脂肪<15g/24h)时阴性，中度脂肪痢时阳性。 3．粪脂肪和肌纤维检查可见中性脂肪、肌纤维。进固定脂肪膳食（脂肪含量100g/日），收集72小时粪进行脂肪定量，脂肪排出量>6g/24h有意义。 4．胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT- PABA是一种 人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。根据尿中PABA排除率可反映胰腺腺泡功能。口服BT-PABA 0.5g，收集6小时内全部尿液，正常人回收率>60%，若<55%有意义。 5．血浆胰岛素浓度测定CP病人空腹血浆胰岛素浓度大多正常，口服葡萄糖或D860、静脉注入胰高血糖素后，血浆胰岛素不升高者，提示胰腙内胰岛素储备减少。
诊断与鉴别诊断 内科书： 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。 轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。 重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。 由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： （一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。（二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 （五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。 （六）其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。 《中国急性胰腺炎诊治指南草案》（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，2006） 【诊断】临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影
慢性胰腺炎 【定义】 胰腺实质节段性或弥漫性渐进性炎症与纤维化病变，常伴有胰管狭窄及扩张，胰管结石、胰腺钙化，其病理特征为胰腺纤维化，伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能减退，表现为反复发作的上腹部疼痛，主要病因是胆道疾病和慢性酒精中毒，有一部分病人是急性胰腺炎的后遗症。 【诊断】 一、临床表现 1、腹痛为最主要症状之一，平时为隐痛，发作时疼痛剧烈，呈持续性，但无阵发性加剧，疼痛位于剑突下或稍偏左，向腰背部放射，呈束腰带状，随着发作次数增加，间歇期逐渐缩短，以致疼痛持续不止，常有特殊体位，称为“胰腺体位”。 2、腹胀、恶心、呕吐 3、消瘦 4、不耐油腻和脂肪泻
5、糖尿病 6、黄疸：约20％病人出现该症状。 二、专科体检：中上腹轻压痛，并发巨大假性囊肿时可扪及包块，当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。 三、辅助检查 1、实验室检查： （1）血尿淀粉酶：早期病例在急性发作期可以增高，后期病例，可不增高或增高不明显。 （2）粪便脂肪球检查：可在显微镜下找到脂肪球，也可定量分析测定粪便中脂肪的含量。 （3）胰泌素试验：呈现胰液分泌减少，碳酸氢盐浓度下降，淀粉酶值低于正常。 （4）糖耐量试验：约70%的病人糖耐量试验异常，其中50％呈糖尿病曲线。 2、影像学检查： （1）B超：胰腺外形有局限性肿大或缩小，纤维组织增
生呈线状强回声，胰腺内钙化点和结石则有强光团后伴声影。 （2）CT：能显示胰腺形态的改变，有无钙化，胰管有无扩张、狭窄、结石，胰腺假性囊肿改变。 （3）MRI：能更清楚地显示胰腺内囊肿和胆胰管的形态和结构。 （4）ERCP：可以看到胰管有无阻塞、狭窄或囊性扩张，最典型的表现为胰管呈不规则的串珠样扩张 四、诊断标准 参考日本胰腺学会制订的慢性胰腺炎的临床诊断标准 （1）B超：胰腺实质内有强反射回声，其后伴声影，胰石形成。 （2）CT：胰腺实质钙化，胰石形成。 （3）ERCP：分支胰管不规则扩张，程度不一。主胰管和近端胰管不规则扩张，完全或不完全梗阻。管腔内蛋白栓或胰石 （4）分泌试验：碳酸氢盐浓度和量、胰酶的量降低。
急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。
[肝胆脾胰] 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 急性胰腺炎, 中国, 指南, 血清, 亚特兰大 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患 者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。 少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、 B、c 级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8;CT分级为D、 E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研 用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜。
慢性胰腺炎的临床治疗体会 发表时间：2015-09-07T17:11:54.287Z 来源：《世界复合医学》2015年第7期供稿作者：刘锦成 [导读] 省平邑县中医院在常规治疗的基础上，选择奥曲肽注射液治疗，静脉注射0.1mg。 刘锦成省平邑县中医院山东平邑 273300 【摘要】目的临床分析慢性胰腺炎的治疗体会。方法选取我院2012 年9 月至2013 年9 月收治的100 例慢性胰腺炎患者，随机将其分为研究组与对照组，每组50 例。对照组行基础治疗，研究组在基础治疗基础上，行奥曲肽注射液治疗，对比两组胰腺水肿、腹痛腹胀、病死率等各项指标。结果经过分析后的地址，研究组各项治疗指标均明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。结论对于慢性胰腺炎患者，给予曲肽注射液治疗，可有效改善白细胞与血尿定粉酶，降低并发症发生率，缩短住院天数，改善胰腺水肿状况，值得临床推广应用。 【关键词】慢性胰腺炎；奥曲肽注射液；基础治疗【中图分类号】R586.1+2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-07-101-01 1.资料与方法1.1 一般资料选选取我院2012 年9 月至2013 年9 月收治的100 例慢性胰腺炎患者，随机将其分为研究组与对照组，每组50 例。研究组男性276例，女性24 例，年龄19~73 岁，平均4 2.9 岁，发病时间为5h~70h。 病理类型：胆囊炎19 例、胆源性胰腺炎23 例、酒精性胰腺炎18 例、特发性胰腺炎9 例。对照组男性25 例，女性25 例，年龄21~75岁，平均44.2 岁，3h~72h 的发病时间。病理类型：胆囊炎17 例，胆源性胰腺炎19 例、酒精性胰腺炎21 例、特发性胰腺炎8 例。两组患者的性别、年龄、病情等一般资料对比，均无明显差异，具有可比性（P>0.05）。 1.2 实验室检查与临床表现全部病例均有剧烈、持续腹胀、呕吐、上腹部疼痛、上腹部压痛、恶心、发热等临床表现。实验室检查血清、不伴尿、伴有尿的淀粉酶有所升高，18×10/L。 1.3 治疗方法两组病例均行卧床休息，给予常规的SAP 治疗：其一，胃肠减压和禁食水；其二，选择各种抑酸剂，例如氢氧化铝、碳酸氢钠、西咪替丁、迷走神经阿托品等；其三，止痛和镇静；其四，保持电解质、水解质的平衡；其五，使用抗生素；其六，给予营养治疗支持。 研究组：在常规治疗的基础上，选择奥曲肽注射液治疗，静脉注射0.1mg，之后每天按照0.6mg 的对静脉进行持续泵入，待血尿淀粉酶正常恢复、腹胀与腹疼有所缓解之后，3~4 天内停止用药，4~15 天的疗程。 1.4 疗效观察经过治疗后，对比两组患者的白细胞恢复时间、血尿淀粉酶、腹痛腹胀、住院天数、病死率、并发症、胰腺水肿等指标。 显效：腹疼在3d 内消失，血尿淀粉酶正常恢复。 有效：腹疼5d 内消失，血尿淀粉酶正常恢复。 无效：腹疼在5d 后无改善，甚至加重，血尿淀粉酶没有正常恢复。 1.5 统计学分析本次研究患者的临床资料与数据全部采用SPSS18.0 统计学软件进行处理分析，计量资料采用t 检验，治疗前后采用X2检验，P＜0.05为差异有明显性，有统计学意义。 两组患者住院时间、实验室检查、临床表现对比：研究组腹痛消失时间为腹胀腹疼消失时间为3.2±0.9d，对照组为4.8±1.0d，研究组血淀粉酶恢复时间为3.9±1.5d，对照组为6.6±1.9d，研究组尿淀粉酶恢复时间为4.2±1.7d，对照组为6.8±1.4d，研究组胰腺水肿改善时间为6.2±1.8d，对照组为8.2±1.9d，研究组白细胞恢复时间为5.4±1.4h，对照组为8.8±1.5h，研究组住院时间为19.9±6.8d，对照组为 29.9±7.0d，研究组各项指标均明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。 两组患者的临床疗效对比：对照组显效20 例、有效13 例、无效17 例，总有效33 例，总有效率为65.6%。研究组显效37 例、有效7例、无效6 例，总有效44 例，总有效率为88.3%。研究组临床疗效明显优于对照组，两组对比存在显著性差异（P<0.05）。 在治疗期间，研究组发生2 例假性囊肿，2 例肾功能不全，并发症发生率为6.12%。对照组出现假性囊肿5 例，肾功能不全4 例，胰腺脓肿4 例，并发症发生率为21.5%。两组患者的并发症发生率比较，研究组比对照组要低，具有统计学意义（P<0.05）。 3.讨论慢性胰腺炎是由于胆道疾病或酒精中毒等因素导致的胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。 慢性胰腺炎是临床常见性、多发性的腹症疾病，临床表现为呼吸衰竭、休克等，腹痛剧烈．起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部，难以进行预后，死亡率极高[1]。慢性胰腺炎通常指病程较长、发病较为缓慢的患者，通常伴有胰腺脓肿、脏器功能障碍、胰腺坏死等并发症，发病主要由于长期饮酒、外伤性原因、胆道梗阻所致，使得胰酶活动较为异常，对胰泡细胞造成破坏作用。奥曲肽属于一种生长抑制素，主要由人工合成所得，可有效抑制胰腺分泌[2]。在本组实验中，研究组患者的总有效率高达88.3%，各项实验室指标与临床表现均明显低于对照组，存在显著性差异（P<0.05）。这说明，对于慢性胰腺炎患者，给予曲肽注射液治疗，可有效改善白细胞与血尿定粉酶，降低并发症发生率，缩短住院天数，改善胰腺水肿状况，值得临床推广应用。 参考文献：[1]郭启勇.实用放射学[M].人民卫生出版社，2009：883.[2]谭文莉，汤如勇，吴元佐，等.胰腺实性假乳头状瘤的CT 及MRI 诊断[J].同济大学学报，2007：28（6）65-68.
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
慢性胰腺炎诊治指南(全文版) 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。 一、定义及术语 CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。 酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。 复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。 特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。 脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。 3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。 二、流行病学及病因 在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。美国成人CP发病率为24.7/10万，患病率为91.9/10万[9]；日本CP发病率为14/10万，患病率为52.4/10万[10]；印度CP的患病率最高，达到125/10万[11]；我国2003年CP患病率约为13/10万，呈逐年增长的趋势[12]。 CP致病因素多样，由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方国家和日本占50%～60%[10,13]，在我国约占20%[14]。目前认为遗传因素在CP发病中起重要作用，常见易感基因包括阳离子胰蛋白酶原(cationic trypsinogen, PRSS1)、丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal type 1，SPINK1)、人糜蛋白酶C(chymotrypsin C, CTRC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)等[15,16,17]。遗传性CP为常染色体显性遗传，外显率为80%，主要突变位于PRSS1基因。我国特发性CP主要致病基因突变为SPINK1