二．急性冠脉综合征发病机制与心电图ＳＴ改变
冠脉不稳定斑块破裂导致血栓形成是急性冠脉
综合征发病机制的主线，该过程可分成３步。
１．不稳定斑块的破裂
不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的４０％以上，其纤维帽薄而弱，易受损
近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠脉综合征概念的提出，其将不同的冠脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠脉综合征中的应用地位与前景。
急性冠脉综合征与心肌梗死的新理念
一．急性冠状动脉综合征的定义
近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物治疗的进展，从临床应用的角
度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：
①急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无ＳＴ段
抬高的急性心梗，ＳＴ段抬高的急性心梗以及猝死；②慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，Ｘ综合征，缺血性心肌病。
急性冠脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物资释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，变化快，如及时识别和治疗，将能转危为安，不能及时、正确诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。因此，该综合征是当今心血管领域研究的热点之一。
急性冠脉综合征与各种冠心病临床类型的关系见图１。
作者单位：１０００４４北京大学人民医院
急性冠脉综合征心电图
郭继鸿
【关键词】急性冠脉综合征；心电图
［中图分类号］Ｒ５４１．７［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００６）０２－１２８－１０
图１急性冠脉综合征与临床各疾病的关系
?心电学相关概念?
三．急性心肌梗死的新定义
传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现Ｑ波的典型心电图等３个条件中满足２个时则可诊断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（＜１ｇ）已能诊断，因此心肌梗死
应重新定义和评价。这一工作已由美国心脏病学会（ＡＣＣ）及欧洲心脏学会（ＥＳＣ）联合专家组完成。
１．心肌梗死的新定义
新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不同的心肌坏死都为心肌梗死。心肌梗死定义的这一变化，将对心肌梗死的诊断模式、发生率、检测方法
图２
冠脉不稳定斑块及破裂
Ａ．稳定斑块；Ｂ．不稳定斑块；Ｃ．不稳定斑块破裂后引起血小板聚集，凝血的连锁反应启动，产生大量的血小板聚集及血栓形成
图３急性冠脉综合征发病机制示意图
伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破裂（图２）。
２．冠脉血栓的形成
冠脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活２个环节。斑块表面破裂后，使内膜下层的胶原蛋白暴露，并激活血小板，使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素（ＴＸＡ２）进而促进血小
板的聚集，使血小板进一步活化。与此同时，聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶，并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠脉血栓形成。
３．冠状动脉的闭塞与部分闭塞
在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。引起冠脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠脉不全闭塞的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定。（实际斑块破裂的早期，凝血的瀑布反应就已活化，在白
血栓形成过程中，也存在凝血酶的激活）。
当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现ＳＴ段的抬高，而被血栓部分闭塞时则
ＳＴ段可能不抬高或反而下降。对ＳＴ段抬高的急性
冠脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。相反，对ＳＴ段不抬高的急性冠脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗（图３）。
等产生明显的影响。心肌梗死新定义的提出，将使心梗诊断标准的敏感性增加，特异性增强。例如，过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，只要伴有心肌生化标记物升高者，根据新定义都应诊断为小灶性心肌梗死，而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常２倍时，才考虑心梗的诊断。
２．特殊情况的心肌梗死
（１）冠脉介入治疗后的心梗：冠脉介入治疗后心肌生化标记物的升高，提示出现了心肌细胞的坏死，根据心梗的新定义，这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死，当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致，而微小面积的梗死更为多见，常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成。
（２）冠脉搭桥术后：有多种机制引起冠脉搭桥术后心肌生化标记物的升高，缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。根据定义，有些事件不能确定与心肌缺血相关，因而不能统统诊断为心肌梗死。
（３）射频消融术或梗阻性心肌病消融术后：这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高，但属于意向性心肌损害，或者不属于心肌缺血机制引起，尤其是射频消融术后的酶学升高不能诊断为心肌梗死。
３．心肌梗死新定义的评价
测定心肌肌钙蛋白技术为临床提供了敏感而特异的诊断微量心肌坏死的方法，是心肌梗死新定义的基石。应当看到，新定义的出现代表着医学科学的一种进步，标志着临床医学诊断心肌坏死能力的飞跃与提高，大大缩小了心肌梗死的临床诊断与病理学诊断之间的差距。
也要看到，任何新技术、新概念、新理论都有其两重性（双刃剑）和局限性。
（１）这一定义与其相应的诊断模式使心肌生化标记物的升高成了心肌梗死诊断的“金”标准，甚至成了“全或无”的标准，即生化标记物的升高或正常是诊断或排除急性心梗的确定标准。但这一诊断方法和模式只适合急性期或急性冠脉综合征的病人，一旦到了亚急性期或慢性期，或是无症状性心肌梗死病人等，心肌酶学升高的时间段一过，这一诊断模式则无能为力。
（２）新定义的临床应用：由于诊断标准敏感性的提高，使更多原来不诊断心肌梗死的病人将被诊断为心梗，可能对其心理带来负面影响。但诊断敏感性的提高，可使很多微小心梗的病人早获诊断，更早地开始有效的二级预防，而诊断特异性的提高，能使更多的人免遭错误诊断，减少医疗费用。
四．急性心肌梗死的诊断
１．急性心肌梗死的诊断标准
（１）心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或ＣＫ－ＭＢ的迅速上升与回落，并伴有下列一项：①心肌缺血的临床症状；②心电图出现病理性Ｑ波；③心电图出现提示发生心肌缺血的ＳＴ段抬高或压低；④冠脉介入治疗术后。
（２）急性心肌梗死的病理学证据：上述两条标准中满足一项则可诊断。
２．“陈旧性”心梗的诊断标准
（１）心电图有新出现的Ｑ波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常（取决于检测时间）。
（２）已经愈合或正在愈合的病理学证据。
３．心肌梗死的诊断方法
心肌梗死有多种临床诊断方法。
（１）病理学检查：主要观察是否存在病理性心肌细胞的死亡。一般心肌缺血发生６ｈ后，受累范围内的所有心肌细胞将发生完全性坏死，经尸检或显微镜检查才能做出诊断。病理学将心肌梗死分成３期：急性期（６ｈ～７ｄ）；愈合期（７～２８ｄ）；已经愈合期（２９ｄ以上）。这种病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类：①显微镜下梗死（局灶性坏死）；②小面积梗死（＜左室的１０％）；③中面积梗死（左室的１０％～３０％）；④大面积梗死（＞左室的３０％）。
（２）心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。
心肌肌钙蛋白（Ｉ或Ｔ）诊断心肌坏死的特异性几乎１００％，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量＜１ｇ的小灶性心肌坏死。心肌发生坏死后，其值增高可持续７～１４ｄ，其值升高超过正常值１次则可考虑心肌梗死的诊断。其次是ＣＫ－ＭＢ的测定，连续２次ＣＫ－ＭＢ值的升高，则可考虑心肌梗死的诊断。
此外，生化标记物的升高对短时间内发生的再梗也有诊断价值。
（３）心电图检查：详见下文。
（４）心肌核素检查：其诊断原理是缺血可导致局部心肌血液灌注不良，引起心肌细胞的功能障碍及
（２）还要注意ＳＴ段改变的导联数目和幅度：ＳＴ段改变的导联数目越多，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大。
（３）ＳＴ段不同位置与形态改变的临床意义：ＳＴ段抬高或压低的心电图导联分布与其后心肌梗死发生的部位高度相关，Ⅰ、Ⅱ、Ｖ４～Ｖ６导联的ＳＴ段抬高属于广泛导联的ＳＴ段改变，提示左主干及３支冠脉存在病变。当胸前导联ＳＴ段抬高的凹面向下，近乎
死亡。一般心肌坏死组织＞１０ｇ时，核素检查才能显示心肌的灌注性损伤和室壁运动障碍，并对多支冠脉病变的诊断有价值。还应了解，临床诊断小灶性心肌梗死的方法是仅有肌钙蛋白（Ｉ或Ｔ）的升高，而无其他生化标记物明显升高时，属于小灶性心肌梗死。
（５）超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度２０％以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心梗的诊断。
不稳定型心绞痛心电图
一．不稳定型心绞痛的一般概念
有人将不稳定心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴心肌生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛，轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。１９８１年，Ｂｒａｕｎｗａｌｄ将不稳定型心绞痛分为３级：Ⅰ级：新出现的心绞痛或近期心绞痛加重；Ⅱ级：近１个月出现静息心绞痛，但４８ｈ内无发作；Ⅲ级：４８ｈ内发作的静息心绞痛。
不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起的心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠脉都有７０％～９９％的重度狭窄。其与心肌梗死的主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。
不稳定心绞痛患者预后较差的高危指征包括：①年龄＞７５岁；②静息心绞痛的发作时间＞２０ｍｉｎ；③４８ｈ内发作有恶化；④静息心绞痛发作时伴心电图一过性ＳＴ段压低；⑤新出现束支阻滞或持续性室速；
⑥发作时症状较重，出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等。
二．不稳定型心绞痛的心电图
不稳定心绞痛发作时，约２０％～６０％患者的心电图可能正常，换言之，只有４０％～８０％的患者心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性Ｑ波外，绝大多数表现为ＳＴ段的抬高或压低，以及Ｔ波的改变。
１．Ｔ波倒置
胸痛发作时Ｔ波改变可表现为振幅下降、Ｔ波低平、也可能倒置，倒置Ｔ波的形态可呈“冠状Ｔ波”。伴有明显的ＳＴ段改变时，“冠状Ｔ波”可能变得不典型。Ｔ波倒置反应了急性缺血，通常出现在２个导联以上，仅有心电图Ｔ波倒置者预后较好。
２．ＳＴ段改变
不稳定心绞痛患者心电图ＳＴ段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性ＳＴ段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性ＳＴ段的压低提示为“心内膜下心肌缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。
３．ＳＴ－Ｔ改变的临床意义
（１）分析ＳＴ－Ｔ改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有ＳＴ段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗发生的几率略高（表１）。
表１心电图不同改变对患者早期预后判断的价值
ＳＴ段兼有抬高和压低ＳＴ段抬高ＳＴ段压低Ｔ波倒置Ｐ所占比例１５％２８％３５％２２％
心肌梗死８７％８１％４７％３２％＜０．００１死亡６．８％５．０％５．０％１．８％＜０．００１再梗６．９％５．１％６．７％４．３％＜０．００１
等电位线，继而过渡到Ｔ波深倒时，提示前降支有高度狭窄。胸导联出现ＳＴ段改变者１年内死亡率或心梗发生率１２．４％，而发生在其他导联时，死亡或心梗的发生率７％～８％（Ｐ＝０．００２）。
无ＳＴ段抬高的急性心肌梗死
无ＳＴ段抬高的急性心梗与不稳定型心绞痛共称“无ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。
１．发病机制
冠脉不稳定斑块破裂后，形成的血栓可引起冠脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临床类型。无ＳＴ段抬高的急性心梗与不稳定心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明，梗死相关冠脉的完全闭塞率在ＳＴ段抬高的心梗、无ＳＴ段抬高的心梗和不稳定型心绞痛中分别为９０％、２０％～４０％和１０％左右。而无ＳＴ段抬高的急性心梗的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。
２．心电图表现
无ＳＴ段抬高的急性心梗发生时心电图主要表现为ＳＴ－Ｔ的改变，包括ＳＴ段不同程度的压低和Ｔ波低平，倒置等改变。这种ＳＴ－Ｔ改变与过去所谓的心内膜下心梗和非Ｑ波性心梗的心电图表现几乎一样。上述心电图改变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当ＳＴ段压低的心电图导联≥３个，或压低幅度≥０．２ｍｖ时，发生心梗的可能性增加３～４倍。
３．临床诊断
无ＳＴ段抬高的急性心梗的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的ＳＴ段或Ｔ波改变可持续存在２４ｈ以上，这与不稳定心绞痛短暂的心电图（＜２４ｈ）改变迥然不同。但诊断更重要的依据是心肌生化标记物的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ＳＴ段抬高的急性冠脉综合征则可诊断为无ＳＴ段抬高的急性心梗，而不稳定型心绞痛则不伴心肌生化标记物的增高。因此有人将其称为“心肌生化标记物增高的不稳定型心绞痛”。心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，ＣＫ－ＭＢ并不升高时，可诊断为微小心肌梗死。
４．治疗
虽然对无ＳＴ段抬高的急性心梗的病理生理认识进展较快，新的药物与先进的介入治疗层出不穷，但其最有效，最确定的治疗方法仍有许多争议。多数人主张先对病人进行危险分层，然后再给予不同的治疗。另外，由于患者的冠脉血栓主要富含血小板的“白血栓”，对溶栓药物反应差，溶栓药物不但溶不了“白血栓”，反而能激活血小板和凝血酶，促进凝血系统的活化，可使未闭塞的血栓发展成完全闭塞，导致病情恶化，因此最恰当的药物治疗是抗栓而不是溶栓。
５．预后
一般认为，ＳＴ段抬高的急性心梗患者较年轻，冠心病危险因素较少，多为首次发生心脏事件。而无ＳＴ段抬高的急性心梗患者多数年老，常有多种冠心病危险因素，并有冠心病病史。资料表明，ＳＴ段抬高的急性心梗者近期死亡率高，而无ＳＴ段抬高的心梗者１年的死亡率高，即远期预后差。２５％的无ＳＴ段抬高的急性心梗病人将进展为Ｑ波性心梗，７５％将发展成无Ｑ波性心梗。判断患者预后的另一项指标是心电图ＳＴ段下降的程度，发作时ＳＴ段下降的幅度越大，则生存率越低，预后越差。
ＳＴ段抬高的急性心肌梗死
心电图的基本改变
急性心肌梗死分成ＳＴ段抬高及无ＳＴ段抬高两种类型，前者心电图的基本改变包括Ｔ波、ＳＴ段及Ｑ波。
一．Ｔ波改变
１．超急性期的Ｔ波改变
（１）出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的Ｔ波改变（图４）。
（２）心电图特征：典型者Ｔ波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达２ｍＶ（图４）。对于不典型病例，Ｔ波可能仅有微细的外型变化，Ｔ波振幅相对增高而无高尖Ｔ波出现。
（３）Ｔ波改变与Ｑ波的关系：超急性期Ｔ波改变的心电图如果随后出现Ｑ波时，Ｑ波出现的导联与Ｔ波超急性期改变的导联一致。
（４）超急性期Ｔ波改变的机制：确切机制尚不清
二．ＳＴ段的改变
心肌梗死急性期的ＳＴ段改变分成ＳＴ段抬高及无ＳＴ段抬高两种。传统概念称其为损伤型ＳＴ段改变。本文主要讨论ＳＴ段抬高性改变。
１．ＳＴ段抬高出现的时间
超急性期Ｔ波改变出现的同时，或紧接其后就可出现ＳＴ段的抬高。损伤型ＳＴ段的抬高在心肌缺血损伤后马上能出现，均出现在坏死性Ｑ波出现前，此时心电图显著的ＳＴ段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。
２．ＳＴ段抬高的改变
ＳＴ段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高Ｔ波的升支融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ＳＴ段的抬高呈多态性（图６）。
应当注意，ＳＴ段抬高的形态十分重要，当ＳＴ段的抬高呈凹面向上而不是凹面向下时，心肌梗死的可能性较小（图７）。
３．ＳＴ段抬高的范围与程度
心电图ＳＴ段抬高的导联数一般比坏死性Ｑ波记录的范围大。除此，ＳＴ段抬高的程度变化也很大，
楚，主要因动作电位时间缩短，复极电位差增大引起。这种急性缺血性的早期复极伴ＳＴ段升高的超急性期Ｔ波改变是缺血性早复极及舒张期部分心肌除极的共同结果。而伴ＳＴ段下移的超急性期Ｔ波改变是心外膜与心内膜复极的电位差所致。
（５）部分病例无超急性期Ｔ波改变的原因：相当比例的急性心梗心电图未能记录到超急性期的Ｔ波改变，推测原因有：①该心电图改变持续的时间短，心电图的记录未能捕捉到；②部分超急性期Ｔ波的
改变微细而被疏漏；③同时出现的ＳＴ段明
显的抬高，掩盖或淡化了该时的Ｔ波改变。
（６）鉴别诊断：超急性期Ｔ波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可
逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起
的变异型心绞痛者。此外，还可见于高钾血
症，早复极综合征、急性心包压塞、脑血管
意外等情况。
２．急性期的Ｔ波改变及演变
超急性期后，除少数病例Ｔ波恢复正常后一直保持直立不演变外，绝大多数高
尖的Ｔ波逐渐降低，此时升高的ＳＴ段已成
为突出表现，凸面向上抬高的ＳＴ段与Ｔ波
融合形成单向曲线，２周左右ＳＴ段逐渐恢
复到等位线时，Ｔ波将进一步演变（图５）。该过程中，Ｔ波先演变为先正后负的双向Ｔ波，其后逐渐变为倒置。亚急性期或慢性期倒置的Ｔ波逐渐加深，Ｔ波呈双肢对称，波峰尖锐，形成“冠状Ｔ波”。１～２周后倒置的冠状Ｔ波逐渐变浅，一直到变成直立为止。有人统计，急性心梗１年时，约５５％病人的Ｔ波可变为直立，１年后还有部分变为直立，但余下部分病例的Ｔ波将终身低平或倒置。Ｔ波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释。
图４急性前壁心肌梗死超急性期的Ｔ波改变
Ａ．心梗早期，Ｖ２～Ｖ５导联可见超急性期的Ｔ波高尖改变
Ｂ．几小时后，相同导联出现明显的ＳＴ段抬高，Ｖ１、Ｖ２导联出现病理性Ｑ波
图５Ｔ波的改变及演变
Ａ．超急性期Ｔ波改变；Ｂ．早期Ｔ波倒置；Ｃ．深而对称性Ｔ波倒置逐渐形成
图６
急性心肌梗死的急性期可能出现不同形态的ＳＴ段抬高
图７
不同临床意义的ＳＴ段抬高
Ａ．凹面向上的ＳＴ段抬高呈微笑状，常为良性，尤其是健康无症状者
Ｂ．凹面向下的ＳＴ段抬高呈皱眉状，常为急性损伤型心电图改变
部分病例可能升高＜１～２ｍｍ，如果不仔细与对照的心电图相比，可误为正常。但大多数病例能有≥５ｍｍ以上的ＳＴ段显著升高，此时可掩盖Ｔ波的超急性期改变，可掩盖Ｒ波振幅降低的改变。
４．ＳＴ段抬高的持续时间与演变
ＳＴ段抬高的总时间可持续几个小时，但多数病例将持续几天或十几天。ＳＴ段演变开始的时间可在病理性Ｑ波出现后，或在胸痛发作后７～１２ｈ，因而就医时间较晚的部分病例，ＳＴ段抬高期可能误漏。临床资料提示，急性下壁梗死时，ＳＴ段抬高的持续时间较长，９０％患者ＳＴ段的抬高在２周内逐渐消退，而前壁心肌梗死则ＳＴ段演变发生的时间早，但前壁仅仅部分病例的ＳＴ段能完全恢复正常。有效的再灌注治
疗（溶栓与ＰＣＩ）能使抬高的ＳＴ段迅速或完全恢复。当抬高的ＳＴ段在１～２周仍不恢复，经１～６个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影给予证实。
５．ＳＴ段改变的临床意义
①与超急性期Ｔ波改变一样，ＳＴ段抬高不只见
于急性心梗，还可在很多临床情况时出现，例如变异性心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ＳＴ段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心梗的诊断，此期心梗的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高；②抬高的ＳＴ段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及时有效的再灌注治疗可使抬高的ＳＴ段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死；③有意义的ＳＴ段抬高是
指两个以上相邻导联Ｊ点后的ＳＴ段抬高，抬高的幅度需≥０．２ｍＶ（胸导）或＞０．１ｍＶ；④胸痛伴ＳＴ段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标记物结果证实心肌梗死则可开始治疗，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗。
６．ＳＴ段抬高时对应性ＳＴ段改变
资料表明，冠心病患者做介入治疗时，当左前降支冠脉被球囊人为阻塞时，除前壁导联ＳＴ段升高外，部分病人同时可出现下壁导联的ＳＴ段降低，这一观察证实急性心肌梗死心电图ＳＴ段抬高时，确实存在镜像改变或对应性ＳＴ段改变。①发生率：文献表明，心肌梗死过程中心电图ＳＴ段抬高时，其他导联出现ＳＴ段对应性下降的发生率５０％～８０％；②对
应性ＳＴ段压低的特征：多数病例在梗死发生的几小时内ＳＴ段的压低最明显，压低的幅度与梗死区ＳＴ段抬高的幅度相关，对应性ＳＴ段压低多数在２４ｈ内消退；③对应性ＳＴ段改变出现的导联：不同部位的急性心梗伴发的对立性改变的部位不同（表２）；④临床意义：一般认为，对应性ＳＴ段压低改变多数出现在梗死面积较大时，与无对应性ＳＴ段改变的患者相比，其病死率及各种合并症的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联时。而对应改变在前壁导联出现时，可能还代表相应部位存在一定程度的缺血与坏死。当然，真正的临床意义还与这种ＳＴ段压低的幅度与持续时间相关，压低程度严重，持续下降＞１～
２ｄ，振幅＞０．４５ｍＶ者，常常是多支病变引起的多部位
梗死和缺血。
图９
心肌梗死在心室壁的可能位置
三．病理性Ｑ波
试验表明，当心肌血流完全阻滞１５～２０ｍｉｎ后才发生心肌坏死，而在６ｈ后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。另有试验性心肌梗死的资料表明，冠脉血流完全阻断２ｈ后就有Ｒ波振幅的降低或消失，病理性Ｑ波或ＱＳ波就可形成，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不完全一致。
１．病理性Ｑ波
传统的病理性Ｑ波的心电图标准为时限≥
４０ｍｓ，振幅≥同导联的１／４Ｒ波。目前病理性Ｑ波心电图的标准变为时限≥３０ｍｓ，振幅≥１ｍｍ，而且需要
在相邻的两个导联出现。病理性Ｑ波的标准不适合用在Ⅲ和ａＶＲ导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Ｑ波”（图８）。
２．病理性Ｑ波的形成条件
病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出
现病理性Ｑ波需具备３个条件：①心肌梗死的直径＞
２．５ｃｍ，而临床约２０％的病例为小面积心梗，梗死面
积仅累及左室面积的１０％，因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性Ｑ波；②梗死心肌的厚度需要＞左室壁的５０％或者厚度＞０．５～０．７ｃｍ；③梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的４０ｍｓ之内，而又约
１０％的病例，梗死心肌的除极时间不在这个范围，因
而不能形成病理性Ｑ波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Ｑ波。图９显示的
心室壁内的梗死就可能不形成Ｑ波（图９）。
３．等位性Ｑ波
因上述或其他原因，心梗未引起病理性Ｑ波，但能引起ＱＲＳ波出现特征性的形态改变，这些心电图的改变和病理性Ｑ波一样能够诊断心梗，ＱＲＳ波的这种特征性改变称为等位性Ｑ波。其包括：①小ｑ波：尤其是Ｖ１～Ｖ３胸导联的小ｑ波，或ＱＶ３＞ＱＶ４，ＱＶ４＞
ＱＶ５，ＱＶ５＞ＱＶ６；②进展性Ｑ波：是指原来的Ｑ波出
现变化（变宽或变深）或原来无Ｑ波的导联出现新Ｑ波；③Ｑ波区：是指梗死区的导联周围（上下或左右）均可记录到Ｑ波；④Ｒ波丢失：包括Ｖ１～Ｖ４导联的Ｒ波发生反向递增，相邻两个胸导联的Ｒ波振幅相差５０％，某导联的Ｒ波振幅下降，下壁导联Ｒ波振幅≤
２．５ｍＶ伴Ｑ波等；⑤ＱＲＳ波起始部位出现切迹、
顿挫或梗塞相关导联的Ｒ波存在≥０．０５ｍＶ的负向波，可能提示存在心室壁内梗死（图９）或小面积心梗。当上述５种情况存在一种或复合存在时，均应考虑心梗的诊断。
图８异常Ｑ波的出现常说明心肌坏死已发生
表２急性心肌梗死对应性改变可能发生的导联
心梗部位心梗相应导联
对应改变导联
前壁Ｖ３、Ｖ４
Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９前间壁Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３、Ｖ４Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９前侧壁Ⅰ、ａＶＬ、Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５、Ｖ６Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ、Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９下壁Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦⅠ、ａＶＬ侧壁Ⅰ、ａＶＬ、Ｖ５、Ｖ６Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ间隔Ｖ１、Ｖ２Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９后壁Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３右室
Ｖ１Ｒ－Ｖ６ＲⅠ、ａＶＬ
４．急性心梗时Ｑ波及其演变
急性心肌梗死发生时，常在临床表现出现后几小时（６～１２ｈ）心电图就可出现病理性Ｑ波。此时Ｒ波振幅已经降低，并在几天内Ｑ波充分发展，在１～２ｄ形成病理性Ｑ波，在３～４ｄ内由不稳定变为稳定后，约７０％～８０％者Ｑ波将终生存在，约６％的病理性Ｑ波可以完全消失，而１０％～１５％的病理性Ｑ波部分恢复，由病理性Ｑ波转变为小ｑ波。Ｑ波较快消失或部分恢复的机制常用心肌顿抑解释，而晚期消失者则用坏死心肌的解剖学愈合解释，或是对侧部位发生再梗，使原Ｑ波消失。
５．Ｑ波的临床意义
与心电图超急性期的Ｔ波改变和损伤型的ＳＴ段抬高不同，新出现的病理性Ｑ波再结合临床胸痛等表现，则有确定心肌梗死的诊断意义。此外，在陈旧性心肌梗死时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，此时，病理性Ｑ波则有决定性诊断价值。除诊断价值之外，病理性Ｑ波还能为梗死部位定位，以及确定相关病变冠脉等起重要作用。当然，病理性Ｑ波在心梗的诊断中也有局限性，例如对无Ｑ波性心梗，对微灶或小灶性心梗的诊断价值低。
心肌梗死急性期心电图的再分期
一．心肌梗死的心电图分期
目前心肌梗死的心电图分期在国内十分混乱，造成混乱的原因很多，包括与国际接轨的尺度掌握问题。最初心梗心电图的分期十分明确：分成急性期、亚急性期、慢性期，这种心电图分期的主要依据是心电图的相关表现并参考心肌梗死后的时间。但此后国外书籍中出现了愈合期和已愈合期心梗的提法，出现了充分发展期、恢复期、慢性期等多种心梗的分期法。这些使国内的心电图相关书籍中心电图的分类出现了混乱。有时还因同一英文新名词的中文翻译不同就能引起分期名称的混乱。心梗心电图分类出现的这些混乱情况对中国心电图水平的提高肯定有害，除了造成不必要的混乱外，还影响了国内学术和学风的客观性和稳定性。
本文认为心肌梗死的心电图分期还应坚持分成急性期、亚急性期、慢性期。其中急性期心电图的主要表现为Ｔ波的改变，ＳＴ段的改变及Ｑ波的出现，急性期一直持续到Ｑ波稳定，Ｔ波开始逐渐演变为倒置，因为Ｔ波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ＳＴ段已回到等电位线之后，或在Ｑ波已经稳定后。心电图急性期约１个月的时间，这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从Ｔ波倒置变浅一直到直立，此期约持续２个月。慢性期的心电图几乎到了静止状态，只遗留病理性Ｑ波的改变，无Ｑ波性心肌梗死在此期ＳＴ－Ｔ的演变也已结束并进入静止期，时间约为梗死发生３个月后。这种分期法，不但明了，而且明确，不仅易记，而且传承。目前在国外的不少心电图专著中仍沿用这个明确而简单的分类法。这种心梗的心电图分期方法与临床或病理学的分期法贴近，但可能并不完全一致。
二．心肌梗死急性期心电图的再分期
心肌梗死急性期的再分期已有人提出，最典型的就是超急性期的提出，随后又以心电图在急性期是否出现病理性Ｑ波而分成Ｑ波和非Ｑ波性心肌梗死，这种分期法替代了透壁性心梗和内膜下心梗的分类法，因为根据心电图不能区分透壁与内膜下心梗，原来的分类方法容易发生误导。
近年来，随着冠脉介入治疗的进展，随着对急性心肌梗死远期预后和降低死亡率的重视与研究，发现心梗最重要的治疗不应延误到Ｑ波出现后，而应当抢在Ｑ波出现前的ＳＴ段抬高或非抬高期，因而在近年提出的急性冠脉综合征的新概念中，提出了ＳＴ段抬高的急性心梗和无ＳＴ段抬高的急性心梗的分类方法。这种分类方法有利于尽早开始关键性治疗，采取的有效治疗能大大增加患者的存活率，减少急性心梗的病死率、合并症，改善了心肌梗死患者的病程及预后。但有人误认为急性期的这种分类法将完全取代了Ｑ波和非Ｑ波心梗的分类法。实际这是心电图不同时期的不同分类方法。可以想象，ＳＴ段抬高与无抬高只表现在心梗发生后很短的一段时间内，其只是急性期中的一个阶段，一旦遇到ＳＴ段的改变已经消失时，会使人感到不知所措。
鉴于心梗的临床与治疗的需要，鉴于国外已将ＳＴ段变化期命名为发展期（ｅｖｏｌｖｉｎｇ），Ｑ波及非Ｑ波期命名为心梗确立期（ｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇ），鉴于心肌缺血和梗死发生时可先后出现“缺血性Ｔ波改变”“损伤型ＳＴ段改变”及“坏死性Ｑ波”等３种基本改变。因此，本文提出将心肌梗死急性期的心电图可再分成３个亚期：①超急性期（Ｔ波改变期）；②进展期或称急性早期（ＳＴ段改变期）；③心梗确定期（Ｑ波及非Ｑ波期）。急性期分成的３个亚期的心电图特征前文已述，超急性期是指症状及心梗发生后出现Ｔ波改变
心梗心电图分期急性期的３个亚期
急性期（Ａｃｕｔｅ）
Ａ超急性期（Ｈｙｐｅｒａｃｕｔｅ）Ｂ急性早期或进展期（Ｅｖｏｌｖｉｎｇ）Ｃ心梗确定期（Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇ）
亚急性期（Ｓｕｂａｃｕｔｅ）慢性期（Ｃｈｒｏｎｉｃ）
表３
本文提出的心肌梗死的心电图分期
图１０急性心肌梗死急性期心电图的再分期
Ａ．超急性期（高尖Ｔ波）Ｂ．进展期或急性早期（ＳＴ段升高）Ｃ．确定期心梗（Ｑ波出现）
图１１心肌梗死全过程的心电图改变
Ａ．正常；Ｂ．心肌缺血期；Ｃ．心肌损伤期；Ｄ．心肌坏死期；Ｅ．亚急性期；Ｆ．慢性陈旧期。其中Ｂ、Ｃ、Ｄ相当于急性期分成的３个亚期，只是Ｂ图中的Ｔ波倒置应为超急性期的高尖Ｔ波
及ＳＴ段改变出现前；急性早期是指ＳＴ段出现改变后；心梗确立期是指Ｑ波出现后或ＳＴ段演变稳定，回到基线后。应当强调，临床积极的治疗应当尽早开始，应当在急性早期或进展期则积极采取有效的治
疗。同时，在超急性期和急性早期时，心梗的确定依赖心肌生化标记物的升高，而第３亚期时，已进入心梗确立期，根据新出现的病理性Ｑ波，再结合其他诊断线索可获心梗诊断（图１０、１１）。
综上，心肌梗死的心电图可采用以下分期：①急性期（又分成超急性期、进展期、确立期３个亚期）；
②亚急性期；③慢性期（表３）。
小结
本文回顾和复习了急性冠脉综合征及心肌梗死
领域近几年来概念和理念上的更新，在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上，本文提出了心肌梗死心电图的分期意见，即分成急性、亚急性、慢性３期，并把急性期再分成超急性期、急性早期和心梗确定期３个亚期。这种分类方法简单明了，方便记忆与应用，也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。
急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南 近期，中国医师协会急诊医师分会联合中华医学会心血管病学分会、中华医学会检验医学分会等发布了《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》，以缩短ACS 患者从首次医疗接触到治疗的时间，规范并更新国内ACS 的诊疗流程。 全文发表在《中华急诊医学杂志》上，现整理如下，一起来看看指南中的重要内容吧。 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA），其中NSTEMI 与UA 合称非ST 段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。 ACS 的诊治规范流程 ACS 患者的诊治需要多学科包括院前急救、急诊科、心内科、心外科、检验科和影像学科的合作。胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系、或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应在首次医疗接触（FMC）后尽可能短的时间内实施以下措施，作出初始诊断并给予相应治疗（图１）。 图1 为ACS 诊治流程 若患者出现心脏骤停或血流动力学不稳定等危急情况，应立即行心肺复苏或血流动力学支持。常规处理包括心电监护、吸氧、开放静脉通道，查验血生化、心脏功能标记物（BNP 或NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、肝肾功能等。 ACS 的诊断 心肌肌钙蛋白I/T（cTn I/T）是用于AMI 诊断的特异度高、敏感度好的生物学标志物，高敏感方法检测的cTn I/T 称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。推荐首选hs-cTn 检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1～2 h 再次采血检测，并与首次结果比较，若结果增高超过30%，应考虑急性心肌损伤的诊断。 若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS 可能，则在3～6 h 后重复检查。在AMI 早期cTn（hs-cTn）升高阶段，CK-MB 对于判断再梗死有益。STEMI 患者的心电图有特殊诊断价值。 a. 至少两个相邻导联J 点后新出现ST 段弓背向上抬高［V2-V3 导联≥０.25 ｍV（＜40 岁男性）、≥0.2 ｍV（≥40 岁男性）或≥0.15 ｍV（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 ｍＶ］伴或不伴病理性Ｑ波、Ｒ波减低；
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。 治疗策略 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略 急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化 斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系 列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有 非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导 致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。 分类 急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST 段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌 梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵 塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程 相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。 非ST段抬高急性冠脉综合征 非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年 ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下： I类 １．应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林 (Level of Evidence: A) ２．阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) ３．在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应 尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B) ４．在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月 (Level of Evidence: B) ５．在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天(Level of Evidence: B)
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） 1、（）年，美国三大协会对指南进行更新。 A、2014 B、2015 C、2016 2、（）年冠心病双抗疗程指南的更新。 A、2014 B、2015 C、2016 3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（） A、20～30分钟 B、1～12小时 C、1～2周 D、6～8周 4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（） A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、非段抬高的心肌梗死 D、段抬高的心肌梗死 5、（）年是急性冠脉综合征（）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相 关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 A、2012-2014 B、2013-2015 C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（） A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、2030% B、3040% C、3050% 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术()的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛 B、急性心肌梗死 C、慢性完全闭塞病变
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（2） 1、评分（）延长双抗显著增加出血风险，未显著降低缺血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 2、30个月较12个月进一步减少主要心脑血管不良事件风险达（）。 A、29% B、30% C、33% 3、右冠状动脉闭塞引起的心肌梗死部位（）。 A、左心室高侧壁 B、前壁 C、广泛前壁 D、下后壁 4、评分（）延长双抗显著降低缺血风险，不增加出血风险。 A、＜2 B、>2 C、≥2 5、关于心肌梗死病人出现休克.以下说法错误的是（）。 A、心肌坏死广泛，心排血量急剧下降所致 B、神经反射引起周围血管扩张 C、血容量减少 D、主要为过敏性休克 5、下列哪项不是心肌梗死并发症（）。 A、乳头肌功能失调 B、心脏破裂 C、黏液瘤 D、栓塞 1、血栓负荷根据血栓分级可以分为（）级。 A、4 B、5 C、6 2、（）年会公布评分工具，用于评估支架术后患者是否需要接受1年以上的双抗治疗。 A、2013年11月 B、2014年11月 C、2015年11月 3、评分（）患者更适合长期双抗治疗，其获益显著。 A、≥2较＜2 B、<2较≥2 C、>2较≥2 4、30个月较12个月显著降低支架内血栓达（）。 A、70% B、71% C、73%
急性冠脉综合征的诊断与治疗进展（1） ?1、（）年，美国AHA/ACC/SCAI三大协会对STEMI指南进行更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?2、（）年ACC/AHA冠心病双抗疗程指南的更新。 o A、2014 o B、2015 o C、2016 ?3、心梗后心肌出现凝固性坏死的时间为（）。 o A、20～30分钟 o B、1～12小时 o C、1～2周 o D、6～8周 ?4、急性冠脉综合征不包括以下哪个病症（）。 o A、稳定型心绞痛 o B、不稳定型心绞痛 o C、非ST段抬高的心肌梗死 o D、ST段抬高的心肌梗死 ?5、（）年是急性冠脉综合征（ACS）病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著成就，这些临床新数据必将改变临床实践。 o A、2012-2014
o B、2013-2015 o C、2013-2014 4、急性心梗病人出现发热、白细胞计数增高和血沉增快，主要是由什么原因引起（）。 A、感染 B、坏死物质吸收 C、疼痛刺激 D、血栓形成 1、PRAMI研究结果公布在（）欧洲心脏病学年会上。 A、2012 B、2013 C、2014 4、（）的STEMI患者具有多支血管病变，非罪犯血管的存在与不良预后明显相关。 A、20%-30% B、30%-40% C、30%-50%、 4、关于心肌梗死的疼痛特点，以下说法错误的是（）。 A、部分病人位于上腹部，易被认为是急腹症 B、部分病入可放射至下颌、颈部、背部上方 C、疼痛部位和性质和心绞痛相同、程度较重，持续时间长 D、含用硝酸甘油迅速缓解 4、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的适应证不包括（）。 A、稳定型心绞痛
急性冠脉综合征患者得护理常规 一、护理评估 1、评估病人此次发病有无明显得诱因。 2、评估病人得年龄，性别，职业。 3、观察病人精神意识状态，生命体征得观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4、了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现就是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖与频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0、5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压与氧饱与度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌得耗氧量与心脏得负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中得室颤就是心源性猝死得主要原因，而除颤成功得关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士就是监护病人得心电图及生命体征最早、发现病人病情变化得人，时间就就是生命，时间就就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生得同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。（4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛与焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间与纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论其原因如何都应暂停溶栓治疗，及时报告医生，给予相应得对症处理。
医脉通2013-08-07 分享 侯爱洁 近年来，急性冠脉综合征（ACS）诊疗指南更新很快，为方便大家掌握指南的要点，在锦州召开的第二届中国基层心血管病大会上，辽宁省人民医院的侯爱洁教授对最新ACS诊治指南进行了解读。详细内容如下： 1、非ST抬高急性冠脉综合征指南 近几年，非ST抬高急性冠脉综合征指南更新较快，2007年ACCF 和AHA联合发布了不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗塞病人的管理指南，2011年对该指南进行了全面修订，2012年再次修订了该指南。 2011年，ESC发布了非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南。 2012年5月份，中华医学会心血管分会也发布了中国的非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断与治疗指南。 1）新指南强调早期NST-ACS的风险评估 低危险分层个体化评估，NST-ACS是连续的过程，随着干预手段的介入，其缺血/出血的风险不断变化。新指南推荐应用缺血积分系统（TIMI评分和GRACE）。
炎症因子（hs-CRP）、神经体液激活因素（BNP、NT-proBNP）等对早期风险评估的价值有待确定。 2）NST-ACS的治疗 改善心肌缺血 除有禁忌证外，常规应用β受体阻滞剂；ACEI/ARB通过RAS系统发挥显著的心血管系统保护作用；硝酸酯类远期疗效尚缺乏随机双盲试验证据；CCB目前缺乏改善长期预后的证据。 抗栓治疗 入院后尽早开始双联抗血小板治疗，对于出血风险低或CABG可能性小的患者，也可以给予普拉格雷60mg；出血风险小，可以考虑上游静脉给予GPⅡB/ⅢA受体拮抗剂；磺达肝葵钠因其高选择性的抑制Xa因子，抑制凝血酶的产生，从而发挥其优异的抗凝作用，因此，20112011ESC非ST段抬高性急性冠状动脉综合征预防指南推荐磺达肝葵钠作为NST-ACS的首选用药（Ⅰ类推荐，B级证据）。 对于行PCI治疗的患者，术后抗血小板治疗至少维持12个月，不主张常规基于血小板功能测定，增加氯吡格雷维持量，少数患者考虑行血小板功能测定或CYP2c19功能丧失变异的基因测定，以评估血小板抑制剂反应。 对于行CABG或非选择手术的患者，可继续服用ASA，术前停用氯吡格雷或替格瑞洛5天或普拉格雷7天，术前4h停用替罗非班。 血运重建
急性冠脉综合征患者的护理常规 一、护理评估 1.评估病人此次发病有无明显的诱因。 2.评估病人的年龄，性别，职业。 3.观察病人精神意识状态，生命体征的观察：体温，脉搏，呼吸，血压有无异常及其程度。 4.了解心电图，血糖，血脂，电解质等。 二、对症处理 2 病情观察 （1）其主要临床表现是胸闷、胸痛，胸痛主要位于心前区、胸骨后，也可放射至颈部、左肩前部、右臂内侧、下颌骨、也可为上腹部疼痛，性质为压榨性撕裂样疼痛，有恐怖和频死感，可伴呼吸困难、大汗、乏力、纳差、恶心呕吐等。少数病人出现心源性休克、心律失常、心功能不全及猝死。 （2）一旦发生胸痛，首先要病人安静，平卧或坐着休息，不要让病人走动，更不要慌忙搬动病人，立刻给予舌下含服硝酸甘油片0.5mg，鼻导管给氧，马上做床旁心电图。疼痛较剧时，静脉(或肌肉)注射吗啡止痛，立即建立静脉通道，静滴硝酸甘油，进行床边心电监护，严密监测心率、心律、血压和氧饱和度变化，准备好急救器材，必要时要行心电除颤抢救。 三对症治疗及护理 （1）氧气吸入一旦发生心绞痛，卧床休息，以减轻心肌的耗氧量和心脏的负担，氧气吸入每分钟２～４升。 （2）迅速建立静脉通道：遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯注射液持续静脉滴注，应注意血压变化，备双静脉通道。 （3）心电监护：持续心电监护，监护护士要求识别各种心律失常、室早、室速，房室传导阻滞等，为医师抗心律失常提供信息，防止心功能衰竭或心脏骤停。急性冠脉综合征中的室颤是心源性猝死的主要原因，而除颤成功的关键在于分秒必争，发生室颤后１～４ｍｉｎ内完成除颤，行有效心肺复苏，越快越好。监护护士是监护病人的心电图及生命体征最早、发现病人病情变化的人，时间就是生命，时间就是心肌，及时处理室颤、心脏骤停降低病死率有重要作用。报告医生的同时，要求及时、准确、迅速建立静脉通道，并先进行徒手心肺复苏。 （4）一般治疗：镇静、止痛解除疼痛和焦虑，遵医嘱给予哌替啶５０～１００ｍｇ肌肉注射，必要时给吗啡５～１０ｍｇ皮下注射。 （5）遵医嘱给予硝酸甘油或单硝酸异山梨酯持续静脉滴注，或给予溶栓、抗凝等治疗，在治疗过程中，严格遵守各治疗规程，观察过敏反应，如低血压、发热、荨麻诊、皮肤潮红、关节痛及脉管炎等。观察出血倾向：在溶栓治疗过程中常可合并其它部位出血，故应４ｈ查一次血常规、血小板、出凝血时间、凝血酶原时间和纤维蛋白原等。观察血压状态，溶栓治疗出现低血压状态时，无论
急性冠脉综合征诊断鉴别诊断 诊断 1．ST段抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)冠心病史。 (2)缺血性胸痛≥30分钟。 (3)服硝酸甘油不缓解。 (4)心电图至少2个肢体导联或相邻2个以上的胸前导联，ST段抬高≥0.1mV。 2．ST段不抬高型急性冠脉综合征的诊断 (1)不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：①胸痛伴sT段压低≥0，05mY，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；②既往患急性心肌梗死、行pTcA或冠状动脉旁路移植手术；③既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；④cTnT或者cTnI增高。 (2)ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。 鉴别诊断 1．心脏神经官能症。 2．其他疾病引起的心绞痛 (1)肥厚梗阻性心肌病。 (2)瓣膜病。 (3)其他疾病累及冠状动脉的疾病。 3．非冠状动脉心脏疾病导致的胸部不适 (1)早搏。 (2)急性心包炎。 (3)心肌炎和扩张性心肌病。 (4)右窜高压、肺动脉高压。 (5)心脏高动力综合征和二尖瓣脱垂。 (6)急性主动脉夹层。 (7)急性肺栓塞。 4．胸部、肺部疾病 (1)胸部外伤。 (2)肋软骨炎和肋间神经痛。 (3)胸部带状疱疹。 (4)肺炎。 (5)自发性气胸。 (6)纵隔气肿。 (7)胸出口综合征。 5．上腹和胸部不适的胃肠道疾病 (1)反流性食管炎和食管裂孔疝。 (2)食管穿孔或破裂。 (3)食管痉挛和食管贲门失弛缓症。 (4)急腹症。 6．其他原因的胸痛。
【可能的并发症】 急性左心衰竭、心源性休克、心律失常、心脏破裂、心包炎(心包渗出)、急性室间隔缺损、急性二尖瓣返流及室壁瘤等。
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019 ） 急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019）》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最 初的不良风险评估。（I A） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC ）后10min内行标准12导联甚或18导联心电 图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（I C） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（I A） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（I C） 有条件者可行床旁快速检测（POCT方法）。（1 C）
动态检测cTn（hs-cTn）和（或）CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频 率。（I B） 同时查验BNP或NT-proBNP 、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评 价病情。（I C） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（I A）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn（hs-cTn）水平正常，但仍疑似ACS , 建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（I C） 如果cTn（hs-cTn）和（或）心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机 断层扫描（MDCT）冠脉造影检查。（口 a A ） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因 素独立增加STEM I患者死亡风险。（I A ）。 使用GRACE评分和（或）TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（I A ）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（I A ） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林（负荷量300mg，继以75?100mg/d 长期维持）°（I A）
急性冠脉综合征 急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死和急性ST 段抬高型心肌梗死，前二者合并称非ST段抬高型急性冠脉综合征。 【病史采集】 1．病人住院后24 小时内必须完成病历记录，门诊病人必须建立病历简要病情记载。 2．病历采集的内容应该包括症状的发生、发展、诱因、危险因素、有无合并症，治疗的经过和治疗反应。 【体格检查和实验室检查】 1．入院后15分钟内必须完成体格检查，10分钟内进行18导联心电图检查，以评价缺血性变化，如果最初心电图不能诊断但患者仍有症状，以及ACS临床高度疑似，应进行系列心电图检查(如就诊最初1小时内间隔15～30分钟)以发现缺血性变化。 2．对症状符合ACS的所有患者，就诊时和症状发作后3-6小时应该获得系列心脏肌钙蛋白(T或I)检验结果，疑似ACS但系列肌钙蛋白检验值水平正常，症状发作后超过6小时应该再次进行肌钙蛋白检验。 3.超声心动图：AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常，同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 4.其它影像学检查：放射性核素检查，MRI等。 【诊断】 非ST段急性冠脉综合征
（1）胸痛时间更长，可达数10分钟，胸痛在休息时也可发生。 （2）体检可发现一过性的第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音。 （3）根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标志物测定，可以作出诊断。 急性ST段抬高型心肌梗死 （1）诱发因素：促进斑块破裂出血及血栓形成的诱因包括：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血粘稠度增高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减。 （2）先兆：半数以上患者在发病前数日有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中初发型心绞痛和恶化型心绞痛为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等 (3)症状 1．疼痛最先出现的症状，疼痛强度轻重不一，多发生于清晨。少数患者无明显疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，在老年人和糖尿病患者多见。部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射
急性冠脉综合征急诊快速诊治指南（2019） 急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜 烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，ACS的发病率在我 国依然呈逐年增加的态势，而且绝大多数ACS患者首诊于急诊科。 中国医师协会急诊医师分会，国家卫健委能力建设与继续教育中心急诊 学专家委员会以及中国医疗保健国际交流促进会急诊急救分会组织相关 专家对2016年《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》进行修订，形成 《急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)》。 1、ACS诊断方法 根据患者病史、症状和体征，结合心电图和实验室检查，作出初始诊断并进行最初的不良风险评估。（ⅠA） 心电图 患者就诊或首次医疗接触（FMC）后10min内行标准12导联甚或18导联心电图检查，并动态记录，有条件者行多功能心电监护。（ⅠC） 生物标志物 检测cTn或hs-cTn作为诊断AMI的生物标记物。（ⅠA） 如不能检测cTn，可以CK-MB质量检测作为替代。（ⅠC） 有条件者可行床旁快速检测(POCT方法) 。（ⅠC）
动态检测cTn(hs-cTn)和(或)CK-MB，直至明确临床诊断，后视病情减少检测频率。（ⅠB） 同时查验BNP或NT-proBNP、D-二聚体及凝血、肾功能等有助于临床诊断和评价病情。（ⅠC） 影像学等检查 超声心动图评估心脏结构、运动与功能，同时具有确诊或鉴别诊断意义。（ⅠA）如果患者无反复胸痛、心电图结果正常、cTn(hs-cTn)水平正常，但仍疑似ACS，建议行无创负荷试验以诱发缺血发作，视结果再进一步考虑是否行有创检查。（ⅠC） 如果cTn(hs-cTn)和(或)心电图结果正常，但仍怀疑ACS，建议行多排螺旋计算机断层扫描(MDCT)冠脉造影检查。（Ⅱa A） 2、ACS患者的风险评估 高龄、心力衰竭、房颤等心律失常、前壁梗死、收缩压降低、肌酐增高等多个因素独立增加STEMI患者死亡风险。（ⅠA）。 使用GRACE评分和(或)TIMI积分评估NSTE-ACS缺血风险和预后。（ⅠA）接受冠状动脉造影的ACS患者，应用CRUSADE评分预测严重出血风险。（ⅠA） 3、ACS患者抗血小板治疗 所有无阿司匹林禁忌证的患者均立即服用阿司匹林(负荷量300mg，继以75～100mg/d长期维持) 。（ⅠA）
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB 亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA