内科急危重症主治医师-7
(总分：100.00，做题时间：90分钟)
一、问答题(总题数：30，分数：100.00)
1.肺性脑病的临床表现是什么?
（分数：3.00）
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正确答案：()
解析：早期可表现为头痛、头晕、记忆力减退、精神萎靡、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的
意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要是缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外，还可有颅内压升高、视乳头水肿和扑击样震颤、肌阵挛、全身强直．阵挛样发作等各种运动障碍。精神症
状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。
2.肺性脑病的诊断标准是什么?
（分数：3.00）
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正确答案：()
解析：(1)慢性肺胸膜疾病者，有呼吸功能衰竭，出现低氧血症、二氧化碳潴留的临床表现。
(2)具有意识障碍，神经精神症状或体征。
(3)动脉血气分析：PaO 2＜6.0 kPa(45 mmHg)，PaCO 2＞9.33 kPa(70 mmHg)并除外其他原因引起的神经
精神症状。
3.肺性脑病根据病情的轻重分级标准是什么?
（分数：3.00）
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正确答案：()
解析：(1)轻型肺性脑病：出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语表现。无神经系统异常体征。(2)中等型肺性脑病：出现半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次。结膜充血、水肿、多汗、腹胀，对各种反应迟钝，瞳孔对光反应迟钝。无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。
(3)重型肺性脑病：昏迷或出现癫痫样抽搐。结膜充血、水肿、多汗或有眼底视盘水肿，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经系统体征，瞳孔扩大或缩小。可合并有上消化道出血、休克或弥散性血管内凝血。
4.如何治疗肺性脑病?
（分数：3.00）
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正确答案：()
解析：(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发，禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼吸衰竭患者)，勿高浓度氧吸入。
(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO 2潴留是抢救肺性脑病的关键性措施，方法如前述。常规治疗无效时，
应果断行气管插管或气管切开术，给予机械通气，确保CO 2的排出和低氧的纠正。
(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病早期使用呼吸兴奋剂效果较好。
(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量，短程疗法。琥珀酸可的松400～800 mg/d或地塞米松20～40 mg/d，静脉滴注，疗程3～5日。
(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿，甚至可以形成脑疝，应积极脱水。因脱水后导致血液浓缩，痰液难于排出，促使微栓形成和加重呼吸、循环衰竭等影响，所以多主张以轻度
或中度脱水为妥。并给以足量的胶体溶液，以促细胞和细胞外液回吸血管内，有利于液体的排出。
(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中很重要，应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗。
(7)抗感染治疗：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性脑病最常见的诱因。建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制。此类患者一定要保持呼吸道痰液引流通畅，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。慢性阻塞性肺疾病的肺心病患者反复感染时，临床表现多不典型。常无发热，无白细胞升高等，而常以气促加重、痰量增加、食欲减退等为主要表现。如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼吸衰竭、肺性脑病的发生。在经验治疗中，常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素(氟喹诺酮、哌拉西林等)。
5.什么是肺脓肿?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：肺脓肿是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。临床上以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，X线显示含气液平面的空洞为特征。常见病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等。
6.引起肺脓肿的病原体有哪些?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：引起肺脓肿的病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%患者合并有厌氧菌感染。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。
7.肺脓肿分为哪几种类型?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)吸入性肺脓肿：当有意识障碍如麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，经口、鼻、咽腔吸入的病原体或鼻窦炎、牙槽脓肿等分泌物被吸入可致病。脓肿多为单发，仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段，坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。
(2)继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞是导致小儿肺脓肿的重要因素，肺部邻近气管的化脓性病变如膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿或食管穿孔等波及到肺可引起肺脓肿。
(3)血源性肺脓肿：因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染性中毒，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。
8.肺脓肿的临床表现有哪些?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)症状：①吸入性肺脓肿：多有感染灶或受凉、手术、麻醉、劳累和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39～40%，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可有气促。此外还有精神萎靡、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。若感染不能及时控制，可于发病10～14日，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可咳300～500 ml，静置后可分为3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中大量咯血突然窒息致死。脓肿破溃到胸膜腔，可出现脓
气胸。②血源性肺脓肿：多现有原发灶引起的畏寒、高热等感染中毒症状的表现。经数日或数周后才咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。③慢性肺脓肿：患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗症状。
(2)体征：肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，随着病情进展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指，血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。
9.肺脓肿胸部影像学表现有什么特征?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)胸部X线平片：早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。当肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限性炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，也可能遗留有局灶性纤维化或小气囊阴影。
(2)胸部CT：早期表现为大片状高密度区，常只累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。病灶胸膜侧密度高而均匀，肺门侧一般密度较淡而不均匀，可见含气支气管征及部分含气的肺泡。病变进一步发展，坏死组织液化在CT上表现为低密度区。坏死物经支气管排除后形成空洞，多数空洞有液-气平面或液．液平面。依空洞形成的时间不同，空洞内壁不规则或光滑整齐。新形成的空洞内壁一般不规则，是由于尚未完全排净的坏死物所致。随着坏死物逐渐排净，上皮被覆空洞内壁变得光滑整齐。慢性肺脓肿空洞壁增厚，内壁清楚，但一般不规则或形成多房空洞，洞内可见粗细不均的间隔，空洞周围很少炎性浸润，而索条状或不规则的致密纤维灶较常见。
10.肺脓肿需与哪些疾病鉴别?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)细菌性肺炎：早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现上很相似，但肺炎球菌肺炎多伴有口周疱疹、咳铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。如细菌性肺炎经充分的抗生素治疗后高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
(2)空洞型肺结核继发感染：由于肺脓肿和空洞型肺结核有相同的好发部位，且慢性肺脓肿有咯血，临床上可误诊为肺结核。但空洞型肺结核起病缓慢，病程长，有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血；X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核杆菌。
(3)肺癌：癌性空洞继发感染时与肺脓肿相似，但脓痰量较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗生素效果不佳。X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围也少炎症浸润，肺门淋巴结可有增大，故不难与肺脓肿区分。如不易诊断可从痰中找癌细胞和纤维支气管镜肺活检以明确诊断。
(4)肺囊肿继发感染：肺囊肿继发感染时，患者可有高热、脓痰，胸片可见囊肿内气液平，易误诊为肺脓肿。但患者全身中毒症状较轻，抗生素治疗后，可很快控制病情，胸片改变较快，短期内恢复薄壁囊腔，可与肺脓肿答别。
11.如何治疗肺脓肿?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)抗生素治疗：①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻者120万～240万U/d，重者可用1000万U/d分次静脉滴注。体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后改为肌内注射。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8～3.0 g/d静脉滴注，或克林霉素0.6～1.8 g/d，甲硝唑0.4 g，每日3次口服或静脉注射。②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用β-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0.5 g静脉滴注，每日3～4次；或替考拉宁，每日0.4 g静脉滴注，首剂加倍。③如为革兰阴性杆菌感染，则可需用第二代或第三代头孢菌素、喹诺酮类，可联合氨基苷类抗生素。④如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗，1～1.5 g/d，分2～3次静脉滴注。抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失或仅留少量的残留纤维化。
(2)脓液引流：是提高疗效的有效措施。痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位应使脓肿处于最高位，每次2～3次，每次10～15分钟。经纤维支气管镜冲洗和吸引也是引流的有效方法。
(3)手术治疗：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5 cm以上)估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；③支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。
12.什么是急性间质性肺炎(AIP)?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：急性间质性肺炎为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤，为肺的急性损伤性病变。起病急剧(数日至数周内)，表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高(＞60%)，多数在1～2个月内死亡。13.引起急性间质性肺炎的病因是什么?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：虽然目前已将急性间质性肺炎归入特发性间质性肺炎(IIP)范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与AIP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。
14.急性间质性肺炎(AIP)的临床表现是什么?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：AIP是一种急性的、持续数天到数周的暴发性肺损伤。患者既往体健，起病急，有发热、咳嗽和暴发性气短。多数人病情迅速进展，死亡率＞50%。多数从起病到死亡在1～2个月。患者可先出现病毒性上呼吸道感染，如肌痛、发热、寒战和不适等，数日后发生严重的用力性呼吸困难。听诊有弥漫性实变和弥漫性湿哕音体征。肺功能示限制性改变，扩散能力减低。早期就出现低氧血症，并进展为可能对吸氧无反应的呼吸衰竭。
15.急性间质性肺炎(AIP)的影像学特征是什么?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)胸部X线平片：几乎所有患者两肺都有含支气管气相的致密影，常呈斑片状分布，不累及肋膈角。心影和大血管影正常，常无间隔线和支气管周围袖征等间质异常，胸腔积液少见。肺容积常减少，但可接近正常。病变进展时，两肺出现弥漫性实变。当AIP从渗出期进展为机化期时，胸片显示实变减少，出现伴不规则线影的磨玻璃影。
(2)胸部CT：磨玻璃影、支气管扩张和肺结构扭曲是最常见的CT表现。磨玻璃影的范围与病期有关。在较早的渗出期，磨玻璃影常呈两侧的斑片状分布，局部肺小叶可不受累而呈地图样表现。磨玻璃影无明确的胸膜下分布或中心性分布。大多数病例有实变但不如磨玻璃影常见，常分布在肺底部，但偶可较弥漫，极少以上叶为主。典型AIP病例的实变区最常位于肺的下垂部，提示为上部肺组织的重力和静水压致使下部肺泡闭锁的结果。少数病例可见小叶内线影和胸膜下蜂窝。随后的AIP机化期可见支气管血管束扭曲和支气管扩张，实变区倾向于被磨玻璃取代。囊状影和其他的低密度区更常见于AIP的晚期。少数幸存者显示磨玻璃影和实变逐渐消失，高分辨率CT最常见的残留征象为低密度区、肺囊状影、网状异常和主要发生于非下垂部的肺实质扭曲。
16.如何诊断急性间质性肺炎?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：急性间质性肺炎并没有特异性的临床诊断指标，所以最重要的是想到该病存在的可能。若要明确诊断，需依赖临床诊断和肺组织活检，尤其是开胸肺活检。绝大部分的急性间质性肺炎患者为慢性类型，表现为进行性加重的肺部受损，其平均存活期为4年。但有些患者也会在慢性病程的任何阶段出现病情的急性加重，而这又常被误诊为肺部感染。其中的原因尚不清楚。
17.急性间质性肺炎(AIP)如何治疗?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：由于对病因和发病机制不明确，所以对本病并无特异性的治疗手段。综合有限的文献资料认为，AIP 是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。本病对肾上腺糖皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期应用。用法：泼尼松40～80 mg/d，持续3个月，病情稳定后逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000 mge/d，持续3～5日；病情稳定后再改为口服。此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250 mg/d+环磷酰胺1500 mg/d+长春新碱2 mg而取得满意疗效的报道。
18.肺血栓栓塞症的定义是什么?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：肺血栓栓塞症(PTE，以下简称肺栓塞)是由于肺动脉或肺动脉某一分支被血栓堵塞而引起的病理过程，是许多疾病的一种严重并发症。临床上最常见的血栓是来自下肢深静脉及盆腔静脉。栓塞后如肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，则称为肺梗死。
19.肺栓塞的病理生理改变是什么?
（分数：3.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mmHg以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mmHg，右心室充盈压升高，心指数下降；
肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
(2)右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右心室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标志物升高，预示患者预后较差。
(3)心室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右心室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右心室扩张会引起室间隔左移，导致左心室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右心室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、心肌梗死、心源性休克，甚至死亡。
(4)呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO 2血症等病理生理改变。
20.肺栓塞的临床表现是什么?
（分数：3.00）
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正确答案：()
解析：(1)症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心肺等器官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、发绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是PTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛：为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；②咯血；③呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。
(2)体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(＞20 次/分)、心率加快(＞90 次/分)、血压下降及发绀。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿哕音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。PTE致急性右心负荷加重，可出现肝大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
21.肺栓塞时患者心电图有何改变?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V 1～4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ征(即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置)；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。
22.超声心动图诊断肺栓塞的意义是什么?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和(或)右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右心室高负荷和肺源性心脏病，提示或高度怀疑PTE，但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图是划分次大面积PTE 的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺源性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。
23.肺栓塞时影像学有何表现?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：(1)胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少一中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
(2)螺旋CT和电子束CT造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性为53%～89%，特异性为78%～100%)；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。CT扫描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾病。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。
(3)磁共振成像(MRI)：对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。
24.D-二聚体对肺栓塞有何诊断价值?
（分数：4.00）
__________________________________________________________________________________________
正确答案：()
解析：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标志物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%～100%，但其特异性较低，仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量＜500 μg/L，可基本除外急性PTE。25.肺栓塞可能性的预测有哪些?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：国外广泛采用的可能性预测评分标准是Wells和修订版Geneva评分系统，结合临床表现和危险因素进行评分，一定的评分对应一定的可能性，详见表。
肺栓塞可能性的预测
Geneva评分Wells评分
变量分数变量分数
危险因素危险因素
年龄＞65岁 1.0 既往DVT、PE病史 1.5
既往DVT、PE病史 3.0 近4周内的手术或卧床史1.5
近1个月内的手术和骨2.0 恶性肿瘤 1.0
折史
恶性肿瘤 2.0
症状和体征症状和体征
单侧下肢疼痛 3.0 咯血 1.0
咯血 2.0 心率＞100次/分钟 1.5 心率76～94次/分 3.0 DVT的临床体征 3.0 ＞195次/分 5.0 临床判断
下肢深静脉触痛和肿胀4.0 其他诊断的可能性均较
PE低
3.0
临床可能总分临床可能总分
低度可疑0～3 低度可疑0～1
中度可疑4～10 中度可疑2～6
高度可疑≥11 高度可疑≥7
26.肺栓塞的诊断标准是什么?
（分数：4.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)有典型的临床表现。
(2)存在肺血栓栓塞的危险因素。
(3)下列影像学检查有至少1项阳性(出现典型或直接征象)：CTPA、MRPA、核素肺通气灌注扫描、选择性肺动脉造影、超声心动图。
(4)排除以下临床表现类似的其他疾病：如原发性肺动脉瘤、冠心病、肺炎、大动脉炎、原发性肺动脉高压、结缔组织病、羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、感染性血栓。
27.肺栓塞的严重程度及危险分层是什么?
（分数：4.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)急性大面积肺栓塞：临床上以休克或和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90 mmHg，或较基础值下降幅度≥40 mmHg，持续15分以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致的下降。
(2)急性非大面积肺栓塞：不符合以上大面积肺栓塞标准；栓子阻塞面积小于肺循环的50%；超声心动图证实有右心功能减退，或患者有右心功能不全的临床表现。
(3)慢性血栓栓塞性肺动脉高压：临床表现患者存在慢性、进行性肺动脉高压的相关临床表现，如进行性呼吸困难、双下肢水肿、反复晕厥、胸痛、发绀、低氧血症；心电图和超声心动图：右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病的诊断标准；影像学检查：肺动脉阻塞，肺动脉内偏心性分布、有钙化倾向的团块状物，且贴近血管壁，部分肺叶或肺段动脉呈截断现象，肺动脉管径不规则；右心导管检查：证实肺动脉平均压＞25 mmHg，活动后该数值＞35 mmHg。
28.肺栓塞如何治疗?
（分数：4.00）
__________________________________________________________________________________________ 正确答案：()
解析：(1)一般治疗：对高度疑诊或者确诊的PTE患者，应密切监测患者的生命征，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝治疗达到一定强度(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。
(2)呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。确诊后尽可能避免其他有创检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或
多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5 mg，去甲肾上腺素1 mg)，持续静脉滴注。对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张进而影响心排血量。
(3)抗凝治疗：高度疑诊或确诊PTE的患者应立即给予抗凝治疗。
1)普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000 IU或按80 IU/kg静脉注射，然后以18 IU/(kg·h)持续静脉滴注。在开始治疗最初24小时内需每4小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。由于应用普通肝素可能会引起血小板减少症，故在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数。若较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查。而普通肝素治疗2周后较少出现血小板减少症。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数＜100×10 9 /L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。
2)低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药(如100 IU/kg每次或1 mg/kg每次，皮下注射，每日1～2次)方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率＜30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏排泄。低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程＞7日时每隔2～3日检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定后停药。对于大块肺栓塞、髂静脉和(或)股静脉血栓患者，约需用至10日或者更长时间。
3)华法林：患者需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗药，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用，初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.5～3.0 mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月。
4)其他新型抗凝药物：选择性Ⅹa因子抑制剂。
(4)溶栓治疗：溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
(5)外科治疗：
1)肺动脉血栓摘除术：适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。
2)腔静脉滤器：可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起肺栓塞，主要适应证有：①下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；②下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；③经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；④伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；⑤行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成。
29.溶栓治疗的适应证有哪些?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：(1)2个肺叶以上的大块肺栓塞者。
(2)不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小，只要血流动力学有改变者。
(3)并发休克和体动脉低灌注[如低血压、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者。
(4)原有心肺疾病的大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者。
(5)有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者。
(6)肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。
30.溶栓治疗的禁忌证有哪些?
（分数：4.00）
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正确答案：()
解析：(1)绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发性颅内出血。
(2)相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性中风；10日内的胃肠道出血；15日内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压(收缩压＞180 mmHg，舒张压＞110 mmHg)；近期曾行心肺复苏；血小板计数＜100×10 9 /L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病；动脉瘤；左心房血栓；年龄＞75岁。