当前位置:文档之家› 病理生理学名词解释资料及问答题

病理生理学名词解释资料及问答题

病理生理学名词解释资料及问答题
病理生理学名词解释资料及问答题

病生名词解释与问答题答案

1.基本病理过程:主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

2、健康:健康指的是不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。

3、疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4、病因:能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。

5、诱因:能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。

6、脑死亡(brain death):

机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准

7、低渗性脱水:

又称低容量性低钠血症,其特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

8、高渗性脱水:

又称低容量性高钠血症,其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

9、脱水热:

由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。

10、水肿:

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

11、高钾血症:

血清中钾浓度高于5.5mmol/L

12、低钾血症:

血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。

13、酸碱平衡紊乱:

病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。

14、四型酸碱平衡紊乱:

代谢性酸中毒:

细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒:

CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒:

细胞外液碱增多或H+丢失,以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性碱中毒:

肺通气过度,以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

15、水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。

16、同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式,通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在,使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在,使pH向相反的方向移动时,称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。

17、缺氧(hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

18、发绀(cyanosis):

当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色。

19、四型缺氧:

乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

20、肠源性紫绀:

若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

21、MODS(多器官功能障碍综合症):

是指在严重创伤、感染、休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

22、SIRS 及CARS:全身炎症反应(SIRS):

指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。

代偿性抗炎反应综合征(CARS):是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。

23、DIC(弥散性血管内出血):

是一种在致病因子作用下,以凝血系统被激活并引起微血栓形成,同时或继发纤溶亢进,

从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。

24、系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

25、心力衰竭:

各种原因引起心脏泵功能障碍,心输出量尽对或相对减少,不能满足组织代谢需要的一种病理过程。

26、充血性心力衰竭:

心力衰竭时,由于心输出量不能与静脉回流相适应,故血液可在静脉系统中淤积。

当心力衰竭呈慢性经过期,往往伴有血容量和组织间液的增多并出现水肿。

27、心肌紧张(肌)源性扩张:

心肌紧张源性扩张:

由于每搏输出量减低,使心室舒张末期容积增加,前负荷增强导致心肌纤维初长度增加,此时心肌收缩力增强,代谢性增加每搏输出量,这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。

肌源性扩张:

长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病,主要引起肌节过度拉长,使心腔明显扩大,这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。

28、呼吸衰竭:

由于外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围,伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

29、限制性通气不足:

吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

30、阻塞性通气不足:

由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

31、肺性脑病:

由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍,病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。

32、ARDS(急性呼吸窘迫综合症):

时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症,主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

33、肝性脑病:

是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

34、肝肾综合症:

是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。

35、急性肾功能衰竭:

由于GFR急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程,往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。

36、慢性肾功能衰竭:

任何疾病使肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长的时间后,残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。

37、肾性高血压:

因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

38、尿毒症:

指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段,代谢产物和毒物在体内积蓄,水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列全身性功能和代谢障碍的综合症。

问答

1.简述脑死亡的诊断标准。

判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。

2.哪种类型脱水易造成失液性休克?为什么?

[答案要点]低容量性低钠血症(低渗性胶水)易引起失液性休克。(1)细胞外液汳透压降低,无口渴感,饮水减少。

(2)细胞外液汳透压降低,ADH反射性分泌减少,尿量无明显减少。

(3)细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

3. 水中毒对机体的影响和防治

细胞外液因水过多而被稀释,故血钠浓度降低,渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出,水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿,结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量,所以潴留的水分大部分积聚在细胞内,因此在轻度水中毒患者,组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,故脑症状出现最早而且突出,可发生各种神经精神症状,如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿,严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停,轻度或慢性水中毒患者,发病缓慢,症状常不明显,多被原发病的症状、体征所掩盖,可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

6.试述水肿时血管内外液体交换失衡的机制?

机制:

7.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。

8.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹,其机制有何不同?请简述之。

低钾血症主要是由于超极化阻滞。

低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大,因而肌细胞静息电位负值大,静息电位与阈电位间隔增大,细胞兴奋性于是降低,严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态。

高钾血症由于骨骼肌静息电位过小,因而快钠孔道失活,细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。

10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。

剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒

机制:

①胃液中H+丢失,使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血;②胃液中Cl-丢失,可引起低氯性碱中毒;③胃液中K+丢失,可引起低钾性碱中毒;

④胃液大量丢失,引起有效循环血量减少,继发醛固酮增多。

11.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?为什么?酸碱平衡指标会有哪些变化?

答:

发生代谢性酸中毒。

其发生原因:

①GFR(肾小球滤过率)降低,使酸性代谢产物在体内蓄积;②肾小管分泌H+和NH3能力降低,使NaHCO3重吸收减少;③分解代谢增强,固定算产生增多。

酸碱平衡指标:

12.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。

答:

⑴低钾血症可以起代谢性碱中毒。发生机制①细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒;②肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-NA+交换减弱而H+-NA+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。

⑵高钾血症可引起代谢性酸中毒,其发生机制是①高钾血症时,细胞外液K+升高,此时细胞外液K+内移,而细胞外液H+外出,引起细胞外液酸中毒;

②肾小管上皮内K+增高,造成肾小管H+-NA+交换减弱,而K+-NA+交换加强,尿排K+增加,排H+减少,加重代谢性酸中毒,且尿液呈碱性。

16.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

[答案要点]由于高原空气淡薄,大气中O2分压低,当初上高原的人吸进氧分压低的空气时,会造成机体PaO2下降,PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,故出现呼吸急促。

17.动脉血压高低可否作为判定休克发生与否的指标?为什么?

不能,由于休克早期交感肾上腺髓质兴奋,心率加快心收缩力增强;通过自身输血与自身输液,以及肾脏重吸收水钠增加,增加转意血量,从而使心输出量增加;加上外周总阻力升高,所以血压降低可不明显。

28.试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。

休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩,动-静脉短路可开放,其毛细血管床开放减少,血液灌流急剧减少,使组织缺血缺氧。

主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,大量儿茶酚胺开释,以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。

以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。

19.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果?

[答案要点]进进休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,导致有效循环血量锐减,转意血量减少,心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌注量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。

由于内脏毛细血管心流淤滞,毛细血管流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙为。

此外,由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞比容增大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。

20.多器官功能障碍综合征(MODS)最常见的病因是什么?其发病机制?

MODS的病因:

80%的MODS病人进院时有明显的休克。

(1)感染性病因,如败血症和严重感染等,70%左右的MODS可由感染引起,特别是严重感染引起的败血症。

(2)非感染性病因如大手术和严重创伤,大手术和严重创伤,无论有无感染存在均可发生MODS。

21.试述心肌梗死引起心力衰竭的机制。

心力衰竭引起心力衰竭的机制是:

①收缩相关蛋白破坏,包括坏死与凋亡;②能量代谢紊乱,包括天生障碍和利用障碍;③兴奋-收缩耦联障碍,包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、开释障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;④心室功能异常,包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少。

22.简述心肌肥大的特点及其意义。

心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长,心肌纤维增粗,室壁增厚;离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下,舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩大。此外,部分心肌细胞坏死时,存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大,称为反应性肥大。

肥大的意义:心肌肥大时,室壁增厚,可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量,有助于减轻心脏的负担,

23.简述心衰时心率加快的机制及意义。

[答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应,启动这种代偿反应的机制是:

①当心输出量减少引起动脉血压下降,颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传进冲动减少,反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强,心率加快;②心功能不全时心房淤血,刺激“容量感受器”,引起交感神经兴奋,心率加快。

24.试述心功能不全时心脏的代偿反应。

[答题要点]心脏代偿反应有:

①心率加快;②心脏扩张,包括紧张源性扩张和肌源性扩张;③心肌肥大,包括向心性肥大和离心性肥大。

25.试述严重低钾血症(或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘)引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍,即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低,细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移,同时细胞外氢离子向细胞内转移增多,即氢-钾交换;此时肾脏排氨(排氢离子)增多。

二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低,它对呼吸系统产生抑制作用,呼吸变浅变慢,肺通气量下降导致肺泡通气不足,肺泡通气与血流比例失调,即比值下降V/A<0.8,造成功能性分流,引起肺换气功能障碍。

综上所述,殊途同回引起PaO2降低,严重时可伴有PaCO2升高,不及时加以治疗低钾血症,终极导致呼吸衰竭。

26.试述ARDS的发病机制。

ARDS(急性呼吸窘迫综合症)是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。

其机制是①由于肺泡——毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,至肺弥漫性功能障碍。

②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质天生减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,是肺泡张力增高,肺的顺应性降低,形成肺不张。

肺不张、肺水肿引起的气道阻塞,以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流;肺内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气。

肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭。

极端严重者,由于肺部疾病广泛,肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

27.试述肺性脑病的发病机制。

①呼吸衰竭→ 缺氧→ 脑组织能量代谢障碍,脑微血管通透性增加→ 脑水肿→颅内高压;

②Ⅱ型呼衰有高碳酸血症,脂溶性CO2易通过血脑屏障,而HCO3-为水溶性,不易通过血脑屏障,这样导致脑内pH降低明显,同时可扩张脑血管加重脑水肿;

③缺氧→代谢性酸中毒和CO2蓄积→呼吸性酸中毒,抑制三羧酸循环有关酶的活性,导致脑组织能量供给不足,更加重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加;酸中毒可导致抑制性神经介质γ-氨基丁酸增多,从而引起一系列神经症状。

31.何谓肝性功能性肾衰(肝肾综合征)?其主要发病机制?

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。

机制:多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下,肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多,主要包括以下几个方面:1.交感神经兴奋性增高,去甲肾上腺素分泌增加。

2.肾素一血管紧张素系统活动增强,致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。3.肾前列腺素合成减少,血栓素A2增加,前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用,后者作用则相反,肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。

4.失代偿期肝硬化常有内毒素血症,内毒素有增加肾血管阻力的作用。

5.白三烯产生增加,因具有强烈的收缩血管的作用,在局部引起肾血管收缩。

34.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。

(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复;(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复,但其重吸收功能尚不完善;(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出,从而引起渗透性利尿;(4)肾小管阻塞被解除,间质水肿消退。

37.试述慢性肾功能衰竭时肾性骨质营养不良的发病机制。

慢性肾功能衰竭常引起肾性骨营养不良,其发生机制是(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:

慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降,后者刺激甲状旁腺功能亢进,分泌大量PTH 致使骨质疏松;(2)维生素D代谢障碍:

肾天生1,25-二羟维生素D3减少,钙吸收减少;(3)长期酸中毒促进骨盐溶解,并干扰1,25-二羟维生素D3的合成。

38、氨中毒对脑有哪些毒性作用?

血氨增多引起肝性脑病的机制:1 干扰脑的能量代谢,① a-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓,② NADH消耗,妨碍呼吸链的递氢过程→A TP↓,③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→A TP↓,④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP。2 脑内神经递质改变,①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少,②抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多。3 氨对神经细胞膜的抑制作用,①干扰神经细胞膜上Na+、K +-ATP酶的活性,②与K+竞争钠泵,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布。

39、急性肾功能衰竭发病机制:

急性肾功能衰竭中,肾微循环障碍,肾缺血和弥漫性血管内凝血是发病过程的三个中心环节。分述如下:

(一)肾微循环障碍

1.儿茶酚胺在发病上的作用:有人在抢救流行性脑脊髓膜炎,细菌性肺炎,中毒性痢疾以及药物过敏性休克的过程中,观察到眼底的微血管痉挛和血内儿茶胺值升高。因此,微循

环障碍引起功能性少尿是通过儿茶酚胺起作用这一点是肯定的。

2.肾素——血管紧张素系统在发病上的作用:肾缺血或毒素可致肾小管损伤,使近端肾小管钠再吸收降低,致密斑的钠浓度升高,引起肾释放及血管紧张素Ⅱ增多,使肾小球前小动脉收缩,肾血流量降低,肾小球滤过率下降,引起急性肾功能衰竭。

(二)肾缺血

1.肾血管收缩所致的肾缺血:正常情况下肾脏的血液供应很丰富,肾血流量占心输出量的20%~25%。在各种原因引起的休克情况下,机体为了保证心、脑等重要器官的血液供应,末梢动脉包括肾动脉即行收缩,因而肾血流量减少而发生肾缺血。

2.肾脏短路循环所致的缺血:肾脏的血液循环有两条循环径路。一条是经肾动脉、弓状动脉、小叶间动脉、入、出球动脉、再汇集为滋养肾小管动脉,然后进入肾内静脉系统。另一条是血液流入小叶间动脉后不经入球动脉进入直血管直接汇入静脉系统的短路循环。在正常情况下90%的血液经第一循环,仅10%血液经短路循环。当机体受到各种强烈激惹如创伤、休克、感染等,机体以肾血管收缩作为机体的保护性措施,使肾血循环出现反常的短路循环现象即90%以上的血液经短路循环,导致肾皮质和肾小管的供血量大减,从而引起急性肾功能衰竭。

(三)弥漫性血管内凝血在发病上的作用

各种原因所致的休克时血压下降,组织血流量减少,毛细血管内血流缓慢,细胞缺氧,释放凝血活酶及乳酸聚积,使血液呈高凝状态,加上创伤,细菌等生物毒素,酸中毒,缺氧等所致的血管内皮细胞损伤,使血小板和红细胞聚集和破坏,释出促凝物质,激活凝血系统,导致微血管内发生血凝固和血栓形成。肾内微血管发生的凝血和血栓必然加重肾脏的缺血而最终导致急性肾功能衰竭。

40、急性肾功能衰竭多尿的机制

①肾小球滤过功能逐渐恢复;②肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除;③新生的肾小管上皮细胞重吸收功能尚不完善;④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出,从而引起渗透性利尿。

41、心肌梗死引起心力衰竭的机制

①心肌坏死和心肌缺血:

缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素,而发生心肌缺血后顿抑的心肌恢复需要数天。

②心肌收缩运动不协调:

在梗死早期,当正常心肌收缩时,心肌梗死部位被动地拉长,且向外膨出。以后梗死心肌变得僵硬,心脏收缩时梗死部位不被拉长,但也不能起收缩作用,同样表现为心脏收缩期运动不协调。

③心律失常:

急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加,进一步加重心肌缺氧,可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时,由于心脏每搏出量不能相应增加,心跳减慢致使心输出量进一步降低。

④血容量不足:

虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心肌部分坏死,导致心输出量的降低,但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。这部分合并血容量不足的病人,在病程早期心衰表现开始往往不明显,休克表现更明显,纠正容量或部分纠正后,低心排低灌注有所改善,这时心衰的严重程度需要重新评估。

⑤右室心梗:

RV功能障碍引起的CS仅占5%,其主要原因是RV充盈不足导致LV排血量下降,治疗的关键是补液治疗以保证足够的RV充盈,从而维持LV前负荷。

42、肺源性心脏病的发病机制

引起右心室肥厚、扩大的因素很多,但先决条件是肺的功能和结构的改变,发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉高压。

肺动脉高压的形成

(一)肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧性肺血管收缩并非完全取决于某种缩血管物质的绝对量,而很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例。

缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。

高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高。

(二)肺血管阻力增加的解剖学因素

解剖学因素系指肺血管解剖结构的改变形成肺循环血流动力学的障碍。主要原因是:

1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。

2、随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。

4、肺血管收缩与肺血管的重构。慢性缺氧使血管收缩,管壁张力增高可直接刺激管壁增生。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚硬化,管腔狭窄,血流阻力增大。

此外,肺血管性疾病,如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理的改变,使血管腔狭窄、闭塞,产生肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。

(三)血容量增多和血液粘稠度增加

慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。红细胞压积超过55%-60%时,血液粘稠度就明显增加,血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水钠潴留,血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。

病理考试名词解释与简答题炎症

病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.doczj.com/doc/3118081779.html,work Information Technology Company.2020YEAR

炎症习题:名词解释 1.炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润:渗出到血管外的白细胞,由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用:白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动,叫做趋化作用。 5. 调理素:存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质,这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质:炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出)的一类化学介质。 7.化脓:嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,深部组织无明显中性粒细胞浸润,如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎,主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓:浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓,脓液积存在腔内,如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎,疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎:粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思,渗出液沿粘膜表面向外排出,故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如,感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈:多个疖的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复:病因被清除,少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收,病变组织可完全恢复组织原有结构和功能(如大叶性肺炎),称为完全愈复。

病理生理学问答题

1.什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如:水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。 1.简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念,两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病,而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病,一般认为在致病因素的作用下,机体发生损伤与抗损伤反应,而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2.举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体,引起机体的变化,前者为因,后者为果;而这些变化又作为发病学原因,引起新的变化,如此因果不断交替转化,推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤,机械力是因,创伤是果,创伤又引起失血等变化,进而造成有效循环血量减少,动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替,成为疾病发展的重要形式。 3.举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程,两者相互对立,它是疾病发展的基本动力,它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时,疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展;反之,则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的,但在一定条件下,它们又可相互转化。例如失血性休克早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,保证重要器官的血供,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4.什么是脑死亡?试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失,即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是:①不可 逆昏和大脑无反应性;②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸;③颅神经反射消失;④瞳孔散大或固定;⑤脑电波 消失;⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准,而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢,脑干死亡以心跳呼吸停止为标准,近年来,呼吸心跳都可以用人工维持,但心肌因有自发的收缩能力,所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳,而呼吸心须用人工维持,因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标,不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠>失水,细胞外液减少并处于低渗状态,水分从细胞外液向细胞转移,致使细胞外液量进一步减少,易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低,无口渴感,早期ADH分泌减少,形成多尿和低比重尿,晚期血容量显著降低时,ADH 释放增多,出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗,水分向细胞转移,血浆渗透压升高,组织间隙移入血管,产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者,尿钠含量增加(>20mmol/L),肾外原因所致者,因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs,尿钠含量减少(<10mmol/L=。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加,血液稀释。 ②.细胞外液低渗,水分向细胞转移,引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大,易致颅压升高,严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗,ADH释放减少,尿量增加(肾功能障碍者例外),尿比重降低。

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显?为什么? 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时,细胞外液钠浓度增高,渗透压增高,细胞内水分外移,下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高,也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响,其机制是什么? 急性低钾血症时,神经肌肉兴奋性降低,其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少,而细胞内假没有明显减少,细胞内外钾浓度差增大,根据Nernst方程,细胞的静息电位负值增大,使其与阈电位之间的距离增大,需要增大刺激强度才能引起兴奋,即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响?其机制是什么? 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后,[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少,按Nernst方程静息电位(Em)负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小,神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位,可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低,即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响:心肌兴奋性增高,传导性减低,自律性增高,收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响?试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞,即高钾血症时,细胞内外液中钾离子浓度差变小,按Nernst方程Em负值减小,使其与阈电位的差值减少,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em接近阈电位时,快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时,细胞内外液钾离子浓度差变大,但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流减少,Em负值变小,与阈电位之间的距离缩小,故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学试卷及答案

《病理生理学》试卷(A) 第一部分:单项选择题(A型) 1. 病理生理学大量研究成果主要来自() A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为() A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念,下列哪种情况意味着人的实质性死亡,继续治疗 已无意义?() A. 四肢冰冷,血压测不到,脉搏测不到 B. 大脑功能停止,电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止

4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱,多见的是() A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡?() A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是() A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是() A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿?() A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是()

A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时,机体可出现() A. 细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↓ B. 细胞内K+释出,肾内H+-Na+交换↑ C. 细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↓ D. 细胞外K+内移,肾内H+-Na+交换↑ E. 细胞外K+内移,肾内K+-Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝,下列哪项指标将会受到影响() A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于(c )

病理生理学问答题

1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学,但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物),后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体,但后者主要侧重形态学的变化,而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念:1)凡是疾病都具有原因,没有原因的疾病是不存在的;2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础;3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化,临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常(包括损伤与抗损伤);4)疾病是一个有规律的过程,有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病,一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因?病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡,即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有: ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后,出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应;而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩,有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血,属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中,局部与整体同样互相影响,互相制约。实际上,任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病,病变主要在肺,但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应;另一方面,肺结核病也受全身状态的影响,当机体抵抗力增强时,肺部病变可以局限化甚至痊愈;抵抗力降低时,肺部病变可以发展,甚至扩散到其他部位,形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系,对于提高疾病诊断的准确性,采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高,通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。

病理学名词解释问答题

心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体:是一种特殊的肉芽肿性病变,对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织,周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤:病变较严重的动脉壁,由于中膜平滑肌萎缩而变薄,在血管内血压的作用下局部扩张膨出,形成动脉瘤 3、室壁瘤:梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下,局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期,更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变 动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼:淡黄色条纹,位于主A分枝开口处,呈帽针头大小,稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼:灰黄色,蜡滴样,隆起斑块 (2) 镜下:①表面:纤维帽(SMC+细胞外基质+胶原纤维) ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼:大小不等,黄白色斑块

(2) 镜下①表面:纤维帽(胶原纤维玻璃样变性) ②深层:大量无定形坏死物(脂质、胆固醇结晶) 底部及边源:肉芽组织 外周:淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜:不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果 (1)斑块内出血:大量→动脉急性完全闭塞(如冠状A→心肌梗塞) (2)斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果:血栓形成、梗死(3)血栓形成:动脉腔阻塞→相应器官梗死 (4)钙化:动脉壁变硬、脆 (5)动脉瘤形成:破裂→大出血 (6)血管管腔狭窄缺血性病变 继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化:冠心病 3. 脑动脉粥样硬化:脑萎缩脑软化脑出血(小动脉瘤) 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死?心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些? 概念:心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死

病理生理学练习题及答案

第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pathophysiology): 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程(pathological process): 答案:就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如:水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A.观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案:(B)。 2.病理生理学得最根本任务就是 A.观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:(C)。 三.多项选择题 1.病理生理学就是一门 A、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. C、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(A、B、C、D) 2.基本病理过程就是 A.可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 C。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案:(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:(×) 2.基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。

答案:(×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点: 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论,通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化,不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题,惟有这样才能更客观更全面地认识疾病,才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定,而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1.健康(health): 答案:健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(disease): 答案:疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题

考博病理生理学问答题

1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1,热休克蛋白 2,全身炎症反应综合征 3,左心衰各期呼吸改变 4,再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理,举例说明。 2、染色质和染色体的结构,举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理,方法和常见问题,举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控,请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径,举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系,举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题,给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类,概念。分别举一例说明其在肿瘤发生,发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类,其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制,G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类,试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制

病理生理学名词解释+问答题

病理生理学 名词解释: 脑死亡(brain death):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。 低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia):称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。 水中毒(water intoxication):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。 水肿(edema):是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释放,可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。 阴离子间隙(anion gap AG):是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbances):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。 缺氧(hypoxia):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。 低张性缺氧(hypotonic hypoxia):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。 等张性低氧血症(isotonic hypoxemia):血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少,但动脉血氧分压正常,故称为等张性低氧血症。 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis):食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收后导致高铁血红蛋白血症,如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%,患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 循环性缺氧(circulatory hypoxia):由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧。其血氧变化特点是动-静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常。 发热(Fever):是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热。 热惊厥(febrile convulsion):发热时患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍,在小儿易出现全身或局部肌肉抽搐,称为热惊厥。 内生致热源(endogenous pyrogen EP):产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源。 应激(stress):机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激。热休克蛋白(heat shock protein):在热应激原或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。 全身适应综合征(general adaptation syndrome GAS):是指劣性应激原持续作用于机体,则应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

(2020年更新)《病理生理学(本科必修)》期末试题和答案

《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题(每题2分,共40分) 1.基本病理过程是指( ) A.每一种疾病的发病机制和规律 B.机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C.各系统的不同疾病所共有的致病因素 D.在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E.各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2.休克肺的主要病理变化不包括( ) A.肺不张 B.肺泡内透明膜形成 C.肺充血、出血 D.肺泡上皮细胞增生 E.肺泡水肿 3.死亡是指( ) A.反射消失、呼吸停止、心跳停止 B.细胞死亡 C.意识永久性消失 D.脑电波消失 E.机体作为一个整体的功能永久性停止 4.高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A.高渗性脱水 B.水中毒 C.低渗性脱水 D.等渗性脱水 E.低钠血症 5.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现?( ) A.高钠血症 B.高钾血症 C.水中毒 D.氮质血症 E.代谢性酸中毒 6.慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )

A.少尿 B.夜尿 C.贫血 D.高血压 E.骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A.严重贫血 B.甲状腺功能亢进 C.维生素Bi缺乏 D.高血压病 E.主动脉瓣关闭不全 8.左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A.下肢水肿 B.呼吸困难 C.肝肿大 D.颈静脉怒张 E.胃肠功能障碍 9.下列何种情况可引起低钾血症( ) A.急性肾功能衰竭少尿期 B.大量输注库存血 C.严重组织损伤 D.消化液大量丢失 E.醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A.激活磷脂酶使膜结构损伤 B.激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C.影响线粒体氧化磷酸化过程 D.促进氧自由基生成 E.心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A.大量红细胞和血小板受损 B.组织因子大量入血 C.凝血因子Ⅻ被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A.腹型肥胖 B.糖尿病 C.高血压 D.胰岛素抵抗

病理生理学问答题答案

第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广,但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制,从而阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性,因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么,利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型,研究疾病发生的原因、发病的机制,探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗,无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同,而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力,所以,人类的疾病不可能都可在动物身上复制,而且动物实验的结果不能完全用于临床,只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后,才能被临床借鉴和参考,并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 (1)病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒,可从消化道入血,经门静脉到肝,在肝细胞内寄生和繁殖。 (2)病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如,鸡瘟病毒对人无致病作用,因为人对它无感受性。 (3)病原体作用于机体后,既改变了机体,也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应,有些致病微生物自身也可发生变异,产生抗药性,改变其遗传性。 2.举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例,高温引起的皮肤、组织坏死,大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化,但是与此同时体内有出现一系列变化,如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻,则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗,机体即可恢复健康;反之,如损伤较重,抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应,又无恰当而及时的治疗,则病情恶化。由此可见,损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限,他们间可以相互转化。例如烧伤早期,小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持,但收缩时间过久,就会加重组织器官的缺血、缺氧,甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的,这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中,应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应,损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化,如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时,则应全力消除或减轻它,以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生,共同参与,故常称其为神经体液机制,例如,在经济高度发达的社会里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢(主要是下丘脑)的功能紊乱,使调节血压的血管运动中枢的反应性增强,此时交感神经兴奋,去甲肾上腺素释放增加,导致小动脉紧张性收缩;同时,交感神经活动亢进,刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素,使心率加快,心输出量增加,并且因肾小动脉收缩,促使肾素释放,血管紧张素-醛固酮系统激活,血压升高,这就是高血压发病中的一种神经体液机

病理生理学问答题

1.发热与过热有何异同 发热与过热相同点为:①两者均为病理性体温升高;②体温均高于正常值的℃;不同点为:①发热时体温调节中枢的调定点上移,而过热时调定点并未上移;②发热时体温升高不会超过调定点水平,而过热时体温升高的程度可超过调定点水平;③从体温升高的机制来说,发热是主动性调节性体温升高,而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2.(可能为填空)发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递,发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞,产生和释放EP,作为“信使”,经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节,EP促使中枢发热介质释放,使体温调定点上移(3)发热效应,通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩,使散热减少,因产热大于散热而体温升高。 3.(可能为填空)发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期,体内产热大于散热,患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”;第二时相为高峰期,产热与散热在高水平上保持平衡,患者自觉酷热,皮肤发红、干燥;第三时相为体温下降期,产热小于散热,患者出汗而皮肤潮湿。 4.试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相,机体产热增多,散热减少,体温不断升高。由于交感神经兴奋,皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白;皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5.失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血,又有循环功能障碍,前者造成血液性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量降低,动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧,血氧变化有动脉氧分压正常,血氧饱和度正常,动脉血氧含量和血氧容量正常,静脉血氧含量降低,动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常,血氧饱和度正常,血氧含量和血氧容量均降低,动一静脉血氧含量差变化不大。 6.煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO,由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍,故当吸入气中有0. 1% CO,血液中可有50%HbCO,Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力,而结合后,不易解离。此外,co还有抑制红细胞内糖酵解,使2,3一DPG生成减少,氧离曲线左移,HbO2中O2不易释出的作用。 7.试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀,但并非都出现紫绀,如严重贫血引起的血液性缺氧,因血红蛋白量少,缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl,故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧,形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧,因组织用氧发生障碍,血液中氧释放减少,毛细血管处血氧饱和度增高,血液颜色鲜红,也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现,但紫绀患者不一定都有缺氧,如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀,但往往无缺氧。 8.比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗,但因缺氧的类型不同,氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压,促进氧在肺泡中弥散,使PaO2,及动脉血氧饱和度增高,血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人,因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用,一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常,吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02,但与血红蛋白结合的氧增加十分有限,主要增加的是血浆内溶

植物病理学名词解释_简答题

一、名词解释 1.病状:植物得病后本身所表现的病态。 病征:病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状:植物生病后的不正常表现。 病原:引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出,这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation,BE) 。为细菌病害所特有,是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point,TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度,用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治(综合治理 IPM)(植物病害管理 PDM):从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发,根据有害生物和环境之间的相互关系,充分发挥自然控制因素的作用,因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施,将有害生物控制在经济损害允许水平之下,以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染 : 系统侵染 : 9生理小种(Physiological race) :指在种或变种或专化型,在形态上没有差异,但生理特性(培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性)有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒 ; 10侵染性病害 :病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害:由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合:单个菌株生出的雌雄性器官能交配,自身亲合,如卵菌。 异宗配合 : 异宗配合:同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配,必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配,担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层,这种担子菌的产孢结构叫担子果(basidiocarp)。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等,都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰,其正常的生理功能受到严重影响,在生理及外观上表现出异常,最终表现为产量下降,品质低劣,甚至死亡,这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point,DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度,用10—1,10—2,……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中,只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中,可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主,有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应:将细菌制成涂片后,用结晶紫染色,用碘液处理,然后用95%酒精洗

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

病理名词解释和问答题

一、名词解释 1、萎缩:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性和生理性萎缩两类。 2、化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。 3.坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败感染。 4、肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞侵润,肉眼变现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形成鲜嫩的肉芽故而得名。 5、机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。称为机化。 6、淤血:器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称为淤血。 7.血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 8.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 9.镔榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈现暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,尔肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。8、心衰细胞:肺淤血时,肺泡腔内除有水肿液及出血外,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心衰细胞。10..渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 11. 假膜性炎:纤维素炎发生于粘膜者,由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜,又称为假膜性炎。12.化脓性炎:以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点。多由化脓菌感染所致。 13.炎性肉芽肿:炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶。是一种特殊的慢性炎症。 14.异型性:由于分化程度不同,肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异。 15.转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。这个过程称为转移。 16.原位癌:指异性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同,并累及上皮的全层,但没有突破基底膜向下侵润。也成为上皮内癌。 17.肉瘤:发生于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。表现出向某间叶组织分化的特点。包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。 18。向心性肥大:原发性高血压继发心脏

病理生理学试题及答案

一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么?1.病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学?.所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据,病理生理学 的研究也必须遵循该原则,因此病理生理学应该运用各种研究手段,获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果,为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床?因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同,而且由于人类神经系统的高度发达,具有与语言和思维相联系的第二信号系统,因此人与动物虽有共同点,但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制,就是能够复制,在动物中所见的反应也比人类反应简单,因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床,只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后,才能被临床医学借鉴和参考,并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1.A 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.C 8.D 9.C 10.E 11.A 12.E 13.A 14.B 15.D 16.A 17.B 18.D 19.B 20.C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1.高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失 2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C.循环衰竭D.脑出血E.神经系统功能障碍 3.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钾血症 4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5.高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )

相关主题
相关文档 最新文档