一、名词解释
1、药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学
2、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药
动学。
3、首过效应：药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
4、生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速
度。
5、半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6、表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。
7、治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安
全性越大，反之之越小。
8、安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全
9、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体
而产生效应。
10、拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
11、耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
12、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也
称抗药性。
13、习惯性：是指患者对药物产生精神上的依赖，停药后主观感觉不舒服、不习
惯，并不出现客观上的体征表现
14、成瘾性：是指患者对药物产生生理上的依赖，与习惯性的根本区别在于停药
后产生阶段症
15、协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应
16、拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效
17、胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜
与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至
突触间隙，其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结
合，产生效应，此即为胞裂外排。
18、共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递
19、“开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患
者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。
20、水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、
视听减退，总称水杨酸反应
21、反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。
22、肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a
效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予
肾上腺素血压不但不升，反而下降。
23、阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮
喘，此称为阿司匹林哮喘。
24、人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢
及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神
经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低
25、灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不
完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和
新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮
肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
26、抗菌药：具有抑制微生物生长繁殖的药物
27、抗生素：微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。
28、抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力
29、抗菌后效应：抗菌后效应（PAE）——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度
的某种抗菌药物后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后
的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象
30、二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用
广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原
来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染
二、简答题
1、试述毛果芸香碱药理作用与临床应用。
答：药理作用：选择性地激动M-受体，对眼及腺体作用最明显1、眼（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛2、腺体。
临床应用：1.全身应用：用于阿托品中毒的解救。2.眼科应用：青光眼及虹膜炎2、为什么治疗过敏感性休克首选肾上腺素？
答：青霉素过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状。
3、多巴胺对哪种类型的休克疗效好？
答：多巴胺对伴有心肌收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。因为多巴胺可作用心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。有排钠利尿的作用。
4、简述肾上腺素的药理作用、临床应用和禁忌。
答：药理作用：肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体
1）心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。
2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。
3）血压兴奋心脏，CO（心排出量）增加，BP（收缩压）升高
4）平滑肌舒张平滑肌5）代谢AE能提高机体代谢。6）中枢神经系统
临床应用：①心脏骤停；②过敏性休克；③支气管哮喘；④血管神经性水肿及血清病；⑤与局麻药配伍及局部止血。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
5、β受体阻断药的主要临床应用是什么？
答：1)心律失常2)心绞痛和心肌梗死3)高血压4)充血性心力衰竭5)焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。
6、简述阿司匹林的药理作用及不良反应。
答：1、阿司匹林的药理作用①解热镇痛及抗风湿②影响血小板的功能：小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成。
2、阿司匹林的不良反应有：①胃肠道反应最为常见②加重出血倾向③水杨酸
反应：是水杨酸中毒的表现。④过敏反应：可诱发阿司匹林哮喘。⑤
瑞夷综合征：病毒感染伴有发热的儿童或青年服用阿司匹林后出现
一系列反应⑥对肾脏的影响阿司匹林对老年人特别是伴有心、肝、
肾功能损害的患者，会出现不同程度的肾功能损害。
7. 解热镇痛药与氯丙嗪对体温调节的影响有何不同？
答：氯丙嗪①降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵②降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用；③临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；镇痛药可以降低发热者体温，对正常者无影响，对直接注射PG产生的发热也无效
8、简述强心苷的药理作用。
答：1对心脏的作用：加强心肌收缩力；减慢窦性频率；减慢房室传导2对神经系统的影响：（1）植物神经：增强迷走神经活性
治疗量，降低交感神经活性
中毒量，增强交感神经活性
（2）中枢神经：（中毒量）兴奋CTZ，中枢兴奋
3.对肾脏的影响：利尿作用（1）直接作用：减少肾小管Na+的再吸收
（2）间接作用：增加肾血流量
4对血管的作用：直接收缩血管平滑肌
9、心苷中毒时应如何处理？
答：①停药；②补充KCl；③用抗心律失常药；④中断肝肠循环；⑤用地高辛抗体等。
10、甘油与普萘洛尔的联合应用
答：降低心肌耗氧量方面，普萘洛尔和硝酸甘油起协同作用。普萘洛尔能纠正硝酸甘油扩血管所引起的反射性心率加快，而硝酸甘油又能纠正由普萘洛尔所增加的心室客积和室壁张力。
11、呋塞米的临床应用和不良反应是什么？
答：呋塞米的临床应用：1.急性肺水肿和脑水肿2.严重水肿主要用于其他利尿药无效的水肿病人3.高血钙症可抑制Ca离子的重吸收，降低血钙。
4..加速某些毒物的排泄
呋塞米的不良反应：1.水电解质紊乱“四低”：低血钾、低血钠、低血容量、低血氯性碱血症2.耳毒性：耳鸣、听力减退发生3.高尿酸血症 4.胃
肠道反应及过敏
12、甘油治疗心绞痛的原理是什么？
答：①降低心肌耗氧量：因为扩张容量血管，减少回心血量，室壁张力下降；②增加缺血区的血液灌注：因硝酸甘油能扩张心脏较大的输送血管和侧支血管；③改善心内膜的供血：因为回心血量减少，左室舒张末期压力降低，使血液易从心外膜流向心内膜的缺血区。
13、糖皮质激素的主要药理作用、禁忌证和不良反应。
答：药理作用： ②③④抗炎作用：能抑制各种原因引起的炎症反应；②抗休克作用：常用于严重休克，特别是中毒性休克的治疗；③免疫抑制与抗过敏作用；④尚具有退热、提高中枢的兴奋性、使血液中性白细胞数增多以
及淋巴细胞减少等其他作用。
禁忌症：严重的精神病和癫瘌，新近胃肠吻合术，活动性消化性溃疡病，骨
折，创伤修复期，肾上腺皮质功能亢进症，角膜溃疡，严重高血压，
糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染不良反应：1)长期大剂量应
用引起的不良反应包括：①医源性肾上腺皮质功能亢进②其他：如诱发
或加剧胃、十二指肠溃疡、引起高血压和动脉粥样硬化以及骨质疏松、
肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等2)停药反应包括：①医源性肾上腺皮质功
能不全②反跳现象
14简述磺酰脲类口服降血糖药的药理作用及作用机制。
答：(1)降血糖作用：该类药降低正常人血糖，对胰岛功能尚存的病人有效，而
对1型或严重糖尿病病人及切除胰腺之动物则无作用。其机制为：①刺激胰岛B 细胞释放胰岛素；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。(2)对水排泄的影响：格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，但不降低肾小球滤过率，可用于尿崩症。(3)对凝血功能的影响：能使血小板粘附力减弱，代谢旺盛的血小板数减少，刺激纤溶酶原的合成。
15、青霉素G 有哪些主要的优点和缺点？
答：优点：青霉素G 的抗菌作用很强，在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度即
可杀菌；对人毒性小 ；价格便宜。缺点：不耐酶，因而耐药现象极为
普遍；不耐酸，故不能口服；抗菌谱窄，对肠道阴性杆菌无效；可引起过敏反应，严重者发生过敏性休克。
16、 β-内酰胺类抗生素抗菌的作用机制？
答：抗菌机制：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs ），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。
17、试比较一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用和临床应用特点，举一例
18、简述喹诺酮类临床应用特点及不良反应。
答：临床应用特点：适用于敏感菌感染 1.泌尿生殖道感染 2.肠道感染 细菌
性肠炎、菌痢、伤寒、副伤寒3.呼吸道及肺部及支气管感染4.抗结核 氧
氟、环丙、左氧、氧氟、左氧氟 6.其他 骨髓炎，关节、五官科、伤
口感染，化脓性脑膜炎
不良发应：1.胃肠道反应 常见有厌食、恶心、腹部不适2.中枢神经系统兴奋
症状 焦虑、失眠、耳鸣、偶尔可致幻觉和癫痫发作，可逆。3.过敏反
应 药疹、红斑、光敏性皮炎4.其他 ，可引起骨关节病
19、简述SMZ 与TMP 配伍的药理学依据。
答：SMZ(磺胺甲恶唑)及TMP 两者配伍合用的机制是磺胺甲恶唑抑制二氢叶酸
代表药物 抗菌谱 抗G+菌 抗G-菌 肾毒性 临床应用 一
代
头孢氨苄，唑林，拉定 G+菌 +++ + 较大 耐药，金葡萄菌感染 二
代
头孢孟多，呋辛 G+菌G 菌-厌氧菌 ++ ++ 低 G-菌感染 三
代
头孢哌酮，噻肟，他定 G+菌G-菌厌氧菌 绿脓杆菌 + +++ 无 尿路感染 严重感染 四
代 头孢匹罗、吡肟 G-杆菌
++ ++++ 无 替代第二代用于G-菌感染
合成酶，阻止二氢叶酸的合成；而甲氧苄氨嘧啶又抑制二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原为四氢叶酸，阻碍核糖酸的合成，从而抑制细菌的生长。
20、类对泌尿系统损害的原因、临床表现和预防措施。
答：原因：磺胺类药物溶解度小，多数乙酰化产物的溶解度更小，易在酸性和中性尿液中析出结晶，在肾小管集合管形成沉淀，
临床表现：血尿、腰痛、尿少、尿闭甚至尿毒症
预防措施：(1)多饮水：大于1.5l/d，增加尿量、降低药浓(2)碱化尿液（NaHCO3）；
预防结晶尿(3)老年、肾功能不全慎
21、试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒症状及治疗药物的作用机制。
答：中毒机制有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列
中毒症状。
中毒症状表现多样化，主要为：①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者出现呼吸
困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应②烟碱样症状：肌
无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹；③中枢神经系
统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、
昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等
中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药，一般须两药合用。阿托品能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系
统症状，用药应早期、足量、反复；AChE复活药：能使被有机磷酸酯
类抑制的AChE恢复活性，可迅速控制肌束颤动
22、试述阿托品的药理作用及作用机制
答：阿托品的作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。阿托品对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节N 受体也有阻断作用。阿托品的作用非常广泛：①抑制腺体分泌；②松弛瞳孔括约肌和睫状肌；③能松弛多种内脏平滑肌；④治疗量的阿托品可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量(1～2mg)可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常；⑤治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配；大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，可出现皮肤潮红温热等症状；⑥可兴奋中枢，
23、试述吗啡的药理作用。
答：中枢神经系统：①镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。②镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为
满足感③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢。④镇咳
直接抑制咳嗽中枢嗽反射减轻或消失，产生镇咳作用。⑤其他中枢作
用：兴奋支配瞳孔的副交感神经孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，
兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐。
平滑肌：①胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道括约肌痉挛性收缩道排空受阻，可致
上腹不适甚至胆绞痛③其他平滑肌：提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌
张力，引起尿潴留；大剂量可使支气管收缩或加重哮喘。
心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。
其他：对免疫系统有抑制作用，这可能是吗啡吸食者易感HIV病毒的主要原因，吗啡可扩张皮肤血管
24、糖皮质激素对严重感染性疾病有何治疗作用？并说明作用机制。同时应注意哪些问题？
答：糖皮质激素主要用于中毒型感染或同时伴有休克的严重急性感染者，其治疗价值在于迅速减轻症状，防止脑、心等重要器官的严重损害，争取时间以待抗菌药物控制感染。
作用主要机制是：①消除对机体特别有害的过度炎症反应；②中和内毒素；③抗休克；④缓解症状，以提高机体的抗应激能力。
糖皮质激素有免疫抑制作用，宜在有效、足量抗菌药物治疗感染的前提下，用其作辅助治疗。又因为目前尚无十分有效的抗病毒药物。病毒性感染一般不用GCs 25、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同？答：肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主。
异丙肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管，脉压增大，血压下降。
去甲肾上腺素兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压。
26、试述抗心律失常药物的分类、各类特点及代表药物。
答：抗心律失常药分为四大类：I钠通道阻滞药；ⅡB肾上腺素受体拮抗药；Ⅲ
延长动作电位时程药(钾通道阻滞药)；IV钙通道阻滞药。I类：钠通道阻滞药根据钠通道阻滞药的作用强度，本类药物又分为三个亚类，即，Ia，Ib，I c。I a类适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K．+、Ca2+通透性，延长复极过程，且以延长有效不应期更为显著，代表药有奎尼一，普鲁卡因胺等。I b类轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率，降低自律竺：篓篓字虿影响动作电位时程，代表药有利多卡因，苯妥英等。I c类明显阻滞钠通道，显著降低动作电位。相上升速率和幅度，减慢传导性的作用最为明显，代表药有普罗帕酮、氟卡尼等。
11类：p肾上腺素受体拮抗药减慢4相舒张期除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性，代表药有普萘洛尔等。
Ⅲ类：延长动作电位时程药抑制多种钾电流，延长动作电位时程和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小，代表药有胺碘酮等。
Ⅳ类：钙通道阻滞药抑制Ica(L)，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，代表药物有维拉帕米和地尔硫草。
27、试述抗高血压药物的分类及代表药。
答：抗高血压药物的分类及代表药①v利尿降压药：如氢氯噻嗪等。②交感神经抑制药：中枢性降药：如可乐定、利美尼定等；神经节阻断药：如樟磺咪芬等；去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等；肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。③肾素_血管紧张素抑制药：血管紧张素转换酶(AcE)抑制药：如卡托普利等；血管紧张素II受体阻断剂：如氯沙坦等。④肾素抑制药：如雷米克林。⑤钙拮抗药：如硝苯地平等。⑥血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。
28、试述强心苷中毒机制、中毒表现和中毒的防治。
答：强心苷可因抑制心肌细胞膜的Na+一K+一A TP酶，影响了Na+从心肌细胞
内泵出，同时K+也不能进入心肌细胞内，故产生心肌细胞缺K+，自律性增高。
中毒时表现：①胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻等②中枢神经系统反应和视觉障碍：眩晕，头痛，失眠，疲倦，谵妄等以及黄视、绿视、
视物模糊；③心脏快速性心律失常：如室性早搏，二联律，三联
律；缓慢性心律失常：
中毒的防治：预防：应充分了解强心苷中毒的各种因素，如：低血钾、高血钙、低血镁、缺氧、老年人肾功不全等，应尽量控制这些因素。治疗：
对快速性心律失常：应用钾盐，可以口服，也可缓慢静脉滴人。也
可应用抗心律失常药物，如苯妥英钠
29、青霉素产生过敏反应的致敏源是什么？防治过敏性休克的主要措施有哪些？
答：过敏性休克：（1）原因：青霉素分子及其降解物青霉烯酸，青霉噻唑酸等可成为致敏原，机体接触后产抗体，引起过敏性休克。
防治措施：1. 严格掌握适应症，避免滥用和局部用药。2. 一问、二试、三观察问用药史: 过敏史。皮试初次注射，三天未用过青霉素者，
更换批号者必须做皮试。观察皮肤：皮试阴性者注射后仍需观察。
3. 避免过分饥饿时用药，注射后观察30 分钟。
4. 注射液现用现
配，防止降解物产生。5. 备好急救药品，一旦发生过敏立即抢救。
30、试述广谱抗生素引起二重感染的原因及表现。
答：原因：长期应用广谱抗生素，破坏肠道菌群间共生的平衡状态，敏感菌受到药物抑制，而不敏感菌乘机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优
势菌群，造成新的感染，称作二重感染。
表现：多由白假丝酵母菌引起的真菌感染，临床表现为鹅口疮、肠炎。还可见对四环素耐药的艰难梭菌引起的假膜性肠炎，表现为剧烈的腹泻、
发热、肠壁坏死、体液渗出甚至休克死亡
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
第二章 药代动力学 药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3 简称药动学，主要研究药物的体内过程（药物的吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律 以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程 以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程 首关效应（first pass effect ）：在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8 药物代谢的部位主要是肝 书P13 肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16 一级速率过程与线性动力学过程 书P17 简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差，浓度差越大，转运速率越 快，其转运速率可用下式表示： 式中K 为一级速率常数 这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程，称为一级速率过程（first order rate process ）一级速率常数（first order constant ）表示体内药量衰减的特性，这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程，即线性动力学过程。线性动力学过程具有：药物消除半衰期不随剂量不同而改变，血药浓度—时间曲线下面积（area under the curve,AUC ）与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比等特点。 零级速率过程与非线性动力学过程 药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与，因此具有饱和现象。当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运过程属一级速率过程。但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时，其转运速率只取决于转运载体或酶的水平，而与药物浓度无关，称为零级速率过程。特点：药物浓度超出机体最大消除能力，定量消除 K 为零级速率常数 两种动力学过程的特点 半衰期(half-life time, t1/2) 书P22 t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间 1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =?= 按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值，且不因血浆药物浓度高低而变化 按零级速率消除的药物，t1/2不是固定值，可随药物浓度的变化而改变 KeC dt dc -=0 KC dt dC -=
药理学期末总复习
总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用和作用规律的学科。 离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点： 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径，给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血，不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布： 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素：脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力，药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低，与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障：血脑屏障；只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障；胎盘对药物的转运并无屏障作用，几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障；脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢： 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
《药理学》常考大题及答案整理 《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学 习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自 己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能 担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能， 效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是 药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物 对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的 最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受 体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作 用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看 完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应
药理学期末重点 一、名词解释： 1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。 2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。 3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。 4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。 5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。 6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。 8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。 9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。 10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。（剂量越小，效价越高。常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。） 11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。 12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。 13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。 14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。 15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。 16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。 17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。 18.亲和力：药物与受体结合的能力。与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。 19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。 21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。 22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。 23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。 25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。 27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。 28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
一、名词解释 1.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的交叉学科。它以 药理学和临床医学为基础，阐述药动学、药效学、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规 律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医 学与药理学发展为目的。 2.稳态血药浓度：药物在连续恒速给药或分次恒量给药过程中，血药浓度会逐渐增高，经过4-6 个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相 对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 3.药源性疾病：药物诱发性疾病，药物作为致病因子而引起人体功能异常或组织结构损害并具 有相应临床过程的症候群。它不仅包括药物正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由 于超量、误服、错用以及不正常使用药物引起的疾病。 4.治疗药物监测（TDM）：以药代动力学原理为指导，分析测定药物在血液或其它体液中的浓度， 用以评价疗效或确立给药方案，使给药方案个体化。 5.累积系数Rc：药物达稳态的平均血药浓度（C）与一次给药后的平均血药浓度（C1）之比值。 6.绝对生物利用度（F）=口服AUC/静注AUC。AUC（生物利用度）：药物吸收进血液循环的相对 量或吸收程度。 7.相对生物利用度=受试品的AUC/参比品的AUC。 8.配伍禁忌：向静脉输液瓶或注射器内加入药物（一种或多种），由于药物物理化学反应而出现 沉淀、氧化、分解失效，即配伍禁忌。 9.负荷剂量：凡使首次给药达到稳态水平的剂量称为负荷量。 10.抗生素后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去 除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗菌后 效应或抗生素后效应。 11.表观分布溶积（V d）：进行药代动力学计算时，可设想药物是均匀分布各组织和液体，且其浓 度与血液中浓度相同，在这种假设条件下药物分布所需要的容积称为表观分布容积。V d=D t/C t （单位：L/kg） 12.特异质反应：因先天性遗传异常，少数患者用药后发生与药物本身药理作用无关的有害反应。 13.半衰期：包括生物半衰期和血浆半衰期，通常是指药物的血浆消除半衰期，即血浆药物浓度 降低一半所需的时间；而生物半衰期指药物效应下降一半所需的时间。半衰期可用消除速率 常数（Ke）计算。常以T1/2表示，单位为min或h。 14.生物等效性（BE）：是指一种药物的不同制剂在相同实验条件下，给予相同的剂量，其吸收速 度与程度的主要药物动力学参数无统计学差异。 15.双盲双模拟：A药组加B药安慰剂，B药组加A药安慰剂，则两组均分别用一真一假两种药， 外观与气味均无不同。 16.非线性动力学过程：药物的吸收、分布和消除都是以主动转运的方式跨膜转运的，此时药物 的转运速率与生物膜两侧的浓度差无关。因对数坐标图上的药物-时曲线的下降部分呈曲线， 故称非线性动力学。 17.药物相互作用：从广义上讲，同时或相隔一定时间内使用两种或两种以上药物，其中一种药 物的作用受另一种药物的影响。从狭义上讲，通常指两种或以上的药物在病人体内共同存在
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述维生素Ｂ1在临床治疗中的新用途。 答：维生素Ｂ1又称硫胺素、抗脚气病维生素，临床主要用于防治维生素Ｂ1缺乏病－－－－“脚气病”，亦用于各种疾病的辅助治疗，如神经炎、心肌炎、消化不良等疾病。近年来，随着临床药理学研究的不断发展，发现维生素Ｂ1有许多新用途，对其它疾病有一定的治疗作用，如慢性铅中毒、婴幼儿腹泻、妊娠呕吐、早老性痴呆、顽固性呃逆、舌炎等。 2．简述新大环内酯类药物抗菌作用特性。 答：新药的抗菌谱与红霉素相仿，但与红霉素相比，增强了对流感嗜血杆菌、粘膜炎莫拉菌等革兰阴性菌的作用，其中以阿奇霉素为最强，其次为克拉霉素；并加强了对厌氧菌、军团菌、衣原体等病原体的作用，罗红霉素、米欧卡霉素对诱导产生的某些耐红霉素菌株亦有抗菌作用，新品种与红霉素相仿，对需氧革兰氏阳性球菌有较强的抗菌后效应。与红霉素不同的是，它们对流感嗜血杆菌等革兰氏阴性菌亦有抗菌后效应。 3．简述药物作用的两重性。 答：所谓药物作用的两重性，即药物一方面可改变机体的生理生化过程，有利于治病，称治疗效应。另一方面可引起生理生化过程紊乱或结构改变等危害机体的不良反应。危害机体的不良反应包括：毒性反应、副作用、继发性作用、变态反应、特异质反应等。 11.简述药物作用与药理效应。 答：药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 4．简述临床药理学及其内容。 答：临床药理学以药理学和临床医学为基础，主要以人体为研究对象，其内容涉及临床用药科学研究的各个领域，包括临床药效学、临床药动学、新药临床试验、临床疗效评价、不良反应监测以及药物相互作用等。 5．简述基础药理学研究方法和临床药理学研究方法的区别。 答：基础药理学方法以动物为实验对象，研究药物与动物相互作用的规律。临床药理学方法以人为实验对象，实验对象为健康志愿者或病人，研究药物与人体相互作用的规律，阐明药物的临床疗效、不良反应、体内过程及新药的临床评价等。 6．罗格列酮的临床研究进展。 答：罗格列酮是治疗糖尿病的新型药物，属于噻唑烷二酮类，通过对二型糖尿病病人的空
第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3 肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 以前考过的大题有： 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。 减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。 临床应用：心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。 高血压：减少心排血量。 青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反应：反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。 支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。 代谢紊乱：出现低血糖。 注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。 2普萘洛尔对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗 3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用：心脏：兴奋，正性肌力，正性频率，正性传导。 平滑肌：血管平滑肌舒张，皮肤潮红。
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药
第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长
C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普
第二十一章钙拮抗剂 一、填空题 1．钙拮抗剂对心脏的作用表现为负性肌力负性频率负性传导作用。 2．钙拮抗剂对血管平滑肌的作用主要是松弛平滑肌，这种作用以硝苯地平药物作用最强。 3．钙拮抗剂临床主要应用于 心律失常心绞痛高血压脑血管病外周血管痉挛性疾病保护心肌缺血与再灌注损伤三、选择题 单项选择题 1．对脑血管有选择性扩张作用的药物是A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．尼莫地平 D．地尔硫卓 E．普尼拉明 2．对心肌收缩力抑制作用最强的药物是A．尼莫地平 B．尼群地平 C．硝苯地平 D．地尔硫卓 E．维拉帕米 3．维拉帕米不能用于治疗下列哪种疾病？A．高血压 B．心绞痛 C．室上性心动过速 D．慢性心功能不全 E．心房纤颤 4．治疗阵发性室上性心动过速的钙拮抗剂是A．苄普地尔 B．普萘洛尔 C．尼莫地平 D．维拉帕米 E．阿托品 5．高血压伴支气管哮喘的患者宜选用A．地高辛 B．普萘洛尔 C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 6．脑血管痉挛性疾病宜选用 A．地高辛 B．普萘洛尔C．维拉帕米 D．硝苯地平 E．氟桂嗪 7．可用于治疗间歇性跛行的药物是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．普萘洛尔 D．氟桂嗪 E．普尼拉明 8．舒张脑血管作用最强的钙拮抗剂是 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．地尔硫卓 D．尼莫地平 E．尼卡地平 9．下列关于维拉帕米不良反应的叙述哪项是错误的？ A．低血压 B．心动过缓 C．心动过速 D．便秘 E．踝关节水肿 10．下列关于硝苯地平的叙述哪项是错误的？A．口服吸收完全 B．不良反应轻 C．可引起头痛 D．房室传导阻滞 E．踝关节水肿 11．下列关于维拉帕米的叙述哪项是错误的？A．用于治疗阵发性室上性心动过速 B．用于治疗高血压 C．用于治疗心绞痛 D．有心房纤颤的患者禁用 E．有房室传导阻滞的患者禁用