当前位置:文档之家› 华法林临床应用中国专家共识(基层版)

华法林临床应用中国专家共识(基层版)

华法林临床应用中国专家共识(基层版)
华法林临床应用中国专家共识(基层版)

华法林临床应用中国专家共识(基层版)

作者:中华心血管病杂志编辑委员会, 中国老年学学会心脑血管病专业委员会作者单位:

刊名:

中华全科医师杂志

英文刊名:Chinese Journal of General Practitioners

年,卷(期):2013,12(10)

本文链接:https://www.doczj.com/doc/4016519339.html,/Periodical_zhqkyszz201310004.aspx

华法林治疗指南

2003年美国心脏协会/美国心脏病学会华法林治疗指南概要 1.华法林的药理学 1.1双香豆素类抗凝药的作用机制 华法林是一种双香豆素衍生物,通过干扰维生素K与2、3环氧化维生素K之间的转化循环而产生抗凝效应。 华法林也可以干扰在骨中合成的γ-羧基谷氨酸蛋白的羧基化。孕期妇女接受华法林治疗可导致胎儿严重的骨骼发育异常,但尚无证据表明成人或儿童应用华法林会直接影响骨代谢。 1.2华法林的药代动力学和药效学 华法林是一种消旋混合物,通过消化道迅速吸收,具有很高的生物利用度。此外,遗传学因素、各种药物、饮食的影响,以及合并的各种疾病都会干扰华法林的药效。 华法林的抗凝作用受到药代动力学因素的影响,药物的相互作用会影响其吸收及代谢清除率。保泰松、磺吡酮、甲硝唑、甲氧苄啶-新诺明增强华法林的作用。胺碘酮可以增强华法林的抗凝作用。巴比妥类、利福平和卡马西平减弱华法林的抗凝作用。 华法林的药效学也受到环境因素及遗传因素的影响。对华法林天然耐药的患者其肝脏受体与华法林的亲和力减弱,为达到理想的抗凝效应,通常需要应用常规剂量的5-20倍。 长期接受华法林治疗的患者对于饮食中维生素K(主要来源于植物中的叶绿醌)的含量波动很敏感,许多食物中都含有叶绿醌。有些药物如阿司匹林、非甾体抗炎药、大剂量青霉素通过抑制血小板功能,从而增加华法林相关出血的危险。红霉素和部分类固醇激素增强华法林的抗凝效应的作用机制尚不清楚。磺胺类和几种广谱抗生素会通过清除患者体内菌群加剧维生素K的缺乏,从而增强华法林对饮食缺乏维生素K患者的抗凝效应。 1.3华法林的抗血栓作用 传统观点认为,华法林的抗血栓作用源于抗凝效应,华法林通过减少4种维生素K依赖性凝血因子而发挥其抗血栓效果。 2.口服抗凝治疗的监测、副作用及其处理 2.1监测抗凝强度 PT是用来监测口服抗凝治疗的最常用试验,通过向含有枸橼酸盐的血浆中加入钙和凝血活酶进行检测。PT可反映出3种维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X的减少,且减少程度与凝血因子的半衰期相关。Ⅶ因子的半衰期大约6小时,因此,在华法林开始治疗的最初几天,PT 值主要反映了Ⅶ因子的减少,随后由于X因子和Ⅱ因子的减少,致使PT延长。 仅用PT比率(患者的PT值与正常对照组的PT值之比)监测华法林治疗不够精确,因为凝血活酶对华法林的敏感性变化较大。INR标准的应用提高了口服抗凝治疗的安全性并使监测简便易行。 2.2临床应用华法林的剂量及监测 华法林应用被分成了初始剂量和维持剂量两个时相。治疗开始后,INR需要经常被监测直到出现稳定的剂量效应曲线,此后,INR监测的频数可以减低。 开始口服华法林治疗后,根据给予的药物剂量,抗凝效应往往出现在2~7天。如果要获得快速作用,应该在口服华法林的同时给予肝素至少4天。一般没有必要给予华法林的负荷剂量,理论上,开始治疗即给予5mg/d维持量即可在4~5天后使INR≥2.0。一旦INR 在治疗范围内2天即可停用肝素。如果不是急于抗凝(如慢性房颤)治疗可在院外给予华法林4~5mg/d开始,通常6天内即可产生满意的抗凝效果。对于华法林敏感的患者,包括老年

2013华法林抗凝治疗的中国专家共识

由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013年52卷第1期《中华内科杂志》上。详细内容见下: 《华法林抗凝治疗的中国专家共识》推出的意义 --胡大一教授 “华法林在临床抗凝领域积累了大量的临床证据,美国数据显示华法林位列十大因治疗导致急诊住院的药物之首。目前全球有数百万患者在使用华法林。以房颤为例,在美国和欧洲,房颤患者华法林的使用率为68%~70%。而在中国,仅为2.7%。造成这种现状的原因很多,华法林特殊的药理特性使的其临床应用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,特别是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。鉴于中国目前抗凝治疗的现状及中国国情,我们推出这个《共识》,希望帮助更多的临床医生做好抗凝治疗患者的管理工作,规范并积极推动华法林钠的更广泛的临床应用。” 华法林在房颤抗凝治疗中的重要性 --马长生教授 房颤是缺血性脑卒中和死亡的主要危险因素,与普通人群相比,房颤患者发生脑卒中的风险增高5倍,20%的缺血性脑卒中与房颤相关,同时,也可能有很多不明原因的脑卒中是由未诊断的房颤所引起,房颤所致卒中的致死率、致残率更高,与其它原因所致卒中相比,房颤患者发生卒中后死亡率升高2倍,严重致残比率增加50%,此外,房颤患者的脑卒中风险随年龄及其它危险因素的增加而增加。 非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示,华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。华法林是目前最经济有效的房颤抗凝治疗和预防用药,能显著降低房颤患者脑卒中的发生率发生血栓栓塞的危险性,值得在临床上大力推广。 抗凝治疗的管理 --朱俊教授 虽然华法林有很多局限性,剂量调整和监测都比较繁琐,但通过专业门诊对病人随访和教育并进行系统化管理能够明显增强患者的依从性和用药的安全性。因此,建议在有条件的医院建立专业门诊,加强对长期服用抗凝治疗患者的抗凝管理。按要求监测INR是保障患者安全有效抗凝治疗的重要措施。目前我国患者的INR检测主要在医院中心实验室完成,因流程较为复杂、等候时间较长、需使用静脉血标本,在一定程度上影响了患者的依从性。我国已开始引进INR即时检测技术(point-of-care test, POCT),只需一滴指血,可即时报告检测结果,大大简化了抗凝治疗的检测流程,为INR的门诊、急诊快速检测以及患者家庭监测提供了便利。临床研究显示,与每月进行一次中心实验室的检测相比,服用华法林的患者应用POCT进行家庭自我监测至少同样安全、有效。应该对患者进行系统的管理,将患者教育、系统INR监测、随访和与患者良好的沟通融合起来。 华法林的未来 --孙艺红教授 美国数据显示华法林位列十大因治疗导致急诊住院的药物之首。由于华法林用药监测不方便,新型口服抗凝药物在静脉血栓栓塞症的预防及治疗、非瓣膜病房颤的卒中预防中取得到大量临床证据,研究结果显示新型口服抗凝药物疗效不劣于华法林,无需常规监测凝血功能,便于患者长期治疗。然而,此类药物上市时间尚短,仍需加强上市后安全性监测并积累临床应用经验,例如,老年人和肾功能不全患者的剂量,与抗血小板药物的联合使用等等。此外,尚无针对新型口服抗凝剂的拮抗药物,用药过量或发生出血并发症时需根据患者具体情况作出处理(如催吐、洗胃、输注凝血因子等)。此外,迄今关于新型口服抗凝剂在瓣膜性房颤与人工瓣膜置换和瓣膜修补术后患者的尚缺乏临床证据,这些患者的抗凝治疗仍应选择剂量调整的华法林。在我国华法林仍然具有重要临床地位与广泛应用价值。 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展,并已经或即将上市,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,包括静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据,目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2],华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。但是,华法林在中国的使用率非常低,在房颤患者中不超过10%。[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括:治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是,更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,例如,如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、INR异常升高的处理、如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》

《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》 大量研究证实,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不仅仅是单纯降压,更重要的是能够改善冠心病患者的预后。为此,2015 年ACC/AHA/ASH 发表联合声明:对于合并有冠心病(包括稳定性心绞痛、ACS、心力衰竭)的高血压患者,ACEI作为一线首选药物。 虽然ACEI在冠心病防治中具有重要地位,但在我国临床实践中应用仍远远不够。为了进一步改善临床应用情况,中华医学会心血管病学分会制定了《血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者中应用中国专家共识》。 共识强调,冠心病患者应用ACEI应遵循3R原则,即:Right time (早期、全程和足量);Right patient(所有冠心病患者只要可以耐受,ACEI均应使用);Right drug(选择安全、依从性好的ACEI药物)。 ACEI在冠心病患者中的应用推荐 急性冠状动脉综合征 建议: ●STEMI发病24h内,在无禁忌证的情况下,建议早期应用ACEI。

●除非不能耐受,所有NSTE-ACS患者均应接受ACEI治疗。 临床应用注意点: (1)早期:AMI早期口服ACEI可降低死亡率,ACEI应在发病24h 内开始应用。 (2)长期:所有AMI后的患者都需要长期使用ACEI。AMI早期因各种原因未使用ACEI的患者,应该尽早并长期使用。 (3)获益:合并心力衰竭、心房颤动或前壁大面积心肌梗死等高危患者获益更大。 给药方法和剂量: ACEI治疗应从小剂量开始,逐渐增加剂量。早期干预方案通常在24~48h内用到足量。如卡托普利的用法为首剂6.25mg,能耐受者2h 后给12.5mg,10~12h后25mg,然后增至50mg bid;福辛普利初始剂量为5mg,24h后重复1次,如收缩压仍>100mmHg且无低血压表现,逐步倍增至20mg qd的目标剂量。

华法林用药指南(精选干货)

华法林用药指南 华法林治疗指南? 作用机制(一) ?华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶,阻止维生素K还原形式KH2的形成。 ?KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ—羧化作用,使其具有生物活性,促进凝血因子结合于磷脂表面,加速凝血过程。 ?除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 作用机制(二) ?香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧 化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗(通常>5mg),通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路,能在一周内引起华法林抵抗. 影响药效的因素-—药物的相互影响(一) ?消胆胺等药物通过减少华法林胃肠道吸收、干扰其代谢清除影响药效学。

?催眠药、利福平、灰黄素可以提高肝内酶类活性,加快华法林代谢. ?雌激素和口服避孕药可使血中凝血因子含量增加。 ?保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑和甲氧卞氨嘧啶-磺胺甲异恶唑能抑制S-华法林异构体代谢清除(S-华法林异构体比R-华法林异构体抗凝效率高5倍,因此临床上抑制S—华法林异构体的代谢尤为重要). ?与之相反西米替丁和奥美拉唑能抑制R—华法林异构体代谢清除,适当延长PT。 ?胺碘酮对S—和R—华法林异构体代谢清除都有抑制作用。 影响药效的因素——药物的相互影响(一) ?有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快清除,或干扰其它凝血途径增强华法林的抗凝作用。如:二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天>1。5g的水杨酸和对乙酰氨基酚、肝素等。 ?阿司匹林、非甾体类抗炎药和高剂量盘尼西林,能抑制血小板功能增加华法林相关性出血。这些药物中阿司匹林最重要,因为它广泛应用于临床且作用时间长.

ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识

《ST 段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEMI患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCI 及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI 的情况下,药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略,院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓,有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比,院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%,尤其是发病时间<120分钟的患者。 二、STEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状(持续胸痛)和12 导联心电图(最好是18导联)可诊断STEMI(表1) 表1:STEMI早期诊断与早期处理 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测,以便发现危及生命的心律失常,必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快获得并判读12导联心电图,加速STEMI 的早期诊断和处理。

对于确诊STEMI的患者,需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时,应重复心电图检查,尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言,对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理,静脉注射阿片类药物(例如吗啡)是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI 患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则(图2),若附近有可行PPCI 的医院,且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI,则优先选择PPCI 策略;对于发病早期的患者,即使转运时间非常短,立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI,包括老年人在内的高危人群在发病后120 分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下,预计从FMC 开始120分钟以上才能完成PCI 的患者,应在30 分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚(尤其是发病3小时后),越应考虑转运至PCI医院实施PPCI(而不是溶栓治疗)。

急性脑卒中溶栓指南

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 组长:刘鸣 成员:崔丽英贺茂林徐运 增进胜刘峻峰畅雪丽

急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高,严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段,已被我国和许多国家指南推荐,但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示,约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室,12.6% 的患者适合溶栓治疗,只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗,其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是,大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益,美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革,包括完善院外医疗急救转运网络,组建院内卒中快速抢救小组,开通急诊“绿色通道”,建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施,其核心就是要让公众都知道卒中是急症,卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院,并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用,提高缺血性脑卒中急性期的救治率,脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下,其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 一、溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治,首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊,则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者,也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员,使他们能够在必要时启动急救医疗

华法令抗凝治疗中国专家共识

华法林抗凝治疗中国专家共识 2013-01-14 20:02 来源:中华内科杂志编辑:霄雁 编者按:本指南版权归中华内科杂志所有。 由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013年52卷第1期《中华内科杂志》上。详细内容见下: 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展,并已经或即将上市,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,包括静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据,目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2],华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。但是,华法林在中国的使用率非常低,在房颤患者中不超过10%。[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括:治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是,更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,例如,如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、INR异常升高的处理、如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理等实际问题。为此,中华医学会心血管病分会组织制订了华法林临床应用的专家共识,以推广和规范华法林的使用,降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。 1. 华法林的药理作用机制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ-羧化后才能具有生物活性,而这一过程需要维生素K 参与。华法林是一种双香豆素衍生物,通过抑制维生素K及其2,3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用(图1)。[1]羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面,进而加速血液凝固。此外,华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C和S的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被维生素K1拮抗。香豆素类药物还可以干扰在骨组织中合成的谷氨酸残基的羧化作用,可能导致孕期服用华法林的胎儿骨质异常。 图1. 华法林的作用机制及代谢酶。华法林S异构体抑制维生素K氧化还原酶(VKOR),华法林S异构体主要通过CYP2C9代谢。

华法林用药指导的基因检测

华法林用药指导的基因检测 (华法林用药剂量的预测) 华法林是临床常用的预防血栓栓塞性疾病口服药物,但存在明显个体差异。其中,VKORC1和CYP2C9基因多态性是华法林个体剂量差异的两个主要影响因素,分别解释约37%和6%的剂量差异。美国食品药品监督管理局(FDA)于2007年8月修改华法林用药标签,提示基因型检测有助于调整华法林给药剂量。2009年美国FDA再次修改华法林用药标签,并根据患者VKORC1和CYP2C9基因型确定华法林起始剂量。国际华法林药物基因组联合会(IWPC)收集了5700例来自4大洲9个国家的21个研究机构使用华法林达到稳定临床疗效的患者信息,并建立数据库。通过对此数据库的筛选和验证,建立了IWPC模型,是目前涉及病例规模最大的模型,该模型可解释华法林个体剂量差异47%。实践证明,依据患者基因型并结合患者临床信息进行华法林个体化给药,可明显提高华法林抗凝达标率,降低抗凝并发症,减少患者再住院率。因此,建议在使用华法林前进行CYP2C9*3和VKORC1基因检测,依据患者基因型指导华法林给药剂量。 该项目收费为800元,每个患者只需检测1次即可。临床医生可按照相应流程提出检测申请,并采用EDTA抗凝真空采血管(紫色帽头)采集外周静脉血2ml(无需空腹,无论是否用药,随时抽取血标本),药师将在2个工作日内出具基因检测报告,并提供个体化给药建议供临床参考。 医院在用的华法林规格:

检测申请流程: 一、进入“检测申请单分类”项下“按检验科室分类”中“药剂科——化学药物用药指导基因检测” 二、单击“药剂科——化学药物用药指导基因检测”,可显示华法林用药指导的基因检测,如患者需要进行华法林基因检测,单击华法林用药指导的基因检测,提交即完成检测申请

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6~12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15~0.3g,以后每日0.15~ 0.3g,3~5日后改服50~150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3~5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%~10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700~1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60~80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3~5天。

华法林抗凝治疗中国专家共识

华法林抗凝治疗中国专家共识 由中华医学会心血管病学分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会共同制定的《华法林抗凝治疗的中国专家共识》于近日发布在2013年52卷第1期《中华内科杂志》上。详细内容见下: 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展,并已经或即将上市,但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物,包括静脉血栓栓塞性疾病(VTE)的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等。[1]华法林在上述领域积累了大量的临床证据,目前全球有数百万患者在使用华法林。非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2],华法林可使卒中的相对危险度降低64%,全因死亡率显著降低26%。但是,华法林在中国的使用率非常低,在房颤患者中不超过10%。[3]导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括:治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。但是,更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险,而对华法林抗凝作用的重要性认识不足。由于特殊的药理特性使得华法林的使用具有很多特殊性。国内临床医生对于如何应用华法林存在很多顾虑和误区,例如,如何选择适应证、平衡获益和风险、剂量的选择与调整、INR异常升高的处理、如何处理与抗血小板联合使用以及围手术期的处理等实际问题。为此,中华医学会心血管病分会组织制订了华法林临床应用的专家共识,以推广和规范华法林的使用,降低血栓栓塞性疾病的致死率和致残率。 1 华法林的药理作用机制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需经过γ-羧化后才能具有生物活性,而这一过程需要维生素K参与。华法林是一种双香豆素衍生物,通过抑制维生素K及其2,3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用(图1)。[1]羧基化能够促进凝血因子结合到磷脂表面,进而加速血液凝固。此外,华法林还因可抑制抗凝蛋白调节素C和S的羧化作用而具促凝血作用。华法林的抗凝作用能被维生素K1拮抗。香豆素类药物还可以干扰在骨组织中合成的谷氨酸残基的羧化作用,可能导致孕期服用华法林的胎儿骨质异常。 图1. 华法林的作用机制及代谢酶。华法林S异构体抑制维生素K氧化还原酶(VKOR),华法林S异构体主要通过CYP2C9代谢。

华法林用药指南

华法林治疗指南 作用机制(一) ?华法林通过抑制维生素K环氧化物还原酶,阻止维生素K还原形式KH2得形成。 ?KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基得γ-羧化作用,使其具有生物活性,促进凝血因子结合于磷脂表面,加速凝血过程。 ?除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C与S 得羧化作用。 作用机制(二) ?香豆素类药物抗凝作用能被低剂量得维生素K1拮抗.维生素K1在肝脏中得储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量得维生素K1治疗(通常〉5mg),通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路,能在一周内引起华法林抵抗。 影响药效得因素-—药物得相互影响(一) ?消胆胺等药物通过减少华法林胃肠道吸收、干扰其代谢清除影响药效学。 ?催眠药、利福平、灰黄素可以提高肝内酶类活性,加快华法林代谢。 ?雌激素与口服避孕药可使血中凝血因子含量增加. ?保泰松、苯磺唑酮、甲硝唑与甲氧卞氨嘧啶-磺胺甲异恶唑能抑制S-华法林异构体代谢清除(S-华法林异构体比R—华法林异构体抗凝效率高5倍,因此临床上抑制S—华法林异构体得代谢尤为重要). ?与之相反西米替丁与奥美拉唑能抑制R—华法林异构体代谢清除,适当延长PT。 ?胺碘酮对S-与R—华法林异构体代谢清除都有抑制作用. 影响药效得因素——药物得相互影响(一) ?有些药物通过抑制维生素K依赖凝血因子合成、加快清除,或干扰其它凝血途径增强华法林得抗凝作用。如:二代、三代头孢菌素、甲状腺素、每天〉1、5g得水杨酸与对乙酰氨基酚、肝素等。 ?阿司匹林、非甾体类抗炎药与高剂量盘尼西林,能抑制血小板功能增加华法林相关性出血。这些药物中阿司匹林最重要,因为它广泛应用于临床且作用时间长。 ?红霉素与一些促蛋白合成甾类加强华法林抗凝作用得机制不清. ?食物中维生素K摄入不足时,磺胺与广谱抗菌素能加强华法林得抗凝作用,机制可能与肠道正常菌落清除有关。 影响药效得因素 ——饮食 ?接受华法林长期治疗得病人对饮食中维生素K得变化非常敏感。维生素K主要来自植物中得叶绿醌,叶绿醌在植物中广泛存在,它能通过华法林非敏感途径生成KH2,抵消华法林得抗凝作用。 ?富含维生素k得食物:酸奶酪、蛋黄、大豆油、鱼肝油、海藻类、绿叶蔬菜。每100g 干燥食物中维生素k得含量为,菠菜4、4mg、白菜3、2mg、菜花3、0mg、豌豆2、8mg、胡萝卜0、8mg、番茄0、6mg、马铃薯0、16mg、猪肝0、8mg、蛋0、8mg. 影响药效得因素?-—疾病状态 ?肝功能异常(包括心源性肝损害)凝血因子合成减少,华法林作用加强。 ?发热、甲亢等高代谢状态时华法林作用增强. ?腹泻、呕吐可影响药物吸收。 抗血栓作用 ?华法林得抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。抗栓作用中凝血酶原与凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、Ⅸ减少更重要。

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现,但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死(STEMI)的主要原因。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年,链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来,溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管,而且使心肌梗死的病死率明显下降。虽然,近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少,但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家,急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的比例相当。国际上多项注册研究显示,虽然PCI治疗近年来增长迅速,但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。而且,新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT(1999-2005年)研究显示,未计划行PCI、发病24小时以内的STEMI患者,仅有约半数(54%)患者接受了溶栓治疗。GRACE(2002-2003年)研究中大学附属医院登记的STEMI患者中,溶栓治疗仅占10%,PCI接近50%,但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。CREATE 研究(2001-2004年)中11.5%患者接受PCI治疗,

溶栓治疗52.5%,未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数(90%)应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)者仅占2.7%。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗具有重要地位,尤其是经济不发达地区。即使在北京,进行直接PCI的STEMI 患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19%,由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益,此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗(有经验的团队以及门-球囊扩张时间90分钟)的患者,溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是,再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间,大医院PCI治疗比例可达到半数,基层医院更多进行溶栓治疗,但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主,很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规范的溶栓治疗,以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原,变成纤维蛋白溶解酶(纤溶酶)并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原),包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白,但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中,纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节,活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物,其发展

华法林药物说明书

华法林钠药物使用说明书 【成分】 化学名称:3?(α?丙酮基苯基\ 4■起基香豆素 【适应症] 预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞; 预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症(卒中或体循环栓塞); 预防房颤、心膜瓣疾病或人工膜瓣置换术后引起的血栓栓塞并发症(卒中或体循环栓 塞) 【用法用量】: 口服抗凝治疗目标INR (国际标准化比值)范围: 人造心脏膜瓣患者预防血栓塞并发症:INR 2.5~~3.5,其他适应症:INR 2?0~~3?0。 成年人: 正常体重患者及自然INR低于1.2的患者,在开始三日内每日给与IOmg华法林钠治疗。依据治疗第4日测定的INR值按下表中所列剂量继续治疗。 在开放治疗及有遗传性C蛋白或S蛋白缺乏症患者,推荐开始三日每日给与华法林钠5mg (*),依据治疗第4日测定的INR值按下表中所列剂量继续治疗。 老年患者,体型较小,自然INR高于1.2 ,或对患有其他疾病(详见注意事项),或正服用其他可影响抗凝治疗效果的药品患者(详见药物相互作用),推荐开始2日每日给与华法林钠5mg ( * ),依据治疗第3日测定的INR值按下表中所列剂量继续治疗。

每日测定INR直至治疗水平达到(一般由开始起需5至6日L测定INR时隔将可延长至每周一次。长期随访测定INR的间隔,依据患者的依从性及临床状况来决定, 但目标测定间隔为4周。若INR数值存在大幅波动或病人患有影响肝功能疾病或影响

维生素K吸收的疾病,测定INR的间隔至少需要4周。很多药物可增加或降低华法林钠的作用,在随访病人是增加新药或停用正在服用的药品时需注意更应频繁测定INR o长期治疗随访,剂量按上述每周华法林钠剂量表调整。剂量调整后,下次INR 需在剂量调整后1至2周测定。以后可再延长间隔时间,以4周测定一次为目标。 选定手术 根据以下进行术前,围术及术后抗凝治疗(若需紧急逆转华法林钠抗凝作用,详见药物用量。) 在术前1周测定IN R。 术前1至5日停止华法林钠。若患者有血栓的高风险,皮下注射治疗剂量的低分子量肝素做预防。测定活化的第X因子(FXa )抑制作用肝素作用,直至达到有效治疗水平(介于0.3至0.7抗FXa单位/ml。) 暂停华法林钠治疗,程度按INR值来决定 若INR>4.0 ,手术前5日停止华法林钠; 若INR=3.0至4.0 ,手术前3日停止华法林钠; 若INR=2.0至3.0 ,手术前2日停止华法林钠; 在手术前傍晚测定INR Z若INR<1.8 , 口服或静注0.5至Img维生素Kl O 在手术当日考虑静滴肝素或给予预防剂量的低分子量肝素,同时重新开始华法林钠治疗。 在小手术当日傍晚,以正常维持剂量继续华法林钠治疗,及在大手术后病人开始接受静滴营养当日继续华法林钠治疗。 【不良反应】

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》

《单片复方制剂临床应用中国专家共识》 ——SPC:强化、简化、优化达标时代之选 编者按:高血压是心血管病死亡的首要危险因素,虽然人们对高血压发生、发展机制的认识日益全面和深刻,虽然临床降压药物及联合治疗方案渐趋丰富,但目前血压达标率低仍是世界各国普遍面临的严峻问题。近年来,具有“强化、简化、优化”特点的单片复方制剂(SPC)凭借优异的患者依从性和血压达标率脱颖而出,先后获欧美相关指南推荐。在此背景下,《单片复方制剂临床应用中国专家共识》(简称“共识”)适时而出,相信能为中国SPC的合理与规范应用提供指导,也必将为中国的高血压防治贡献力量。 单片复方制剂是中国高血压治疗的大趋势,至少在未来30年,不会出现单一成分药物可完全控制血压。因此心血管医生亟需改变处方行为:单药不达标者直接换成单片复方制剂,二级及以上高血压患者直接给予单片复方制剂。总之,“一口水,一片药”,选择优化成分的单片复方制剂是高血压治疗的必然方向。 单片联合降压血压防控大势所趋 高血压是心血管病死亡的首要危险因素,独立于其他危险因素,62%脑卒中和49%心肌梗死与高血压相关。2002年全国营养与健康调查显示,成人高血压患病率为18.8%,知晓率30.2%,治疗率24.7%,控制率仅为6.1%。与1991年第三次全国高血压普查相比,治疗率显著提升,但控制率收效甚微。作为国内首次跨地区、跨医院、跨科室的高血压治疗现状横断面调查,2009年中国医师协会心血管内科医师分会与中国高血压联盟发起的CHINA STATUS研究证实:三甲医院门诊降压治疗患者达标率仅30.6%,合并冠心病、糖尿病及肾功能不全者更低,依次为31.3%、14.9%和13.2%。回顾流行病学数据后,霍教授表示,我国人群高血压患病率呈增长态势,估计现有高血

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(全文)

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(全文) 溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病,溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗,溶栓治疗不但改善症状,并且使死亡率明显下降。虽然,近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的地位受到轻视,但是溶栓治疗具有简便、经济、易操作的特点。即使在欧美国家,接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者溶栓治疗与直接PCI治疗的比例相当。在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗仍然具有重要地位。而且,新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。溶栓药物的分类血栓主要成分之一是纤维蛋白原,溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原,变成纤维蛋白溶解酶并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原),包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白,但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中,纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节,活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物。溶栓药物的发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂,从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。1.第一代溶栓药物第一代溶栓药物常用的有链激酶(SK) 和尿激酶(UK)。SK进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成SK-PLG复合物而发挥纤溶活性,SK-PLG复

合物对纤维蛋白的降解无选择性,常导致全身性纤溶活性增高。SK为异种蛋白,可引起过敏反应,避免再次应用链激酶。尿激酶(UK)是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶,可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶,非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应,与SK一样对纤维蛋白无选择性。价格便宜。2. 第二代溶栓药物人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是临床应用最广泛的溶栓药物,通过基因工程技术制备。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,主要降解血栓中的纤维蛋白,对全身性纤溶活性影响较小。该药半衰期短,需要同时使用肝素,但无抗原性,这类药物价格较高。3. 第三代溶栓药物第三代溶栓药物主要采用基因工程改良天然溶栓药物, t-PA的衍生物。溶栓治疗的选择性更强,血浆半衰期延长,适合弹丸式静脉推注,药物剂量和不良反应均减少,使用更方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA),兰替普酶(n-PA)和替耐普酶(TNK-tPA)等。GUSTO-I和GUSTO-Ⅲ研究资料提示,阿替普酶和瑞替普酶开通冠状动脉可能优于链激酶。瑞替普酶(r-PA)是利用基因定点突变克隆技术获得的t-PA突变体,无抗原性。与t-PA比较半衰期较长,可静脉推注,使用更加方便。不同溶栓药物的比较

ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识

《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEML患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCl及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI的情况下,药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略,院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓,有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比,院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%尤其是发病时间V 120分钟的患者。 二、S TEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状(持续胸痛)和12导联心电图(最好是18导联)可诊断STEM K表1) 表1: STEMI早期诊断与早期处理 诊斷方法 W电图监前首;t医务接融后应快注录导联总电图栓壹并判 读*倉迟不??10分钟对所有疑诊STEMl患者尽 快用心电除《6监护仪进行监测 髙度怀疑后壁心肌梗死(回徒支闭廉)的息者应考虑加做后壁 导联?S)心电图 下璧心肌校死患者应考虑加做右心畫导联<V5R和 V4R>*C电图以明确 是否合并右心亶心肌梗死 血标本留取心肌變死急性期尽早常规留取血进行血溝标志物监测■但不能 因此延迟再灌注治疗比医静L>领 域 ■4H 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测,以便发现危及生命的心律失常,必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快

获得并判读12导联心电图,加速STEMI的早期诊断和处理。对于确诊STEMl的患者,需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时,应重复心电图检查,尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言,对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理,静脉注射阿片类药物(例如吗啡)是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则(图2),若附近有可行PPCl的医院,且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI,则优先选择PPCI策略;对于发病早期的患者,即使转运时间非常短,立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI,包括老年人在内的高危人群在发病后120分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下,预计从FMC开始120分钟以上才能完成PCI的患者,应在30分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚(尤其是发病3小时后),越应考虑转运至PCI医院实施PPCI (而不是溶栓治疗)。

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点

《单片复方制剂降压治疗中国专家共识》(2019)要点 1 中国高血压患者血压控制的现状 中国高血压患病率高,人群庞大。新近公布的由国家心血管病中心组织的我国“十二五”高血压抽样调查,共抽取年龄≥18岁人群超过45万人。这一最新结果发现,整体上,我国年龄≥18岁成人高血压患病率为23.2%,患病人数2.45亿。随着国家对以高血压为代表的慢病防治工作的日益重视,在广大医生的共同努力下,近10年来高血压的知晓率、治疗率和控制率明显升高,但也仅分别为46.9%、40.7%和15.3%,现状仍然严峻。 临床实践中高血压患者的治疗依从性令人堪忧。中国高血压控制现状调查显示,40.4%的高血压患者日常生活中漏服降压药物,其中28.1%的患者每月漏服≤3次,7.4%的患者每周漏服1~2次,5.0%的患者每周漏服≥3次。治疗依从性不佳是影响我国高血压患者达标率的重要因素。2017年China PEACE研究显示,校正年龄和性别后,高血压的治疗率和控制率分别为22.9%和5.7%;在联合用药中,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)+钙拮抗剂使用率仅6.5%,ARB/ACEI +利尿剂使用率2.7%。 真实世界调查显示,单片复方制剂(SPC)使用率的提升与整体血压达标率提升呈正相关。 2 近5年高血压指南对SPC的推荐

近5年来,欧洲、美国、中国、日本、加拿大及中国台湾地区等陆续更新了高血压管理指南,其中SPC的地位得到提升(表1)。 3 SPC降压治疗优势 3.1 降压疗效 降压达标是保证降压获益的根本。目前我国临床应用的各种新型SPC是在临床试验基础上所组成的治疗方案,主要集中在氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培哚普利/吲达帕胺、缬沙坦/氨氯地平等。其结果表明新型SPC能够大幅度地提高降压治疗的达标率。 3.2 保护靶器官,预防心脑血管并发症 与自由联合相比,SPC治疗带来更多心血管获益,能够更好地保护靶器官,预防心脑血管并发症。 3.3 SPC降压治疗的其他优势 SPC作为联合降压治疗更方便、可靠、依从性更高,较自由联合更有效地控制血压。 3.4 不良反应与副作用 在联合使用情况下,增加其中一种药物的剂量,并不会出现严重的不良反应。这方面已经有较多的临床试验证据。 4 SPC的治疗建议 降压达标是高血压管理永恒的主题。降压药物通常在治疗第1周和第2周分别达到最大降压疗效的50%和80%,近年来的一

相关主题
相关文档 最新文档