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美国心脏病学会美国心脏协会美国心衰协会心衰管理指南更新解读

美国心脏病学会美国心脏协会美国心衰协会心衰管理指南更新解读
美国心脏病学会美国心脏协会美国心衰协会心衰管理指南更新解读

美国心脏病学会/美国心脏协会/美国心衰协会心衰管理指南更新解读

2017年5月,美国心脏病学院(ACC)、美国心脏协会(AHA)、美国心力衰竭协会(HFSA)联合发表了2017心力衰竭(简称心衰)管理指南更新,该指南在2013年ACC/AHA心衰管理指南的基础上,结合最新临床研究证据,主要对心衰生物标志物、射血分数降低性心衰(heart failure with reduced ejection fractions,HF-REF)的新型药物治疗、射血分数保留性心衰(HF-PEF)治疗、重要合并症处理及心衰预防进行更新[1]。其中HFrEF新型药物治疗指南更新部分已于2016年5月发布[2]。指南仍强调在临床实践中应遵循指南导向的心衰评估和管理(guideline-directed evaluation and management ,GDEM),即对患者的诊治应根据心衰指南中的I类推荐,指南更新的要点如下:

一、生物标志物推荐

血浆利钠肽(NT-ProBNP或BNP)可用于心衰筛查、诊断和鉴别诊断、危险分层、预后评价的多个环节。新的研究数据显示应用钠尿肽进行筛查,并进行早期干预可预防心衰发生,故指南推荐对心衰高危人群(心衰A期)使用利钠肽进行早期筛查,然后接受专业团队的管理,进行GDMT 早期干预,可预防左室功能障碍(收缩性或舒张性)或新发心衰(IIa,B-R)。对有呼吸困难的患者应进行利钠肽检测,以诊断或排除心衰(I,A);慢性心衰患者推荐使用利钠肽进行预后评估或额外风险分层(I,A);急性失代偿性心衰患者入院时利钠肽和/或心脏肌钙蛋白水平有助于预后评估

(I,A);心衰患者在出院前的利尿钠肽水平有助于判断出院后患者预后(IIa,B-NR)。其他生物标志物(例如心肌损伤或纤维化生物标志物,可溶性ST2受体, galectin-3, 高敏心脏肌钙蛋白)也有助于对慢性心衰患者进行危险分层(IIb,B-NR)。

利钠肽主要由心室肌合成和分泌,除心衰患者中升高,其他心脏情况中(如急性冠脉综合征、心脏瓣膜病、心包疾病、心房颤动、心肌炎等)以及一些非心血管情况也会引起升高,临床使用时要结合患者的病史、症状体征进行分析。

二、HF-REF心衰药物治疗更新

新指南对有症状的慢性HF-REF患者的治疗步骤有了更清楚的推荐(见图1),肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)长期的过度激活在心衰的病理生理机制中扮演着重要的角色,阻断RAAS 的药物目前已然成为了心衰治疗的基石。基于最新的随机临床试验,新药血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂[angiotensin receptor–neprilysin inhibitor (ARNI),valsartan/sacubitril]和伊伐布雷定治疗能够给HF-REF患者带来获益。指南推荐RAAS抑制剂[血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor antagonists,ARB)、ARNI]联合β阻滞剂(部分患者使用醛固酮拮抗剂)治疗,可降低HF-REF患者的发病率与死亡率,均为I类推荐,其中ACEI/ARBs/ARNI的证据水平分别为A/A/B-R。对于慢性纽约心脏学会(new york heart association, NYHA)心功能分级II或III级的HF-REF患者,如果能耐受ACEI或ARB治疗,建议更换为ARNI以进一

步降低心衰住院与死亡(I,B-R)。在使用ARNI时应注意其可能的不良反应,ARNI的不良反应主要是低血压、肾功能不全、血管性水肿。ARNI 不能与ACEI合用,启动ARNI治疗前,需停用ACEI至少36小时,减少发生血管神经性水肿风险(III,B-R),由于在既往的一些脑啡肽酶抑制剂类药物的临床试验中血管性水肿的发生率高,专家们建议ARNI不用于有血管性水肿史的患者(III,C-EO)。BNP是脑啡肽酶的底物,因此使用ARNI后会增加BNP水平,在临床试验中显示ARNI治疗可使NT-ProBNP 下降,并且NT-ProBNP下降水平与临床预后改善相关。

伊伐布雷定是心脏窦房结抑制剂(选择性抑制If电流),对于NYHA II、III级或慢性稳定性HF-REF(LVEF<35%)患者, 在已使用目前指南推荐的药物治疗后,β受体阻滞剂已达到推荐剂量或最大耐受剂量,仍有窦性心率≥70次/分,加用依法布雷定减慢心率,有助于降低心衰住院风险(IIa, B-R)。由于β-受体阻滞剂治疗在降低心衰患者死亡率充分的证据,β-受体阻滞剂仍然是HF-REF患者的主要药物治疗之一。在考虑应用伊伐布雷定之前,临床医师应上调β-受体阻滞剂剂量达到靶剂量或最大可耐受剂量。

三、HF-PEF的治疗

对于有症状的HF-PEF患者的治疗主要针对症状、基础疾病、并存疾病及危险因素的综合性治疗。按照目前高血压指南控制血压(Ⅰ类,B),降压药推荐使用ACEl或ARB、β受体阻滞剂(Ⅱa类,C级);有液体潴留和水肿的患者应用利尿剂缓解症状(Ⅰ类,C级);有症状或者存在心肌缺血证据的冠心病患者应考虑冠脉血运重建(Ⅱa类,C级);按照房颤

相关指南治疗房颤(Ⅱa类,C级)。

既往的研究提示醛固酮受体拮抗剂可逆转心室重构,改善HF-PEF 患者的心脏舒张功能。TOPCAT(Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure With an Aldosterone Antagonist)研究证实螺内酯对HF-PEF患者临床复合终点(死亡、心脏性死亡、心力衰竭住院)的影响,安体舒通组心衰住院减少(HR = 0.83),但复合终点轻度减小(HR = 0.89)但未达到统计学意义。指南推荐对经恰当选择的HF-PEF患者(EF ≥45%,BNP升高或1年内因心衰住院,估测肾小球滤过率>30 ml/min 或肌酐<2.5 mg/dl,血钾<5.0 mEq /L),醛固酮拮抗剂治疗减少住院率(IIb,B-R);不良反应主要是血钾过高和肌酐升高。不推荐常规使用硝酸酯类药物或磷酸二酯酶-5抑制剂来改善HF-PEF患者的活动耐力或生活质量(III,B-R),也不推荐HF-PEF患者常规使用营养补充剂(III,B-C)

四、心衰合并症的治疗

控制血压有助于改善心衰患者预后,预防与高血压有关的并发症,基于最新的发现, 指南建议心衰高危高血压患者(A期心衰)的血压降至

130/80mmHg以下(I,B-R);HF-REF合并高血压的患者通过GDMT 治疗将收缩压降至130mmHg以下(I,C-EO);HF-PEF合并高血压患者在容量负荷管理之后将收缩压降至130mmHg以下(I,C-LD);

睡眠呼吸暂停综合征在心衰患者中很常见,心衰患者怀疑存在睡眠呼吸障碍或白天嗜睡的患者,需进行睡眠呼吸监测,并鉴别阻塞性与中枢性睡眠暂停(IIa,C-LD);伴有心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停患者,

持续呼吸道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗有助于改善睡眠质量和白天嗜睡情况(IIa,B-R);但对于NYHA II-IV 级HF-REF患者伴有中枢性呼吸暂停时,伺服通气(adaptive

servo-ventilation, ASV)有害(III,B-R)。

贫血在心力衰竭患者中很常见,并且与预后差和活动耐力下降有关。指南推荐对于NYHA II-III级心衰且铁缺乏者(铁蛋白<100ng/mL或转铁蛋白饱和度<20%时铁蛋白为100-300ng/mL),静脉补充铁剂有助于改善心衰患者的功能状态与生活质量(IIb,B-R); 对于心衰伴贫血患者,使用促红细胞生成素刺激因子不能降低心衰的发病率与死亡率,反而增加血栓栓塞的风险(III,B-R)。

有症状慢性HFrEF患者的治疗步骤

ACEI,血管紧张素转换酶抑制剂; ARB,血管紧张素受体阻断剂; ARNI,紧张素受体脑啡肽酶抑制剂; COR,推荐类别; CrCl,肌酐清除率;CRT-D,心脏再同步化治疗; GDMT,指南指导的管理和治疗方案; HF,心力衰竭; HFrEF,射血分数降低性心力衰竭; ICD,植入式心律转复除颤器; LBBB,左束支传导阻滞; LVAD,左心室辅助装置; LVEF,左心室射血分数; NSR,正常窦性心律; 参见2013年心衰指南

(证据级别A级:高质量RCT证据、好质量RCT的meta分析、高质量注册研究支撑的一个或多个RCT实验;B-R级:中等质量的RCT证据;中等质量RCT的meta分析;C-EO:基于临床经验的专家共识)

风心病

风心病 编辑词条 编辑摘要 摘要 风湿性心脏瓣膜病,简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病,表现为瓣膜狭窄或关闭不全,致心脏负荷增加,往往导致心功能不全,以至心衰等。本病在我国常见,多见于20—40岁,女多于男,约1/3病人无风湿热史,二尖瓣病最常见,出现率达95%—98%,次为主动脉瓣病,出现率为20%—35%,三尖瓣病为5%,肺动脉瓣病仅约 为1%,两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病,约占20%—30%。 风心病的病因为风寒湿邪或风湿热邪,侵入人体,合而为痹,由经络入脏腑,痹阻心脉而为病。所以主导病因还是由于风湿热引起,但是是属于经络痹阻导致心脉痹阻后引起的全身症状,多数表现为心悸、呼吸困难、咳嗽、咯血、浮肿 病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现,属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期: 1)炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反应,瓣膜肿胀、变性,那么其活动就会受到 一定程度的影响。 2) 增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会发生纤维样变性坏死,结缔组 织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。 3)瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病 理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎,病毒性心肌炎,类风湿性关节炎,Poncet综合征,急性化脓性关节炎,链球菌感染后状态,结缔组织病等鉴别。 编辑本段分类 (1) 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis):病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次为 二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期,受累瓣膜肿胀,瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,病变瓣膜表面,尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm~2mm的疣状赘生物(verrucous vegetation)。这些赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。赘生物多时,可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤维素样坏死,其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期,由于病变反复发作,赘生物被机化,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩,最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时,引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流返流冲击较重,引起左房后壁粗糙,内膜增厚,称为Mc Callum斑。 (2) 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis):病变主要累及心肌间质结缔组织,常表现为灶状间质性心 肌炎,间质水肿,在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作,Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭;累及传导系统时,可出现传导阻滞。

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭 单选题(A型题) (D)1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 (C)2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出: A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 (D)3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 (C)4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 (E)5.向心性肥大的主要机制是: A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 (C)6.离心性肥大的主要机制是: A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 (E)7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是: A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 (A)8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 (B)9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血,静脉压升高 (D)10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ) A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax (B)11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是: A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 (C)12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {

风湿性心脏病疑难病例讨论

2014年5月关于风湿性心脏病 护理疑难病例讨论 患者姓名:xxx 性别:女 年龄:57岁 住院号:13050269 时间:2014年5月30日7PM 地点:内一科护士值班室 讨论目的:提高护理质量 参加人员: 主讲人:xxx 责任护士xxx进行病情介绍: 病例特点: 1.中老年女性患者,病程急,起病长,因"反复喘累14年,双下肢水肿9年,腹胀1年,加重2天"入院。 2. 14年前,患者无明显诱因出现活动后心累、气促,休息后稍缓解,无胸闷、胸痛,于大足县人民医院诊断为风湿性心脏病,间断输液治疗后缓解。9年前,患者于上诉症状基础上出现双下肢水肿,间断治疗。1年前,患者在上诉症状基础上出现腹胀,右侧肝区疼痛不适。2天前,患者上述症状较前加重,喘累、腹胀较前明显,门诊以"风心病"收治入院。 3.既往史:13年前因腹痛于永川人民医院诊断为慢性胃炎。诊断为慢性乙型病毒性肝炎11年。1年前于我院住院期间诊断为2型

糖尿病、心源性肝硬化失代偿期。 4.查体:T:36.7℃,P:111次/分,R:24次/分,BP:119/92mmHg。端坐呼吸,二尖瓣面容。口唇紫绀,咽充血,桶状胸,呼吸动度减弱,语颤无增强,叩诊呈过清音,双肺呼吸音粗糙,双肺未闻及湿啰音。心率125次/分,律不齐,心音强弱不等,二尖瓣膜听诊区可闻及隆隆样杂音。腹部膨隆,右侧肝区压痛明显,腹围110cm。双下肢无水肿。 5.辅助检查:心电图:心房纤颤;轻度的ST-T异常;胸导低电压;心电轴右偏;不完全性右束支传导阻滞。 初步诊断:1、风湿性心脏病,心房纤颤,二尖瓣关闭不全心功能Ⅳ级;2、腹腔积液;3、心源性肝硬化;4、慢性乙型病毒性肝炎;5、慢性胃炎;6、2型糖尿病。 诊断依据:1、风湿性心脏病; 1.1心房纤颤;1.2二尖瓣关闭不全;1.3前间壁梗塞?1.4心功能Ⅲ级依据:(1)老年患者,起病缓,病程长;(2)以"反复喘累"为主要表现;(3)查体:P:111分,心率125次/分,律不齐,心音强弱不等,二尖瓣膜听诊区可闻及隆隆样杂音。双下肢无水肿。(5)辅查:心电图支持,故诊断。 2、腹腔积液依据:(1)中年患者,起病缓,病程长;(2)以"腹痛、腹胀"为主要表现;(3)查体:腹部膨隆,右侧肝区压痛明显,腹围110cm。故诊断。 3、心源性肝硬化失代偿期依据:(1)中年患者,起病缓,病程长;(2)以"反复喘累、腹痛、腹胀"为主要表现;(3)查体:腹部膨隆,右侧肝区压痛明显,腹围110cm。(4)既往有风心病病史14年。(5)既往诊断已明确,故诊断。 4、慢性乙型病毒性肝炎依据:(1)既往有慢性乙型病毒性肝炎病史11年,故诊断。

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南

美国心脏病学会和美国心脏协会成人降胆固醇治疗指南 美国心脏病学会(ACC)与美国心脏协会(AHA)联合颁布了成人降胆固醇治疗降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险指南[1]。该指南以现有研究证据为依据,强调他汀类药物在降低ASCVD风险方面的获益,对ASCVD的一级、二级预防及风险评估、他汀类药物的管理、药物不良反应的处理等方面提出了具体建议。这一指南虽然针对西方人群所制定,但对我国人群的血脂异常管理与ASCVD的防治具有很好的参考价值。现将其要点介绍如下。 1 指南要点 1.1 强调他汀类药物降胆固醇可降低ASCVD风险 指南以多项随机对照试验研究结果为依据,明确以下4组患者可由他汀类药物治疗获益:(1)确诊ASCVD者;(2)原发性低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高(≥4.9 mmol/L);(3)40~75岁、LDL-C为1.8~4.9 mmol/L 的糖尿病患者;(4)无ASCVD与糖尿病,但其10年ASCVD风险≥7.5%者。指南重点强调他汀类药物在ASCVD一级和二级预防中降低ASCVD 风险的重要作用,并对其治疗强度作出了分级推荐(表1)。 表1

不同剂量他汀类药物的降胆固醇幅度 1.2 LDL-C和(或)非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)治疗目标值缺乏证据 专家组认为目前没有证据支持为不同人群制定相应的LDL-C和(或)non-HDL-C治疗目标。在ASCVD常规预防措施中,对最可能获益人群应用适当强度的他汀类药物治疗可降低ASCVD风险。非他汀类药物治疗的获益/风险比尚待明确。 1.3 更新他汀类药物一级预防风险评估 指南推荐对所有患者评估其10年ASCVD风险,并确定他汀类药物治疗最能获益的对象。启动他汀类药物治疗之前,医生与患者要充分沟通。 1.4 药物安全性建议 多项随机对照试验提示要充分考虑用药安全性问题。指南强调重视他汀类药物不良反应,并为包括肌溶解等在内的不良反应的处理提供临床指导。 1.5 生物标记物与无创性检测的作用 对于不属于上述4组他汀类药物获益人群的患者,可进行相关生物标记物与无创检测,以为风险评估提供更多依据。 2 他汀类药物的应用建议 2.1 ASCVD患者二级预防 临床已诊断ASCVD的患者,若年龄≤75岁,且无用药禁忌,无论性别,均应启动并长期服用大剂量他汀类药物治疗(ⅠA)。若患者不能耐受强效他汀类药物治疗或出现他汀类药物相关性不良反应,可尝试中等强度他

风心病

风心病 讲课人: 时间:2014年4月16日 风湿性心脏瓣膜病,简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病,表现为瓣膜狭窄或关闭不全,致心脏负荷增加,往往导致心功能不全,以至心衰等。本病在我国常见,多见于20—40岁,女多于男,约1/3病人无风湿热史,二尖瓣病最常见,出现率达95%—98%,次为主动脉瓣病,出现率为20%—35%,三尖瓣病为5%,肺动脉瓣病仅约为1%,两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病,约占20%—30%。 西医学名风心病[1] 中医学名风湿性心脏病多发群体不详 传染性无 传播途径无主要症状呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧主要病因溶血性链球菌感染 所属科室心血管 发病部位心脏 1病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现,属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期: 1)炎症渗出期:由于链球菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反应,瓣膜肿胀、变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。 2) 增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循环不良,瓣膜会发生纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。 3)瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎,病毒性心肌炎,类风湿性关节炎,Poncet综合征,急性化脓性关节炎,链球菌感染后状态,结缔组织病等鉴别。 2分类 (1) 风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis):病变主要侵犯心瓣膜,其中二尖瓣最常受累,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累,三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期,受累瓣膜肿胀,瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死,浆液渗出和炎细胞浸润,病变瓣膜表面,尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm~2mm的疣状赘生物(verrucous vegetation)。这些赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。赘生物多时,可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成,伴小灶状的纤维素样坏死,其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期,由于病变反复发作,赘生物被机化,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩,最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时,引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流返流冲击较重,引起左房后壁粗糙,内膜增厚,称为Mc Callum斑。 (2) 风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis):病变主要累及心肌间质结缔组织,常表现为灶状间质性心肌炎,间质水肿,在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作,Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭;累及传导系统时,可出现传导阻滞。 (3)风湿性心外膜炎(rheumatic pericarditis):病变主要累及心外膜脏层,呈浆液性或纤维素性炎症。在心外膜腔内有大量浆液渗出,形成心外膜积液,当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状,称为绒毛心(cor villosum)。渗出的大

2015年度美国心脏协会心肺复苏指南更新解读儿童高级生命支持部分

【指南与解读】2015美国心脏协会心肺复苏指南更新解读——儿童高级生命支持部分 2016-01-06程晔等 点击标题下「蓝色微信名」可快速关注 文章来源:中国小儿急救医学, 2015,22(11): 752-757 作者:程晔刘小娥陆国平 2015年美国心脏协会(American Heart Association,AHA)颁布了心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)及心血管急救新指南。2010版指南是对危重症患儿特别是存在呼吸和(或)心脏骤停高风险患儿的综合管理与处理,其中包括了与儿童高级生命支持(pediatric advanced life support,PALS)相关的基础生命支持(basic life support,BLS)内容、危重症患儿监护与监管、急救药物与液体给予、心脏骤停处理(包括除颤)、特殊情况的复苏(例如脓毒性休克等)、复苏后处理以及院内转运等方面的内容。2015版新指南主要关注了儿童复苏的关键问题,并非是对2010版指南的全面修订。更新的领域由国际复苏联络委员会(International Liaison Committee on Resuscitation,ILCOR)的一组儿科复苏专家进行选择,围绕着复苏的主题及心脏骤停之前、期间及之后的处理。ILCOR儿科生命支持工作组的专家系统审查了2010版PALS指南,深入了解新的研究进展,制定了18个问题以进一步系统审查。本文将对更新内容进行解读。 1 2015版PALS指南科学总览的更新 1.1心脏骤停前处理

(1)医疗应急团队或快速反应团队对于提高预后的有效性;(2)儿童早期预警评分(pediatric early warning score,PEWS) 对于提高预后的有效性; (3)脓毒性休克复苏时等渗晶体液用量的限制;(4)婴儿和儿童快速紧急气管内插管时使用阿托品为前期用药;(5)存在心肌炎、扩张性心肌病或即将心脏骤停婴儿和儿童的治疗。 1.2心脏骤停时处理 (1)使用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)复苏标准复苏的有效性;(2)达到特定目标呼气末CO2(end-tidal CO2,ETCO2)以提高胸外按压技术;(3)心脏骤停期间预测因素对预测预后的可靠性;(4)CPR期间采用有创血流动力学监测达到特定收缩/舒张压以改善预后;(5)心脏骤停复苏时不使用升压药与使用任意升压药的有效性; (6)除颤难以纠正的室颤或无脉室速使用胺碘酮和利多卡因的效果;(7)除颤的最佳能量。 1.3心脏骤停后处理 (1)采用目标体温管理策略;(2)采用目标PaO2策略;(3)采用目标PaCO2策略;(4)采用静脉液体、强心药和(或)升压药维持目标灌注的措施;(5)采用脑电图以精确预测预后;(6)采用任意心脏骤停后因素精确预测预后。 2 心脏骤停前处理的更新 2.1医疗应急团队/快速反应团队

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会 发表时间:2014-05-23T09:07:56.123Z 来源:《中外健康文摘》2013年第48期供稿作者:杜文松侯大鹏[导读] 据世界卫生组织的不完全统计,全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。 杜文松侯大鹏(黑龙江省牡丹江市东安区新安街道社区卫生服务站 157000) 【摘要】目的探讨风湿性心脏病心力衰竭的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析46例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床特点及在常规治疗的基础上使用多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂治疗的临床疗效。结果46例风湿性心脏病心力衰竭患者的总有效率达到了91.3%,效果满意。结论多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂对风湿性心脏病心力衰竭的治疗效果显著。 【关键词】风湿性心脏病心力衰竭临床特点治疗 【中图分类号】R541.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)48-0108-02 风湿性心脏病是常见的一种心脏病疾病,是由于患者自身出现风湿热活动,进而影响心脏瓣膜形成心脏病变,主要由于炎症粘连、纤维化、会使心脏单个或多个瓣膜功能受损,使血流动力学出现显著的改变,最后出现临床心力衰竭的症状。据世界卫生组织的不完全统计,全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起,属于自身免疫疾病,多发于冬春季节,寒 冷、潮湿环境下,初发年龄多在青壮年。初期无明显症状,后期表现为心悸气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咯粉红色泡沫痰等,严重时引起心力衰竭,严重影响患者的生命。临床上使用药物缓解其心力衰竭的症状,提高患者的生活质量,并为进一步的手术治疗提供条件。我院2011年1月-2012年12月收治了46例风湿性心脏病心力衰竭患者经多巴胺、吠塞米和硝酸甘油合剂治疗效果满意,先报告如下。 1.临床资料 本组46例,其中男20例,女26例;年龄21~44岁,均根据临床症状、体征、线检查、心电图、多普勒超声心动图等检查,确诊为风湿性心脏病。治疗前的心功能在 3~4 级,出现单一的主动脉、二尖瓣病变,合并多瓣膜病症,在不同程度上存在左心、右心大,存在呼吸困难症状。其中合并房颤的有31例,合并腹水的有12例, 均无合并糖尿病,有16例合并有高血压。 2.临床表现 风湿性心脏病有以下临床表现。①活动后心悸、气促,甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧;本组病例90%以上出现心悸、气促症状。②轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝,很容易受凉感冒;本组有27例出现咳嗽症状。③食欲不振,腹胀、尿量减少、下肢浮肿、腹水,肝、脾肿大等;本组有12例出现腹水及下肢浮肿症状。④胸痛,表现为心前区持续性的隐痛或闷痛,少数患者则自诉心前区绞痛;本组有26例出现胸痛症状。⑤心力衰竭:为晚期并发症,是风湿性心脏病的主要致死原因,发生率占50-70%,主要表现为心源性恶液质,多脏器功能障碍;本组病例全部为风湿性心脏病并发心力衰竭患者。 3.治疗方法 3.1一般治疗:吸氧、使用洋地黄、利尿剂口服,抗感染、纠正电解质紊乱、控制心律失常等对症处理。 3.2多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合剂治疗:常规治疗的基础上5%葡萄糖注射液500ml加入多巴胺60mg,呋塞米15mg,硝酸甘油10mg,滴速调到10-15滴/min,1次/d,用药持续1周,用药过程中密切观察血压及心率的变化。如出现有头等不适症状,应减少硝酸甘油与多巴胺的剂量,并适当的调节滴注速度;如出现低血压,可适当增加多巴胺的剂量;出现低钾血症时,给予氯化钾 10-15ml。 4. 疗效判定[2] 显效:心功能改善达到I级或者心功能进步2级及以上;有效:心功能进步在1-2级;无效:心功能进步不足1级或者未有好的变化甚至严重。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 5.结果 通过治疗,46例患者中,有24例患者显效,18例有效,总有效率为91.3%,患者的呼吸困难、睡眠质量均得到改善,尿量增加,水肿、腹水有所减轻或消失。 6.讨论 风湿性心脏病的早期诊断,早期治疗可以明显延缓心衰的出现,一旦出现心衰症状,病情就开始进入进行性恶化的过程,心力衰竭是导致风湿性心脏病患者死亡的最主要原因。心衰时的治疗原则[3]主要是去除病因,增加心肌的收缩力和心排血量,保持血流动力学的平稳,减低心脏的前后负荷。 小剂量多巴胺(<5μg/kg.min)可以使冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉扩张,体循环动脉血管阻力下降,肾血流量中度增加;中等剂量使(5-10μg/kg.min)时激动β1受体,心肌收缩力加强,心排血量增加,心率加快;大剂量使(10μg/kg.min)时激动大多数动静脉的α受体,使血管收缩。本组病例采用中等剂量使心肌收缩力加强,心排血量增加,心率加快,有效的控制了血压和心率。硝酸甘油可舒张全身动静脉和小动脉平滑肌,能有效地降低肺毛细血管压,减轻心脏前后负荷,但部分患者使用硝酸甘油会出现头痛,体位性低血压等,一旦出现上述症状应减少硝酸甘油的剂量,并减慢补液速度。本组病例共出现18例头痛等症状,经过减少剂量、减慢输液速度等措施,症状消失。 呋塞米即速尿,其作用迅速、强大,多用于其它利尿药无效的严重病例。本组病例使用后尿量明显增加,下肢水肿及腹水也明显减轻。但临床应用时由于水、电解质丢失明显,因此注意补充丢失的水和电解质。 本组病例中4例无效,其中2例死亡,通过分析作者认为疗效不佳的原因有以下几种。①风湿活动未能控制;②未有效改善电解质紊乱,尤其是低血钠、低血钾、低血抓、碱中毒等;③持续性心律失常。 风湿性心脏病心力衰竭的治疗,关键是积极预防与治疗风湿性心脏病,延缓心力衰竭的发生。预防风湿热的发生,保持血压稳定,维持血脂正常,一旦出现身体不适,要尽早就医,尽早确诊治疗。 参考文献 [1] 张晓梅. 风湿性心脏病66例治疗体会[J]. 临床合理用药,2012,5 (6B): 8. [2] 王磊,徐华,王静.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的疗效观[J].临床合理用药杂志,2011,4(2):35. [3] 徐静,鄂淑云,高志磊等.52例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会[J]. 医学信息,2011,24(2):828.

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指南》(二)

美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)《美国高血压临床实践指 南》(二) 美国当地时间11月13日,由美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)联合多个学术机构共同制定的美国新版高血压指南正式颁布。中国医师协会高血压专业委员会(CHC)组织专家进行了一次线上专家研讨会(查看解读一)。 全国各地的高委会专家第一时间研究了美国2017高血压临床实践指南的内容,并结合中国的高血压指南以及中国临床实践的实际情况进行了深入的探讨和交流。本期评述专家为:名誉主委孙宁玲教授、副主委李玉明教授、副主委杨天伦教授、委员张新军教授,分别对指南进行了述评。 名誉主委孙宁玲教授 诊断高血压指南的标准前移,即≥130/80 mmHg 基于美国10年来(2007-2017年)高血压的患病人数增加13.7%,接受药物治疗的仅增加了1.9%(34.2%~36.2%/10年)这样一个特点,同时也基于一些重要的研究,例如SPRINT研究和JAMA的meta分析,

鉴于美国患病人数与治疗人数之间存在的巨大差别。诊断目标的前移,以及早期血压管理对美国改善高血压所导致的器官损害和疾病具有一定的意义。 药物治疗理念 以10年风险>10%+ 血压≥130/80 mmHg可以启动降压药物的治疗,而前面任何一种状况(仅10年风险>10%或者血压≥130/80 mmHg且<140/90 mmHg)都是以强化的生活方式干预为主的治疗,而不必强调药物治疗。 我们最关心的问题还是:美国指南的这种血压分级理念和治疗理念适合中国吗? 以下几个问题需要思考: (1)要看中国目前有多少血压在≥130/80~140/90 mmHg的人群(2)在这样的人群中,10年心血管风险>10%的有多少? (3)目前的我国的生话方式干预的结果可以使多少人达到血压下降5%~10%的效果 (4)中国目前心血管危险因素(血压、血脂)和心脑血管疾病(冠心病、脑卒中)的直接线性关系是什么?血压高直接导致脑卒中的风险升

美国心脏病学会美国心脏病协会(ACC-AHA)有关心电图和动态心电图的临床能力评估

美国心脏病学会/美国心脏病协会关于心电图及动态心电图 的临床能力评估 Ⅰ.绪言 内科医生的临床工作权限许可是医疗机构维护卫生质量的基本机制。卫生组织授权联合委员会要求连续的临床工作人员权限许可,以申请者的评估为基础而非医学工作细则中的专业标准。内科医生自身也负责确认构成专业能力的标准及相应地评估其同事的工作。但是,对内科医生的知识与能力的评估过程通常受限于评估者自身的知识及汲取正确信息的能力,由于需要权限许可的高度专业操作的不断涌现,这些问题变得更加复杂了。 ACC/AHA/AIP/ASIM关于临床能力的工作组成立于1998年,致力于形成建议,这些建议为实现和维持特定心血管设备、操作或技术的充分应用提供必要的认识性的和技术性的技能。这些文件是以证据为基础的,如果没有证据,则专家的意见用于形成建议。 这些文件不包含特定设备的适应证或禁忌证。建议用于帮助那些判断心血管卫生关怀提供者能力的人,这些提供者包括初次执业者和(或)已执业者及经历定期专业性检验审查的执业者。能力评估是复杂和多方面的,所以单一建议并不是完备的或适合于判定所有能力。 ACC/AHA/AIP-ASIM工作组尽其努力避免任何现存的或潜在利益冲突,这些利益冲突可能由外部关系或ACC/AHA写作委员会成员的个人利益引起,尤其是所有写作委员会成员被要求提供各种与现实或潜在利益冲突的关系的公开评价。这些变化被写作委员会评估并且变化出现后会被刷新。 Ⅱ.引言 A.委员会的组织和证据回顾 本文件是1995年ACP/ACC/AHA心电学临床能力评估的修订版。写作委员会由2名ACC及2名AHA心电学知名专家组成,既代表学术部门也代表私人执业部门。文件由2名ACC提名的评估官员,3名AHA、ACC临床心电生理委员会、临床心脏病学委员会心电学和心律失常分会提名的评估官员,和写作委员会提名的16位具备资格的评审人员评估。2001年8月3日,由ACC评议委员会和AHA科学顾问及协作委员会批准出版。本文件是目前通行的,除非工作组修订或从分发中撤回。另外国际Holter 和无创心电学协会官方委员会也正式认可本文件。 B.临床能力评估的目的 该能力评估是ACC和AHA发展的一系列评估之一,用以评估内科医生在特定操作基础方面的能力。心电图和动态心电图的充分阅读与解释所需的最基本的教育、培训、经历及必要的有认识力的技术被具体说明。这些最基本的培训和经历的能力建议是在宽泛意上说的,这一点很重要。而对施行于患者的在少见诊断或标准操作的罕见变异的专业性检验,还要求另外的经历或培训。所以即使有较好能力的执业者偶而也会咨询有专业兴趣、经历或能

美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告docx

美国心脏协会发布2015版心脏病和卒中统计报告 国家心血管病中心马丽媛,陈伟伟 2014年12月17日,《Circulation》杂志在线全文发表了美国心脏协会(AHA)对心脏病和卒中的数据统计报告。在全世界范围内,心血管疾病仍然是死亡的主要原因,每年死于心血管疾病的人数高达1730万人,其中低、中收入国家占据心血管疾病死亡的80%,且男女比例接近。预计到2030年,将有超过2360万的人死于心血管疾病。 这份统计数据更新是由塔夫茨大学的DariushMozaffarian博士和其他AHA统计委员会成员共同完成的。报告中指出,虽然美国心血管病死亡率已经下降,但防控形势依旧严峻。美国心血管病总死亡率为229.6/10万,其中男性为275.7/10万,女性为192.3/10万。与2001年相比,2011年心血管病死亡率下降30.8%,在这10年期间,死于心血管疾病的实际人数平均每年下降15.5%。2011年有78.7万美国人死于心血管疾病,即每天2100人,每40秒一名美国人死于心血管病。2011年,美国心血管病死亡率为31.3%,CVD死亡人数为786 641,占所有死亡疾病的1/3(786641/2515458)。心脏疾病是美国和全球死亡的主要原因,高于肿瘤和其他疾病。 美国20岁以上人群不同性别心血管疾病患病率 (数据来源于美国健康和营养调查2009-2012,数据包括冠心病、心衰、脑卒中和高血压)

美国2011心血管疾病死因构成百分比 2000-2011年,美国人归因于心血管疾病的死亡率变化趋势

美国心血管疾病死亡率变化趋势 其他重要数据: 脑卒中:美国20岁或以上者脑卒中的患病率为2.6%,脑卒中患病人数为660万。每年,有79.5万的美国人新发或复发脑卒中,其中脑卒中复发18.5万。在所有脑卒中类型中,缺血性占80%,出血性占10%。与2001年相比,2011年脑卒中死亡率下降35.1%,在这10年期间,死于脑卒中的实际人数平均每年下降21.2%。脑卒中是美国第四大死亡原因,每年造成12.9万人死亡,平均每4分钟就有一名美国人死于脑卒中,占所有死亡的1/20。

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果 发表时间:2014-05-13T13:33:49.153Z 来源:《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者:宋玉峰 [导读] 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病,该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重。 宋玉峰(绥化市北林区第五医院 152000) 【摘要】目的研究分析风湿性心脏病心力衰竭患者采取的临床治疗方式。方法根据我院接收的68例风湿性心脏衰竭患者的临床治疗来进行研究分析,除了常规治疗之外,还使用了β1受体阻滞剂,并且对患者进行了持续半年的随访,对结果进行研究分析。结果 68例心衰患者,心功能恢复至Ⅰ级有6例,Ⅱ级38例,Ⅲ级16例,Ⅳ级8例,治疗有效率达88.24%。结论风湿性心脏病心力衰竭患者使用β1受体阻滞剂后,临床效果比较优秀,该方法使用快捷简单,因此可以广泛使用。 【关键词】风湿性心脏病 β1受体阻滞剂心力衰竭 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)41-0107-02 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病,该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重,出现粘连和炎症,逐渐的发展为心肌炎和心内膜炎,导致心脏的多个部位受损,引起其他的一些相关疾病,严重的还会心力衰竭死亡[1]。药物能够让患者的病症得到改善,为其手术治疗创造基础。本院以2012年的68例风湿性心脏病换来作为研究对象,对其使用常规疗法和β1受体阻滞剂的疗效进行了研究分析,现有如下报道。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2012年我院共有68例风湿性心脏病患者,共有22例女性患者以及46例男性患者,患者最小26岁,最大76岁。依据病史、临床表现、心脏杂音、X线、ECG、超声心动图检查等,均符合风湿性心脏病诊断标准[2]。排除非风湿性心脏病患者。单纯二尖瓣狭窄16例,二尖瓣关闭不全3例,二尖瓣狭窄并关闭不全38例,主动脉瓣并二尖瓣病变11例。 1.2 临床表现 风湿热史5例,心悸、气促32例,心前区疼痛15例,心脏杂音29例,心脏纤颤28例,心功能不全36例,风湿活动2例。 1.3 治疗方法心力衰竭急性期患者除了使用常规疗法之外,等患者的各项症状得到控制,病情稳定的时候,使用β1受体阻滞剂,第一次使用的时候使用1 2.5毫克,每天使用两次。根据患者的使用情况来适当的进行增加药量,若是用药后患者的情况稳定,不良反应情况不明显,则可以酌情加量,最好是能够达到50毫克至72.5毫克的量。如果达到目标前患者对药物的反应比较大,则应该以患者所能够接受的最大剂量。 1.4 随访观察患者住院以及出院之后都要对其进行随访,出院后之后一月两次,对其心率、血压等等指标进行测量和记录。 1.5 疗效指标按NYHA分极,若患者心功能恢复至Ⅱ级为显效,Ⅲ级为有效,Ⅳ级为无效。 2 结果 此次研究的68例患者经过治疗后,共有6例患者已经恢复到心功能Ⅰ,有38例患者能够恢复到Ⅱ级,Ⅲ级16例,Ⅳ级8例。本次研究的患者有2例死亡,分别是因为心衰恶化和急性脑栓塞。有效率为88.24%。 3 讨论 春冬两个季节是风湿性心脏病的高发季节,气候寒冷和潮湿是该疾病的直接诱因。根据此次研究来看,风湿性心脏病患者临床中有如下的一些特征:①和退行性心瓣膜疾病具有比较高的相似度。②临床中对风湿性心脏病的诊断容易出现偏差,特别是冠心病患者,因为该疾病的指标不容易诊断出来,漏诊率比较高。风湿性心脏病心力衰竭的发生率比较高主要是因为心肌乏力还有其他一些引起心力衰竭的诱因。 风湿性心脏病导致心力衰竭存在三个始动因素①二尖瓣狭窄使左心室充盈受损,早期表现为心室舒张功能不全,晚期伴严重的心肌收缩功能障碍;②二尖瓣狭窄部分伴有关闭不全,以致心脏每搏输出量减少;③风湿性心脏病晚期,一般都并发快速心房纤颤,心房收缩处于一种无序状态。因此,常规“强心、利尿、扩血管”等基础治疗,对于风湿性心脏病心衰而言,疗效相对较差,而且心衰症状既使得到暂时控制也容易反复[3-4]。本组病例,我们在“强心、利尿、扩血管”和抗血栓等常规治疗的基础上,选择使用β1受体阻滞剂倍他乐克,则具有很强的针对性,它作用于心力衰竭的三个始动因素。倍他乐克通过以下机制发挥治疗作用[5],①它具有降心率作用,使心室舒张期延长,从而改善心室充盈,特别是对于伴有快速心房纤颤的患者,有效的心室率控制是改善心功能的主要途径;②扩扩张患者的血管,让血压平稳,缓解心脏负荷量,在一定程度上减少二尖瓣反流,使心脏每搏输出量增加;③它具有上调β1受体密度的作用,恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性,适当改善心肌收缩功能。 风湿性心脏病对患者的危害比较大,容易引发其他的并发症,而且患者的瓣膜结构受到的损害具有不可逆性,因此使用药物进行治疗也仅仅是为了对症状进行缓解,该疾病的根治还是不太能,所以复发几率比较高。现阶段最佳的治疗效果就是手术治疗,对于心力衰竭具有比较好的效果,但是手术受到的限制比较多,一般的风湿性心脏病心衰病例不太能够直接接受手术治疗,而基础治疗和β1受体阻滞剂能够为该疾病的手术治疗提供条件,让患者的心脏状态恢复到能够接受手术治疗的水平,因此使用效果比较好。 风湿性心脏病临床中治疗方法有限,需要积极的进行治疗,预防并发症,此次研究患者使用β1受体阻滞剂的效果比较理想,其均获得了比较好的治疗效果,有效率为88.24%,该药物长期使用也不会有太大影响,因此临床可靠安全,推介广泛使用。参考文献 [1] 胡大一,马长生,主编.心脏病学实践[M].人民卫生出版社,2004:566~569. [2] 杨萍风湿性心脏病二尖瓣病变合并肺静脉曲张的影像诊断分析宁夏医科大学学报 2012,(7) [3] 黄文清曲美他嗪辅助治疗风湿性心脏病慢性心衰效果观察山东医药 2010,(15) [4] 钱俊风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动与窦性心律心肌细胞起搏电流密度的差异广东医学 - 2012,(5) [5] 魏群倍他乐克对扩张型心肌病患者血清游离脂肪酸水平的影响中国老年学杂志 2012,(16)

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述

美国心脏病学会PAD诊疗指南概述 PAD是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病. PAD后果严重,包括间歇性跛行、截肢、腹主动脉瘤破裂、严重的高血压和肾功能衰竭,心肌梗死(MI)、卒中和心性死亡发生率也增加。但病程进展隐匿,长时间可能没有临床症状,只有通过较为敏感的检查方法才能够检测出(如测量颈动脉内膜中层厚度),晚期才表现为肢体血压的变化和临床症状。 由于PAD临床症状不典型,临床医师在诊治患者时应注意询问和观察患者有无PAD表现。PAD表现包括行走时下肢无力或活动受限,足和腿部受伤后伤口不易愈合,直立或斜躺时局限于足或腿部的静息性疼痛,餐后腹痛伴有体重降低,直系亲属腹主动脉瘤病史。 体检时应注意:①患者双上肢血压是否对称,②颈动脉是否存在杂音,③腹部、腰胁部和股动脉处听诊是否有杂音,④估计腹主动脉的搏动和最大直径,⑤触摸肱动脉、挠动脉、尺动脉、股动脉、腘动脉、足背动脉和胫后动脉有无搏动异常,⑥采用Allen试验判断手部血流灌注,⑦检查足部皮肤的颜色、有无破溃和溃疡,⑧远端肢体的体毛消失、营养不良和指趾甲肥厚等表现支持患者存在严重PAD。 下肢PAD 1. 动脉粥样硬化是下肢PAD的主要原因。下肢PAD患者发生缺血性事件的危险增加。下肢PAD患者中仅10%~30%有间歇性跛行症状。大部分下肢PAD患者并没有可以被识别的肢体缺血症状,这部分人群可定义为无症状人群。虽然这部分患者没有典型症状,但是能够检测到动脉功能异常,发生心血管缺血性事件的风险增加。需要注意,无症状的下肢PAD患者的危险因素和有症状的下肢PAD患者相似。两组患者的糖尿病、吸烟史、高血压、高脂血症等的发生率都非常高,所以无论其症状是否典型,下肢PAD患者发生MI和缺血性卒中的危险明显增加。 对于无症状的下肢PAD患者的处理,目前没有证据表明血管的影像学检查手段,如节段压力测定、双功超声、磁共振血管成像(MRA)和血管造影,能够提供改善预后的附加信息。同样,对这些患者也没有证据表明血管成形术治疗能改善肢体的功能或缓解症状。没有典型间歇性跛行症状的下肢PAD患者应用药物治疗改善下肢功能作用的相对获益也没有证据。对这些患者应强调积极纠正危险因素,改善生活方式。如在高血压和高脂血症的指南中都将下肢PAD列为高危人群,无论有无症状,下肢PAD为冠心病的等危证,治疗目标是降低风险,各方面的治疗达标。 2. 虽然间歇性跛行或体检发现动脉搏动缺失或显著减弱提示下肢PAD,但 检查踝臂指数(ABI)常用于筛查下肢PAD。ABI<0.90诊断下肢PAD的敏感性为90%,特异性为95%。引起静息痛或溃疡的严重下肢PAD的ABI常小于0.40。 3. 下肢PAD的危险因素包括:年龄在50岁以下的糖尿病患者伴有一项其他的动脉粥样硬化危险因素,年龄在50~69岁之间有吸烟史或糖尿病,年龄在70岁以上,

风湿性心脏病心力衰竭患者的临床治疗方法及治疗效果分析_1

风湿性心脏病心力衰竭患者的临床治疗方法及治疗效果分析 目的探讨针对风湿性心脏病心力衰竭患者的有效临床治疗方法,并对治疗效果进行分析评价。方法回顾性分析2011年3月~2013年3月在我院接受治疗68例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床资料。结果两组患者在总有效率,心功能改善状况及心动图指标方面差异均具有显著性(P<0.05),治疗组临床疗效远优于对照组。结论厄贝沙坦片联合比索洛尔可有效治疗风湿性心脏病心力衰竭,而且相对安全,疗效优于厄贝沙坦片单药应用。 标签:风湿性心脏病;心力衰竭;治疗方法;治疗效果 心力衰竭(heart failure ,HF)又常称为心功能不全[1]。一旦患有心力衰竭,将对患者带来严重的损害,因此该病被人们称为”生命的绊脚石”。对风湿性心脏病引发心力衰竭的机制进行研究,发现与心肌受损和心室负荷过重有关。近年来,我院通过接诊大量风湿性心脏病心力衰竭患者,在该病诊治方面进行了较为深入的探索。 1 资料与方法 1.1一般资料资料选自2011年3月~2013年3月在我院接受治疗68例风湿性心脏病心力衰竭患者。其中男36例,女32例,年龄为47~86岁,平均年龄为(63.28±0.45)岁,病程为4~18年,平均病程为(14.11± 2.31)年。所有患者均符合美国心脏病协会诊断标准的心功能分级Ⅱ-Ⅳ级,将这68例患者平均随机分为两组,观察组和对照组各34例。两组患者在性别、年龄、病程、心功能及超声心动图等资料均无显著性差异(P>0.05),因此可以进行比较。 1.2入选标准所有患者均符合美国纽约心脏病学会制定的NYHA分级标准,并排除肝肾功能不全、孕妇及患有急性心肌梗死、慢性胆囊疾病、恶性肿瘤、血液系统疾病等患者。 1.3方法对照组患者采用常规治疗如应用洋地黄类药物、利尿剂、β受体阻滞剂等。此外,还口服厄贝沙坦片0.15g,初始应用1次∕d。治疗组患者常规基础治疗方案,与对照组相同。并采取厄贝沙坦片与比索洛尔联合给药方案,厄贝沙坦片的用法与对照组相同,初始口服比索洛尔1.25mg,1次∕d,连续服用10d 后,如未出现明显不良反应,则将日剂量增至 2.5mg。 治疗1年后,对患者的超声心动图相关检查结果,如左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)及心功能分级(NYHA)等,与治疗前进行比较。 1.4疗效评定方法根据心功能分级检查结果,如改善Ⅱ级则视为显效,如仅改善Ⅰ级则为有效,如未改善或病情继续恶化则为无效。

风湿性心脏病的症状

风湿性心脏病的症状 风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。风湿性心脏病发病与患者的生活环境有很大关系。多发季节为冬春。该疾病是因为风湿热影响心脏功能所致,出现心脏的供血不足或者能力下降。 很多朋友对该疾病的症状不了解,所以延误了病情,那么风湿性心脏病有哪些症状表现呢? 风湿性心脏病的症状表现之临床表现:主要症状为咳血、气急和咳嗽。体力活动引发该疾病或者导致病情加重。同时还会诱发肺水肿和阵发性呼吸困难、端坐呼吸等症状。 风湿性心脏病的症状表现之体征表现:病人会表现出面颊部潮红,面容、唇、指的四周性紫绀。假如有心房纤颤会发生心跳快慢不一,强弱不等或者心跳和脉搏不一致。 临床上常见的心脏瓣膜病变有: 1:二尖瓣狭窄或关闭不全 2:主动脉狭窄或关闭不全 3:三尖瓣狭窄或关闭不全 4:联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)。 由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和心脏肥大。射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状: 1:呼吸困难2:咳嗽3:咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。 当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流,这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难。 联合瓣膜病变有以下几种组合形式: ①同一病因累及2个或2个以上瓣膜,最常见为风湿性引起的二尖瓣和主动脉瓣或其

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