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神经生物学问答题汇总

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中枢神经系统(神经元)的发生与发育 1. 胚盘-- 原条--脊索--神经板--神经沟--神经管--神经嵴 2. 组织发生:神经管形成后,单层柱状上皮—增

生,细胞数量增加,细胞核位置有高有低,形成假复层柱状上皮的形式—神经上皮. 3. 神经管分化后形成“内菱外方”的形状。

中央管背侧——顶板 中央管腹侧——底板

套层背侧部——翼板(发生感觉神经元) 套层腹侧部——基板(发生运动神经元) 翼板和基板间——界沟(腹运动区和背感觉区的界线) 4. 神经管的演化

四周 二弯曲(头曲、颈曲)、三脑泡(菱脑泡、中脑泡、前脑泡)

五周 三弯曲(头曲、桥曲、颈曲)、五脑泡(末脑泡、后脑泡、中脑泡、间脑泡和端脑泡)

脑发育与脊髓比较

. 脊髓的神经管壁形成典型的节段性,其结构基本上一致;而脑部的分化速度则因部位而不同,其结果在脑部出现了多个脑泡—成体脑的各部结构; 2.脊髓内的中央管细,而脑的中央管变粗,有些脑部的中央管特别扩大形成脑室;

3.脊髓全长无弯曲,而脑部神经管则形成3个弯曲;

4.脑部的神经管壁在某些部分变薄—上皮性脉络板和富含血管的脑软膜共同构成脉络组织;

5.神经管的脑部发育迅速,大约在6周时,已能分辨出端脑、间脑、中脑、后脑和末脑五个部分

翼板的发生系统

翼板:脑壁的演化与脊髓相似,其侧壁上的神经上皮细胞增生并向侧迁移,分化为成神经细胞和成胶质细胞,形成套层。由于套层的增厚,使侧壁分成了翼板和基板。端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板,基板甚小。端脑套层中的大部分都迁至外表面,形成大脑皮质;少部分细胞聚集成团,形成神经核。中脑、后脑和末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱,形成各种神经核。翼板中的神经核多为感觉中继核,基板中的神经核多为运动核。

由于套层的增厚,使侧壁分成了翼板和基板。端脑和间脑的侧壁大部分形成翼板,基板甚小。端脑套层中的大部分都迁至外表面,形成大脑皮质;少部分细胞聚集成团,形成神经核。中脑、后脑和

末脑中的套层细胞多聚集成细胞团或细胞柱,形成

各种神经核。翼板中的神经核多为感觉中继核,基板中的神经核多为运动核。

神经管的下段分化为脊髓,其管腔演化为脊髓中央管,套层分化为脊髓的灰质,边缘层分化为白质。神经管的两侧壁由于套层中成神经细胞和成胶质细胞的增生而迅速增厚,腹侧部增厚形成左右两个基板,背侧部增厚形成左右两个翼板。神经管的顶壁和底壁都薄而窄,分别形成顶板和底板。由于基板和翼板的增厚,在神经管的内表面出现了左右两条纵沟,称界沟。

由于成神经细胞和成胶质细胞的增多,左右两翼板也增大,但主要是向内侧推移并在中线愈合,致使神经管的背侧份消失。左右两翼板在中线的融合处形成一隔膜,称后正中隔。基板形成脊髓灰质的前角(或前柱),其中的成神经细胞分化为躯体运动神经元。翼板形成脊髓灰质后角(或后柱),其中的神经细胞分化为中间神经元。若干成神经细胞聚集于基板和翼板之间,形成脊髓侧角(成侧柱),其内的成神经细胞分化为内脏传出神经元。

化学性突触和电突触主要有六点不同: (1) 突触前膜和突触厚膜的距离 (2) 突触前后神经元胞质的连续性, (3) 超微结构 (4) 传输的通道, (5) 突触延迟 (6) 传递的方向

神经干细胞的鉴定

(1)细胞形态:胞体很小,从胞体伸出许多长的神经突

(2)细胞功能:电压控制性Na+,K+,Ca2+通道;神经递质的受体

(3)细胞标志:干细胞标志: 巢蛋白 神经原: MAP2(微管相关蛋白), NF-H 神经丝蛋白,β微管蛋白3, Neurn

神经胶质细胞: GFAP (胶质原纤维酸性蛋白)

1 什么是神经递质,神经递质如何失活的? 答:神经递质:一般指有特异结构的神经终末释放的特殊化学物质,它作用于突触后的神经元或效应细胞的膜上受体,完成信息传递。主要包括胆碱类(如乙酰胆碱等)、胺类(如多巴胺、肾上腺素、5-羟色胺等),氨基酸类(如谷氨酸、甘氨酸等),肽类(如阿片肽、血管升压素等),和其他类(如核苷酸类、NO 等)。

神经递质失活的三种途径

1).由特异的酶分解该种神经递质。

2).被细胞间液稀释后,进入血液循环到一定场所分解失活。

3).被突触前膜吸收后再利用。

2 神经胶质细胞有哪几类?它们的主要功能是什么?

神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞四种。

神经胶质细胞的主要功能有:

1)支持、绝缘、保护和修复作用。

如星形胶质细胞填充在神经元间,它的长突起附在血管壁及软脑膜上,起着机械性的支架作用。施万细胞和少突胶质细胞包饶轴突(或长树突)形成髓鞘,后者在神经纤维传导冲动时具有绝缘作用。小胶质细胞在正常动物脑中并不活跃,在炎症或变性过程中,能够迅速增殖,迁移至损伤地区,细胞成为活跃的吞噬细胞。

2)营养和物质代谢作用。

如在脑组织中的大部分毛细血管的表面,都有星形胶质细胞的脚板与之相贴,其间仅隔一层基膜。这样一方面可以起屏障作用,另一方面也可以转运某些代谢物质。

3)对离子、递质的调节和免疫功能。

在脑组织内,细胞外间隙很小,胶质细胞本身起着其他组织的细胞外间隙作用。如神经元兴奋时释放K+,这些离子马上被摄入胶质细胞内,使细胞外间隙的K+很快下降到原来的水平,为下一次兴奋作好准备。另外,小胶质细胞具有分化、增殖、吞噬、迁移及分泌细胞因子的功能。被活化的小胶质细胞在神经系统的免疫调节、组织修复及细胞损伤方面都起着重要的作用。

神经胶质细胞的分类:

(1)大胶质细胞:包括星形胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、施旺细胞。星形胶质细胞可分纤维性星形胶质细胞和原浆性星形胶质细胞。施万细胞形成周围神经纤维的髓鞘,少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,纤维性星形胶质细胞多分布在白质,原浆性星形胶质细胞,多分布在灰质。

(2)小胶质细胞:中枢神经系统损伤时,小胶质细胞可转变为巨噬细胞,吞噬细胞碎屑及退化变性的髓鞘。

(3)室管膜细胞:分布在脑室及脊髓中央管的腔面,帮助神经组织和脑室腔内的液体进行物质交换。

神经胶质细胞和神经元的结构联系和作用:

(1)星形胶质细胞的突起交织成网,支持着神经

元的胞体核纤维,神经元兴奋时引起K+外流,星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到

细胞内,并经细胞间通道(缝隙连接)将K+迅速分散到其他胶质细胞内,使神经元周围的K+不致过分增多而干扰神经元活动;还可以产生神经营养因子,维持神经元的生长、发育和生存;

(2)少突胶质胶质细胞构成神经纤维的髓鞘,使

神经纤维之间的活动基本上互不干扰

(3)小胶质细胞可转变为巨噬细胞,通过吞噬作

用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片;星形胶质细胞则通过增生繁殖,填补神经元死亡后留下的缺陷,但如果增生过度,可成为脑瘤发病的原因。

星形胶质细胞的机能

1. 维持突触周围微环境自稳态;

2. 参与神经信息的传递;

3. 星形胶质细胞对刺激的反应机能;

4. 星形胶质细胞对神经再生的影响;

5.星形胶质细胞在脑机能活动中的调控作用(1) 维持体内渗透压平衡中的作用;(2) 星形胶质在疼

痛调控中的作用;(3) 星形胶质与脑的免疫应答反应.

髓鞘

定义及结构:包绕在神经元的轴突外部的物质,每隔一段距离便有中断部份,形成一节一节的形状。中断的部分称为“郎飞结”(Ranvier's node)。周围神经系统的髓鞘由施旺细胞构成,中枢神经系统的髓鞘由少突胶质细胞构成。髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突。

髓鞘的功能有三。一是提供轴突与周围组织,例如相邻的轴突之间的电气绝缘,以避免干扰。二是通过一种称为“跳跃式传导”的机制来加快动作电位的传递。三是在一些轴突受损的情况下引导轴突的再生。

神经、内分泌系统和免疫系统的共性

(一)功能表达模式与细胞组成

1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的,都可以识别内外环境变化并发生调节性反应。

2、在细胞构成上,神经系统和免疫系统都有主要

功能细胞和辅助支持细胞。

(二)活性物质

1、神经组织可以产生免疫性细胞因子

2、淋巴细胞可以产生神经递质或调质样物质

3、淋巴细胞可以产生激素

4、神经肽与免疫分子之间在生化和功能上存在相

似性

(三)受体分布的相似性及对病毒的易感性

1、对病毒的亲和力和药物作用位点

2、中枢神经系统中存在细胞因子受体

二、神经内分泌系统对免疫功能的影响

一)中枢神经系统影响免疫系统的证据

1、个性、情绪和应激

2、条件免疫反应(Conditional Immune Response):

3、损毁和电刺激实验:

皮质/边缘前脑/下丘脑/脑干自主神经核可能

作为一个整体环路,通过调节神经内分泌传出和自主神经传出发挥免疫调节作用。

二)神经—免疫联系的传出通路

植物性传出系统:交感神经对免疫系统有抑制作用,副交感神经对免疫增强作用。

下丘脑—垂体—肾上腺轴(HPA轴)是中枢神经系

统调控免疫应答活动的主要途经之一。

其他传出途经。

三)神经递质和内分泌激素的免疫调节作用

1,儿茶酚胺类递质:去甲肾上腺素对免疫功能有

双向调节作用;多巴胺能增强免疫作用。

2,乙酰胆碱:主要影响细胞免疫功能,可增加淋

巴细胞和巨噬细胞的数量。

3,5-羟色胺:抑制免疫反应。

4,神经肽(Neuropeptide):免疫功能的调节相当复杂,在不同机能状态、条件下作用不同

5.内分泌激素:大多数激素如:ACTH、糖皮质激素、生长抑素、雄激素、前列腺素等均有免疫抑制效应;少数激素如:生长激素、催产素、催乳素、甲状腺素、胰岛素则增强免疫应答。

免疫系统对神经系统的影响

一)免疫—脑通讯的信息物质: IL-1,IL-6?二)免疫信息向脑的传入途径:

1、血脑屏障(BBB)、脑内的室周器、脑血管内皮细胞?

2、通过神经:迷走神经在免疫信息向神经信息的转换和传递中起重要作用。

三)免疫应激时神经元电活动的变化

外周免疫反应能够影响中枢特定部位神经元的电

活动;在免疫反应的不同阶段,下丘脑神经元活动的频谱会出现复杂的变化,先于抗体的检出。

四)对脑内即早基因表达的调节

五)对神经递质合成、释放和细胞可塑性的影响六)对发热、摄食和睡眠的影响

七)细胞因子与神经系统的抗原提呈:细胞因子可

通过影响神经细胞MHC抗原表达而调节中枢神经系统内的抗原提呈(antigen presentation)。

八)免疫系统对内分泌系统的影响

促炎性细胞因子可直接作用于内分泌腺影响其激

素分泌。IL-1可直接作用于垂体,通过ACTH分泌增多促进肾上腺皮质激素的释放。IL-2通过垂体肾上腺轴促进肾上腺皮质激素分泌。

神经元对损伤的反应

1. 华勒变性 (Wallerian degeneration):损伤处远侧段神经纤维的顺行性溃变。当轴突损伤时,由于损伤处远侧段轴突脱离了胞体的代谢中心,因

而远侧段神经纤维的全长直至终末都发生溃变,称为华勒变性。因为这种溃变是离心方向的,故称顺行性溃变。

2. 近侧段神经纤维的溃变

3. 胞体的变化

①胞体肿胀,可使其体积增加2倍以上;

②胞核肿胀,远离轴丘而偏位;

③尼氏体溶解由核周开始向胞体周边部推进。

4. 跨神经元溃变

损伤后再生的影响因素

1. 胞体的存活

2. 雪旺细胞增殖①吞噬溃变的轴突与髓鞘;②

形成Bungner带和细胞桥;③合成和分泌各种神

经营养因子;④合成和分泌细胞外基质。

3. 基膜的完整

4. 轴突的芽生(sprouting)

5. 其他因素

再生成功的标志

损伤神经元胞体的存活

近段轴突的芽生与延伸

再生轴突与相应的末梢靶器官重建突触联系

神经元合成神经介质及相关酶类等一些特殊物质

神经元能接受、整合并发出神经的信号。

边缘系统的结构:由边缘叶、端脑有关皮质和皮质

下结构组成

边缘叶包括扣带回、扣带回峡、海马旁回、钩、内环、胼胝体上、下回及下区,斜角带,束状回,隔区,外环。

端脑有关皮质包括:海马结构,岛叶

皮质下结构:杏仁体、上丘脑、下丘脑、脑间核

边缘系统的功能☆情绪反应☆对内脏功能的调

节☆学习与记忆☆睡眠与觉醒

门控学说

闸门控制学说是痛觉调制中的一种脊髓调制,该学说的核心就是脊髓的节段性调制,胶状质抑制性中间神经元起着关键的闸门作用。

在疼痛的产生机制中有一种门控理论(gate control theory)。在疼痛的传入中有两种神经纤维,一种粗另一种细,它们均与胶状质(SG)及一级神经元(T)发生突触,从而构成门控系统。胶

状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使

门保持关闭,通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统

而激发痛觉。

细纤维的慢适应使门趋于长期开放,粗纤维因

刺激而兴奋时,因其反应较强,作用较快而使门关闭,但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可

因机械刺激如搔抓、震动而激活,使门再关闭一段

时间,两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维,使中枢活动如注意、情感等可控制传入。

痛的分类

从解剖学的角度可分为:躯体痛somatic pain、内

脏痛visceral pain、牵涉痛referred pain

躯体痛:浅表痛(皮肤和粘膜)、深部痛(关节、

肌腱等)

内脏痛:①属于慢痛(缓慢、持久、定位不精确、对刺激分辩力差)

②对切割、烧灼等致皮肤痛不敏感,但对牵拉、缺血缺氧、炎症、平滑肌痉挛等刺激敏感;

③常伴有不安、甚至恐惧感;

④常伴有牵涉痛。

牵涉痛

按痛出现的先后:快痛(第一痛)、慢痛(第二痛)快痛:产生快,消失快;定位精确、感觉鲜明;主要由A

δ纤维传导,多与创伤有关。

慢痛:产生和消失缓慢;定位不明确、性质变化多端;情绪色彩重,多由病变引起;主要由C

类纤维传导。

细胞凋亡的形态学特征

无溶酶体和细胞膜的破裂,无细胞器的肿胀,无内容物外溢,无炎症反应

细胞皱缩变小,胞质浓缩,内质网扩张呈空泡与细胞膜融合

染色质DNA断裂、降解、染色质向核膜边聚、核仁裂解

神经系统发生凋亡的意义

调控神经元的数目:凋亡使发育过程中错位的、迷路或匹配不良的那些无法与靶细胞联系并从中

获得必需的营养因子的神经细胞死亡,从而保持适当的神经元数量,使相关的神经元之间的联系精确适配。

与神经通路纤维束的形成密切相关:建立引

导轴突投射的小管、小孔和间隙等,最终使神经系统的发育在结构上精雕细琢、日趋完善。没有凋亡就没有个体发生和种系发生,也没有物种的进化。

前额叶皮质的分布、结构与功能

前额叶联合皮质: 前额叶联合皮质位于大脑新皮

质的最前方,具有显著发达的颗粒第四层。动物从

低等向高等进化,前额叶联合皮质面积相应变得越

来越大。在人类,前额叶联合皮质占整个大脑皮质面积的29%。前额叶联合皮质有极丰富的皮层和皮质下纤维联系。丰富的纤维联系决定了前额叶联合皮质功能上的复杂性。

功能:参与运动调控;参与感知过程;受损导致注意力分散及反应抑制障碍;规则学习,情景记忆,工作记忆。

前额叶皮层功能:规则学习、情景记忆、工作记忆前额叶皮层是大脑高级认知中枢,在思维、逻辑推理、行为计划和组织、工作记忆及注意力调节等脑高级功能中起关键作用。精神分裂症、抑郁症、多动症、创伤后应激综合症等许多严重危害人类身心健康的疾病都与前额叶皮层功能紊乱密切相关。

陈述性记忆的突触机制

海马存在三条主要的兴奋性通路:①由内嗅区皮质发出的穿通纤维至海马齿状回的颗粒细胞之间的

突触;②颗粒细胞发出苔藓纤维与CA3区的锥体细胞之间的突触;③CA3区锥体细胞的Schaffer侧枝与CA1区锥体细胞之间的突触。这是LTP研究中常用的三个单突触通路,这三个突触都以谷氨酸为递质。

LTP的特性

①时程长。经诱导后,在海马脑片上可持续数小时,在体动物可长达数天至数周;

②协同性。诱导LTP需要很多传入纤维同时被激活,兴奋的纤维数量与EPSP的大小有关;

③联合性。弱刺激或低频刺激不引起LTP,如果弱刺激传入通路与邻近强刺激传入通路同时传入时,将导致两条传入通路的突触部位均产生LTP;

④特异性。LTP仅出现于强直刺激的突触部位。

长期记忆转为短期记忆的分子机制 (LTP的产生机制)

研究表明,E-LTP的诱导依赖于蛋白激酶和磷酸化酶的激活;L-LTP需要mRNA的转录和蛋白质的合成。LTP通常分为两个时相:一是LTP的诱导期,即高频刺激引起突触反应逐渐增强的时期;二是维持期或表达期,是突触反应达最大值后维持的时期。(1)诱导期的突触后机制: 实验表明,突触后细胞内钙离子浓度升高至少维持2.5秒才能出现LTP。钙离子浓度升高是诱导LTP形成的关键。钙离子浓度升高的途径有:①谷氨酸→NMPA →突触后膜去极化→传递到NMDA受体所处部位→NMDA受体偶联通道内的镁离子移出→通道开放→钙、钠、钾离子进入细胞内。

②进入胞内的钙、钠、钾离子使突触后膜进一步去极化→激活电压门控的钙通道

③ mGluRs激活→通过G蛋白介导激活PLC →水解PIP2 →IP3 →胞内储存的钙释放

(2)维持期的突触后机制

①蛋白激酶的激活

a.钙离子与DAG →PKC →中性蛋白酶催化水解→催化亚基与调节亚基分离→催化亚基游离→钙离子非依赖性方式长时间维持活性→AMPA受体持续磷酸化→LTP维持。

b.钙离子升高→CaMkⅡ激活→磷酸化突触后膜的靶蛋白(AMPA受体、突触蛋白1、MAP2)→磷酸化的这些蛋白参与LTP的维持。

②基因转录增强。PKA与cAMP结合→ PKA催化亚基与调节亚基分离→游离的催化亚基进入胞核→cAMP反应成分结合蛋白(CREB)磷酸化→CREB活性增强→与基因调控区cAMP反应成分结合→调控基因的转录和新的蛋白质的合成→促进突触形态学的改变,如神经末梢的发芽、生长,形成新的突触。

(3)维持期的突触前机制

突触前机制主要是由突触后的逆行信使作用于突触前,使突触前的神经递质释放增加。目前已知的逆行信使有花生四烯酸、NO、CO、血小板激活因子等。

(4)突触的形态学改变

突触形态学变化既是LTP的结果,又对LTP的维持发挥作用,主要表现为:①树突棘体积增大,头部膨大而颈部缩短,这样降低输入阻抗,易化突触电流的传导;②突触数目增加和突触界面扩大,兴奋性突触的突触前后膜面积增大、变曲,使突触前膜嵌入后膜,在突触前膜形成多个活动区,加强了突触的传递功能。

请简述短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体在其中的作用。

答:记忆是突触修饰,突触蛋白上的磷酸基团数目改变的结果。长时程增强(long-term potentiation, LTP)是陈述性记忆所必需的,而NMDA受体是LTP诱导环节上最为关键的一步。

短期记忆的机制:NMDA受体是电压门控Ca2+通

道,正常情况下被Mg2+阻塞,不能通透Ca2+。当在突触后膜处于去极化到一定程度时,其中的Mg2+被移开。若NMDA受体同时与Schaffer侧支通路释放的谷氨酸递质结合,则通道打开,使Ca2+内流,激活蛋白激酶(PKC, CaMKⅡ),使AMPA受体磷酸化并对

谷氨酸递质的反应性提高,增强突触传递效能,诱导出记忆储存所必要的LTP(这里是早期LTP)。

短期记忆转变成长期记忆的机制:

a.神经元胞浆中蛋白激酶C(PKC)的持续活化。

LTP诱导过程(学习过程)中,PKC的铰链被切断,催化结构域与调节结构域分离并漂流在神经元的胞浆中,持续地处于活化状态,维持AMPA受体的持续磷酸化。

b.神经元核内基因转录的启动:通过cAMP——PKA ——CREB信号通路的活动,神经通路上发生结构上的精细修饰,使神经元之间的信息传递效率显著地增强。

c.新蛋白质的合成和新突触的形成

上述的IEGs激活后,启动新的突触蛋白的合成,使神经元原有的突触有更多的受体和离子通道,并使神经元装配新的突触,形成新的微神经回路,显著增强信息传递效率,使突触传递的暂时性变化转化为突触结构的持久性变化,形成长期记忆。

运动的分类

☆反射性运动(reflex movement):不受主观意

识控制,反应快捷的运动,如各种肌腱反射、伤害性刺激所致肢体回缩反射、眼球震颤和眼球注视等反射性运动。

☆型式化运动(patterned movement):主观意识多只控制运动的起始与终止,而运动期间多可自动完成,运动形式固定,具有节律性与连续性,如步行、奔跑、咀嚼等。其调控主要靠中枢型式发生器(central pattern generator, CPG)。各种型式化运动在脑和脊髓内有不同的CGPs。

☆意向性运动(volitional movement):受意识

支配,目的明确,运动形式复杂,一般为后天学习而得,且随实践经验积累运动技巧日渐完善。如书法、绘画、演奏等。

运动的调控:

运动的脊髓调控(一)脊髓运动神经元(二)脊髓反射

运动的脑干调控(一)脑干内的两组下行通路1.腹内侧组通路:主要有前庭脊髓束、顶盖脊髓束和网状脊髓束。此组纤维束沿脊髓前索下行,终于前角运动神经元的内侧组,调控躯干肌和肢体近端肌,主要调控伸肌运动。

2.背外侧通路:主要由红核脊髓束组成,起自红核,经被盖前交叉与皮质脊髓侧束伴行,终于中间带外侧部的中间神经元,间接支配前角运动神经元的外侧组,以支配肢体远端屈肌为主。

(二)脑干内的整合回路或反射弧:前庭眼动反射弧,咀嚼运动反射弧

运动的皮质调控:主运动区,皮质运动神经元投射,躯体感觉输入对主运动区的运动控制起着感觉性

指导作用,运动前区与辅助运动区,顶后叶皮质

运动的小脑调控:小脑对运动的协调、校正、补偿具有重要的控制作用;小脑的运动性学习适应功能基底神经节的运动调控

受体有那些特征?可分为几类?

答:受体特征:

a、饱和性。受体数量有限,与配体的结合在剂量反应曲线上有饱和现象。

b、特异性或专一性。受体分子能准确的识别配体及化学结构类似的物质。

c、可逆性。配体与受体的结合,多数是通过离子键、氢键或分子间作用力结合的,因此这种结合是可逆的。

根据其结构不同,受体可分为3类:

1、递质(配体)门控性离子通道。这种受体本身就是离子通道,在递质与受体结合后,离子通道很快打开,产生快速的生理反应,故称快速非酶受体。

2、G 蛋白偶联型受体,将膜外侧配体结合后转化为内侧G 蛋白的活化,然后通过其他第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用,传递速度慢。

3、催化型受体,受体的细胞内成分有酶活性,受体激活不要通过G 蛋白偶联。

不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干,记录到的电变化有何不同?产生不同的原因是什么?

能使 Na+通道大量开放从而产生动作电位的临

界膜电位,称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下,引起组织兴奋所必需的最小刺激强度,称为阈强度。比阈电位弱的刺激,成为阈下刺激,他们只能引起低于阈电位值的去极化,不能发展为动作

电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位,但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放,这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的局部出现一个较小的去极化,成为局部兴奋或局部反应。

其特点为:①它不是“全或无”的,在阈下刺激的范围内,随刺激强度的增大而增大,②不能在膜上作远距离的传播,但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液,发生在膜的某一点的局部兴奋,可以使邻近的膜也产生类似的去极化,但随距离加大而迅速减小以至消失,成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加,当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜

也出现程度较小的去极化,而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋,虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位,但如果遇到起时可以叠加起来,以致有可能达到阈电位引发一次动作电位,称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点,亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时,与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加,称为时间性总和。

在刺激超过阈强度后,动作电位的上升速度和所能达到的最大值,就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度,再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外,动作电位并不是只出现在受刺激的局部,他在受刺激部位产生后,还可沿着细胞膜向周围传播,而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同,直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大

小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。

简述神经嵴细胞迁移的两条途径。

答:一、躯干部神经嵴细胞的两条迁移途径:腹侧途径(ventral pathway)——通过体节的前部向腹侧伸展分化为交感和副交感的神经节、肾上腺髓质细胞和施万细胞。

背侧部途径(dorsolateral pathway)——从外胚层下面穿过,沿中央背区移动到皮肤的最腹侧分化为色素细胞。

二、头部神经嵴细胞的迁移途径:

头部神经嵴主要产生面部的结构,如上下颌、牙齿和面部的肌肉群均由这些细胞定位后分化形

成的。后脑沿其后轴分节成为菱脑节。鸡胚头部的神经嵴细胞根据它们菱脑节的起源,有三条迁移途径:一、从r2菱脑节起源的神经嵴细胞迁移到第一咽(下颌)囊并形成三叉神经的神经节,二、从r4菱脑金节起源的细胞迁移到第二咽囊(形成颈部的舌软骨)并形成膝状神经和听前庭神经的神经节。

三、r6菱脑金节起源的神经嵴细胞迁移到第三和第四咽囊中,形成胸腺、甲状腺和甲状旁腺,也形成迷走神经和舌咽神经的神经节。

为什么中枢神经系统(CNS)不具有完全的轴突再生能力?抑制CNS轴突完全再生的因素有哪些?答:CNS再生失败的原因非常复杂,可能与CNS的细胞缺乏再生能力有关,但更主要的是由于CNS的环境有利于胶质瘢痕的形成而抑制了神经的再生。

周围神经移植能够促进中枢神经轴突生长表明细

胞外基质对神经再生具有调控作用。CNS中的髓磷脂相关分子和ECM的组成成分是抑制神经再生的两大类物质。抑制CNS轴突完全再生的因素有①神经胶质瘢痕的形成;②细胞微环境;③靶组织的作用;

④异位突触的形成;⑤神经元本身的因素。

为什么我们要睡觉?睡眠假说。睡眠主要分为几个时相?它们各自的特点是什么?

答:睡眠是主动产生并且高度有序的脑功能状态,是人类和哺乳动物最为明显的生物节律。因为睡眠具有恢复作用、适应作用、修复功能、能量保存、躲避天敌、发展功能、改善免疫系统的功能等作用,所以我们要睡觉。

关于睡眠功能的理论,最合理的两个理论是恢复理论和适应理论。恢复理论认为睡眠是为了休息和恢复,准备再度醒来;适应理论认为睡眠是为了逃避麻烦,躲避环境中的有害情况,或为了节约体能。

睡眠主要分为快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REM 睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep,NREM睡眠)两大时相。

REM睡眠的特征可以表述为“活跃的大脑,瘫痪的躯体”——脑电波低幅高频,肌张力完全消失,无肌电活动,脑内蛋白质合成加快,新的突触联系建立,全脑能量代谢≥觉醒时。

NREM睡眠的特征可以表述为“休闲的大脑,可动的躯体”——脑血流量、基础和脑代谢率降低,脑部核酸、蛋白质和生长激素增加。

13 请结合下图阐明海兔缩鳃反射的敏感化以及其分子机制。

答:当海兔的吸盘受到一定的非伤害性刺激时会引起缩鳃反射;但是当海兔的头部或尾部突然受到一个伤害性或强烈的刺激后,同样刺激吸盘,缩鳃的幅度和速度都明显增加,称为敏感化(Sensitization)。敏感化是属于简单的非联想型学习(Non-associative learning),而实际上就是一种简单的学习和记忆行为;敏感化则使动物记住了某种伤害性刺激,从而起到保护作用。

分子机制:

是突触前修饰的结果:中间神经元释放5-羟色胺(5-HT),5-HT作用于感觉神经元轴突终末上的

5-HT受体,使细胞内第二信使cAMP的生成增多,激活PKA,PKA使钾通道磷酸化而关闭,钾通道关闭使到达感觉神经元轴突终末的动作电位(AP)时程延长,钙内流增多,递质的释放增加而出现敏感化。

14 为什么人因踩到钉子缩回一只腿,用单脚支撑的时候,身体不会倾倒?请简述这一反射的通路。答:(是关于如何控制运动)

中枢神经系统对运动的控制表现为等级性,最高级的运动控制系统包括大脑中涉及运动、情绪和记忆的区域。

第二层控制系统主要的结构是丘脑、小脑、皮层以下通路以及脑干,这一层主要是使躯体进行有目的的移动和定位。由第二层控制系统的神经元整合的运动程序控制的信息经下行通路传导到最低

一级的运动控制系统,这一级主要包括的结构有脊髓。

运动的设计需在大脑皮层与基底神经节、皮层小脑之间不断进行信息交流;而运动的执行则需要脊髓小脑的参与,它利用其与脊髓、脑干和大脑皮层之间的纤维联系,将来自肌肉、关节等处的感觉传入信息与皮层运动区发出的运动指令反复进行

比较,并修正皮层运动区的活动。外周感觉反馈信息也可直接传入皮层运动区,经过对运动偏差的不断纠正,使动作变得平稳而精确。

①大脑皮层运动区:大脑皮层主要起控制机体随意运动的作用。其中控制躯体运动的大多数下行纤维主要来源于额叶处的感觉运动皮层的两个区域:中央前回和运动前区。

此外,感觉运动的其他区域还包括辅助运动皮层,它位于额叶表面。

②小脑和基底神经节:小脑能控制躯体平衡,调节肌张力以及协调随意运动。基底神经节能接受来自感觉运动皮层区的传入信号,将其传出纤维投射到与运动计划有关的额叶皮层区。它主要对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理起作用。

③脑干:脑干是三级控制系统中的第二级,其中存在着许多神经元的轴突,它们形成了下行传导通路的一部分,通过轴突传导将上一级的“命令”信息投射到脊髓,从而影响脊髓运动神经元和中间神经元的协调活动。

④脊髓:脊髓是周围神经与脑之间的通路,也是许多简单反射活动的低级中枢,能完成躯体运动最基本的反射中枢的反射活动。

?神经管前-后轴模式化和神经板背腹轴模式化是怎样形成的?(P72-74)

?

?神经连接是怎样形成的?

?

?NMDA受体?----这道题不知是怎么考的

?论述神经元死亡是因为竞争靶目标提供的化学物质失败(P103-104)

神经营养因子(NGF\BDNF\NT3\NT4\5) 受体

(TrkA\TrkB\TrkC)

神经元凋亡机制(区别于坏死)

?神经干细胞如何治疗,如何确定其有功能?

?乙酰胆碱怎样引起高血压?

?神经营养素对突触的生物学功能

?神经肽是怎样合成与储存的?

?神经肽与经典递质的区别

?神经肽的作用方式

?概述痛的心理和生理学意义

?阐述睡眠-觉醒的机制

?预缺氧的机制

? 1. 有髓纤维脱髓鞘后为什么会引起动作电位传导障碍?

有髓纤维的髓鞘相隔一定的距离有Ranvier 结隔开,结间的距离与纤维的直径成正比,神经冲动地传导速度则与有髓鞘纤维的外径成正比。神经冲动的传导在有髓鞘纤维的是有一个Ranvier结到另一个Ranvier结跳跃式前进。

因此,有髓鞘纤维发生髓鞘脱失变性后,可

使传导减慢或完全停滞,从而引起神经系统功能障

碍。Ranvier结区的钠,钾离子通道受损均可影响

到动作电位的产生和传导。

2、简述疼痛的闸门控制学说。我国针刺镇痛在临

床上的应用

脊髓后角胶质区(SG)是痛觉调制的关键部位,起到闸门作用。中间神经可以抑制SG,降低疼痛的

传递。

中间神经接受传递疼痛的C纤维和传递触觉的

A 纤维支配。前者抑制中间神经元活性,后者兴奋

中间神经元。轻挠皮肤可以兴奋 A 纤维,兴奋中

间神经元,抑制SG,降低疼痛。

5、举例说明陈述记忆与非陈述性记忆的类型

记忆可分为陈述记忆和非陈述记忆两种:

非陈述记忆分为:(1)程序记忆如弹钢琴(2)初始效应如条件刺激(3)非联合性学习记忆(4)

联合性学习记忆

陈述记忆分为:(1)条件记忆如昨天上学等(2)

语义记忆如水往低处流

3、什么是神经干细胞?请举例说明神经干细胞的

应用前景。

神经干细胞定义:存在于存在于胚胎和成体脑组织特定部位中,具有自我更新分化为神经元,星

型胶质细胞,少突胶质细胞的未成熟细胞,具有多

种分化潜能和自我更细能力。

神经干细胞应用前景:

(1)研究神经系统的发育。

(2)在移植医学中的应用:

细胞移植:A分离的神经干细胞直接移植

B神经干细胞系

C 原位诱导神经干细胞增殖分化

基因治疗:A具有自我更新能力,并体外培养增殖

B已与表达外源性基因

C 可被分离成单一克隆

D在体外不易改变干细胞特性

(3)神经干细胞与脑损伤修复:

A在脑损伤时参与修复活动:少突胶质细胞

B通过神经干细胞移植治疗神经病变疾病

C通过诱导脑组织自身干细胞修复脑损伤(4)神经干细胞与脊髓损伤修复

(5)A神经干细胞移植

B诱导神经干细胞定向分化治疗损伤

C永生化前体神经元转基因治疗

4、简述神经营养因子的作用方式。神经营养因子作用方式:

(1)逆行信号转导(靶源性):经典作用途径,靶细胞合成NGF,经轴突末端的受体介导,逆行轴

突转运到胞体;

(2)顺行信号转导:神经元通过大分子物质的

顺行轴突转运对靶细胞神经元起神经营养因子作用;

(3)NTF的局部作用(旁分泌方式); 靶组织与其支配的神经元共存于同一组织,来自靶细胞合成的NTFs作用于邻近的效应神经元;

(4)神经鞘合成NTF:发育期神经损伤期合成增加,成熟期降低,可在局部分泌,为未建立神经靶关系的轴突提供营养;

(5)通过胶质细胞介导:胶质细胞本身释放NTF,在某些营养因子存在时释放NT完成神经营养作用;(6)神经元合成NTF:通过顺行轴突,逆行轴突转运以及局部作用的方式发挥作用;

(7)自分泌作用:神经元既合成NTF也表达相

应受体,并对自身的NTF有反应,维持神经元直到与靶细胞间建立突触联系;

(8)非分泌方式的NTF:CNTF ,aFGF ,bFGF缺少信号肽序列,不能分泌到胞外,细胞损伤时才能释放,适应神经再生需要。

五、论述题:什么是医学神经生物学?你对医学

神经生物学的研究有哪些了解。

医学神经生物学是在介绍神经生物学基本原

理的同时,密切联系医学实际为临床防制行为性疾病的科学,是增进人类感觉与运动(工作)的效率,提高与神经精神系统相关疾病的预防诊断和治疗

水平为最终目的的跨学科的科学。

当前医学神经生物学研究的热点问题:

1 脑的高级功能——思维,情感,行为学习记忆以及各种心理活动等。研究神经元,突出,神经递质和受体,阐明其机制进而预防,诊断治疗各种神经和精神疾病,成为医学神经生物学的基础研究。

2 预防诊疗各种脑疾病如Alzheimer’s disease ,Parkinson’s disease.

3 开发人脑,增强智能(学习,记忆)模拟人脑,开发智能电脑。

4 研究神经的损伤,再生和修复。

研究的手段;

1现代科技能够让我们直接观察完全正常个体

的皮质功能,如应用正电子发射断层扫描(DET)

和功能性核磁共振显像(fMRI)等。

2 免疫组化标志

3 分子生物学和生化方法如PCR等。

4 细胞培养(神经培养)等细胞学技术。

研究方向:

1 揭示神经元之间的连接形式。

2 阐明神经元的活动方式。

3 鉴别神经元的特殊活动。

4 研究各种神经元的联系通路(环路,网络)。

1.试述钠通道和钙通道结构上的共同点。

都是电压门控离子通道

Na+通道:

1)α为主亚基,有4个跨膜区,每个跨膜

区有6个跨膜段,5-6段形成管壁,4

段为电压感受器

2)β

1

β2为辅助亚基

3)亚型:瞬态:形成动作电位的上升支;

持续:作用不明

Ca2+通道:

1)5个亚基:α

1

α2βγδ;以α1为主亚基,有4个跨膜区,每个跨膜区有6个跨膜

段,5-6段形成管壁,4段为电压感受

2)药理学分型:L(Nimodipine可以抑制);

T;N;P;Q

3)L 阈电压-20mV以上;高电压;持续电

流;作用是兴奋-收缩耦连

4)N —20mV以上;高电压;瞬态电流;

神经递质的释放

5)T -60mV以上;低电压;瞬态电流;

串放电

2.神经元与神经胶质细胞有何区别?

【功能】:传递信息VS支持,营养,分泌,修复【电活动】:动作电位VS无动作电位,膜电位变化缓慢

【生长】:很少分裂生长VS分裂生长

【数量】:神经胶质细胞是神经细胞的10~50倍。但是两者的总体积相差无几。

【突起】树突,轴突VS有突起,但不分树突轴突【神经之间的连接】:突触连接VS缝隙连接

3.试述化学突触和电突触的传递过程的异同

【电突触】:缝隙连接,

相邻神经元的细胞膜距离只有2~4nm,每一侧细胞膜上都有许多镶嵌在膜上并且贯穿内外的大蛋白分子,由排成6角形的6个亚单位构成,中间是亲水性通道。突触前膜去极化可以直接导致后膜电位变化。

【化学突触】:与递质结合后,通道开放,可以形成EPSP或者IPSP

4.乙酰胆碱生物合成需哪些底物和酶?影响合成速率的因素有哪些?

乙酰辅酶A+胆碱胆碱乙酰化酶

-----

乙酰胆碱+CoA

【胆碱乙酰化酶(choline acetylase, ChAc)】:球蛋白,由胆碱能神经元胞体合成,随轴浆顺向转运至末梢,以慢速转运为主。在脑区的分布与Ach 平行。

【乙酰辅酶A】:来源于葡萄糖氧化,脂肪酸氧化,柠檬酸

【胆碱】:来源:血流中的卵磷脂水解,突触间隙的Ach被酶解后重摄取(占1/3~1/2),Ach酶解,神经组织中的磷脂酰胆碱水解。

●高亲和力载体:特异的分布在胆碱能神经末梢

上,以主动转运方式逆浓度差转运,速度快。

是Ach合成的限速因子

●低亲和力载体:分布与所有神经元和神经胶质

细胞上,以易化扩散的方式顺浓度差转运。可

能和磷脂合成有关

【合成的调节】:神经连续兴奋时,Ach合成大幅度加快

胆碱:高亲和力载体(受到胞质内Ach

和胆碱的调节)

乙酰辅酶A:Ca2+内流激活丙酮酸脱羧

酶系,使线粒体产生更多的乙酰辅酶

A

质量作用规律:底物浓度增高或者终产

物减少时,Ach合成加快。

【影响Ach合成的药物】:

密胆碱(HC-3):与胆碱竞争高亲和力胆碱转运

体,阻断胆碱转运

三乙基胆碱(TEC):胆碱类似物,与乙酰辅酶

A生成伪递质,干扰Ach的正常功能

4-(1-萘乙烯)吡啶:ChAc的专一抑制剂

5.多巴胺囊泡内通常含有少量去甲肾上腺素

(NE),这些NE是在多巴胺囊泡内合成的吗?

为什么?

【多巴胺的生物合成】

酪氨酸酪氨酸羟化酶

——————多巴多巴脱羧酶

----

DA多巴胺-β-羟化酶

--------

NE

合成后储存于致密中心囊泡(类似NE),存在于DA 能神经末梢的膨体

【多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β

-hydroxylase,DβH)】

含Cu2+,需要VitC和富马酸作为辅酶

完全存在于囊泡内,一部分在囊泡膜的内层(1/3),一部分存在于囊泡内含液中(2/3)

所以DA囊泡不能合成NE

【DA囊泡与NE囊泡的区别】

?不含有DβH,不能合成NE

?能够大量储存DA

?囊泡膜上有VMAT(囊泡单胺类转运

体)

?能够摄取NE

所以囊泡内的NE是来自于胞质内的NE,而不是自己合成的。胞质内的NE可以来自于神经末梢共同释放的NE后重摄取入胞质内。

6.试写出儿茶酚胺类递质灭活所共需的两种酶的名称。

单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO):黄素蛋白,促使单胺类氧化为醛。

◆A型:交感神经末梢,NE和5-HT

◆B型:松果体,作用于苯乙胺

儿茶酚胺氧位甲基移位酶(catechol-o-methyl transferase, COMT):广泛存在于非神经组织,

主要在突触间隙被破坏

中枢:MAO―COMT,终产物为MHPG

血液:COMT―MAO,终产物为VMA

【重摄取】:占总量的75%,主要方式突触前摄取(摄取1,μ

1

):高亲和力,主动转运。主要是摄取神经末梢释放的NE

?膜摄取:NE转运体,12个跨膜段,

Na+/Cl-依赖的耗能过程(三环类抗

抑郁药,可卡因,可阻断其功能)

?囊泡摄取:单胺类转运体,H+依赖,

耗能(利血平抑制这种转运)

突触后膜和非神经组织摄取(摄取2,μ

2

):低亲和力,选择性差。主要摄取血液中的NE,总量大【影响酶解】MAOI:氯吉宁(选择性MAOI,A型),帕吉林(小剂量优先抑制B型,大剂量A,B均抑制)COMTI:试验中应用少

7.请述5-羟色胺生物合成的过程。

色氨酸(typtophan,TP)―→进入5-HT神经元―→5-羟色氨酸(5-HTP)―→5-HT

?透过BBB

载体主动运输:游离型TP。

水杨酸钠,消炎痛可竞争TP的血浆蛋白结合位点,使游离TP增多

中性l-氨基酸(苯丙,丝,甘,丙,亮等)可以竞争TP载体,

?透过5-HT能神经元细胞膜

主动转运,转运体

?TPH,色氨酸羟化酶(tryptophan

hydroxylase)――限速酶

胞体合成,经轴浆运输至末梢,

氧化酶,需要Fe2+,四氢蝶啶,O

2

?5-HTPDC,5-羟色氨酸脱羧酶(5-

hydroxytryptophan decarboxylase) AADC,

芳香族左旋氨基酸脱羧酶

脑内含量多,活力高(因此,脑内5-HTP极少)【影响合成的因素】

TPH抑制剂:

?pCPA(对氯苯丙氨酸,

para-chlorophenylalanine):

?作用发生慢,持久可靠,常用工具

药。

?首先是竞争性抑制,然后是持久不

可逆的抑制。

?但是未影响5-HTPDC活性,故其

作用可以被5-HTP逆转。

?6-氟色氨酸(6-fluotryptophan),α

-正丙-多巴酰胺(α

-n-propyldopacetamide H22/54):类似

pCPA,但是作用时间短。(?竞争四氢蝶

啶)

?PCA(对氯苯丙

胺,p-chloroamphetamine):作为基质被

摄入末梢,促进释放但是抑制重摄取。

导致耗竭。

5-HTPDC抑制剂:少,α-甲基多巴,α-甲基-5-

羟色氨酸

化学切断剂:5,6-双羟色胺(5,6-DHT),5,7双色胺(5,7-DHT);与5-HT竞争,作为基质进入胞体,生成有毒的氧化物,损伤神经元。

抑制储存:利血平,四苯嗪。同时耗竭5-HT和儿茶酚胺

促进释放:芬氟明(fenfluramine),促进释放,

抑制重摄取,最后可导致耗竭。作用易恢复。(减

肥药物,但是长期服用损伤中缝核细胞―――5-HT 能神经元细胞集中地)

抑制重摄取:非选择性三环类抗抑郁药,抑制儿茶酚胺和5-HT的重摄取。

?氟氧苯丙胺:抑制5-HT摄取强,但是

不影响儿茶酚胺摄取

MAO抑制剂:A型:氯吉宁

8.说明谷氨酸受体的分型特征及其效应?

NMDA受体:分布广泛,海马和皮质最多。对NMDA

亲和力极高,引起EPSP的慢反应部分。激活后,Na+,K+通道激活,且无电压依赖。Ca2+通道激活(激活Ca通道+直接经NMDA通道进入。

AMPA受体:分布与NMDA受体平行,参与EPSP的快反应部分

KA受体:药理学上难以与AMPA受体区分,靠分子克隆。参与EPSP的快反应部分

L-AP4受体:突触前谷氨酸自身受体,抑制谷氨酸释放

代谢型受体:G蛋白偶联受体,可被谷氨酸激活。IP3,DAG增加,cAMP减少

9.突触间隙的谷氨酸浓度过高可诱发神经细胞损伤,试简述兴奋性氨基酸的神经毒性作用。持久的刺激受体可以导致神经元损伤或死亡

?长期去极化,大量Cl-被动进入神经元,以致

细胞内高渗,水份被动进入,细胞肿胀。神经

细胞早期水肿现象。

?持久去极化使大量Ca2+进入,Ca2+长期增高激

活脂酶和蛋白酶,分解细胞。同时导致线粒体

不可逆损害以致坏死。最后导致神经元死亡。?神经毒的作用对于胞体最敏感。

10.突触间隙的GABA有哪些去路?

摄取:GABA失活的主要作用

神经末梢和神经胶质细胞都有摄取功能,GABA末梢特有的高亲和力摄取,Na+,Cl-依赖。主要通过GABA 转运体起作用。

降解:

?经GABA-T(γ-氨基丁酸转氨酶)除去氨基,

形成SSA(琥珀酸半醛)GABA-T存在线粒体,

需要磷酸吡哆醛

?SSA经过SSA-SSADH(琥珀酸半醛脱氢酶)氧

化,形成琥珀酸(优势),参与三羧酸循环;

或者SSA-SSAR(琥珀酸半醛还原酶)还原,

形成羟基丁酸。

?失去的氨基被α酮戊二酸接受,重新生成Glu。11.NO是一种气体信号分子,试比较其与经典的神经递质在代谢过程及作用方式上的异同。

12.简述共存的神经肽与经典神经递质的相互作用及其生理意义。

递质共存:

?常见一种经典递质与多种神经肽共存,存在种

族差异

?释放机制:神经肽主要储存在100nm左右的大

囊泡中(经典递质储存在50nm的小囊泡中,

或者与神经肽共存于大囊泡)。低频刺激引起

小囊泡释放,高频刺激引起大囊泡释放。

?★生理意义:

◆突触后调节:

协同(猫唾液腺Ach和VIP,NE和

NPY)

拮抗(肾上腺髓质NE和脑啡肽)

◆突触前调节:

抑制释放(可能是预防神经肽和神

经递质过度释放的自身保护机制)

?神经肽抑制经典递质:支配大

鼠输精管的交感神经末梢NE

和NPY

?经典递质抑制神经肽:肾上腺

髓质NE和脑啡肽

?交叉调节:Ach和VIP(突触

前抑制,突触后协同)

促进释放(脊髓5-HT和SP,TRH)5-HT突触前自身负反馈调节,

SP作用于突触前,阻断5-HT的突触前

抑制,同时促进5-HT释放,

TRH作用于突触后激活5—HT和SP

◆★共同传递的作用,可通过突触前调节

的方式来改变释放量,加强或减弱器官

的活动,也可直接作用于突触后,以相

互拮抗或协同的方式来调节器官的活动,

使机体的功能发挥更协调。

13.试述CCK降低吗啡镇痛的作用机制?

吗啡镇痛

CCK可以减弱μ型阿片肽受体激动剂的镇痛效应,以及参与吗啡耐受,主要在脊髓水平。

◆CCK与μ型阿片肽受体相互作用:

阿片类受体有强大的镇痛作用,是通过调节上行和下行痛觉通路实现的,不同的受体在不同的水平感受和传导不同类型的痛觉刺激。内源性的CCK是吗啡的生理性拮抗剂。

◆调节信息传递:

●C-纤维的去极化导致细胞内

储存的Ca2+释放,引起Glu

和激肽的释放,激活痛觉神经

元引起疼痛。

●吗啡激活μ型阿片受体,抑制

Ca2+释放,从而抑制Glu和激

肽的释放,产生镇痛效应

●CCK作用于自身受体,拮抗吗

啡吗啡对Ca2+释放的抑制,

从而对抗吗啡的镇痛

14.简述内膜素的合成、储存、释放和代谢。已知的最强的缩血管物质之一,存在于内皮细胞,

CNS,肾,肝,肺等组织。外周发挥激素作用,中枢发挥神经递质/调质作用。

【结构和合成】

21个氨基酸构成,与蛇毒(sarafotoxin,STX)相似。有双硫键结构(对ET和ET受体的高亲和力结合是必须的)。分为3种:ET

1

,ET

2

,ET

3

由ET前肽原分解而成,二碱基内肽酶,羧肽酶形成肽原,内膜转换酶(ECE)形成ET

【储存】:分泌囊泡

【释放】:持续分泌or可调节分泌(细胞因子,神经肽可以刺激ET释放;缺血,压力也可以刺激ET

释放;刺激垂体神经纤维,引起ET

1

和ET

3

的释放)【代谢】:和很多神经肽一样,没有重摄取的机制,依靠酶解失活。依靠有氨肽酶,羧肽酶,内切酶等。对底物的专一性不强。

15.试述内阿片肽的主要分类及其对应的受体。内阿片肽主要分为:内啡肽,脑啡肽,强啡肽三族

●β内啡肽(β-EP):μ,δ

●甲硫-脑啡肽(M-ENK):δ

●亮脑啡肽(L-ENK):δ

●强啡肽:κ

阿片受体主要分为五型:

1.μ:吗啡(芬太尼,拮抗剂:纳洛

酮)

2.δ:脑啡肽

3.κ:乙基酮环唑辛

4.ζ:丙稀去甲唑辛

5.ε:β—EP

μδκ有2种亚型

不同类型的阿片受体激动后所产生的药理作用可

以完全不同;生理功能有一定的重叠;耐受性和成瘾性也不同(同一型受体存在交叉耐受及交叉抑制戒断症状现象,不同型没有交叉)

16.试述脑啡肽的生物活性及其构效关系。

脑啡肽的生物活性:多样,与受体的特异分布和作用方式有关。

1.上行及下行痛觉通路:阿片类有强大的镇痛作

用,是通过调节上下行痛觉通路实现的。μδκ

在同一水平分别感受和传导不同类型的痛刺激。

2.黑质-纹状体-多巴胺能系统:抑制DA能神

经元

3.消化:呕吐,胃肠活动减弱,便秘

4.免疫:应激状态下释放的内阿片肽可以抑制免

疫系统,不能为纳洛酮所对抗

5.下丘脑-垂体轴:促进腺垂体分泌,

6.呼吸系统:抑制呼吸,主要是降低了脑干一些

神经元对CO

2

的敏感性

7.心血管系统:小剂量M-ENK可以使血压降低,

大剂量M-ENK或者L-ENK可以使血压升高。

构效关系:内阿片肽中,第1、2、3位的肽键被水解,均使阿片样生物活性丧失,而其他部位的肽键水解仅使其活性降低或转化为小分子的阿片肽。Tyr-Gly-Gly-Phe-Met(活性必须基团-可改动-

不可改动-不可改动-可改动)

17.如何采用选择性抑制受体分型方法证明兔肠系阿片受体主要为 -受体模型?

【RRA(放射受体结合分析法,radio-receptor binding assay)】:利用放射性元素标记配体和受体的特异结合来分析受体或者配体的性质合含量。固定R和L,*L浓度增加,做*LR浓度曲线,得出亲和力常数(Ka值),受体数量。固定R和*L,L浓度增加,以不同浓度L对*LR结合抑制的百分率作

图,可以求得L半数抑制浓度IC

50。

【选择性抑制受体分型方法】:配体和受体的特异结合可以被非标记的配体取代或者抑制。一系列的选择性配体来抑制*LR的生成,比较他们的IC50值,可以用来分析受体的分型或者配体的选择性。【兔】:用广谱配体标记兔的肠系膜血管上的阿片受体(μδκ型),然后分别用各种非标记的选择性配体取代标记配体与受体结合。发现:μδ型配体对这种结合的抑制能力很低,而κ型受体的抑制能力很高。从而说明了这种血管只有κ型受体。

24.以GABA

A

受体为例简,述神经甾体的作用机理。【神经甾体有两种不同的作用方式】

基因效应(genomic effect)or核效应:传统理论认为,神经甾体首先与靶细胞核内的甾体激素受体结合,通过调节有关的表达基因发挥作用,通常需要数小时或者数天。

非基因效应(nongenomic effect)or膜效应:甾体激素在细胞膜水平发挥其作用,一般认为,神经甾体的作用主要为此效应。

【以GABA受体为例】

GABA

A

受体:神经甾体在细胞中合成后,分泌进入

突触间隙,通过调节GABA

A 受体的功能,影响神经

细胞的兴奋性。

◆抑制性神经甾体:

?Allo和THDOC,兴奋GABA A受体,抑制神

经细胞兴奋

?主要作用在突触后膜水平。结合位点与

GABA,BZ,巴比妥类药物不同,提高受

体与其他配体结合的能力

?低浓度水平即可发挥效应,高浓度时可

以直接激活GABA

A

受体的Cl-通道

◆兴奋性神经甾体:

?PREGS,DHEA-S

?GABA A的非竞争性拮抗剂,高浓度时可以

置换结合的巴比妥类药物

?抑制细胞膜的Cl-通道开放来拮抗GABA

激活引起的Cl内流。作用与剂量有关。

关系:功能上互相拮抗,合成代谢上密切相关。

GABA受体在胶质细胞(合成神经甾体的主要细胞)

分布较多,且胶质细胞对神经甾体敏感――内源性

调质来调节神经组织的兴奋

25.简述细胞凋亡与坏死的异同。

26.Describe the etiology of

neurodegeneration in the substantia nigra

in PD。描述PD黑质神经退行性变的病因

1.环境因素:

2.DA的氧化应激学说

a)DA的氧化应激代谢

大量的研究表明,氧化应激损伤是黑质多巴胺

神经元死亡的主要原因,无论是正常人还是

PD患者,黑质内的氧化应激损伤均较其它脑

区高,导致氧化应激损伤增高可能有以下几个

原因:

①外源性毒物的侵入;

② DA的氧化应激代谢:

●脑内的多巴胺神经末梢释放神经递质DA后,

绝大多数的DA通过多巴胺转运体重摄取进入

DA神经元代谢失活。在DA的代谢过程中,DA

被MAO-B或MAO-A氧化代谢。在O

2

存在的情况下,DA代谢为DOPAC的同时生成过氧化氢

(H

2O

2)

●生理的条件下,DA的酶促反应代谢较快。但

在氧化应激的条件下,神经细胞内的DA可以

通过非酶促反应来进行代谢,在铁离子的参与

下,反应加快,DA被氧化生成醌类衍化物

(quinones),并进一步形成黑色素(melanin)。

在这条代谢通路中,产生超氧阴离子(·O

2

ˉ)

和H

2O

2;

●多巴胺又可以被代谢形成6-羟基多巴胺

(6-hydroxyldopamine, 6-OHDA),后者又可

以进一步损伤多巴胺神经元

●上述代谢过程中形成的H2O2通过Fenton反应,

使二价铁(Fe2+)成三价铁(Fe3+)并形成羟

基(OH-)和羟自由基(·OH)。

③神经黑色素的存在;

④清除自由基的能力不全。

b)铁离子参与DA的氧化应激

脑内的铁离子(Fe2+和Fe3+)主要分布在黑质、

纹状体和苍白球,尤其是在黑质。在PD病人

的脑内发现铁离子的含量明显升高,并呈现以

下三方面的特点:

①在黑质的铁离子浓度异常升高,

但其它脑区并不升高;

②铁离子含量升高,但铁蛋白的

含量不变;

③ Fe3+含量升高,但Fe2+的含量

不变。

这些特点提示黑质铁离子的升高可能与PD的

发病过程有关。

铁离子的增加具有促进细胞氧化应激代谢过

程。铁离子的这种促进氧化应激的作用可以通

过以下几条途径:

i.加速非酶促反应的DA自身氧化生

成H

2

O

2

和O

2

ˉ;

ii.促进H

2

O

2

和O

2

ˉ形成·OH;

iii.促使脂质过氧化物的分解;

iv.铁离子与黑色素结合沉积于黑质,

催化自由基产生

3.遗传易感性

a)α-神经突触核蛋白(α-synuclein,α-SN)

b)Parkin and ubiquitin-C-terminal

Hydrolyase-L1(UCH-L1)

c)细胞色素P450同工酶

4.其它

a)炎症反应参与PD发病过程

b)细胞凋亡与PD发病:细胞凋亡参与神经

细胞的发育和老化的生理和病理过程,

参与缺血损伤神经细胞的死亡病理过程。

然而,至今,尚无明确的证据说明凋亡

是否参与PD的发病。

c)免疫异常与PD发病。

27.What are the principal neurotransmitters

and receptors associated with the basal

ganglia? How?基底节的主要神经递质和受

体是什么?他们是怎样相互作用的?

【基底神经节(basal ganglia)】

由5个皮层下核团组成,接受来自大脑皮层有关运动区的传入冲动,它的传出冲动又通过丘脑返回皮质的特定区域,构成了皮质-基底节-丘脑-皮质反

馈的神经环路,参与对运动的调控,主要是参与运动的计划、启动和执行,掌握新的动作,对新异刺激的反应等。

包括:

纹状体:尾核+壳核

苍白球:内苍白球和外苍白球,GPi &GPe

黑质:致密部(SNc)和网状部(SNr)

丘脑底核(STN ):

【基底神经节的主要神经递质和受体】

传入纤维

兴奋性神经递质:Ach,Glu;抑制性神经递质:DA,GABA

28.What is the role of the basal ganglia in

relation to the motor thalamus??

皮质-基底节-丘脑-皮质反馈的神经环路

复杂,有直接和间接两条通路,是兴奋性活动和抑制性活动的平衡。

兴奋性神经递质:Ach,Glu;抑制性神经递质:DA,GABA

1.直接通路:皮质-(兴奋)纹状体-(抑制)

GPi-(抑制)丘脑-(兴奋)皮质

2.间接通路:皮质-(兴奋)纹状体-(抑制)

GPe-(抑制)丘脑底核-(兴奋)GPi-(抑

制)丘脑-(兴奋)皮质

3.黑质—纹状体多巴胺通路

作用于D1受体,促进直接通路的传递;作用于D2受体,抑制间接通路的传递

纹状体内DA的总效应:减少底节对丘脑的抑制而促进丘脑-皮质投射神经元的活动

29.简述Alzheimer’s disease患者脑内病理变

化的特征及其病理机制。

肉眼观:脑组织明显萎缩,重量减轻,脑回变薄,脑沟变宽,变深,脑室扩大(非特异)

特征:SP(老年斑,senile plaque),NT(神经原纤维缠结,neurofibrillary tangle),神经元细胞和突触减少

SP,细胞外病理改变,最常见于皮质

●弥散斑(扩散斑)or无定形斑(amorphous

plaques)or前淀粉样沉积(preamyloid

deposits)

沉积物对刚果红或者硫代黄素不起反应,认为是起始阶段

●原始斑:夹杂于正常和异常神经元与星形胶质

细胞结构间的小束状聚集的淀粉样蛋白组成●成熟的神经斑(neuritic plaque):典型的淀

粉样蛋白核心,外围是变性的营养不良的树突

和轴突,可以被刚果红或者硫代黄素染色●淀粉样蛋白(amylois)or烧焦斑块

(burned-out plaque):完全由淀粉样蛋白构

成,核心部分是淀粉样物质沉积,外围是反应

性星形胶质细胞,小胶质细胞和变性的神经末

梢(主要是增大的突触前结构)。

微小血管壁上也可以见到淀粉样物质沉积。

神经原纤维变性

NT,神经毡痕(neuropil thread)or卷发纤维(curly fibers),神经斑(变性的神经末梢)

NT,比SP更重要,最常见于皮质,尤其是海马,

和SP的分布不一致

第一期:早期:见神经元纤维聚合体

第二期:成熟阶段:神经元纤维聚合体数量增多,。变粗,扭曲,不规则排列,将胞核和细胞器挤到一边

第三期:末期。神经元纤维缠结的“残壳”,是神

经细胞解体后,神经元纤维缠结结构抗拒蛋白酶水解后遗留下来的,被星形胶质细胞孤立于细胞体外的神经丝。

电镜下,神经元纤维缠结是由变性的双股螺旋纤

维(paired helical filament,PHF)组成,在正

常细胞中不存在。

其他

神经元减少:各脑区神经元的总数减少,某些部位特别严重。(EG:内嗅区皮质会聚新皮质来的信息,通过穿通纤维投射到海马。AD病人,内嗅区皮质

II层神经元明显减少)

突触减少

Hirano小体:由微丝相关蛋白构成

颗粒空泡小体:主要存在于海马锥体细胞和颞中回。表现为一个或多个直径为3~5微米的不染色球形空泡,其中心有一微米左右的致密颗粒。神经元可以内含数个。主要由微管和神经纤维蛋白构成。

30.Are there any relationship between the

toxicity of -amyloid and clinical

symptoms? Why?(β淀粉样蛋白毒性作用和

AD的临床症状之间有没有联系,为什么?)AD的临床症状包括:

●近事遗忘,尤其是对人名的遗忘

●对时间和地点的错构

●言语障碍

●抑郁,有时也会有激越状态

●各种高级脑功能受影响,记忆功能全面受损但

是运动功能损害轻微。

β淀粉样蛋白老年斑的主要成分,疏水性,39~43个AA,有β折叠结构

来源于前体蛋白APP(β-amyloid precursor protein),跨膜糖化多肽,N端在胞外,

?分泌性or外排途径:α-分泌酶(α

-secretase):分泌性APP,40个AA

?内吞途径:βand γ分泌酶:42or43个AA的

APP

βA4在脑内和脑微血管壁堆积是AD共有的特征,βA4堆积是老年斑形成过程中的早期改变。42,42肽的APP,能迅速集结成淀粉蛋白,成为以后βA4聚集的开端

病理机制:刺激Tau蛋白磷酸化,产生神经元纤维缠结,产生自由基,导致对Glu敏感性增强,增加Ca内流,抑制LTP,诱导凋亡,诱导胶质细胞增生和炎症反应。

31.GABA A和GABA B受体都能引起突触抑制,试

说明其机制的不同

GABA

A

受体:激动剂:蝇蕈碱(muscimol)阻断剂:荷包牡丹碱(bicuculline)

?配体门控离子通道,有GABA位点(β亚

单位),安定位点(α亚单位),Cl-通道

?5个亚单位构成,形成Cl-通道,每个亚

单位有4个跨膜螺旋

?突触后抑制:Cl-通道激活,引起膜超极

化,产生快IPSP,弱神经冲动时产生

?突触前抑制:作为自身受体调节GABA释

GABA

B

受体:激动剂:氯苯氨丁酸

(baclofen,p-chlorophenyl GABA),阻断剂:phaclofen

?7个跨膜螺旋受体,与Gi蛋白偶联

?突触后抑制:与K+通道偶联,通过Gi

蛋白打开K+通道,引起超极化,产生

慢IPSP,强神经冲动时产生

?突触前抑制:与Ca2+通道偶联,通过Gi

蛋白阻滞Ca2+通道

1.以生长激素为例说明RTPK(受体酪氨酸蛋白激酶)

的活性调控

2.由去甲肾上腺素的合成,说明可以从哪几个环节开

发药物,抑制中枢去甲肾上腺素的合成生物合成

三类细胞可以合成NE:去甲肾上腺素能神经元,肾上腺素能神经元,肾上腺髓质嗜铬细胞

酪氨酸酪氨酸羟化酶

——————

多巴多巴脱羧酶

----

DA多巴胺-β-羟化酶

--------

NE苯甲醇胺氮位甲基移

位酶——————

——

——

E

酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxtlase,TH)限速因子

酪氨酸+O

2

+四氢蝶啶酪氨酸羟化酶

-----

多巴+H

2

O+二氢蝶

需要Fe2+,O

2

和还原型蝶啶才能工作

底物专一性强,活性低,神经元内含量少

调节:

?短周期:突触水平,作用快,维持时间

短。游离NE增多反馈抑制TH的羟化作

?长周期:胞体水平,作用慢,持久。腺

苷酸环化酶活力增高,cAMP合成增加,

使TH合成增加。

多巴脱羧酶(dopa decarboxylase,DDC)

辅酶为磷酸吡哆醛,细胞内含量高,底物专一性差合成速度最快,含量最高

多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β-hydroxylase,DβH)

含Cu2+,需要VitC和富马酸作为辅酶

完全存在于囊泡内,一部分在囊泡膜的内层(1/3),一部分存在于囊泡内含液中(2/3)

苯乙醇胺氮位甲基移位酶

(phenylethanolamine-N-methyl

transferase,PNMT)

使NE的氮位甲基化,形成E

药物的影响

影响合成

?TH抑制剂:α-MT(α-甲基对位酪氨酸):

竞争抑制TH,(主要环节);形成α-甲基多

巴,竞争抑制DDC,最终形成伪递质。

?DDC抑制剂:

可逆:α-甲基多巴,卞丝肼。抑制作用不强,

选择性不高,不是理想的工具药。

不可逆:

α-氟甲基多巴:迅速,强烈,持久,

选择性高,能透过BBB。与DDC以共价

键的形式牢固结合。

α-二氟甲基多巴:作用类似于α-氟

甲基多巴,较弱,不能透过BBB。

α-氟甲基对位酪氨酸:作为TH基质被

摄入NE神经元,羟化为α-氟甲基多巴。

选择性比α-氟甲基多巴更强。

?DβH抑制剂:双硫醒,FLA-63:主要通过螯

合Cu2+使酶失去活性。

?PNMT抑制剂:SKF64139(可透过BBB),

SKF29661(不透过BBB)可逆,竞争性抑制。

内阿片肽有哪些生理功能?试举例说明其作用机制。

多样,与受体的特异分布和作用方式有关。

【上行及下行痛觉通路】:

?阿片类有强大的镇痛作用,是通过调节上下行

痛觉通路实现的。μδκ在同一水平分别感受

和传导不同类型的痛刺激。

?脑内电刺激与吗啡镇痛存在交叉耐受,前者是

刺激某些脑区释放EP,后者则是模拟EP作用。

两者均可以被纳洛酮对抗。

【黑质-纹状体-多巴胺能系统】:抑制DA能神经元

【消化】:呕吐,胃肠活动减弱,便秘

【免疫】:应激状态下释放的内阿片肽可以抑制免

疫系统,不能为纳洛酮所对抗

【下丘脑-垂体轴】:促进腺垂体分泌,

【呼吸系统】:

?抑制呼吸,主要是降低了脑干一些神经元对

CO

2

的敏感性

?吗啡:主要作用于脑内;脑啡肽:对中枢和外

周化学感受器都有作用

?μ,δ型受体,δ型受体作用较强

?正常情况下对呼吸的抑制作用不强,但是在应

激状态下内阿片肽大量释放,可以严重抑制呼

吸。

【心血管系统】:

?小剂量M-ENK可以使血压降低,大剂量M-

ENK或者L-ENK可以使血压升高。

?升压:δ型受体;降压:μ,κ型受体:通过

降低心血管的交感张力发挥作用

?δ型受体还参与休克时的低血压

?升压作用结构位于第三脑室侧壁,降压作用结

构位于延髓背侧浅表部神经损伤后神经元主要有那些早期形态变化

神经元结构,分子和功能的变化

●早期:尼氏体溶解或消失,细胞核偏位,

线粒体肿胀,嵴密集

●慢性变化:

?轴突能再生的神经元:神经元肥大,

游离核糖体,与细胞代谢、蛋白质

合成相关的细胞器增加。

?不能再生的神经元:胞体缓慢萎缩

●生化变化:氧耗,酶代谢,骨架蛋白,

GAP43,神经营养因子受体,神经递质,

相关酶表达发生变化

●电生理变化:兴奋性增加,Na+离子通道

数目增加。随着再生和轴突与靶细胞之

间的联系的重建而恢复正常。受神经营

养因子的调节

Wallerian degeneration,primary degeneration 远侧段神经纤维的溃变(Wallerain变性):

●远心端溃变,细胞质内染色质融解,胞核

移位,

●郎飞节和断端线粒体堆积――线粒体,神

经丝,微管发生颗粒分解,轴质呈颗粒

状――轴突肿胀,外形呈串珠状,断裂溶

●髓鞘:郎飞节两端髓鞘收缩,郎飞节间隙

增宽,髓鞘板松开――髓鞘沿其全长呈不

规则的梭形肿胀,断裂――髓鞘的磷脂分

解为简单的类脂

①氰中毒或者有机磷中毒:轴突溃变,髓鞘基本保存

②多发性硬化:轴突影响小,髓鞘变性

●轴突终末及突触的变化(terminal

degeneration):Wallerain溃变最早期的

表现

终末肿胀,神经丝明显增多――突触小泡

数目减少,线粒体致密和破裂,轴质密度

增大――终末萎陷,与突触后膜分离,星

形胶质细胞增殖

CNS和PNS轴突损伤后的反应差异

【中枢神经再生】

●比周围神经差(可塑性差,但是仍然具有一定

的再生能力)

●中枢神经元本身再生能力差

●环境不适合再生(损伤碎片的清除,基质,胶

质细胞等)

●胚胎动物再生能力强,低等动物再生能力强再生能力差的原因:

●溃变的髓鞘和死亡的细胞残屑

●反应性胶质细胞增殖形成的瘢痕

●促进轴突生长的层粘连蛋白等缺乏

●胶质细胞源性抑制因子

●炎症,免疫反应时细胞因子的毒性作用终端发芽:一般难以越过损伤区

【周围神经的再生】

●髓鞘板层崩解,细胞体积增大,游离核

糖体和粗面内质网增加――吞噬轴突碎

片的细胞分裂增生,生成消化髓鞘的酶,

神经营养因子和黏附分子――神经膜管

(neurolemma tube),神经内膜管

(endoneurial tube),实心细胞索或者

Bungner带――断位填入,连接,分

泌――到达靶器形成髓鞘――一些再生

轴突消失

●轴突末端再生(reiminal

regeneration),回缩球张芽――轴突张

入――-到达靶器形成髓鞘――一些再

生轴突消失

完整有效的神经再生, Nerve regeneration

完整有效的再生:再生轴突的出芽,生长与延伸,与靶细胞重建突触联系实现神经的再支配而使功

能修复。衡量指标:构筑重建,代谢再现,功能修复

轴突再生中细胞骨架蛋白合成有什么变化

轴突再生中的顺向转运机制有什么改变

为什么外周神经微环境适合轴突再生

●外周轴突再生的外环境

◆PNS的结构:神经外膜,神经束膜,

神经鞘膜

◆雪旺细胞增殖形成Bungner带,雪

旺细胞能够分泌神经营养因子

◆神经膜细胞分泌细胞外基质,促进

轴突附着和生长

◆免疫细胞和雪旺细胞一起清理变

性碎片,并分泌细胞因子调节再生

胶质细胞对CNS再生的影响:星形胶质疤痕,星形胶质细胞化

?星形胶质细胞与胶质疤痕

1星形胶质细胞化(gliosis or astrogliosis):CNS损伤后星形胶质细胞的反应。星形胶质细胞肥大,增殖,中间丝合成增加,分泌多种细胞因子。――反应性胶质细胞(可以用GFAP抗体进行标记)

2星形胶质疤痕:CNS损伤后,除有增殖和迁入的星形胶质细胞以外,炎症细胞和成纤维细胞也参与其中,分泌多种蛋白。并且随着疤痕老化机械强度增加。

3星形胶质细胞作为轴突延伸的基质:星形胶质细胞是支持神经再生的基质,但是反应性星形胶质细胞表面不适合神经再生纤维生长。

4星形胶质细胞产生支持轴突生长的分子:量,时间,空间都不能满足神经再生的需求。

5星形胶质细胞产生抑制性分子:细胞外基质分子,蛋白聚糖

神经因子

◆神经因子Neurokines

能够促进或者抑制神经元生长和存活,但能刺激或者抑制神经元生长的很多活性物质,并非都是神经因子。

?在体内合成

?通过自分泌,旁分泌或者细胞内分泌方

式作用于表达相应受体的神经元

?可被提取,分布明确,有效剂量小

?可被外源性抗体阻抑

来源复杂,作用的靶细胞复杂。分为:神经营养因子,胶质细胞源性神经因子,作用于神经系统的其他因子。不同的神经元对它们的感受性不同。

新闻学概论复习重点题

2015.4 简答: 简述陆定一新闻定义的内容、优点及不足。 以传播技术作为划分依据,人类新闻事业可分为哪几个发展阶段? 列宁在《党的组织和党的出版物》一文中对无产阶级报刊党性原则的主要概括是什么?简述当前我国媒介滥用权利的几种表现。 简述新闻从业者的素质特征。 论述: 试述新闻事业的总体特性和基本特性。 试述当前我国新闻事业开展舆论监督的意义。 2014.10 简答题: 简述西方最早手抄新闻的发展情况? 受众在新闻传播中具有的支配性作用体现在哪些方面? 简述新闻事业的多种功能。 简述防止新闻失实的办法。 简述正确开展新闻批评和舆论监督工作应注意的基本原则。 论述题: 试述社会主义新闻事业与资本主义新闻事业的原则区别。 试述新闻与信息的异同关系。 2014.4 简答: 俄国社会主义革命胜利后,列宁新闻思想的主要内容是什么? 简述“新闻价值”与“新闻的价值”概念异同。 简述新闻传播基本规律的要点。 简述新闻政策和新闻法规的关系。 简述“正确的舆论导向”的基本含义。 论述: 试述新闻传播主体在新闻传播过程中兼具的主动性和受动性。 试述我国新闻事业的本土特色。 2013.7 简答: 简述新闻与历史的共同点和区别。 新闻事业的多样性功能包含哪些方面? 简述新闻真实性原则的基本要求和一般要求。 简述实行“全党办报、群众办报”方针的基本要求。 简述新闻职业的基本特征。 论述: 结合实例论述你对资本主义新闻自由的理解。

在新闻工作中如何才能坚持“政治家办报”?请联系实际加以论述。 历年试题简答: 西方新闻价值理论的科学性表现在哪里? 简述新闻报道者在新闻传播过程中的主体性。 社会主义新闻事业指导性的特点是什么? 为什么说新闻原本是一种信息? 简述西方新闻价值理论五要素说的局限性。 为什么说失去了真实新闻事业就失去了信誉和优势? 简述坚持新闻舆论监督社会和社会与公众监督新闻舆论的统一。 新闻职业有何弱点?举例说明新闻职业的弱点虽然难避免却可以弥补。正面宣传的具体含义是什么? 简述新闻从业者的业务修养。 为什么说新闻理论对新闻实践具有宏观指导作用? 新闻价值五要素说的科学含义是什么? 社会主义新闻事业如何在实践中坚持党性原则? 简述新闻工作者的职业修养。 简述新闻价值规律的三个基本点。 简述资本主义新闻事业在历史上的正面作用。 简述无产阶级新闻事业党性原则形成的三个阶段。 简述新闻“新”的含义。 为什么说西方新闻价值要素说具有一定的局限性? 简述新闻事业产生和发展的基本规律。 简述新闻法制和新闻伦理的关系。 简述新闻与情报的不同之处。 简述“新闻价值五要素说”。 简述拉斯韦尔5W模式包括的因素。 简要说明新闻媒介为什么要具体分析“群众需要”。 范长江的新闻定义有哪些优缺点? 简述新闻事业运作规律的基本含义。 简要概括新闻事业指导性的特点。 西方新闻价值理论的局限性表现在哪里? 为什么说报道新闻是新闻事业的主要功能? 新闻事业产生与发展的根本动力是什么? 简述新闻事业指导性的特点。 简述社会主义新闻自由的实质与特点。 新闻工作者如何做到不断创新?

《临床医学概论》复习重点

《临床医学概论》复习重点 内科学部分 一、名词解释: 发热、三凹征、呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常、恶性高血压、扩张型心肌病、腹泻、上消化道大出血、无尿、少尿、肾病综合征、慢性肾功能不全、缺铁性贫血、糖尿病 二、简答题: 呼吸衰竭的病因、心力衰竭的诱因、心功能分级、室性期前收缩的心电图表现、心房颤动的治疗原则、心绞痛的临床症状的特点、心肌梗塞的临床症状特点、心肌梗死的并发症、肾病综合征的诊断标准、上尿路结石的诊断依据、缺铁性贫血的诊断依据、甲状腺功能亢进的诊断依据、糖尿病的慢性并发症 三、论述题: 呼吸衰竭的治疗原则、急性心力衰竭的治疗原则、原发性高血压的诊断应包括哪些、上消化道大出血的治疗原则、肾功能不全加重的诱因、FAB分型与标准、内分泌系统疾病的诊断原则和方法、糖尿病的治疗原则 另:选择题主要为单项选择题,均在第二版《临床医学概论》中。 诊断学部分 实验诊断 1.临床血液学检查 一、血常规 1.红细胞和血红蛋白参考值 2.临床意义:A、相对增多 B、红细胞形态学改变、大小异常3.白细胞计数、分类及血小板临床意义嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、 淋巴细胞、血小板增多、减少 一、肝功能、肾功能血糖、电解质、血脂1.转氨酶、胆红素、血清肌酐的临床意义 2.血糖增高及降低 3.血清钾参考值及临床意义 二、临床免疫学 乙型肝炎病毒血清标志物 2.排泄物、分泌物及体液检查 尿蛋白、粪颜色 物理诊断 1.甲状腺肿大的分级 2.脾脏肿大分度 3.肝脏触诊 4.视触叩听的定义,包括哪些内容 5.罗音的产生机制、听诊特点、临床意义 6.叩诊分类及临床意义 7.心脏检查 8.心尖搏动 9.心律 10.心音 11.额外音 12.杂音

分子生物学问答题

1.什么是转座? 转座因子在一个DNA分子内部或者两个DNA之间不同位置 间的移动。 2.病毒基因组有哪些特点?答:不同病毒基因组大小相差较大;不同病 毒基因组可以是不同结构的核酸;除逆转录病毒外,为单倍体基因组;病毒基因组有的是连续的,有的分节段;有的基因有内含子;病毒基因组大部分为编码序列;功能相关基因转录为多顺反子mRNA有基因重叠现象。 3.原核生物基因组有哪些特点?答:基因组由一条环状双链DNA组成; 只有一个复制起始点;大多数结构基因组成操纵子结构;结构基因无重叠现象;无内含子,转录后不需要剪接;基因组中编码区大于非编码区;重复基因少,结构基因一般为单拷贝;有编码同工酶的等基因;基因组中存在可移动的DNA序列;非编码区主要是调控序列。 4.真核生物基因组有哪些特点?答:每一种真核生物都有一定的染色 体数目;远大于原核基因组,结构复杂,基因数庞大;真核生物基因转录为单顺反子;有大量重复序列;真核基因为断裂基因;非编码序列多于编码序列;功能相关基因构成各种基因家族。 5.基因重叠有什么意义?答:利用有限的核酸储存更多的遗传信息,提 高自身在进化过程中的适应能力。 6.质粒有哪些特性? 答:在宿主细胞内可自主复制;细胞分裂时恒定地 传给子代;所携带的遗传信息能赋予宿主特定的遗传性状;质粒可以转移。 7.什么是顺式作用元件? 答:基因中能影响基因表达,但不编码RNA 和蛋白质的DNA序列。顺式作用元件主要包括启动子、增强子、负调控元件等。 8.简述原核基因表达的特点。答:(1)只有一种RNA聚合酶。(2)原核 生物的基因表达以操纵子为基本单位。(3)转录和翻译是偶联进行的。(4)mR

神经生物学试卷试题及包括答案.docx

神经生物学思考题 1.叙述浅感觉传导通路。 ⑴躯干四肢的浅感觉传导通路:第 1 级神经元:脊神经节细胞→第 2 级神经元:脊髓后角(第Ⅰ、Ⅳ到Ⅶ 层)→脊髓丘脑束→第 3 级神经元:背侧丘脑的腹后外侧核→内囊→中央后回中、上部和中央旁小叶后部 ⑵头面部的浅感觉传导通路:第 1 级神经元:三叉神经节→ 三叉神经脊束→第 2 级神经元:三叉神经脊束核(痛温觉) 第 2 级神经元:三叉神经脑桥核(触压觉) →三叉丘系→第 3 级神经元:背侧丘脑的腹后内侧核→内囊→中央后回下部 2.叙述周围神经损伤后再生的基本过程。 轴突再生通道和再生微环境的建立→轴突枝芽长出与延伸→靶细胞的神经 重支配→再生轴突的髓鞘化和成熟 轴突再生通道和再生微环境的建立:损伤远侧段全程以及近侧端局部轴突 和髓鞘发生变形、崩解并被吞噬细胞清除,同时施万细胞增殖并沿保留的基底 膜管规则排列形成 Bungner 带,这就构成了轴突再生的通道。同时,施万细胞 分泌神经营养因子、黏附分子、细胞外基质分子等,为轴突再生营造适宜的微 环境。 轴突枝芽长出与延伸:再生通道和再生微环境建立的同时或紧随其后,在 损伤神经近侧轴突末梢的回缩球表面形成胚芽,长出许多新生轴突枝芽或称为 丝足。新生的轴突枝芽会反复分支,在适宜的条件下,轴突枝芽逾越断端之间 的施万细胞桥长入远侧端的 Bungner 带内,而后循着 Bungner 带一每天 1mm 到数毫米的速度向靶细胞延伸。 靶细胞的神经重支配:轴突枝芽不断向靶细胞生长延伸,最终达到目的地 并与靶细胞形成突触联系。

再生轴突的髓鞘化和成熟:在众多的轴突枝芽中,往往只有一条并且通常 是最粗的一条能到达目的地,与靶细胞形成突触联系,其他的轴突枝芽逐渐溃 变消失,而且也只有到达目的地的那条轴突才重新形成髓鞘,新形成的髓鞘起 初比较细,也比较薄,但随着时间的推移,轴突逐渐增粗,髓鞘也逐渐增厚, 从而使有髓神经纤维不断趋于成熟。 3.Concept and stage of memory,Types, and features of each type of memory 从心理学来讲,记忆是存储,维持,读取信息和经验的能力。 ② 记忆的基本过程:编码,储存,提取 ③ 记忆类型:感觉记忆短时记忆长时记忆 ④ 感觉记忆特点:包括图像记忆声像记忆触觉记忆味觉记忆嗅觉记忆 信息保持的时间极短并且每次收录的信息有限,若不及时处理传送至短时 记忆,很快就会消失。信息的传输与衰变取决于注意的程度。 短时记忆特点:又称工作记忆。是有意识记忆,信息保持的时间很短,易 受干扰而遗忘,经复述可以转入长时记忆 长时记忆特点:包括程序性记忆和陈述性记忆。程序性记忆是指如何做事 情的记忆,包括对知觉技能,认知技能,运动技能的记忆,其定位是小脑深部 核团和纹状体。陈述性记忆是指人对事实性资料的记忆,其定位是海马和大脑 皮层。长时记忆的信息内容不仅限于外界收录的讯息,更包括创造性意念,知 识。记忆容量非常大,且可在长时间内保有信息。 4.Changes of electrophysiology and structure when long term memory is formed 电生理的改变:包括LTP(长时程增强效应):给突触前纤维一个短暂的高 频刺激后,突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强 的现象。 LTD(长时程抑制效应) LTP和 LTD相互影响,控制着长时程记忆的形成。 LTP强化长时记忆, LTD则在长时记忆形成过程中起到调节作用。 突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节;突触后变化包括 受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化

新闻学概论复习题

《新闻学概论》复习题 一、单项选择题(每小题1分,共28分) 1、报纸最早产生于( A ) A威尼斯 2、“意见自由市场”理论最早有(D )提出 D.弥尔顿 3、新闻与信息的关系是( D ) D.新闻是信息大家族中的特殊成员 4、新闻事业的指导性通常取决于新闻内容的( C) C.指向性 5.第一个提出新闻自由口号的资产阶级政治家是( B ) B.约翰·弥尔顿 6.对于报纸批评,毛泽东曾提出( A ) A.“开、好、管”三字方针 7.新闻事业作用于社会的基本手段是( D ) D.传播新闻信息 8.新闻事业在社会结构中处于( D ) D.上层建筑层次 9、一般地说,公营性质的新闻媒介属于( A ) A.社会化领导制 10、新闻立法是指(D ) 11、一般地说,国有性质的新闻媒介属于( B ) B. 政府领导制 12、.新闻的基本特性是( A ) A.新鲜、真实、.迅速及时 13.“全党办报,群众办报”主张的提出者是( D ) D.毛泽东 14.新闻资产所有者掌握新闻传媒生存权、发展权和经营权的控制行为是( D ) D.行政控制行为 15、新闻的本源是( B ) B.先有事实,后有新闻。 16、世界上第一个通讯社是( A )。 A. 哈瓦斯社 17、新闻体制的核心是( C ) C. 新闻媒介的所有制性质 18、新闻选择有三个环节,除采访、编辑之处,另一个是( A ) A.写作 19、马克思、恩格斯所共同创办的无产阶级报纸是( C ) C.新莱茵报

20、社会主义国家,新闻舆论监督实质上是( C ) C.人民的监督 21、在《中国新闻工作者职业道德准则》六条首位的是( C ) C.全心全意为人民服务 22、大众传媒参与政治决策的方式除了沟通信息,还有( A ) A.影响舆论 23、在新闻传播的三要素中,除了事实和新闻接受者之外。另一个是( C ) C.新闻报道者 24、新闻反映社会生活的手段是( D ) D.忠实记录 25、新闻起源于人类社会的( B ) B.信息交往 26新闻价值的实质是( D ) D.对新闻的本质及其特征的量化把握 27、我国第一部历史新闻学着作《中国报学史》的作者是( C ) C.戈公振 28、新闻价值是传播者选择事实和接受者选择新闻的( B ) B.客观标准 二、多项选择题(每小题2分,共24分) 1、传媒业经营活动的三大基本原则() A.普遍服务B.编营分离C.受众中心 2、对新闻媒介的社会控制的正规途径有() A.司法控制B.行政控制C.资本控制D.媒体的自律 3、新闻媒介受众的独有特征() A.广泛性B.混杂性D.隐蔽性 4、当前中国新闻改革四个鲜明的基本特点是() A.从自发走向自觉 B.从观念更新走向制度更新 C.从边缘突破走向中心突破 D.从增量改革走向盘活存量 5、新闻媒介所有制基本类型()。A.私营媒介B.公营媒介C.国营媒介 6、目前世界新闻学的主导理论有()。A.自由主义报刊理论B.发展新闻学C.社会责任论D.党报理论 7、新闻活动的渠道有()A. 亲身传播B. 大众传播D. 群体传播 8、西方新闻界对新闻媒介的效果,从心理学角度提出的理论有()A.魔弹论 B.选择性理

临床医学概论复习提纲答案版讲解

07届临床医学概论复习提纲(重点部分) 一、考试题型 1、单选题(每题1分,共40分) 2、判断题(每题1分,共30分) 3、填空题(每空1分,共20分) 4、简答题(每题5分,共10分) 1、脑血管病按病理性质分类可分为几类? 分为2类,出血性卒中(脑出血,蛛网膜下腔出血)和缺血性卒中(脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗死). 脑血管疾病常出现“三偏”是指什么? (偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲) 脑栓塞 (1.心源性:风湿性二尖瓣狭窄等心脏病伴心房纤颤,2.非心源性:大血管粥 样硬化斑脱落、脓栓、脂肪栓、肿瘤栓、空气栓,3.来源不明)、 脑出血 (1.高血压合并小动脉硬化,2.其他病因:血液病、脑淀粉样血管病变、动脉 瘤、动静脉畸形、动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等)、 蛛网膜下腔出血 (1.先天性动脉瘤2.脑血管畸形3.高血压动脉硬化性动脉瘤,脑血管炎等) 脑血栓形成的常见病因是什么? (1.脑动脉粥样硬化,2.血管痉挛) 常见缺血性脑血管(脑梗死)类型有哪些? (脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗死) 2、冠心病心肌梗死的心电图特征有哪些? (有Q波心梗心电图特征性改变包括:1、病理性Q波2、抬高的ST段弓背向上型3、T波倒置) 冠心病的主要易患因素有哪些? (年龄性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常) 冠心病稳定型心绞痛的临床特点有哪些? (一.症状1.诱因:使心肌供血减少或耗氧增加的因素2.部位:胸骨后、心前 区3.性质:钝痛,呈压榨样或表现为胸闷4.持续时间:数分钟,不超过15分钟5.缓解方式:休息或含服硝酸甘油或缓解 二.体征:可无体征,或表现为心率增快、血压上升,或在心前区闻及收缩期 杂音,提示乳头肌功能不全。部分病人可有房性奔马律或室性奔马律。) 常见的冠心病的临床类型有哪些? (1.无症状性心肌缺血2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌病5.猝死) 冠心病心绞痛发作时怎样治疗? (1.立即停止活动,一般病人休息后可缓解。 2.舌下含化硝酸甘油0.3~0.6mg 首选 3.亚硝酸异山梨醇酯(消心痛)5~10mg舌下含化 硝酸甘油喷雾剂,救心丸等) 冠状动脉粥样硬化的主要易患因素有哪些?

现代分子生物学复习题

现代分子生物学复习题

现代分子生物学 一.填空题 1.DNA的物理图谱是DNA分子的限制性内切酶酶解片段的排列顺序。 2.核酶按底物可划分为自体催化、异体催化两种类型。 3.原核生物中有三种起始因子分别是IF-1、 IF-2 和IF-3 。 4.蛋白质的跨膜需要信号肽的引导,蛋白伴侣的作用是辅助肽链折叠成天然构象的蛋白质。 5.真核生物启动子中的元件通常可以分为两种:核心启动子元件和上游启动子元件。 6.分子生物学的研究内容主要包含结构分子生物学、基因表达与调控、DNA重组技术三部分。 7.证明DNA是遗传物质的两个关键性实验是肺炎球菌感染 小鼠、T2噬菌体感染大肠杆菌这两个实验中主要的论点证据是:生物体吸收的外源DNA改变了其遗传潜能。 8.hnRNA与mRNA之间的差别主要有两点: hnRNA在转变为mRNA的过程中经过剪接、 mRNA的5′末端被加上一个m7pGppp帽子,在mRNA3′ 东隅已逝 2 桑榆非晚!

末端多了一个多聚腺苷酸(polyA)尾巴。 9.蛋白质多亚基形式的优点是亚基对DNA的利用来说是一 种经济的方法、可以减少蛋白质合成过程中随机的错误对蛋白质活性的影响、活性能够非常有效和迅速地被打开和被关闭。 10.质粒DNA具有三种不同的构型分别是: SC构型、 oc 构型、 L构型。在电泳中最前面的是SC构型。 11.哺乳类RNA聚合酶Ⅱ启动子中常见的元件TATA、GC、 CAAT所对应的反式作用蛋白因子分别是TFIID 、SP-1 和 CTF/NF1 。 12.与DNA结合的转录因子大多以二聚体形式起作用,转 录因子与DNA结合的功能域常见有以下几种螺旋-转角-螺旋、锌指模体、碱性-亮氨酸拉链模体。 13.转基因动物常用的方法有:逆转录病毒感染法、DNA 显微注射法、胚胎干细胞法。 14.RNA聚合酶Ⅱ的基本转录因子有、TFⅡ-A、TFⅡ-B、 TFII-D、TFⅡ-E他们的结合顺序是: D、A、B、E 。 其中TFII-D的功能是与TATA盒结合。 15.酵母DNA按摩尔计含有32.8%的T,则A为_32.8%_,G 为_17.2%_和C为_17.2%__。 16.操纵子包括_调控基因、调控蛋白结合位点和结构基因。 17.DNA合成仪合成DNA片段时,用的原料是模板DNA 东隅已逝 3 桑榆非晚!

神经生物学复习题

希望在全面复习的基础上,然后带着下列的问题重点复习 一、名词解释 神经元、神经调质、离子通道、突触、化学突触、电突触、皮层诱发电位、信号转导、受体、神经递质、神经胚、神经诱导、神经锥、感受器、视网膜、迷路、味蕾、习惯化、敏感化、学习、联合型学习、非联合性学习、记忆、陈述性记忆、非陈述记忆、程序性记忆、边缘系统、突触可塑性、量子释放、动作电位、阈电位、突触传递、语言优势半球、RIA、LTP、CT、PET、MRI、兴奋性突触后电位、儿茶酚胺、神经递质转运体、神经胚、半规管、传导性失语、离子通道、神经生物学、神经科学、免疫组织化学法、细胞外记录、EEG、突触小泡、纹外视皮层、半侧空间忽视、 二、根据现有神经生物学理论,判断下列观点是否正确?说明其理由。 1、神经系统在发育过程中,从神经胚到形成成熟的神经系统,其神经细胞的数 量是不断增多的。 2、在神经科学的发展过程中,西班牙的哈吉尔(Cajal)、英国的谢灵顿 (Sherrinton)和俄国的巴甫洛夫做出了杰出的贡献,并因此获得诺贝尔生理学或医学奖,其中哈吉尔主要是因创立了条件反射理论,谢灵顿主要是因创立神经元的理论,而巴甫洛夫主要是因创立反射(突触)学说。 3、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞,但其数量在神经组织并不是最多 的。 4、海马的LTP与哺乳动物的学习记忆形成的机制有关。 5、神经系统的功能学研究方法和形态学研究方法是本质上不同的两种方法,因 此迄今尚没有办法把功能学和形态学研究结合起来。 6、一个神经元一般只存在一种神经递质或调质。 7、大脑功能取决于脑的重量。 8、神经肌肉接头处是一个化学突触。

9、Bernstein 的膜假说和Hodgkin等的离子学说均能很好地解释神经细胞静息 电位和动作电位的产生。 10、EPSP有“全和无”现象 11、抑制性突触后电位的产生与氯通道激活有关,而兴奋性突触后电位的产 生与钠通道激活有关。 12、视锥决定了眼的最佳视锐度(空间分辨率),视杆决定视敏度。 13、神经管的细胞不是神经干细胞,神经元及神经胶质细胞不能由神经管的 细胞转化。 14、哺乳动物特殊感觉的形成需要经过丘脑的投射,而一般感觉的形成则一 般不经过丘脑的投射。 15、语言的优势在大脑左半球,所以语言的形成与右半球无关。 16、在神经科学的发展过程中,一些实验材料的应用对一些神经生物学理论 的创立有重要的作用,其中海兔对乙酰胆碱作用的了解,鱼类的电器官对学习记忆机制的阐述,枪乌贼对细胞生物电离子学说的建立有重要的意义。 17、神经元是神经组织实施其功能的主要细胞,其树突和轴突分别有接受和 传出神经信息的作用。 18、REM睡眠与觉醒时脑电图相似,而这两个时期脑和躯体状态有明显的不 同。 19、采用脑透析术可引导脑的诱发电位。 20、ATP是神经系统中的一种神经递质或调质。 21、钾通道既有电压依赖性离子通道,也有化学门控性离子通道。 22、视觉的形成需要经过丘脑的投射,而听觉的形成则一般不经过丘脑的投 射。 23、裂脑实验证明大脑两个半球的功能既有对称性,也有不对称性。 24、典型的突触结构主要由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。 25、大脑皮层中央后回是运动代表区,中央前回是躯体感觉代表区。

新闻学概论复习题

三、名词解释题 1.舆论 答:舆论是在特定的时间空间里,公众对于特定的社会公共事务公开表达的基本一致的意见或态度。舆论作为公众意见是社会评价的一种,是社会心理的反映,它以公众利益为基础,以公共事务为指向。舆论具有公开性、公共性、紧迫性、广泛性和评价性等特性。 2.新闻价值 答:新闻价值是指事实所包含的足以构成新闻的种种特殊素质的总和。这些特殊素质的共同特征就是能够引起广大受众的共同兴趣,能为广大受众所关注。3.报纸的二次售卖 答:报纸的二次售卖是指报纸既向读者出售新闻媒介内容,又向广告主出售广告版面。第一次销售中,将报纸卖给读者,读者购买的是信息,这一次销售的是信息的实效性,落脚点是发行量。第二次销售把读者卖给广告客户,广告客户购买的是读者的注意力,这一次销售的落脚点是广告量。 4.接近权 答:接近权即一般社会成员利用传播媒介阐述主张、发表言论以及开展各种社会和文化活动的权利,同时,这项权利也赋予了传媒应该向受众开放的义务和责任。这个新的权利概念出现于20世纪60年代的美国,并在西方国家产生了普遍的社会影响。其核心内容是要求传媒必须向受众开放。 5.议程设置理论 答:所谓“议程设置”是有关大众传播媒介影响社会大众关注焦点的理论。“议程设置”也称“议题设置”,理论认为,大众媒介往往有意无意地通过对所报道重心的选择,从而构建公共讨论与关注的轻重缓急;人们将倾向于了解大众媒介所注重的那些问题,并按照大众媒介所设置的轻重秩序来理解事件。 6.新闻学 答:新闻学是以人类社会客观存在的新闻现象作为自己的研究对象,研究的重点是新闻事业和人类社会的关系,探讨新闻事业的产生、发展的特殊规律和新闻工作的基本要求。 7.硬新闻 答:硬新闻是指关系到国计民生以及人们切身利益的新闻。这类新闻为人们的政

临床医学概论选择题考试题库(1)汇总

考试题库试卷(1) 1.开放性损伤不包括: A.擦伤 B.挫伤 C.切伤 D.裂伤 E,皮肤撕脱伤 B 2.将行空肠手术的病人,哪项准备正确? A 术前l天开始禁食 B.术前4小时开始禁水 C.术前1日洗胃 D.术前1日清洁洗肠 E.术前3日始服新霉素 B 3.血清钠高于多少即可称高钠血症? A.150mmoL/L(150mEq/L) B.160mmoL/L(160mEq/L) C.145mmoL/L(145mEq/L) D.155mmoL/L(155mEq/L) E.165mmoL/L(165mEq/L) A 4,关于某恶性肿瘤5年治愈率是指:

A.病人5年生存数占全部病人的百分率 B.病人5年生存数占全部治疗病人的百分率 C.病人5年无复发表现者占全部病人的百分率 D.病人5年带瘤生数存占全部治疗病人的百分率 E.病人5年无复发表现者占全部治疗病人的百分率 E 5.口底及领下的急性蜂窝织炎危及生命的并发症是:A.颅内化脓性海绵状静脉窦炎 B.喉头水肿,压迫气管,呼吸困难,窒息 C.纵隔化脓感染 D.化脓性心包炎 E.败血症 B 6.早期休克的主要体征是: A.昏迷 B,末梢紫绀 C.心率增快 D.血压下降 E.脉压变小 C 7.甲亢行甲状腺次全切除术,术后第3天,饮水时发生误咽,声调降低,但无嘶哑,可能由于:

A.喉上神经内外支损伤 B.一侧喉上神经内侧支损伤 C.一侧喉上神经外侧支损伤 D.喉返神经损伤 E.喉头水肿 A 8.甲状腺危象最主要的表现是: A.心率>120次/分,高热>39C,腹泻 B.心率加快,血压高,头晕头痛 C.心慌.气促,呕吐,腹泻 D.紫绀,鼻翼扇动,心悸,出汗 E.面色苍白,四肢厥冷,呼吸困难 A 9.26岁,女性,8个月来在左乳房外上象限扪及一直径3Cm 的圆形,光滑,活动,质韧之肿块可能为: A.早期乳癌 B.纤维腺瘤 C.Paget乳头病 D.乳房囊性增生病 E.乳腺结核 B 10.确定乳腺肿块性质最可靠的方法是:

(完整版)分子生物学复习题及其答案

一、名词解释 1、广义分子生物学:在分子水平上研究生命本质的科学,其研究对象是生物大分子的结构和功能。2 2、狭义分子生物学:即核酸(基因)的分子生物学,研究基因的结构和功能、复制、转录、翻译、表达调控、重组、修复等过程,以及其中涉及到与过程相关的蛋白质和酶的结构与功能 3、基因:遗传信息的基本单位。编码蛋白质或RNA等具有特定功能产物的遗传信息的基本单位,是染色体或基因组的一段DNA序列(对以RNA作为遗传信息载体的RNA病毒而言则是RNA序列)。 4、基因:基因是含有特定遗传信息的一段核苷酸序列,包含产生一条多肽链或功能RNA 所必需的全部核苷酸序列。 5、功能基因组学:是依附于对DNA序列的了解,应用基因组学的知识和工具去了解影响发育和整个生物体的特定序列表达谱。 6、蛋白质组学:是以蛋白质组为研究对象,研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律的科学。 7、生物信息学:对DNA和蛋白质序列资料中各种类型信息进行识别、存储、分析、模拟和转输 8、蛋白质组:指的是由一个基因组表达的全部蛋白质 9、功能蛋白质组学:是指研究在特定时间、特定环境和实验条件下细胞内表达的全部蛋白质。 10、单细胞蛋白:也叫微生物蛋白,它是用许多工农业废料及石油废料人工培养的微生物菌体。因而,单细胞蛋白不是一种纯蛋白质,而是由蛋白质、脂肪、碳水化合物、核酸及不是蛋白质的含氮化合物、维生素和无机化合物等混合物组成的细胞质团。 11、基因组:指生物体或细胞一套完整单倍体的遗传物质总和。 12、C值:指生物单倍体基因组的全部DNA的含量,单位以pg或Mb表示。 13、C值矛盾:C值和生物结构或组成的复杂性不一致的现象。 14、重叠基因:共有同一段DNA序列的两个或多个基因。 15、基因重叠:同一段核酸序列参与了不同基因编码的现象。 16、单拷贝序列:单拷贝顺序在单倍体基因组中只出现一次,因而复性速度很慢。单拷贝顺序中储存了巨大的遗传信息,编码各种不同功能的蛋白质。 17、低度重复序列:低度重复序列是指在基因组中含有2~10个拷贝的序列 18、中度重复序列:中度重复序列大致指在真核基因组中重复数十至数万(<105)次的重复顺序。其复性速度快于单拷贝顺序,但慢于高度重复顺序。 19、高度重复序列:基因组中有数千个到几百万个拷贝的DNA序列。这些重复序列的长度为6~200碱基对。 20、基因家族:真核生物基因组中来源相同、结构相似、功能相关的一组基因,可能由某一共同祖先基因经重复和突变产生。 21、基因簇:基因家族的各成员紧密成簇排列成大段的串联重复单位,定位于染色体的特殊区域。 22、超基因家族:由基因家族和单基因组成的大基因家族,各成员序列同源性低,但编码的产物功能相似。如免疫球蛋白家族。 23、假基因:一种类似于基因序列,其核苷酸序列同其相应的正常功能基因基本相同、但却不能合成功能蛋白的失活基因。 24、复制:是指以原来DNA(母链)为模板合成新DNA(子链)的过程。或生物体以DNA/RNA

神经生物学试卷及答案6套

神经生物学1 一、选择题(单选题,每题只有一个正确答案,将正确答案写在括号内。每题1 分,共30题,共30分) 1.腺苷酸环化酶(AC)包括Ⅰ~Ⅷ等8种亚型,按其激活特点可分为如下三类:() A ACⅡ、Ⅵ和Ⅶ可被G-蛋白s和亚单位协同激活; B ACⅤ、Ⅳ和Ⅵ的活性可被G-蛋白i 亚单位和Ca2+抑制; C ACⅠ、Ⅲ和Ⅷ可被G-蛋白s亚单位和Ca2+-钙调蛋白协同激活; D ACⅠ、Ⅲ和Ⅷ可被G-蛋白i 亚单位和Ca2+-钙调蛋白抑制。 2.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)包括如下三类:() A. ERK s、JNK s和p38等三类12个亚型; B. ERK s、JAK s和p38等三类12个亚型; C. ERK s、JAK s和SAPKs等三类12个亚型; D. JAK s、JNK s和SAPKs等三类12个亚型。 3.3.部分G-蛋白偶联的7跨膜受体介导了磷脂酶C(PLC)信号转导通路,如下那些受体 属于此类受体:() A.-氨基丁酸B受体(GABA B); B.-氨基丁酸A受体(GABA A); C.离子型谷氨酸受体(iGlu.-R); D.具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性受体。 4.与寡肽基序(Oligopeptide motifs)相结合的可能蛋白质结构域(Protein domain)包 括:() A PH结构域;

B EF-hand和C2结构域; C SH2和SH3结构域; D PTB/PID和激酶结构域。 5.神经管的闭合最早的部分是:() A 前段; B 中段; C 后段; D 同时闭合。 6.关于胚胎神经元的产生,以下描述错误的是:() A 细胞增生过程中核有周期性变化; B 在孕第5周至第5个月最明显; C 早期以垂直方式为主,后期以水平方式为主; D 边缘带(脑膜侧)是细胞增生区域。 7.轴突生长依赖于细胞间直接接触、细胞与胞外基质的接触、细胞间借远距离弥散物质的通讯,其过程不包括:() A 通路选择; B 靶位选择; C 靶细胞的定位; D 生长锥的种类。 8.关于活动依赖性突触重排,下列那项错误:() A 突触消除、数量减少; B 在神经活动和突触传递中完成的; C 与早期的通路形成步骤不同;

临床医学概论复习及参考答案

临床医学概论复习提纲(重点部分) 一、考试题型 1、单选题(每题1分,共40分) 2、判断题(每题1分,共20分) 3、填空题(每空1分,共20分) 4、简答题(每题5分,共20分)分布在心血管系统、儿科、外科、妇产科 临床医学概论复习提纲按授课专题归类,除了以下内容外,还需要结合任课教师课堂上要求的重点进行复习。 一、诊断学部份: 1.常见症状(发热的分度、正常体温、发热的原因、类型); 答:常见症状:发热 1.)发热的分度:(1)低热~38摄氏度(2)中等度热~39摄氏度(3)高热~41摄氏度(4)超高热41摄氏度以上 2.)正常的体温:36~37摄氏度左右 3.)发热的原因:多数患者的发热时由于致热源所致,包括外源性致热源,内源性致热源。引起发热的病因可分为感染性发热,非感染性发热。 非感染性发热主要有:A无菌性坏死物质吸收 B抗原—抗体反应 C内分泌与代谢障碍 D皮肤散热减少 E体温调节中枢功能失常 F自主神经功能紊乱 4.)类型:稽留热,弛张热,间歇热,波状热,回归热,不规则热 2.水肿的类型与特点; 答:1类型:A全身性水肿(1)心源性水肿的特点:右心衰竭的表现,水肿首先出现于身体下垂部位。(2)肾源性水肿的特点:疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面部水肿(3)肝源性水肿的特点:腹水,肝功能减退门脉高压两方面 B局部水肿:(1)营养不良性水肿:水肿发生前常伴有消瘦,体重减轻等表现(2)其他原因全身水肿(P27最后一段) 3.呼吸困难的类型、常见原因与特点; 答:呼吸困难类型 1.肺源性呼吸困难 2.心源性呼吸困难 3.中毒性呼吸困难 4.神经精神性呼吸困难 5.癔病者或心理因素

分子生物学问答题

1.什么是转座? 转座因子在一个DNA分子部或者两个DNA之间不同位置间 的移动。 2.病毒基因组有哪些特点?答:不同病毒基因组大小相差较大;不同病 毒基因组可以是不同结构的核酸;除逆转录病毒外,为单倍体基因组;病毒基因组有的是连续的,有的分节段;有的基因有含子;病毒基因组大部分为编码序列;功能相关基因转录为多顺反子mRNA有基因重叠现象。 3.原核生物基因组有哪些特点?答:基因组由一条环状双链DNA组成; 只有一个复制起始点;大多数结构基因组成操纵子结构;结构基因无重叠现象;无含子,转录后不需要剪接;基因组中编码区大于非编码区;重复基因少,结构基因一般为单拷贝;有编码同工酶的等基因;基因组中存在可移动的DNA序列;非编码区主要是调控序列。 4.真核生物基因组有哪些特点?答:每一种真核生物都有一定的染色 体数目;远大于原核基因组,结构复杂,基因数庞大;真核生物基因转录为单顺反子;有大量重复序列;真核基因为断裂基因;非编码序列多于编码序列;功能相关基因构成各种基因家族。 5.基因重叠有什么意义?答:利用有限的核酸储存更多的遗传信息,提 高自身在进化过程中的适应能力。 6.质粒有哪些特性? 答:在宿主细胞可自主复制;细胞分裂时恒定地传 给子代;所携带的遗传信息能赋予宿主特定的遗传性状;质粒可以转移。7.什么是顺式作用元件? 答:基因中能影响基因表达,但不编码RNA 和蛋白质的DNA序列。顺式作用元件主要包括启动子、增强子、负调控元件等。 8.简述原核基因表达的特点。答:(1)只有一种RNA聚合酶。(2)原核 生物的基因表达以操纵子为基本单位。(3)转录和翻译是偶联进行的。(4)mR

神经生物学试题大全

神经生物学试题 一、名词解释 1. 膜片钳 2. 后负荷 3. 横桥 4. 后电位 5. Chemical-dependent channel 6. 兴奋—收缩耦联 7. 动作电位“全或无”现象 8. 钙调蛋白 9. 内环境 10. Channel mediated facilitated diffusion 11. 正反馈及例子 12. 电紧张性扩布 13. 钠泵(Na+—K+泵) 14. 阈电位 15. Chemically gated channel 16. 绝对不应期 17. 电压门控通道 18. Secondary active transport 19. 主动运转 20. 兴奋

21. 易化扩散 22. 等张收缩 23. 超极化 24. (骨骼肌)张力—速度曲线 25. 时间性总和 26. cotransport 27. Single switch 28. 胞饮 29. 最适前负荷 30. excitability兴奋性 31. 阈电位和阈强度 二、选择题 1. 正常的神经元,其细胞膜外侧比细胞间质 A. 略带正电 B. 略带负电 C. 中性 D. 不一定 三、填空题 1. 钾离子由细胞内转运到细胞外是通过易化扩散方式,转运Ach是通过方式,从神经末梢释放到突触间隙。葡萄糖是通过_______进入小肠粘膜上皮细胞。 2. 物质通过细胞膜的转运方式有_______ _______ _______ _______ 3. 可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时,都要首先产生_______。 在神经纤维上,兴奋波的传导速度快慢取决于_______和________。 4. 骨骼肌细胞横管系统的功能是________,纵管系统的功能是________。 5. 易化扩散是指________物质在_________的帮助下_______。

新闻学概论考试部分题库及答案参考

新闻学概论考试部分题库及答案参考 单项选择题(2分*10) 判断题(2分*10) 名词解释(4分*4) 简答题(7分*4) 论述题(16分*1) 名词解释: 1、新闻法治(P187): 就是国家依据一定的法律制度和管理体系,调整新闻传播活动中各种权利义务关系的状态和手段。 2、新闻价值(P49): 是事实所具有的、满足社会与公众对新闻需要的要素的总和,这些要素通常指新鲜性、重要性、显著性、接近性和趣味性等。 3、隐私权(P199): 是自然人依法享有的、自由支配与社会公共利益无关的私人活动信息的权利。 4、出版自由(P171): 是公民在法律规定范围内,享有创办印刷媒体或电子媒体并通过它们按照自己的意愿自由发表意见、交流信息的权利。 5、言论自由(P171): 是指公民在法律规定范围内,享有按照自己的意愿通过语言形式自由发表意见和交流信息的权利。 6、新闻的倾向性(P43): 指的是新闻工作者和新闻媒体反映客观事实时的立场、态度在新闻中表现的一种特性。7、新闻舆论监督(P152): 即人民群众通过新闻媒体,对国家和社会事务进行监督的行为。 8、新闻事业管理(P205): 是指对新闻传播活动所实施的领导、调控、规范等职能行为,包括对新闻媒体、新闻从业人员及其职业行为和所制作传播的精神产品等进行的管理。 简答题: 1、简答中国新闻舆论监督所主要采取的方法(P164) (1)批评与表扬相结合; (2)点名批评与不点名批评现结合; (3)反映群众意见,引导群众参与; (4)既要及时,又要适度; (5)依靠党的领导,争取被监督部门上级党委的支持; (6)公开批评与“内参”相结合; (7)争取执纪执法部门的配合。 2、简述影响新闻价值取向的几个主要因素(P58) 影响新闻价值取向的因素主要有:阶级立场、社会核心价值体系、新闻政策、新闻宣传价值和新闻媒体定位等。 3、我国社会主义新闻出版自由的性质和特点(P181) 性质:社会主义新闻出版自由是人民群众通过新闻传播活动实现的言论、出版自由。 特点:第一,社会主义新闻出版自由摆脱了资本的奴役;第二,社会主义新闻出版自由强调

临床医学概论(简答题)

呼吸系统: 1.慢性阻塞性肺疾病的常见病因、早期症状、临床特点,标志性症状?最具价值的诊断方法是什么?有关诊断的病程规定是? 病因:.吸烟;职业粉尘和化学性污染、空气污染;感染;蛋白酶和抗蛋白酶失衡;其他因素:营养、自主神经功能失调、气候突变。 早期症状:早期可无任何异常体征,或劳力时气短、呼吸困难 临床特点:慢性咳嗽、咳痰、劳力性呼吸困难(标志性)、喘息和胸闷、体重下降、食欲减退 最具价值的诊断方法:排他性诊断肺功能检查 有关诊断的病程规定是:1肺功能检查2 X线检查3血气分析4痰液检查5血常规检查。 ①主观条件(病程:咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病三个月,连续二年以上)+排除其它心肺疾病 ②客观条件(明确的X线、肺功能表现)+排除其它心肺疾病 2.肺炎的常见致病菌?病理分期、临床表现? 常见致病菌:细菌性感染最常(80%)尤其是肺炎链球菌。 肺炎球菌葡萄球菌克雷白杆菌绿脓杆菌大肠杆菌流感杆菌军团菌厌氧菌支原体流感病毒念珠菌。 病理分期:典型肺炎球菌肺炎病理分期 ●充血期●红色肝变期●灰色肝变期●消散期 临床表现特点:(1).咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显(迷走神经的活性、体位改变有关)。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。(2).干、湿罗音的易变性。 3.结核病治疗原则: 化学治疗原则:早期、规律、全程、适量、联合 心血管系统: 1.冠心病稳定型心绞痛的临床特点有哪些? 阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢,在劳动或情绪激动、饱餐、受寒等时诱发。历时短暂,持续几秒到十几分钟,一般不超过20min,休息或舌下含服硝酸甘油片即可缓解。 2.常见的冠心病的临床类型有哪些? 心绞痛、心肌梗死、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病、猝死 3.WHO/ISH成人高血压诊断标准是什么? 收缩压≥140mmHg(18.62kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(11.97kPa)即能诊断为高血压4.高血压的病因有哪些? 1.遗传因素;2.性格因素;3.神经精神因素;4.肥胖;5.膳食影响 外科感染: 1.外科感染按病变性质分为哪些感染? 1)特异性感染:由特异的病菌和真菌引起的感染,如结核病、破伤风、气性坏疽等(致病菌:结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌) 2)非特异性感染(又称化脓性感染或一般性感染,占外科感染大多数)疖、痈、丹毒、急性乳腺炎、急性阑尾炎等,有化脓性感染的共同特征:红、肿、热、痛和功能障碍(致病菌:

(完整版)分子生物学简答题全

简答题 6.为什么利用RNAi抑制一个基因的表达较利用反义RNA技术更为彻底。 答:RNAi是外源或内源性的双链RNA 进入细胞后引起与其同源的mRNA特异性降解.dsRNA进入细胞后,在Dicer作用下,分解为21-22bp的SiRNA.SiRNA结合相关 酶,形成RNA介导的沉默复合物RISC.RISC在ATP作用下,将双链SiRNA变成单链 SiRNA,进而成为有活性的RISC,又称为slicer.slicer与靶mRNA结合,导致其断裂,进 而导致其彻底降解。 反义RNA是与靶mRNA互补的RNA,它通过与靶mRNA特异结合而抑制其翻译表达,反义RNA是与靶mRNA是随机碰撞并通过碱基互补配对,所以,mRNA不一定完全 被抑制。 8.简述真核基因表达的调控机制。 答:(1)DNA和染色质结构对转录的调控: ①DNA甲基化,②组蛋白对基因表达的抑制,③染色质结构对基因表达的调控作 用,④基因重排,⑤染色质的丢失,⑥基因扩增; (2)转录起始调控: ①反式作用因子活性调节,包括表达调节、共价调节,配体调节等蛋白质相互作用 调节),②反式作用因子与顺式作用原件结合对转录过程进行调控; (3)转录后调控: ①5’端加帽和3’端多核苷酸化调控,②选择剪接调控,③mRNA运输调控,④mRNA 稳定性调控; (4)翻译起始的调控: ①阻遏蛋白的调控,②对翻译因子的调控,③对AUG的调控,④mRNA 5’端非编 码区的调控,⑤小分子RNA; (5)翻译后加工调控: ①新生肽链的水解,②肽链中氨基酸的共价修饰,③信号肽调控。 9.简述mRNA加工过程。 答:(1)5′端加帽(由加帽酶催化5′端加入7-甲苷乌苷酸,形成帽子结构m7GpppmNP-)。(2)3′端加入Poly(A)尾(A、组蛋白的成熟mRNA无需加polyA尾;B、加尾信号包括AAUAAA和富含GU的序列;C、加尾不需模板;D剪切过程需要多种蛋白质因 子的辅助)。 (3)mRNA前体的剪接(剪接加工以除去内含子序列,并将外显子序列连接成为成熟的有功能的mRNA分子。内含子两端的结构通常是5′-GU……AG-3′。选择性剪接的作 用机制包括;A使用不同的剪接位点,B选择使用外显子,C、反式剪接,D、使用 不同的启动子,E、使用不同的多腺苷酸化位点)。 (4)RNA的编辑(发生于转录后水平,改编mRNA序列,C→U或A→G,增加遗传信息容量)。 10.简述生物的中心法则。 答:中心法则(genetic central dogma),是指遗传信息从DNA传递给RNA,再从RNA传递给蛋白质,即完成遗传信息的转录和翻译的过程。也可以从DNA传递给DNA,即完成DNA的复制过程。

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