2型糖尿病中西医治疗研究进展 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病，其干预与治疗是医疗工作者研究的重点。本文主要从中医及西医治疗角度总结其研究进展，为临床与科研提供理论基础。 关键词：2型糖尿病;治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。其中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 1．中医治疗研究进展 由于糖尿病发病机制复杂，无法根治，所以需终生服药，或注射胰岛素。而任何一种西药都或多或少伴有副反应，许多患者正是由于无法忍受这些副反应而中途放弃治疗，因此，造成很多患者血糖控制不理想，严重的甚至引起酮症酸中毒等严重并发症。而在糖尿病治疗方面，尽管中医药对直接降血糖作用不十分理想，但大量的临床实践证明，中医药能协助口服降糖药、胰岛素等现代治疗方法取得更好的疗效，且具有西药无法比拟的独特疗效。这是我国在糖尿病防治研究领域的最大特色和优势。 在我国糖尿病治疗方案里，中医药的参与己经是一个不可缺少的重要组成部分[1]。现在有很多中药汤剂对治疗2型糖尿病有着不错的治疗效果。实验表明，二陈汤方加减能降低体质量、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗及降低肝指数和转氨酶[2]。多种实验数据表明，传统中药单方或复方制剂可通过不同作用机制提高胰岛素水平，改善胰岛素抵抗。李真等[3]的黄连生地水煎液实验表明水煎液主要是通过保护受损胰岛细胞，使胰岛分泌细胞功能结构正常，而增加分泌血清胰岛素。郑小清,周秋仁等[4]用复方制剂消渴停颗粒，主要有黄芩、黄芪等中药，实验
2017ACOG《妊娠期糖尿病临床实践指南》（翻译完整版） 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是妊娠期最常见的并发症之一。然而，尽管最近进行了几次大规模的研究，但是对于GDM的诊断和治疗仍然存在争议。本文的目的如下： ?提供对GDM理解的简要概述； ?回顾性分析经过适量临床研究验证的管理指南； ?找出目前知识理论的不足之处以确定未来的研究方向。 定义 妊娠期糖尿病是妊娠期发生的碳水化合物不耐受。无需药物即可控制好的GDM常常称为饮食控制的GDM或GDM A1型，需要药物以使血糖达到正常水平的GDM称为GDM A2型。由于许多女性在怀孕前没有接受过糖尿病检查，所以区分妊娠期糖尿病和孕前糖尿病是很有挑战性的。 流行病学 据估计，糖尿病孕妇中有6％～9％是糖尿病合并妊娠，其中约90％是妊娠期糖尿病。另外，在特定人群、种族或民族中，GDM的发病率与2型糖尿病的发病率成正比。白人女性GDM 的发病率最低，西班牙裔、非裔美国人、印第安人、亚洲和太平洋岛国女性GDM发病率有增加趋势。 GDM随着2型糖尿病高危因素（如肥胖和高龄）的增加而增加。随着肥胖和久坐生活方式的盛行，全球育龄女性GDM发病率也越来越高。 孕产妇和胎儿并发症 GDM女性发生先兆子痫（空腹血糖低于115 mg/dL占9.8％，空腹血糖大于或等于115 mg/dL 占18％）和剖宫产的机率会更高（25％接受药物治疗的GDM女性和17％饮食控制的GDM 女性需要剖宫产分娩，非GDM女性为9.5％）。 此外，GDM女性在以后的生活中患糖尿病的风险也会增加（主要是2型糖尿病）。据估计，有70％的GDM妇女将在怀孕后22～28年内发展为糖尿病。糖尿病的进展也受到种族、民族和肥胖的影响。例如，60％拉丁美洲GDM妇女可能在她们怀孕5年内会发展为2型糖尿病。 GDM产妇的后代发生巨大儿、新生儿低血糖症、高胆红素血症、肩难产和产伤的风险在增加。还有死产的风险也增加了，但这跟血糖的控制有多大关系目前还存在争议。 由多个国家参与的高血糖与妊娠不良结局（Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome，HAPO）研究结果表明，母儿不良结局的发生风险也随血糖水平升高而增加，多数合并症（剖宫产、巨大儿、新生儿低血糖症、新生儿高胰岛素血症）的发生与血糖水平呈线性关系。其他研究表明，妊娠期母体患糖尿病会增加胎儿在儿童和成年后患肥胖和糖尿病的风险，这与肥胖和遗传倾向性相关的风险无关。 筛查方法、诊断阈值和治疗效果 从病史上看，GDM的筛查包括获取患者的病史，主要关注过去的孕产期检查结果和2型糖尿病的家族病史。1973年的一项研究提议使用50g，1小时OGTT作为GDM的筛查工具，自此，这一试验被广泛接受，95％的美国产科医生将其作为孕妇全面筛查的工具。 使用病史（家族或个人糖尿病史、以前不良妊娠结果、糖尿和肥胖症）来筛查会使一半的GDM妇女漏诊。 虽然某些因素使女性患GDM的风险较低，但对这类女性进行葡萄糖耐量筛查可能并不划算。但是，这些低风险的女性仅占孕妇的10％，如果确认哪些女性不用接受筛查可能会增加筛查过程不必要的复杂性。 因此，在2014年，美国预防服务工作组提出，建议对所有妊娠24周及以上的孕妇进行GDM
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
抗2型糖尿病药物研究进展 孟艳秋，刘文虎，刘凤鑫，张宇，薛菁 沈阳化工大学，辽宁沈阳 110142 摘 要：糖尿病是一种慢性代谢疾病，主要表现为高血糖和微血管并发症。糖尿病患者中有90%～95%为2型糖尿病。近年来2型糖尿病的药物研究重心逐渐从传统致病机制的研究转移到新作用靶点、新致病机制的研究。以国内外相关文献为基础，按照作用机制介绍了一些在临床使用的2型糖尿病治疗药物或正在研制的有关药物。预测钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂将成为未来抗2型糖尿病药物的研发热点，为抗2型糖尿病的药物研究指明了新的方向。 关键词：2型糖尿病；作用机制；胰高血糖素样肽-1；SGLT2抑制剂；胰岛素 中图分类号：R977 文献标志码：A 文章编号：1674 - 5515(2013)03 - 0461 - 04 DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2013.03.050 Research progress on drugs of anti-type 2 diabetes MENG Yan-qiu, LIU Wen-hu, LIU Feng-xin, ZHANG Yu, XUE Jing Shenyang University of Chemical Technology, Shenyang 110142, China Abstract: Diabetes is a chronic metabolic diseases, and the clinical manifestation is mainly hyperglycemia and microvascular complications. 90%—95% of diabetic patients are type 2 diabetes. The research emphases of type 2 diabetes drug is shifting from the research aim at traditional pathogenic mechanism transferred to the research focus on new target and new pathogenic mechanism in recent years. This paper based on the relevant literature, in accordance with the mechanism of type 2 diabetes, presented a number of drugs in the clinical use or under development. In these drugs, the SGLT2 inhibitors will be the hot topic of the future anti-diabetic drugs, which is indicated a new direction for the research of anti-diabetic drugs. Key words: type 2 diabetes mellitus; mechanism of action; glucagon-like peptide-1; SGLT2 inhibitor; insulinum 糖尿病是由胰岛素缺乏或生物效应降低所致的内分泌代谢疾病。近年来，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率上升趋势明显。2012年1月9日，中国健康教育中心公布的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为 2.6%，60岁以上老年人患病率高达19.6%，全国约有成年糖尿病患者9 700万人，这一数字使我国超越印度成为全球糖尿病人数最多的国家。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，糖尿病患者中约有90%～95%属于2型糖尿病。2型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM），主要表现为组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）和β细胞机能障碍从而导致高血糖。根据主要作用的效果可将目前的抗2型糖尿病药分为促进胰岛素合成和分泌类药物、促进胰岛素利用类药物、胰岛素及其类似物、减慢碳水化合物吸收类药物、促进血糖排除类药物和限制肝糖原分解药物6类。本文对这些药物的作用机制、典型代表药物研究进展进行综述，各类药物的临床及上市情况见表1。 1促进胰岛素合成和分泌 1.1磺脲类药物 从第1代的甲苯磺丁脲开始，该类药物在临床上的应用已经长达3代近半个世纪。该药作用机制为阻断ATP通道，致使细胞膜去极化，增强胞内游离钙浓度，从而促使β细胞释放胰岛素。目前，此类药物的最新代表为格列美脲[1]。长期服用该类药物，会引起低血糖，体质量增加等副作用。 1.2胰高血糖素样肽-1受体激动剂 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肠促胰岛素，主要由分布于空肠回肠和盲肠的L细胞分泌。它对血糖的调节作用主要通过环磷酸腺苷蛋白激酶-A实 收稿日期：2013-01-16 作者简介：孟艳秋（1963—），女，辽宁义县人，教授，研究方向为新药研究。Tel: (024)89383903 E-mail: mengyanqiu@https://www.doczj.com/doc/5410393688.html,
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
妊娠期糖尿病的护理研究进展【摘要】妊娠期糖尿病严重危害母儿的身体健康，对妊娠期尿糖病的早诊断，并进行早期管理和干预，使孕妇整个妊娠期的血糖控制在正常或接近正常水平。本文就妊娠期糖尿病的早诊断，临床管理和护理进展进行综述，不包括分娩期和产后的护理。 【关键词】妊娠期糖尿病；心理护理；饮食；运动；胰 岛素治疗 妊娠期糖尿病（GDM）是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病,包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的病人。1979年世界卫生组织（WHO）将GDM列为糖尿病的一个独立类型［1］。近年来,随着人们生活方式的改变,妊娠合并糖代异常的发生率逐渐增加,易发生妊娠高血压综合征、感染、羊水过多、巨大儿和死胎, 新生儿易发生呼吸窘迫综合征和低血糖，对母婴危害极大［2］。GDM的发病在种族间存在明显差异，各国报道的发病率相差悬殊,为1%~14%中国GDM的发病率为3%~5%［3］ , 且随着人们生活水平的提高, 其发病率逐年上升。因此, 积极有效的护理干预, 使妊娠糖尿病病人平安度过妊娠期, 保障母婴健康是护理工作的一个重要环节。现将近年来国学者对妊娠期糖尿病的 临床研究及取得的护理经验综述如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料2010年7 月至2011 年8月住院的19 例作者单位:莱芜 市中医医院（莱芜271100） GDM病人,初产妇17例,经产妇2例；年龄22~42岁,平均年龄35岁; 体重50~75kg; 阴道分娩15 例, 剖宫产 4 例。 1. 2 方法① 胰岛素笔注射: 可遵医嘱选用短效或短长效混合注射, 尽量选择胰岛素笔注射, 胰岛素用量要准确, 每天2~3次注射。②注射部位：因胰岛素注射部位与吸收速度按快慢为：腹部> 上臂> 大腿>臀部，但GDM 患者不宜注射腹部，以免血糖降得太快, 发生低血糖而影响胎儿, 故采取手臂外1/4, 大腿前外侧, 臀部皮下注射。③注射时间充分：部位轮流交替进行, 注射后针头应留在皮下6s 以上并继续按住推键直至针头完全拔出。以确保剂量准确, 又可避免体液流入针头或笔芯。 GDM 病人心理压力大, 常出现抑郁、焦虑等负性情绪。美洁等［4］应用状态焦虑量表对50例GDM孕妇进行调查，结果显示, GDM 孕妇焦虑评分显著高于正常人。梁海英等［ 5］调查表明，GDM孕妇焦虑【摘要】妊娠期糖尿病严重危害母儿的身体健康，对妊娠期糖尿病的早诊断，并进行早期管理和干预，使孕妇整个妊娠期的血糖控制在正常或接近正常水平。本文就妊娠期糖尿病的早诊断，临床管理和护理进展进行综述，不包括分娩期和产后的护理。及抑郁症状的发生率均较高,提示妊娠期糖尿病的孕妇心理健康水平较正常孕妇差, 应引起重视。抑郁、焦虑等不良情绪可引起体生长激素、胰高血糖素、去甲肾上腺素等激素分泌增加,进一步引起血糖增高, 从而加重病情,造成
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60%-80%得成年糖尿病患者 在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”得概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
血脂异常与妊娠期糖尿病的相关性研究 目的研究血脂异常与妊娠期糖尿病（GDM）的危害关联性。方法选择4组同期同段人群及同孕期血脂检查结果，以2组合1对，共2对进行比对分析，即：①正常妊娠与GDM者;②GDM中血脂异常与正常者，后者还进一步比对产妇与新生儿并发症等发生率。结果GDM比正常妊娠者血脂异常水平高，GDM 中血脂异常较正常者产妇与新生儿并发症发生率高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论妊娠期孕妇有血脂异常者，发生GDM风险及孕产妇与新生儿并发症发生率高，从而推测妊娠期血脂异常与GDM具有很强相关性，故可通过观察孕妇血脂异常的方法，推测、了解，从而预防（如饮食调控，药物等干预血脂升高）GMD，体现出临床借鉴和推广的科学性。 标签：妊娠;血脂升高;GDM;关联;预防 GDM被临床定义为糖代谢紊乱，机体的血脂水平会受到严重的影响，如得不到及时的、合理的治疗，很有可能提升其他并发症的发生，加重病情，甚至对其生命产生威胁。如果该病在早期能及时的发现和诊断，经过合理的控制血糖的水平，可以防止病情不断加重，减低其他并发症的发生几率，对改善和缓解病情的意义深远。基于以上的原则，以追根溯源，“倒”看血脂，从而追溯“糖”源之角度为探索切入点，可能有助于GDM预见、预防，为此该文进行以下统计、分析及论证。 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性调查2014年4月—2017年12月期间该院该科按正规程序进行产前体检的孕妇人群，根据鉴别诊断的原则，排除具有GDM的高危因素人群：①孕妇因素：年龄≥35岁、妊娠前超重或肥胖、糖耐量异常史、多囊卵巢综合征;②家族史：糖尿病家族史;③妊娠分娩史：不明原因的死胎、死产、流产史、巨大儿分娩史、胎儿畸形和羊水过多史、GDM史;④该次妊娠因素：妊娠期发现胎儿大于孕周、羊水过多;反复外阴阴道假丝酵母菌病者。在该研究选取的3 670名孕妇中，健康妊娠的为3 522名，妊娠期糖尿病孕妇148例中，血脂异常111例，血脂正常37例。 1.2 血脂标本及其检验 1.2.1 血脂标本简介检验仪器为日本日立公司全自动生化分析仪，型号：贝克曼AU480;试剂由北京利德曼有限公司提供，配套应用的实验试剂对分离后的血清进行检验，所有的试剂均在有效期内。 1.2.2 检验方法①应用全自动生化分析仪器和配套应用的实验试剂对分离后的血清进行检验;②酶法检验。应用酶法检验TC和TG;直接法-表面活性剂清
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
2型糖尿病的研究进展（综述) 摘要：随着经济的发展和人们生活水平的提高，糖尿病已成为威胁人类健康的第三大慢性非传染性疾病。2型糖尿病﹙T2DM﹚的发病相关因素包括胰岛素抵抗(IR)、炎症因子、脂肪细胞因子、遗传因素等多种因素。因此，尽早诊断及治疗是减少T2DM患者并发症的关键因素。其治疗方案可以通过心理干预、饮食控制、运动疗法及药物治疗等进行，使血糖得到控制。 关键词：2型糖尿病病因诊断治疗 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是多种原因引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱而导致多系统、多脏器损害的一种常见的内分泌代谢疾病。目前, 糖尿病的发病率以惊人的速度上升, 在西方国家其死亡率仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病, 居第3位。我国约有糖尿病患者4000万，其中2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus，T2DM）约占90%。本文就近年有关2型糖尿病的研究进展，综述如下。 1 概念 2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，也叫成人发病型糖尿病。多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。T2DM病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。 2病因 近年来关于T2DM病因的研究颇多，可分别从中医病因和西医病因角度陈述。中医病因主要是禀赋不足与过剩, 情志不舒, 饮食不节, 饮食西式化, 过食肥甘, 食物性质改变, 劳逸失度（过劳过逸）, 滥用温补药物等。而西医则认为遗传、肥胖、年龄、胰岛素抵抗( IR)、氧化应激、β细胞凋亡、炎性因子等多种因素是主要发病原因。 3 检测方法及诊断标准
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
妊娠期糖尿病药物治疗新进展 随着经济和生活方式的改变，全球妊娠期糖尿(gestationalmellitus，GDM)的发病率呈上升趋势，越来越多的GDM患者需要接受孕期咨询和治疗，药物治疗是GDM综合治疗措施中的一个重要组成部分[1]。妊娠期间可供临床使用的降糖药物有两大类：一类是胰岛素，另一类是口服降糖药。胰岛素是目前公认的、惟一能够在妊娠期使用的降糖药物，也是妊娠期首选的降糖药物。而妊娠期应用口服降糖药物对母亲和胎儿的安全性和有效性一直存在较大争议。大多数政府药监部门不赞成使用，包括美国糖尿病学会(American Diabetes Association，ADA)在内的多个糖尿病相关组织也对口服降糖药在妊娠期的使用持谨慎态度[2]，但现在已有关于妊娠期使用格列本脲和二甲双胍的随机对照研究结果[3-4]，在国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation，IDF)2009年发布的最新治疗指南中，也已将口服降糖药作为GDM常规治疗的一部分[5]。现就这两大类药物在GDM中的应用及其新进展做一总结，以期为今后的临床应用提供指导。 一、胰岛素 GDM患者孕期要加强血糖监测，对血糖水平不达标者要及早开始进行药物干预，以减少不良妊娠结局的发生。GDM的医护团队要向患者提供应用胰岛素的相关知识宣教，包括各类胰岛素的特点和使用方法，微量血糖仪的使用方法，血糖监测的相关知识(包括结果的记录和判读等)，高血糖和低血糖时的紧急应对措施等。有证据表明，个体化的宣教可以提高患者的依从性，保持血糖水平的稳定，改善妊娠结局L6]。 妊娠期应用胰岛素的指征为GDM患者经饮食指导和运动治疗不能将血糖控制在理想范围时，或饮食控制后出现饥饿性酮症，增加饮食摄入，血糖又超标者口]。常用的胰岛素制剂包括：超短效人胰岛素类似物(门冬胰岛素)、短效胰岛素、中效胰岛素[例如中性鱼精蛋
ＲＢＰ4与2型糖尿病研究进展 摘要：视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近研究发现的一种脂肪因子，有研究显示它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关，是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。 关键词：RBP4；糖尿病；胰岛素抵抗 近年来，2型糖尿病的发病率呈逐年上升趋势，对糖尿病发病机制的研究越来越受到人们的重视。胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要因素，而肥胖是导致胰岛素抵抗的重要环节。近年来脂肪细胞的缺陷在胰岛素抵抗的机理中表现尤为活跃，脂肪组织不仅是能量储存器官，还是一个可以分泌产生多种激素和细胞因子的内分泌器官[1，2]。脂肪组织分泌产生的生物活性分子，如瘦素、脂联素、抵抗素等，统称脂肪因子[3，5]。它作为内源性信号分子作用于脂肪组织和能量代谢器官，从而控制机体内能量的合成和代谢活动的功能稳态[4，5]。脂肪因子与肥胖和胰岛素抵抗，特别是与2型糖尿病的发病机制密切相关，因此，对其的研究已成为研究2型糖尿病发病机制的热点之一[6]。RBP4视黄醇(维生素A)结合蛋白4(RBP4，retinal binding protein 4)是新近发现的一种脂肪因子，它与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生[7]密切相关。 1 RBP4的发现 近年Beth Israel Deaconess医学中心的研究人员研究发现脂肪细胞中存在的一种蛋白是导致胰岛素抗性的一个新因子——它是肥胖和Ⅱ型糖尿病之间的联系因子。2005年在由Qin Yang[7]博士和Timothy Graham博士领导的研究肥胖和2型糖尿病的脂肪组织GLUT4葡萄糖运载体表达时也偶然发现了此种蛋白，随后他们进行了全面的基因芯片分析，鉴定了这种新的蛋白-视黄醇(维生素A)结合蛋白4 。研究显示脂肪组织的特殊葡萄糖转运蛋白4(GLUT4，glucose transporter 4)基因敲除小鼠其骨骼肌和肝表现明显的胰岛素抵抗，其血清RBP4水平明显升高。不但肥胖和2型糖尿病小鼠的血清RBP4水平升高，临床肥胖和2型糖尿病患者血清RBP4水平也是升高的，同时发现胰岛素促敏剂罗格列酮可调控过度分泌的RBP4水平。正常小鼠人类RBP4基因的转基因过度表达或注射重组RBP4可引起胰岛素抵抗。相反，RBP4基因缺失可增强胰岛素敏感性。人工合成的类维生素A芬维A胺可增加高脂饮食诱导的肥胖小鼠肾脏RBP4排泄，降低血清RBP4水平，改善胰岛素抵抗和糖耐量。这些在人类和小鼠中的发现首次证明RBP4在胰岛素抗性发展中起到一个关键作用。而胰岛素抗性是糖尿病的一个主要的风险因子。在胰岛素抗性个体中，身体的肌肉、脂肪和肝细胞不能对这种激素作出适当的反应，从而导致葡萄糖和胰岛素在血液中积累并顺次导致糖尿病和心血管病的发生。 2 视黄醇结合蛋白4结构和功能 血清RBP4属于视黄醇结合蛋白家族成员。视黄醇结合蛋白家族分成五类：
妊娠期糖尿病护理的新进展 会泽县人民医院方美芬 如何诊断孕妇是否患有妊娠期糖尿病？ 随着国民经济的日益增长，人们的生活水平逐步提高，已由温饱走向小康，机械化、自动化代替了体力劳动。在此基础上，妊娠期糖尿病的发生率在逐渐上升，这与整个人群糖尿病发病率是相吻合的。妊娠期糖尿病是糖尿病的一个特殊阶段，因此，我们要高度重视妊娠糖尿病的系统管理，完善妊娠糖尿病的健康教育，认识其重要性，对减少Ⅱ型糖尿病的发生、保证母婴健康有着极其重要的意义。妊娠糖尿病是指妊娠期首次发生或发现糖代谢异常，是妊娠期特有的与非妊娠期的糖尿病不是一个概念。因为妊娠期母体分泌各种激素相应增加，并在外周组织具有拮抗胰岛素作用，使胰岛素呈现相对不足，如有高危因素，进而表现出糖代谢异常，这种作用一般出现在孕24周以后，在32～34周达到高峰。因此，这个孕周的血糖值会明显升高。所以，这一时期极易出现妊娠期糖尿病。随着分娩的完成，妊娠时出现血糖高也会随之缓解，但部分患者将会出现糖代谢异常，产后要加强体育锻炼，坚持母乳喂养，避免肥胖。饮食结构要合理，这样就会减少Ⅱ型糖尿病的发生。 一、哪些人容易患妊娠期糖尿病 任何妊娠妇女都有发生糖尿病的可能。而且在发生之前很难预测是否发生妊娠期糖尿病，但下述情况提示发生妊娠期糖尿病的机会更大： 1．亲属中（尤其一级亲属）已有人患糖尿病者，即有糖尿病家族史者。 2．年龄超过30岁的高龄孕妇。 3．有异常分娩史者，如原因不明的多次流产、死胎、死产、新生儿死亡、畸形或巨大胎儿分娩史。 4．以往妊娠时已出现妊娠期糖尿病。 5．肥胖者，即在妊娠前体重超过20%标准体重。 6．本次妊娠怀疑胎儿偏大或羊水过少。 7．反复真菌性阴道炎且久治不愈。 8．孕前患有多囊卵巢综合征。 9．早期反复出现尿糖阳性，有多饮、多食、多尿者。 二、如何诊断妊娠期糖尿病
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。