内生肌酐清楚率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。【Ccr（内生肌酐清除率）Scr（血肌酐）】 内生肌酐清除率公式应用举例： 患者男性血肌酐132umol/L 体重65kg 年龄25岁计算内生肌酐清除率Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]=[（140-25）*65]/[0.818*132]=69 mL/min?1.73m2 内生肌酐清除率的计算问问专家 如不想计算体表面积，也可代入公式Ccr=Ucr/Scr*V，计算出内生肌酐清除率。（Ucr：尿肌酐Scr：血肌酐V：每分钟尿量，ml/min）），当然此时需要留取24小时尿液。因容易留尿不准，且高温时需冷藏，所以存在一定不便。因此，患者可根据自身及当地医院条件选择简易的内生肌酐清除率公式进行计算。 内生肌酐清除率计算公式的局限性 通过测定血清肌酐水平，利用简便的计算方法计算内生肌酐清除率（Ccr），一般采用Cockcroft公式。 Ccr＝(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)。 女性按计算结果×0.85。 这个公式适用于肾功能损害比较轻的患者，对实际内生肌酐清除率较低的慢性肾病3—5期者其计算值往往偏高而并不适用。一般将肌酐清除率<60ml/min作为肾脏亚临床损害的参考指标。 男：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（7.2×Scr） 女：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（8.5×Scr） 男（umol/L）：Ccr＝（140－年龄）×体重（KG）/（0.814×Scr） 女（umol/L）：Ccr＝（140－年龄）×体重（KG）/（0.96×Scr）
内生肌酐清除率公式 成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。 内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率）：内生性肌酐在体内产生速度较恒定（每20g肌肉每日约生成1mg），因而血中浓度和24小时尿中排出量也基本稳定。肌酐的测定方法也较菊粉简便，易于在临床推广应用。肌酐主要从肾小球排出外，还有小部分从肾小管分泌，小管分泌肌酐不仅个体差异较大，而且在GFR下降时由小管分泌所占比例也将代偿性加大。因此严格来说肌酐清除率与菊粉清除率所代表的GFR值之间有一定出入，在健康人，Ccr比Cin的数值约高出15%，且这一差异随GFR下降程度的增加而扩大，这是肌酐清除率固有的一个缺点。 内生肌酐清除率的测定： 标本采集与计算： 为排除来自动物骨骼肌和大量蛋白质食物中外源性肌酐的干扰，试验前应给受试者无肌酐饮食3天，并限蛋白入量，避免剧烈运动，使血中内生肌酐浓度达到稳定。 试验前24小时禁服利尿剂，留取24小时尿，其间保持适当的水分入量，禁服咖啡、茶等利尿性物质，准确计量全部尿量V（ml）；测尿肌酐（U）和血肌酐（P）。 Ccr= U×V/P（ml/min） V：每分钟尿量（ml/min）=全部尿量（ml）÷（24×60）min U：尿肌酐，umol/L P：血肌酐，umol/L
肌酐清除率计算公式文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）
内生肌酐清楚率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×。【Ccr（内生肌酐清除率） Scr（血肌酐）】内生肌酐清除率公式应用举例：患者男性血肌酐132umol/L 体重65kg 年龄25岁计算内生肌酐清除率Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[×Scr(umol/L)]=[（140-25）*65]/[*132]=69 mL/min1.73m2 如不想计算体表面积，也可代入公式Ccr=Ucr/Scr*V，计算出内生肌酐清除率。（Ucr：尿肌酐 Scr：血肌酐V：每分钟尿量，ml/min）），当然此时需要留取24小时尿液。因容易留尿不准，且高温时需冷藏，所以存在一定不便。因此，患者可根据自身及当地医院条件选择简易的内生肌酐清除率公式进行计算。内生肌酐清除率计算公式的局限性 通过测定血清肌酐水平，利用简便的计算方法计算内生肌酐清除率 （Ccr），一般采用Cockcroft公式。 Ccr＝(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)。 女性按计算结果×。
这个公式适用于肾功能损害比较轻的患者，对实际内生肌酐清除率较低的慢性肾病3—5期者其计算值往往偏高而并不适用。一般将肌酐清除率<60ml/min作为肾脏亚临床损害的参考指标。 男：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（×Scr） 女：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（×Scr） 男（umol/L）：Ccr＝（140－年龄）×体重（KG）/（×Scr） 女（umol/L）：Ccr＝（140－年龄）×体重（KG）/（×Scr） 请教各位前辈这两个公式对吗 内生肌酐清除率测定常用的计算公式有： ①标准24小时留尿计算法： 尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min) 血浆肌酐浓度(μmol/L) ② 4小时留尿改良法：在严格控制条件下，24小时内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，用4小时尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(ml/min)，再按上述公式计算清除率。
危重症患者血乳酸清除率与急性生理和慢性健康状况评分 摘要】目的探讨血乳酸清除率与急性生理和慢性健康评分 Ⅱ(APACHEⅡ)对评估危重症患者预后的价值。方法采集入住ICU室的119例危重症患者的APACHEⅡ评分及6h血乳酸清除率,比较不同APACHEⅡ评分段与乳酸清除率的相关性及预后评估价值。结果 (1)不同APACHEⅡ评分段与乳酸清除率相关性:r=-,P30分组(D组)。(2)记录入院时和积极治疗后6h的血乳酸水平,计算乳酸清除率。公式:6h乳酸清除率=(初始血乳酸水平-治疗后6h血乳酸水平)/初始血乳酸水平×100%。 统计学处理 运用统计分析软件处理数据。计量资料以x±s表示。计数资料以率或百分比表示,均数间两两比较进行t检验。计数资料采用χ2检验,相关分析采用Pearson相关分析,以P),C组高于B组(P<),D组高于C组(P<)。见表1。同时分析两个指标的相关性显示:APACHEⅡ评分与6h乳酸清除率呈显着负相关 (r=-,P<)。表1 各组乳酸清除率及病死率比较 存活组与死亡组患者APACHEⅡ评分与6h血乳酸清除率的比较 死亡组中APACHEⅡ评分高于存活组,而6h血乳酸清除率低于存活组,见表2。表2 存活组与死亡组的APACHEⅡ评分及血乳酸清除率的比较 3 讨论 乳酸是糖酵解的代谢产物,主要产生于骨骼、肌肉、脑、红细胞,经肝脏代谢后由肾脏排泄。重症患者常有乳酸代谢紊乱,产生高乳酸血症。大量研究揭示血乳酸水平与危重病的严重程度和预后密切相关。血乳酸越高,病情越严重,疾病的预后越差。由于患者肝脏、肾脏、既往药物应用史等基础状态不同,受到的应激强度也不同[1,2]。因此,动态观察血乳酸水平或乳酸清除率比单纯血乳酸指标更能反应机体的实际危重程度。有研究发现血乳酸浓度在24h内恢复正常水平的脓毒症患者几乎100%存活,而在6h内血乳酸浓度持续升高的脓毒症患者往往有较高的病死率。 本研究分析结果表明:随着APACHEⅡ评分分值的增高,6h血乳酸清除率显着下降,二者存在显着负相关(P<) 。而在死亡组中APACHEⅡ评分明显升高、乳酸清除率明显降低。提示:危重患者的APACHEⅡ评分越高、6h血乳酸清除率越低,预后越差。这与有关文献报道相一致[3~5]。Rivers等报道,6h内实施并完成目标导向的血流动力学治疗可以显着降低病死率,确诊后早期6h又被称为“黄
肌酐清除率有什么临床意义 肌酐试剂酸的一种代谢的产物，肌酸和肌肉量是成正比的，人体的恒定的速度产生和释放肌酐到血液里面，然后通过循环进入肾脏，最后再通过尿液排出血肌酐，包括外源性肌酐和内生性的肌肝，而肌酐清除率在临床上有着重要的意义，能够判断肾小球功能是不是正常，在治疗肾病和预防肾病方面，都有着指导意义。 ★临床意义 1.判断肾小球功能有无损害及其程度。在成人内生肌酐清除率低于每分钟80ml以下时则表明肾小球滤过功能减退；若减至每分钟70～51ml为轻度损害；降至每分钟50～31ml为中度损害；减至每分钟30ml以下，为重度损害；减至每分钟20～10ml为早期肾功能不全，对慢性肾炎患者提示预后不良；减至每分钟10～5ml为晚期肾功能不全；小于每分钟5ml，为终末期肾功能不全。 2.指导临床用药和治疗。
3.肾移植患者内生肌酐清除率逐步回升表明移植成功，反之提示有排异反应。 4.健康人随着年龄增长，肾实质体积缩小，内生肌酐清除率可有所降低。老年人减低可达60毫升/（分钟·1.73平方米）。 5.其他：甲状腺功能减退症、肾性高血压、剧烈运动及使用某些药物如维生素C、甾族化合物、左旋多巴等情况下出现内生肌酐清除率增高。 ★身体影响 外源性肌酐来自摄入的鱼、肉类食物。肌酐主要是内生肌酐的影响。由于肌酐分子量小，不与血浆蛋白结合，可自由通过肾小球，不被肾小管重吸收，在血肌酐无异常增高时亦不为肾小管排泄，所以可用内生肌酐清除率（Ccr）来代替菊粉清除率（Cin）表示肾小球滤过率（GFR）。内生肌酐清除率是判断肾小球滤过功
能损害的敏感指标，常在做肾功能试验之前检查。
休克考试题 一、休克的定义。 休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。 二、休克的分期。 1、早期：代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗时机 2、中期：失代偿—低灌注、低血压 3、晚期：不可逆—MOF 三、休克早期（缺血缺氧期）表现。（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量，口渴） ?神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张 ?轻度口渴 ?皮肤开始苍白，偏凉 ?脉搏增快，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 ?尿量正常 ?休克指数：小于0.8 四、休克期（淤血缺氧期）表现。 ?神志尚清楚，表情淡漠 ?很口渴 ?皮肤苍白，发冷 ?脉搏增快，收缩压12-9.33kPa（90-70mmHg）脉压小 ?表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 ?少尿（每小时少于30mL/h）
?休克指数：大于1，小于1.5 五、休克晚期（DIC）表现。 ?意识模糊，甚至昏迷 ?非常口渴，但可能无主诉 ?皮肤显著苍白，肢端青紫，冰冷 ?脉搏速而细弱，或模不清，收缩压在9.33 kPa（70 mmHg）以下或测不到?毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 ?尿少或无尿 ?休克指数：大于1.5 六、休克的分类。 ?按病因：低容量、心源性、感染性、过敏性、阻塞性、神经源性?按血流动力学表现：低容量性、阻塞性、分布性、心源性 ?按早期处理分类： 需要补充容量病因 需要改善泵功能—正性肌力药或纠正泵功能不全 需要补充容量及正性肌力药 缓解心排出量阻塞 细胞中毒，特效解毒药 七、休克经验诊断标准。（意识，心率，血压，呼吸，血气，尿量） 1.重病容或意识改变 2. 心率>100次/分 3. 呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg 4. 动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳酸>4mmol/L
乳酸代谢和乳酸清除率对危重病患者预后评 估的价值 【关键词】乳酸代谢乳酸清除率危重病预后评估 乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一，在正常状态下其产量不多，但在危重病人存在低氧等状态时则明显增多，甚至导致乳酸性酸中毒。在危重病得到有效控制、低氧状态等获得迅速纠正后，体内的乳酸可很快降低。因此，测定体内的乳酸清除率可准确提示危重病的控制状况，并对其疾病的预后作出有效评估。 1 乳酸的代谢 葡萄糖在氧化供能过程中产生的中间代谢产物为丙酮酸。 丙酮酸+NADH+H+ 乳酸脱氢酶乳酸+NAD+ 3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）与3-磷酸甘油醛脱氧酶（NAD+）的比值决定了反应的方向。在供氧充足时，NADH与NAD+比值适当，丙酮酸经丙酮酸脱氢酶作用氧化脱羧而成乙酰辅助A，后者继而进入三羧酸循环。当组织灌注不足、乏氧条件下，NADH蓄积，丙酮酸则转化为乳酸，即进入糖酵解过程；当乏氧状况改善后，乳酸又可反转化为丙酮酸并进入三羧酸循环氧化供能。 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力，而体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏，其次是肾脏。肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位。不仅清除量大（占50%），且速度快。肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原，又通过
分泌排出。基础状态下，机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态，乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d，而乳酸的最大转化能力，仅肝脏就达4400mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。只有在机体严重缺氧时，全身各组织大量产生乳酸，从而使体内乳酸的产生率超过其清除率，导致高乳酸血症的发生。 2 血乳酸升高的原因 正常人血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L，危重病人为＜2.0mmol/L，≥2.0mmol/L即为高乳酸血症，≥5.0mmol/L时常伴代谢性酸中毒。 2.1 乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：危重病人全身或局部组织灌注不良，导致氧的供需不平衡，如各类休克时均存在全身组织灌注不足，肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注，此外心肺功能不全者全身组织氧供降低、不能满足机体代谢的需要，均会导致高乳酸血症的发生。高乳酸血症常于休克早期即已出现，且先于休克征群，休克前1～3h即可出现轻度乳酸增高。CO中毒时，碳氧血红蛋白降低了血液中氧的携带能力，造成低氧血症，且CO与Hb相结合而严重妨碍了氧从毛细血管向组织细胞线粒体弥散的能力，生理氧化受到抑制，细胞产能、供能发生障碍。(2)隐匿性组织灌注不足：某些疾病状态时虽无明显的组织低灌注现象，如高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍），心脏发生病理变化，存在着隐匿的组织灌注不足，心肌细胞对乳酸的利用降低，释放增加。有研究表明［1］，运动性和高血
肌酐清除率及计算公式 Company Document number：WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998
肌酐清除率及计算公式 概念 是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 正常值 成人 80～120ml／min；新生儿 40～65ml／min。 内生肌酐清除率公式为: Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或 Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×。 注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr（血肌酐） 临床意义
⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。 ⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。 ⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。 ⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。 ⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。 ? 计算公式： （1）Cockcroft_Gault公式： (140-年龄)×体重(k g) Ccr = ---------------------------------------- (女性×0. 85) 72×Scr(mg/dl) (140-年龄)×体重(k g) 或Ccr = ------------------------------------------(女性×0. 85) ×Scr(umol/L) 0. 84 ×Ccr ×1. 73 GFR(ml/min /1. 73 m2 ) =-------------------------------- BSA（体表面积m2） ? Cockcroft-Gault方程计算的cCcr值BSA标准化并矫正为GFR(ml/min /1. 73 m2 ) 。
休克的诊断和治疗 目的要求 一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。 二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。 休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。 一、休克的分型 休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。包括： 1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。 3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。 4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。 （一）低血容量休克 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。 （二）分布性休克 分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现。（三）心源性休克 心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭，心排血量下降导致的组织低灌注。该型休克主要的直接原因为心肌损害，如心肌梗塞、心力衰竭等，也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存，此外，心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克。（四）梗阻性休克
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一，在正常状态下其产量不多，但在危重病人存在低氧等状态时则明显增多，甚至导致乳酸性酸中毒。在危重病得到有效控制、低氧状态等获得迅速纠正后，体内的乳酸可很快降低。因此，测定体内的乳酸清除率可准确提示危重病的控制状况，并对其疾病的预后作出有效评估。 1 乳酸的代谢 葡萄糖在氧化供能过程中产生的中间代谢产物为丙酮酸。 丙酮酸+NADH+H+ 乳酸脱氢酶乳酸+NAD+ 3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）与3-磷酸甘油醛脱氧酶（NAD+）的比值决定了反应的方向。在供氧充足时，NADH与NAD+比值适当，丙酮酸经丙酮酸脱氢酶作用氧化脱羧而成乙酰辅助A，后者继而进入三羧酸循环。当组织灌注不足、乏氧条件下，NADH蓄积，丙酮酸则转化为乳酸，即进入糖酵解过程；当乏氧状况改善后，乳酸又可反转化为丙酮酸并进入三羧酸循环氧化供能。 机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力，而体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏，其次是肾脏。肝脏通过合成糖元和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位。不仅清除量大（占50%），且速度快。肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能、合成糖原，又通过分泌排出。基础状态下，机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平衡状态，乳酸的最大生成率可达到 3500mmol/d，而乳酸的最大转化能力，仅肝脏就达4400mmol/d，加上肾脏的最大转化能力，说明机体对乳酸的转化清除具有非常大的储备能力。只有在机体严重缺氧时，全身各组织大量产生乳酸，从而使体内乳酸的产生率超过其清除率，导致高乳酸血症的发生。 2 血乳酸升高的原因 正常人血乳酸浓度为（1.0±0.5）mmol/L，危重病人为＜2.0mmol/L，≥2.0mmol/L即为高乳酸血症，≥5.0mmol/L时常伴代谢性酸中毒。 2.1 乳酸生成过多(1)组织氧供不足：危重病人全身或局部组织灌注不良，导致氧的供需不平衡，如各类休克时均存在全身组织灌注不足，肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注，此外心肺功能不全者全身组织氧供降低、不能满足机体代谢的需要，均会导致高乳酸血症的发生。高乳酸血症常于休克早期即已出现，且先于休克征群，休克前1～3h即可出现轻度乳酸增高。CO中毒时，碳氧血红蛋白降低了血液中氧的携带能力，造成低氧血症，且CO与Hb相结合而严重妨碍了氧从毛细血管向组织细胞线粒体弥散的能力，生理氧化受到抑制，细胞产能、供能发生障碍。(2)隐匿性组织灌注不足：某些疾病状态时虽无明显的组织低灌注现象，如高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍），心脏发生病理变化，存在着隐匿的组织灌注不足，心肌细胞对乳酸的利用降低，释放增加。有研究表明［1］，运动性和高血压性心肌肥大重塑时，细胞表型slv(心肌肌膜束泡)乳酸转运载体特征变化不同，前者slv乳酸转运能力提高，后者则降低。体外循环心脏手术时，因主动脉阻断而使心脏处于空跳状态，心肌耗氧增大，葡萄糖代谢增加，从而使血乳酸含量明显升高［2，3］。剧烈
当肾功能出现异常时，拿着长长的检验报告单时，是不是看不懂上面所所标明的意义是如何的?内生肌酐清除率(CCr)和血肌酐(SCr)常常是检测肾功能不全的必查项目，通过它们的数值，可以诊断出肾功能不全病情程度如何，但是患者对于数值的不了解，常常让自己或家人无法知悉自己病情发展程度肾功能不全患者怎么看内生肌酐清除率和血肌酐?北京最好的肾病医院——北京京北医院肾病诊疗中心专家给大家做出回答。 怎么看内生肌酐清除率和血肌酐数值 专家表示，肾功能不全临床按病情程度分为四期，而这四期内生肌酐清除率(CCr)和血肌酐(SCr)的数值范围均是不一样的，为了更便于大家知晓这一问题，专家给出以下肾功能不全病情分级标准及正常值范围。 正常值范围 1、内生肌酐清除率(CCr)正常值范围 新生儿(以体表面积校正)：40～65ml/min 成人(以体表面积校正)：80～120ml/min。 2、血肌酐(SCr)正常值范围：一般来说血肌酐正常值标准为：44-133umol/L，其中男女数值可能存在如下差异 女 44～97umol/L 男 53～106umol/L 肾病专家余惠民主任医师提醒：当内生肌酐清除率数值下降幅度越大，或是血肌酐数值上升幅度越高的时候，则表明肾功能不全的病情程度就越为严重，临床上肾功能不全按病情程度可分为四期。 肾功能不全临床分期不同，数值也不一样 一期：肾功能储备代偿期（简称，代偿期） CCr ：50～80ml/min，SCr：133～177μmol/l； 二期：肾功能不全期（简称，失代偿期） CCr： 20～50ml/min，SCr：178～442μmol/l； 三期：肾功能衰竭期（简称，肾衰期）
血乳酸及6 h乳酸清除率在ICU重症患者中的应用研究 目的研究血乳酸、6 h乳酸清除率在评估重症患者病情及预后中的临床价值。方法收集在ICU住院的重症患者115例，入科时测定动脉血乳酸，6 h后再测定动脉血乳酸，计算6 h乳酸清除率，并行APACHEⅡ评分，按APACHE Ⅱ评分分值分为三组，分值30分为C组；按预后分为存活组及死亡组，分析不同分组之间动脉血乳酸、6 h乳酸清除率的差异，研究其与患者预后相关性。结果B组及C组的动脉血乳酸明显高于A组，6 h乳酸清除率低于A组，C组的动脉血乳酸高于B组，6 h乳酸清除率低于B组，B组的动脉血乳酸高于A组，6 h乳酸清除率低于A组。动脉血乳酸及6 h乳酸清除率与APACHEⅡ评分相关。死亡组动脉血乳酸水平明显高于存活组，6 h乳酸清除率低于存活组。结论动脉血乳酸水平随着APACHEⅡ评分增高而增高，与疾病严重程度呈正相关；乳酸清除率动态反应病情变化，是评价病情及预后的早期、有效指标。 标签：血乳酸；6 h乳酸清除率；APACHEⅡ评分 ICU重症患者往往病情严重，复杂多变，病死率较高，评估其病情及预后至关重要。本研究通过分析血乳酸及6 h血乳酸清除率与APACHE Ⅱ评分的相关性，探讨血乳酸及6 h血乳酸清除率在ICU重症患者中临床应用价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2011年10月～2012年5月在笔者所在医院ICU住院的重症患者115例，诊断参照1992年美国胸科医师学会与危重症医学会联合会议委员提出的定义[1]。其中男68例，女47例；年龄19～86岁，平均（58.7±19.3）岁；COPD 患者42例，冠心病患者14例，多发伤患者13例，脑梗死12例，重症胰腺炎12例，产后大出血患者11例，消化道出血患者6例，脑出血患者5例。全组病例存活88例，死亡27例。按APACHEII评分分值分为A、B、C 三组，三组患者年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）；按预后分为存活组及死亡组，两组间年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 所有研究对象在入ICU后，立即用GEMpremier3000分析仪测定动脉血乳酸，6 h后再次测定动脉血乳酸，并计算6 h乳酸清除率[（初始血乳酸-6 h血乳酸）/初始血乳酸×100%]，同时取其24 h内各项生理参数和实验室检查结果的最差值进行APACHEⅡ评分。按APACHEII评分分值分为A、B、C三组，分值30分为C组；按预后分为存活组及死亡组。分析不同分组之间动脉血乳酸、6 h乳酸清除率的差异，研究其与患者预后相关性。 1.3 统计学处理
第五章外科休克 【大纲要求】 ▲外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。 一、概论 【概念】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 （1）休克的本质：氧供不足和需求增加。 （2）休克的特征：产生炎症介质。 （3）治疗休克的关键环节：重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。 （4）休克的病理生理变化：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。 【病因】①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。（《病理生理学》（第8版）） 【分类】低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。 【病理生理】 1．微循环的变化 ●正常情况： （1）动静脉吻合支是关闭的。 （2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。 （3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 ●微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 ●微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。 （1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 ●微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。 （1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 2．代谢改变 （1）无氧代谢引起代谢性酸中毒： 当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变为乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和
*创作编号： GB8878185555334563BT9125XW* 创作者：凤呜大王* 肌酐清除率及计算公式 医疗2010-01-22 21:48:01 阅读1043 评论1 字号：大中小 概念 肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 正常值 成人80～120ml／min；新生儿40～65ml／min。 内生肌酐清除率公式为: Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或 Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。 注：Ccr（内生肌酐清除率）Scr（血肌酐） 临床意义 ⑴内生肌酐清除率低于参考值的80％以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。 ⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。
肌酐清除率及计算公式 医疗2010-01-22 21:48:01 阅读1043评论1字号：大中小 概念 肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%,人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排岀量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中 的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤 过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 正常值 成人80 ?120ml / min ;新生儿40 ?65ml / min。 内生肌酐清除率公式为： Ccr=（140- 年龄）X 体重（kg）/72 x Scr（mg/dl）或 Ccr=［（140-年龄）X体重（kg）］/［0.818 X Scr（umol/L）］ 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果X 0.85 。 注：Ccr （内生肌酐清除率）Scr （血肌酐） 临床意义 ⑴内生肌酐清除率低于参考值的80 %以下者，则表示肾小球滤过功能减退。 ⑵内生肌酐清除率低至50?70 ml/min ，为肾功能轻微损害。 ⑶内生肌酐清除率31?50 ml/min, 为肾功能中度损害。 ⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。 ⑸内生肌酐清除率低至11?20ml/min，为早期肾功能不全。 ⑹内生肌酐清除率低至6~ 10ml/min，为晚期肾功能不全。 ⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。 计算公式: (1)Cockcroft_Gault 公式： (140- 年龄)X体重(k g) 女性X 0. 85) Ccr = ----------------------------------------- ( 72X Scr(mg/dl)
乳酸与乳酸性酸中毒 乳酸是糖酵解的中间产物，主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生，当组织灌注减少组织缺氧时，糖的有氧代谢受限，三羧酸循环受阻，而无氧酵解的产能途径被激活，在辅酶的参与下，乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化，NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+←→乳酸+NAD-。缺氧时，细胞内丙酮酸增多，NADH增多，乳酸增加。乳酸增高，并不单纯反映细胞缺氧，因给病人提高DO2，血浆乳酸盐并不下降。可能还有其它机制：(1)乳酸清除延迟, 如有肝、肾功能衰竭的病人；(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力；(5)小肠功能不良的患者, 因过量的碳水化合物转到结肠, 在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸, 一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。 高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度大于2mmol/L。 严重高乳酸血症：是指乳酸(Lac)浓度≥4 mmol/L。乳酸水平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)：是指血浆乳酸浓度>5 mmol/L，同时伴有酸血症(动脉血pH<7.35)。 6 小时乳酸清除率：=【(初始血乳酸值－6 小时血乳酸值)/初始血乳酸值】×100% 。 复苏目标( 6 小时目标治疗达标标准) : 中心静脉压( CVP) 8 ～12cmHg; 平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0. 5ml /( kg·小时) ，混合静脉血氧饱和度( SpO2) ≥0. 70。如CVP 达到8 ～12cmH2O，但Sp02 ＜0. 70，则输注红细胞使比容达到0. 30 以上，和( 或) 输注多巴胺已达到上述目标。6小时血乳酸清除率＜10%，10≤6小时血乳酸清除率≤20%，6小时血乳酸清除率≥20%。6 小时血乳酸清除率能及时、准确反映感染性休克患者的6小时目标治疗效果，能反映出患者对早期治疗的反应性，第一时间提醒临床医生对患者病情进行动态评估，以及时调整治疗方案使未达标的患者尽快达到目标治疗，以提高抢救成功率，降低病死率; 6 小时乳酸清除率以20%为目标。6 小时血乳酸清除率不仅反映机体缺氧严重度，更为重要的是反映了各个脏器功能失常的严重程度，与MODS 并发率及病死率密切相关，6小时血乳酸清除率越高则感染性休克患者治疗效果越好，MODS 并发率越低，其死亡风险越小。6小时血乳酸清除率是评估感染性休克患者疗效及预后的快捷、有效、简便、实用指标，对提高感染性休克患者抢救成功率，降低病死率，具有非常重要的意义。 乳酸性酸中毒(lactic acidosis，LA)： 常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。 1.A型①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。 2.B型①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。 B1型（潜在疾病）：脓毒症、肝衰竭、硫胺素缺乏、恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤、糖尿病 B2型（药物或毒素）：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等。 B3型（少见的先天性代谢障碍）：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷。 混合型：脓毒症、肺损伤、哮喘、心脏术后患者、肠系膜缺血 发病机制： 1.乳酸生成过多：1.氧供不足 2.隐匿性组织灌注不足 3.在重症应急状态下，会使儿茶酚胺浓度升高，与肌细胞膜上的受体结合 4.组织利用氧障碍 2.乳酸代谢障碍至乳酸清除不足 1.败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血
肌酐清除率计算公式文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
内生肌酐清楚率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。【Ccr（内生肌酐清除率） Scr（血肌酐）】 内生肌酐清除率公式应用举例： 患者男性血肌酐132umol/L 体重65kg 年龄25岁计算内生肌酐清除率Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]=[（140-25）*65]/[0.818*132]=69 mL/min1.73m2 如不想计算体表面积，也可代入公式Ccr=Ucr/Scr*V，计算出内生肌酐清除率。（Ucr：尿肌酐 Scr：血肌酐V：每分钟尿量，ml/min）），当然此时需要留取24小时尿液。因容易留尿不准，且高温时需冷藏，所以存在一定不便。因此，患者可根据自身及当地医院条件选择简易的内生肌酐清除率公式进行计算。 内生肌酐清除率计算公式的局限性 通过测定血清肌酐水平，利用简便的计算方法计算内生肌酐清除率（Ccr），一般采用Cockcroft公式。 Ccr＝(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl)。 女性按计算结果×0.85。
这个公式适用于肾功能损害比较轻的患者，对实际内生肌酐清除率较低的慢性肾病3—5期者其计算值往往偏高而并不适用。一般将肌酐清除率<60ml/min作为肾脏亚临床损害的参考指标。 男：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（7.2×Scr）女：Ccr(mg/l)＝（140－年龄）×体重（KG）/（8.5×Scr）男（umol/L）：Ccr＝（140－年龄）×体重（KG）/（0.814×Scr）女（umol/L）：Ccr ＝（140－年龄）×体重（KG）/（0.96×Scr）请教各位前辈这两个公式 对吗 内生肌酐清除率测定常用的计算公式有： ①标准24小时留尿计算法： 尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min) 血浆肌酐浓度(μmol/L) ② 4小时留尿改良法：在严格控制条件下，24小时内血浆和尿液肌酐含量较恒定，为临床应用方便，用4小时尿及空腹一次性取血进行肌酐测定，先计算每分钟尿量(ml/min)，再按上述公式计算清除率。 ③血肌酐计算法（Cockcroft公式）：(140－年龄)×体重(kg)72×血肌 酐浓度(mg/ml)(140－年龄)×体重(kg)85×血肌酐浓度(mg/ml) 内生肌酐清除率：计算公式 Scr=
休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。 一、低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。 在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。 低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。 二、心源性休克 由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。 心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正 常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。 大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。