文章编号：1005-2208（2011）09-0788-04 慢性胰腺炎的外科治疗及术式评价杨尹默，马永蔌，高红桥，庄岩 【摘要】慢性胰腺炎的典型临床特征为持续性不可逆的炎症过程、反复发作的疼痛症状和进行性丧失的胰腺内分泌与外分泌功能。其病理学改变包括胰腺实质的纤维化、胰腺导管的解剖性狭窄与扩张、可并发胰腺实质的钙化或胰管结石等。酗酒是慢性胰腺炎最常见的病因。评价慢性胰腺炎外科治疗效果的标准是临床症状的缓解程度，术式包括引流手术（Peustow手术，Partington and Rochelle手术等）、不同范围的胰腺切除手术以及上述两种术式的联合（Beger手术，Frey手术等）。由于慢性胰腺炎的临床症状、病理学改变及影像学表现的复杂性，治疗上不可一概而论，更不可随意而为，在选择内科、内镜或外科特别是外科何种术式做为病人治疗的途径时，应对上述方式有非常清楚的理解，个体化应用，使病人最大获益。 【关键词】慢性胰腺炎；外科治疗；内镜治疗；个体化 中图分类号：R6文献标志吗：A The surgical managements for chronic pancreatitis and the evaluation of the procedures YANG Yin-mo,MA Yong-su,GAO Hong-qiao,et al.Department of General Surgery,Peking University The First Hospital,Beijing100034，China Corresponding author:E-mail：yangyinmo@https://www.doczj.com/doc/5f14363369.html, Abstract Chronic pancreatitis is usually characterised by a persistent inflammtory process,recurrent painful attacks and progressive loss of pancreatic endocrine and exocrine function. Its pathological change encludes fibrosis of the parenchyma, anatomic stricture and dilatation of the pancreatic duct,with or without calcification or stone.It is most commonly caused by the abuse of alcohol.The evaluation criterion for a successful treatment is the degree of symptomatic relief.The surgical management aimed at the pancrease includes simple drainage procedures（Peustow procedure,Partington and Rochelle procedure,et al）,resections of different extents or a combination of both（Beger procedure,Frey procedure,et al）. For the complexity of the symptomatology,pathology and radiology,the managements would be diversified.Whether surgery,endotherapy or other modalities are applied, individualization according to the surgical indications should be kept in mind. Keywords chronic pancreatitis;surgical management; endotherapy;individualization 慢性胰腺炎以胰腺不可逆的的纤维化为形态学特征，临床主要表现为腹痛及内外分泌功能不全所致的相应症状。西方国家70%~90%的病人为酗酒所致，此外尚有胆石、自身免疫、高能量饮食摄入、吸烟等致病因素，仍有部分病人原因不明，称之为“特发性慢性胰腺炎”。近年来随着生活水平的提高，我国慢性胰腺炎的发病率较前虽有明显增加，但较另外两种胰腺疾患即急性胰腺炎和胰腺癌而言，无论在发病率或危害程度方面，慢性胰腺炎均不及前者，故而重视不足，在临床及基础研究领域较西方特别是欧洲国家有较大差距。此外，病人由于病因及病理机制的差异，形态学学表现各异，临床症状也是轻重不一，且与影像学表现多有不一致之处，加之病人多有酗酒等精神依赖性表现，导致临床治疗有较大的复杂性。此症病人据不同症状及形态学表现可分别经消化内科、内镜及外科医师诊治，致使目前在治疗方式的选择上有一定的混乱。各种治疗手段有各自优势，但也均有缺陷，根本原因在于胰腺纤维化的不可逆，即所有治疗手段仅为对症性质。在去除病因后，理想的治疗方式在改善症状的前提下，或可会阻止纤维化的进一步发展。 1慢性胰腺炎外科治疗的指征 多数病人在去除病因、改变不良生活习惯后，经内科治疗多可改善症状，但也确有部分病人病理改变严重，内科治疗疗效差或无效，需要外科治疗。（1）顽固性腹痛的病人，表现为镇痛药物依赖，严重影响其生活质量。酗酒者以酒精的麻醉作用缓解痛感，恶性循环。（2）因压迫或炎性反应导致的梗阻症状，如胆管下端因压迫或炎性反应狭窄，进而出现梗阻性黄疸；十二指肠受压可致消化道梗阻；肠系膜上静脉特别是脾静脉受压可致肝外门静脉高压症致消化道出血；胰管也可因狭窄、胰石等导致远侧胰管梗阻扩张。（3）胰腺假性囊肿内镜治疗失败或难以内镜治疗者。（4）继发于假性囊肿的内瘘或胰源性腹水。此并发症少见，约占慢性胰腺炎病人的4%。内瘘中以胰胸膜瘘较为常见，少见者有胰液腐蚀漏入纵膈或支气管等。（5）胰腺病变不排除有恶性可能者，特别是对于胰头部炎性包块病人，经术前及术中检查仍难以与胰腺癌鉴别时，亦有外科干预的指征。 关于慢性胰腺炎病人的手术时机，相关文献不多。Nealon等［1］报告，相比于保守治疗的病人，外科引流手术可减缓胰腺功能损害的进度，故提倡早期外科干预。Ihse 等［2］报告，对于梗阻性慢性胰腺炎病人，在其出现营养及代谢障碍之前手术，可使病人获益。 作者单位：北京大学第一医院普通外科，北京100034通讯作者：杨尹默，E-mail：yangyinmo@https://www.doczj.com/doc/5f14363369.html,
ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｆｉｌｅａｎｄａｎａｐｐｒｏａｃｈｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓ［Ｊ］．ＤｉｇＤｉｓＳｃｉ， ２０１０，５５（１２）：３６１０－３６１６．ＤＯＩ：１０．１００７／ｓ１０６２０－０１０－１１７５－８．［２９］ ＷｉｔｔＨ，ＬｕｃｋＷ，ＨｅｎｎｉｅｓＨＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇｔｈｅｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，Ｋａｚａｌｔｙｐｅ１ａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＧｅｎｅｔ，２０００，２５（２）：２１３－ ２１６． ［３０］ ＢａｄａｌｏｖＮ，ＢａｒａｄａｒｉａｎＲ，ＩｓｗａｒａＫ，ｅｔａｌ．Ｄｒｕｇ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ：ａｎｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２００７，５（６）：６４８－６６１． ［３１］ ＷｈｉｔｃｏｍｂＤＣ．Ｖａｌｕｅｏｆｇｅｎｅｔｉｃｔｅｓｔｉｎｇｉｎｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２００４，５３（１１）：１７１０－１７１７． ［３２］ ＳｕｌｔａｎＭ，ＷｅｒｌｉｎＳ，ＶｅｎｋａｔａｓｕｂｒａｍａｎｉＮ．Ｇｅｎｅｔｉｃｐｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎｗｉｔｈｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｊ ＰｅｄｉａｔｒＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＮｕｔｒ，２０１２，５４（５）：６４５－６５０．ＤＯＩ：１０． １０９７／ＭＰＧ．０ｂ０１３ｅ３１８２３ｆ０２６９． ［３３］ ＬｕｃｉｄｉＶ，ＡｌｇｈｉｓｉＦ，Ｄａｌｌ′ＯｇｌｉｏＬ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆａｃｕｔｅｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ：ａｃｈａｌｌｅｎｇｅｆｏｒｐｅｄｉａｔｒｉｃｉａｎｓ ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｓ，２０１１，４０（４）：５１７－５２１．［３４］ ＥｌｌｉｓＩ．Ｇｅｎｅｔｉｃｃｏｕｎｓｅｌｉｎｇｆｏｒｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｔｈｅｒｏｌｅｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｇｅｎｅｔｉｃｓｔｅｓｔｉｎｇｆｏｒｔｈｅｃａｔｉｏｎｉｃｔｒｙｐｓｉｎｏｇｅｎｇｅｎｅ，ｃｙｓｔｉｃ ｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒＫａｚａｌｔｙｐｅ１［Ｊ］． ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＣｌｉｎＮｏｒｔｈＡｍ，２００４，３３（４）：８３９－８５４． ［３５］ ＷｏｒｋｉｎｇＧｒｏｕｐＩＡＰ／ＡＰＡＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＩＡＰ／ＡＰＡｅｖｉｄｅｎｃｅｂａｓｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０１３，１３（４Ｓｕｐｐｌ２）：ｅ１－ｅ１５． ＤＯＩ：１０．１０１６／ｊ．ｐａｎ．２０１３．０７．０６３． ［３６］ ＷｉｔｔＨ，ＬｕｃｋＷ，ＨｅｎｎｉｅｓＨＣ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇｔｈｅｓｅｒｉｎｅｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，Ｋａｚａｌｔｙｐｅ１ａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＧｅｎｅｔ，２０００，２５（２）：２１３－２１６．［３７］ ＲｏｂｅｃｈｅｋＰＪ．Ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｃｈｒｏｎｉｃｒｅｌａｐｓｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ．Ａｃｌｕｅｔｏｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｇｅｎｅｒａｌ［Ｊ］？ＡｍＪＳｕｒｇ，１９６７，１１３（６）：８１９－８２４．［３８］ ＥｖａｎｓＷＢ，ＤｒａｇａｎｏｖＰ．Ｉｓｅｍｐｉｒｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙａｒｅａｓｏｎａｂｌｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｐｔｉｏｎｆｏｒｉｄｉｏｐａｔｈｔｉｃａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ？［Ｊ］．ＮａｔＣｌｉｎ ＰｒａｃｔＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２００６，３（７）：２５６－２５７． （收稿日期：２０１６－０６－０２） （本文编辑：屠振兴） 慢性胰腺炎遗传学研究进展邹文斌 廖专 陈建敏 李兆申 慢性胰腺炎（ＣＰ）是指各种病因引起的胰腺组织和功能不可逆的慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化［１］。胰腺炎的遗传易感性以及遗传和环境相互作用进行的修饰过程，在胰腺疾病的发生、发展、严重性和结局中起到主要作用。遗传学检测与常用的临床诊断手段（如生物标志物、淀粉酶检测或腹部影像学等）相比较，后者常能反映胰腺结构改变、病理变化以及对治疗的药理学反应［２］，而前者无论其是在正常或异常条件下均能提供决定细胞分子组成的信息和功能特点。 随着评估复杂胰腺疾病的新概念和新方法的出现，经济和社会因素正在调整复杂疾病的评估和处理方法。反复采用腹部影像学检查和功能检测诊断胰腺疾病的费用是昂贵的，同时存在潜在风险（如穿刺出血、穿孔、放射暴露等），且其敏感性低，不能提供病因和预后相关信息。随着与胰腺炎相关的基因不断被发现，早期胰腺疾病的基因评估将变得越来越重要。但是，遗传学检测的推广应用仍受诸多因素限制，如临床医师工作繁忙，无法全面察觉复杂的各种病因及其相互作用；基因检测的费用昂贵，医疗保险尚未覆盖；获取 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４－１９３５．２０１６．０５．０１８ 作者单位：２００４３３ 上海，第二军医大学长海医院消化内科，上海胰腺病研究所（邹文斌、廖专、李兆申）；法国ＩＮＳＥＲＭＵ１０７８（陈建敏）通信作者：李兆申，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｓｈｅｎ－ｌｉ＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ基因数据和解读信息的方法尚未得到充分证实。本文就目前ＣＰ的遗传学研究现状和进展做一综述。 一、ＣＰ遗传学及其作用 与其他器官相比，胰腺的解剖学和功能相对简单，且受环境因素影响小，因而使得胰腺成为分析复杂疾病的最佳模型之一［３］。首先，ＣＰ的主要临床特征为炎症的症状和体征，而非病因学。防治该疾病须明确其潜在的病因学和个体化特异因素。由于胰腺并不直接暴露于外界环境中，其主要功能是合成消化酶和激素而非清除代谢性产物或外源性化学物质，损伤和炎症的原因与基因突变相关。其次，不同胰腺炎易感性和并发症的基因方面危险因素会出现不同的结果，因此需要个体化的诊疗方式，“精准医疗”成为全球医学界的关注热点。常染色体显性遗传的ＰＲＳＳ１相关遗传性ＣＰ为解读、咨询和处理孟德尔疾病的先证者和家族提供模型［４］。相似的是，囊性纤维化，一种重型ＣＦＴＲ突变的退行性疾病，为多系统遗传综合征提供了参考模型［５］。解读基因和突变对于早期发现胰腺炎易感性和复发的内在原因至关重要，可以阻止进一步昂贵和侵入性的诊断或治疗操作。此外，发现一系列表观上与单基因胰腺疾病相似的复杂基因型病例，有利于促进复杂疾病遗传咨询模型的研究［６］。 二、新发现的胰腺炎相关基因和突变 近年来，新发现与ＣＰ易感或保护性突变相关的基因不断增多。主要的易感基因包括ＰＲＳＳ１、ＣＦＴＲ、ＳＰＩＮＫ１和 万方数据
急性胰腺炎诊疗规范 【病史采集】1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）； 2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病；3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。 【体格检查】 1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3 ?有无Gray?Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。 4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。 【辅助检查】 1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。 2．B 超或/和CT 检查。 3．腹部X 线平片检查。 4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH 升高。 【诊断与鉴别诊断】依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。 轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。Ransons 11 项指标可帮助分型及判断预后，其中前 5 项为入院时查，后 6 项为住院48 小时内查，阳性结果3项以内为轻型，》3项为重型。 附：Ranson 指标： 1．年龄在55 岁以上。 2 .血糖（BS）11卩mol/L以上。 3．白细胞（WBC）16 109/L 以上。 4. 乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl 以上。 5. 谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel 法）以上。 6 .红细胞压积（Ht）下降10%。 7 .血清钙（Ca++ ）小于2mmo1/L。 8 .碱储备（BE）小于一4mmo1/L。 9 .尿素氮（BUN ）上升1.8mmo1/L以上。 10 .氧分压（PaOz）小于8kPa。 11 .体液丢失大于6L。 鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。 【治疗原则】 1 .非手术治疗： （ 1 ）禁食、持续胃肠减压。 （ 2 ）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。 （3）抑制胰腺分泌，应用 5 - FU 、H2 受体拮抗剂、善得定或施他宁。 （4）抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。 （ 5 ）营养支持。 2 ?手术治疗：
胰腺癌与慢性胰腺炎的核磁共振研究 【摘要】：胰腺癌是恶性程度极高的消化道肿瘤,虽然每年新生发病率仅占全世界癌症总发病率的2%,但其5年存活率却不足3%。医学界一致认为早期发现和手术切除是改善胰腺癌的预后最有效的措施,但由于胰腺位置深埋,早期症状不明显,确诊 时多已到了晚期,错过了治疗的最佳时期。因此,积极探索和改进胰腺癌的早期诊断方法是我们面临的巨大挑战,也是我们努力的方向。目前临床对胰腺癌的诊断很大程度上依赖于影像学检查,特别是磁共振成像(MRI),然而MRI诊断过程中,胰腺癌和慢性胰腺炎经常相互混淆,给疾病的鉴别和诊断带来了很大困难。本文遵循了基于核磁共振代谢组学(NMR-basedMetabonomics)的研究思路,结合核磁共振波谱(NMR)技术和主成分分析(PCA)方法,对胰腺癌与慢性胰腺炎进行了探索性 研究,目的是观察胰腺癌与慢性胰腺炎的代谢特征与组织病理的关系,寻找能够鉴别胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的代谢特征标志物,通过离体NMR技术为胰腺癌的在体磁共振波谱(MRS)研究提供可靠的基础数据支持,协助临床开辟一种简单、高效、无创的胰腺癌早期鉴别诊断方法。在实验设计上,本课题从动物和临床两个不同层面开展平行分析。首先,运用NMR技术观察胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的代谢物特征;其次,通过PCA对测得的NMR实验数据进行多元统计学分析,以实现自动NMR模式识别;最后,将动物实验与临床实验、胰液样品与组织块样品的实验数据合理整合,形成系统完整的NMR基础研究数据。在动物模型方面,本文建立了符合人类慢性胰腺炎和胰
腺癌发生发展过程的大鼠模型,运用高分辨魔角旋转核磁共振(HRMASNMR)技术对大鼠胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺的离体组织进行了波谱检测,并结合一维~1HNMR谱和二维J-resolved、COSY、TOCSY和HSQC图谱,对胰腺组织的代谢物进行了详细的谱峰归属。通过PCA对HRMAS~1HNMR数据的统计分析,使得大鼠胰腺癌、慢性胰腺炎与正常胰腺之间不同的代谢特征得以直观地展现。在临床研究方面,本文运用液体NMR技术对慢性胰腺炎和胰腺癌患者的胰液 样品进行了体外检测分析,并结合一维和二维NMR图谱,对胰液的主要特征峰进行了指认。与此同时,本文还结合HRMASNMR和PCA对临床胰腺癌患者手术切除的胰腺组织,包括低分化、中分化、高分化胰腺癌组织和正常胰腺组织进行了研究分析。研究结果发现临床胰腺癌病例与大鼠胰腺癌模型的HRMASNMR分析结果十分相似:相对于正常胰腺组,胰腺癌组的亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、乳酸和牛磺酸浓度明显升高,而甜菜碱、磷酸胆碱和甘油磷酸胆碱浓度明显降低。胆固醇、3-羟基丁酸都只在胰腺癌组的NMR图谱中出现,其中,胆固醇仅在临床高分化胰腺癌组中出现。在临床胰腺组织中,肌醇浓度也发生了明显改变,这是在动物模型中未观察到的现象。本文还初次尝试对~1HNMR图谱层层递进的运用PCA,基本排除脂肪信号等非病理因素造成的代谢物干扰,使动物模型和临床病例的各组样品都得到了良好的区分。然而,慢性胰腺炎和胰腺癌患者的胰液~1HNMR图谱极其相似,仅在慢性胰腺炎观察到的乙氧基信号显示了它与胰腺癌的区别,本文推测慢性胰腺炎中出现的乙氧基可能与胰腺中乙醇的代谢有关。
2020年慢性胰腺炎的危险因素国际共识指南（中文版）1 引言 慢性胰腺炎（CP）是一种异质性炎症性疾病，通过多种病理机制发展，产生多种临床表现。通常在形成CP之前患者会出现反复的急性发作和疼痛。CP患者生活质量明显受损，1／3 的患者不能正常工作。由于疼痛是影响CP患者生活质量的最重要因素，故对于这些患者治疗的主要目标是减轻疼痛。然而，在许多情况下，CP患者不会出现急性发作和／或严重疼痛的临床症状，疾病悄然地进展，此时应着重治疗胰腺内分泌和外分泌功能障碍。既往无急性胰腺炎（AP）病史的CP患者通常年龄较大，可能具有明显的危险因素，如未知的遗传变异等。对于CP病因分类，最常用的是TIGAR－O系统，分为毒性代谢性、特发性、遗传性、自身免疫性、复发性和／或重症AP 相关性和阻塞性。毒性代谢原因包括酒精、吸烟、高钙血症、高脂血症、慢性肾衰竭、药物和毒素。尽管吸烟被认为是CP的独立危险因素，但一项大样本研究表明，饮酒可能具有双向作用。适度饮酒（男性酒精摄入量＜28g／d）是有保护作用的，而大量饮酒（男性酒精摄入量＞56g／d）被证明是CP的危险因素。这些数据表明，记录准确的病史对于识别正确的病因很重要。酒精性CP的错误诊断可能会给患者带来麻烦，并延误对真正疾病原因的识别。特发性病例包括早发型特发性胰腺炎、迟发型特发性胰腺炎和热带性胰腺炎。遗传病因包括临床显著相关、致病性的基因突变和其他危险基因（CEL、CFTR、CPA1、CTRC、PRSS1 和SPINK1）的改变。自身免疫性胰腺炎包括仅累及胰腺和同时累及全身两类。合并复发性或重症AP的CP病例可能存在胰腺组织坏死、血管性／缺血性或放疗相关性病因。阻塞病因包括胰腺分裂、Oddis 括约肌功能障碍、导管阻塞和创伤后胰腺导管疤痕。M－ANNHEIM 分类系统将CP的危险因分为7 类，分别是酒精（大量＞80g／d；中度20～80g ／d；少量＜20g／d）、吸烟、营养因素（例如来源于脂肪和蛋白质的热量、高脂血症）、遗传因素（家族性、特发性和热带性胰腺炎）、胰管因素（包括胰腺分裂、环状胰腺、其他胰腺的先天性畸形、创伤后胰管疤痕和Oddis 括约肌功能障碍）、自身免疫性胰腺炎、其他代谢和毒性疾病（包括高钙血症，甲状旁腺功能亢进，慢性肾衰及药物或毒素）。 既往已有多部CP治疗指南问世，但尚缺乏针对CP危险因素的共识。我们的目标是制订一部关于CP发展、早期诊断、进展和治疗的国际性、多学科的指南。在2016 年欧洲胰腺俱乐部（EPC）会议期间，4个主要的胰腺学会，即国际胰腺学会（IAP）、美国胰腺学会（APA）、日本胰腺学会（JPS）和EPC已决定制订一部基于循证医学的CP管理指南。 此前已发表的国际共识指南涵盖了CP早期诊断、影像以及对疼痛的理解和管理等方面。本文是国际共识指南的另一部分，主要涵盖CP危险因素，指导对CP患者进行治疗和教育。 2 结果 问题1：CP的危险因素有哪些？ 声明1：酒精、吸烟和某些遗传改变是CP的危险因素（质量评价：高；推荐强度：强；一致性：强；α＝100％） 多项研究显示：酒精是一个特别重要的危险因素。证据还表明，吸烟与胰腺
慢性胰腺炎的中医辨证治疗及病例 慢性胰腺炎是指胰腺反复发作性或持续性炎症病变，使胰腺腺泡组织逐渐为纤维组织代替，造成胰腺功能的严重破坏，出现食物消化明显障碍。病人多有反复发作的上腹痛，疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐，吃油腻食物后无法入睡。 上腹部饱胀不适、腹泻，并常因饮食减少而致体重逐渐下降。本病归属于中医学“胃脘痛”、“腹痛”及“胁痛”的范畴。 慢性胰腺炎早期症状并不是很严重。不过早期胰腺炎症状主要也是腹痛。慢性胰腺炎的症状轻重不等，可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现，临床常见的主要有以下三种。 [转载需保留出处 - 胰腺炎网] 慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
吸收障碍，粪便中的脂肪量增加。此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦、无力和营养不良等表现。 3、其他。一些消化不良症状如腹胀、食欲下降、恶心、乏力、消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者。如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状。 此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸。假性囊肿形成者可触及腹部包块。少数患者可出现胰性腹水。此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血。慢性胰腺炎的症状表现： 1、腹痛。多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛。多位于中上腹部，为钝痛或隐痛。亦可偏左或偏右，常放射到背部。疼痛部位与炎症部位一致。根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹。除向背部放射外，少数向下胸部、肾区及睾丸放散。横膈受累，可有肩部放射性疼痛。疼痛为持续性，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉。 2、腹泻。轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状。表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4 次，量多，
慢性胰腺炎诊治指南(全文版) 慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。 一、定义及术语 CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。 酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。 复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。 特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。 脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。 3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。 二、流行病学及病因 在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。美国成人CP发病率为24.7/10万，患病率为91.9/10万[9]；日本CP发病率为14/10万，患病率为52.4/10万[10]；印度CP的患病率最高，达到125/10万[11]；我国2003年CP患病率约为13/10万，呈逐年增长的趋势[12]。 CP致病因素多样，由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方国家和日本占50%～60%[10,13]，在我国约占20%[14]。目前认为遗传因素在CP发病中起重要作用，常见易感基因包括阳离子胰蛋白酶原(cationic trypsinogen, PRSS1)、丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal type 1，SPINK1)、人糜蛋白酶C(chymotrypsin C, CTRC)和囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR)等[15,16,17]。遗传性CP为常染色体显性遗传，外显率为80%，主要突变位于PRSS1基因。我国特发性CP主要致病基因突变为SPINK1
急性胰腺炎诊疗规范 【病史采集】 1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）； 2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病； 3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。 【体格检查】 1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。 2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3．有无Gray～Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。 4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。 【辅助检查】 1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。 2．B超或/和CT检查。 3．腹部X线平片检查。 4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH升高。 【诊断与鉴别诊断】 依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。Ransons 11项指标可帮助分型及判断预后，其中前5项为入院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项以内为轻型，≥3项为重型。 附：Ranson指标： 1．年龄在55岁以上。 2．血糖（BS）11μmol/L以上。 3．白细胞（WBC）16 109/L以上。 4．乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl以上。 5．谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel法）以上。 6．红细胞压积（Ht）下降10%。 7．血清钙（Ca++）小于2mmo1/L。 8．碱储备（BE）小于—4mmo1/L。 9．尿素氮（BUN）上升1.8mmo1/L以上。 10．氧分压（PaOz）小于8kPa。 11．体液丢失大于6L。 鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。 【治疗原则】 1．非手术治疗： （1）禁食、持续胃肠减压。 （2）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。 （3）抑制胰腺分泌，应用5 - FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。 （4）抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。 （5）营养支持。
慢性胰腺炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）、病史采集 1．腹痛是慢性胰腺炎最突出的症状，60%～100%病人有腹痛，多呈间歇性发作，少数呈持续性； 2．胰腺外分泌不足的表现：患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺芝等症状； 3．胰腺内分泌不足的表现10-2026患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约5026患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常； （二）体格检查：消瘦、腹部包块；腹水及胸水体征；其他：少数患者可出现消化道梗阻、梗阻性黄疸和门静脉高压等。典型病例可出现五联征：上腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病和脂肪泻。但临床上常以某一或某些症状为主要特征。
（三）辅助检查 1．血尿淀粉酶急性发作时可升高。 2．粪苏丹III染色查中性脂肪进食正常膳食（脂肪含量>80g/日），每低倍显微镜视野超过10个脂肪球有意义。轻度脂肪痢(粪脂肪<15g/24h)时阴性，中度脂肪痢时阳性。 3．粪脂肪和肌纤维检查可见中性脂肪、肌纤维。进固定脂肪膳食（脂肪含量100g/日），收集72小时粪进行脂肪定量，脂肪排出量>6g/24h有意义。 4．胰功肽试验(N-苯甲酰-L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA试验)BT- PABA是一种 人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。根据尿中PABA排除率可反映胰腺腺泡功能。口服BT-PABA 0.5g，收集6小时内全部尿液，正常人回收率>60%，若<55%有意义。 5．血浆胰岛素浓度测定CP病人空腹血浆胰岛素浓度大多正常，口服葡萄糖或D860、静脉注入胰高血糖素后，血浆胰岛素不升高者，提示胰腙内胰岛素储备减少。
慢性胰腺炎 【定义】 胰腺实质节段性或弥漫性渐进性炎症与纤维化病变，常伴有胰管狭窄及扩张，胰管结石、胰腺钙化，其病理特征为胰腺纤维化，伴有程度不同的胰腺外分泌与内分泌功能减退，表现为反复发作的上腹部疼痛，主要病因是胆道疾病和慢性酒精中毒，有一部分病人是急性胰腺炎的后遗症。 【诊断】 一、临床表现 1、腹痛为最主要症状之一，平时为隐痛，发作时疼痛剧烈，呈持续性，但无阵发性加剧，疼痛位于剑突下或稍偏左，向腰背部放射，呈束腰带状，随着发作次数增加，间歇期逐渐缩短，以致疼痛持续不止，常有特殊体位，称为“胰腺体位”。 2、腹胀、恶心、呕吐 3、消瘦 4、不耐油腻和脂肪泻
5、糖尿病 6、黄疸：约20％病人出现该症状。 二、专科体检：中上腹轻压痛，并发巨大假性囊肿时可扪及包块，当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。 三、辅助检查 1、实验室检查： （1）血尿淀粉酶：早期病例在急性发作期可以增高，后期病例，可不增高或增高不明显。 （2）粪便脂肪球检查：可在显微镜下找到脂肪球，也可定量分析测定粪便中脂肪的含量。 （3）胰泌素试验：呈现胰液分泌减少，碳酸氢盐浓度下降，淀粉酶值低于正常。 （4）糖耐量试验：约70%的病人糖耐量试验异常，其中50％呈糖尿病曲线。 2、影像学检查： （1）B超：胰腺外形有局限性肿大或缩小，纤维组织增
生呈线状强回声，胰腺内钙化点和结石则有强光团后伴声影。 （2）CT：能显示胰腺形态的改变，有无钙化，胰管有无扩张、狭窄、结石，胰腺假性囊肿改变。 （3）MRI：能更清楚地显示胰腺内囊肿和胆胰管的形态和结构。 （4）ERCP：可以看到胰管有无阻塞、狭窄或囊性扩张，最典型的表现为胰管呈不规则的串珠样扩张 四、诊断标准 参考日本胰腺学会制订的慢性胰腺炎的临床诊断标准 （1）B超：胰腺实质内有强反射回声，其后伴声影，胰石形成。 （2）CT：胰腺实质钙化，胰石形成。 （3）ERCP：分支胰管不规则扩张，程度不一。主胰管和近端胰管不规则扩张，完全或不完全梗阻。管腔内蛋白栓或胰石 （4）分泌试验：碳酸氢盐浓度和量、胰酶的量降低。
第六节胰腺炎 一、背景 胰腺炎包括急性和慢性两类，随着胆道结石发病率上升和人群中嗜酒者的增多，急性胰腺炎发病率有上升趋势。大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性的，仅需要一般的糖电解质输液支持。这些患者不易出现营养不良，病程5d~7 d后已可进食。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的20％～30％。 二、证据 轻-中度急性胰腺炎患者接受肠外或肠内营养与不给营养支持相比较能否改善临床结局，目前RCT证据较少。最近McClanve和Heyland等的Meta分析发现，轻-中度急性胰腺炎患者，早期PN导致并发症增加。轻症患者一般7 天左右就可开始经口饮食，不需要营养支持[1-3]。 2005年英国胃肠病学会、英国外科医师协会、英国胰腺病学会和英国上消化道外科医师协会联合工作组发表最新版《急性胰腺炎诊疗指南》，其中强调轻症胰腺炎患者不需要任何营养支持。 该急性胰腺炎诊疗指南认为轻症患者亦不需要特别禁食[6]。这与2002年ESPEN急性胰腺炎营养指南有关轻症急性胰腺炎患者早期需要禁食的推荐意见有所不同[5]。 检索发现，目前缺乏比较轻症胰腺炎患者在发病早期禁食和不禁食两种疗法对临床结局的影响的RCT文献。生理条件下，摄入混合固体餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鉴于胰腺炎发病中胰酶的作用，在发病初期禁食仍然可能是较安全的策略。因此，推荐在轻症急性胰腺炎发病的最初2d~5d给予禁食处理。此时，应对患者进行营养评定，若患者无营养不良，只需要给予糖电解质输液治疗以维持水-电解质平衡。 已有关于需特殊营养支持的重症胰腺炎患者的单个随机对照研究结果显示，与PN相比，EN支持有减少并发症趋势，但差异没有统计学意义；两种支持方式对死亡率无影响。 最近发表的系统评价结果表明，对急性胰腺炎患者，EN可能有利于保护肠道完整性，维持肠道屏障与免疫功能；故感染性并发症的发生率较低，总治疗费用也较低。如果消化道有部分功能，能够耐受EN，应首选EN支持[4, 5]。但如果患者无法耐受EN支持，出现腹痛加剧，造瘘口引流量增多等临床表现时，应停用EN，改为PN 。 重症急性胰腺炎患者肠内营养的方式 生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述
胰腺癌诊疗规范（2011年版） 一、概述 胰腺癌（cancer of pancreas）是常见的胰腺肿瘤，恶性程度极高，近年来，发病率在国内外均呈明显的上升趋势。胰腺癌半数以上位于胰头，约90%是起源于腺管上皮的管腺癌。 为进一步规范我国胰腺癌诊疗行为，提高医疗机构胰腺癌诊疗水平，改善胰腺癌患者预后，保障医疗质量和医疗安全，特制定本规范。 二、诊断技术与应用 （一）高危因素。老年，有吸烟史，高脂饮食，体重指数超标为胰腺癌的危险因素，暴露于β-萘胺、联苯胺等化学物质可导致发病率增加。 （二）临床表现。 1.多数胰腺癌患者缺乏特异性症状，最初仅表现为上腹部不适，隐痛，易与其他消化系统疾病混淆。当患者出现腰背部疼痛为肿瘤侵犯腹膜后神经丛，为晚期表现。 %胰腺癌患者在疾病初期即有消瘦、体重减轻。 3.常出现消化不良、呕吐、腹泻等症状。 岁以上患者有下列任何表现的患者需高度怀疑胰腺癌的
可能性，如果患者是嗜烟者更应高度重视： （1）不明原因的梗阻性黄疸。 （2）近期出现无法解释的体重下降>10％。 （3）近期出现不能解释的上腹或腰背部疼痛。 （4）近期出现模糊不清又不能解释的消化不良症状，内镜检查正常。 （5）突发糖尿病而又无诱发因素，如家族史、肥胖。 （6）突发无法解释的脂肪泻。 （7）自发性胰腺炎的发作。 （三）体格检查。 1.胰腺癌患者病变初期缺乏特异性体征，出现体征时多为进展期或晚期。 2.黄疸。黄疸为胰头癌患者常见体征，表现为全身皮肤黏膜黄染，大便颜色变白，小便发黄，皮肤瘙痒。 3.腹部肿块。胰腺癌患者触及腹部肿块多为晚期，极少能行根治性手术切除。 （四）影像检查。 型超声检查：是胰腺癌诊断的首选方法。其特点是操作简便、无损伤、无放射性、可多轴面观察，并能较好地显示胰腺内部结构、胆道有无梗阻及梗阻部位、梗阻原因。局限性是视野小，受胃、肠道内气体、体型等影响，有时难以观察胰腺，特别是胰尾部。
2020年《慢性胰腺炎外科治疗时机国际共识》主要内容 摘要 2020年2月国际胰腺病学会、欧洲胰腺俱乐部、美国胰腺学会和日本胰腺学会4家学术机构联合在线发表的《慢性胰腺炎外科治疗时机国际共识》，针对慢性胰腺炎的手术指征、外科干预时机、术式选择、沟槽状慢性胰腺炎及慢性胰腺炎恶变等5个方面问题展开讨论，以问题为基础，以循证为导向，提出20条推荐意见，体现出本领域现状及进展，具有实用性与权威性，非常值得学习借鉴。 我国慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）的发病率低于欧美国家，危害程度低于另外两种常见胰腺疾患即急性胰腺炎及胰腺癌，因而对其重视不够，无论临床还是基础研究均与西方特别是欧洲国家存在差距。由于CP病变不可逆，病人临床表现个体差异很大，临床治疗极具复杂性，而外科手术为有创性操作，在外科治疗CP的指征及时机方面，内镜与外科专业之间多有不同认识，不同学科虽各有共识及指南性文献发表，但存在一定争议。临床实践中特别需要基于多学科的更具权威性及指导性的共识或指南性文献。在此背景下，国际胰腺病学会（IAP）、欧洲胰腺俱乐部（EPC）、美国胰腺学会（APA）和日本胰腺学会（JPS）自2016年以来联合发布了一系列CP诊治指南，分别针对CP定义、疼痛诊治、影像学评估及早期CP诊治等热点问题展开评述，学术界影响力很大［1-4］。近期，上述学术团体针
对CP外科治疗特别是手术时机的选择，再次发布指南，内容丰富，体现认知进展。该指南已在线发表于Pancreatology杂志，非常值得学习借鉴［5］。 1 体例及结构特点 1.1 临床导向IAP、EPC、APA及JPS四家知名胰腺疾病学术团体邀请15位外科、内科或内镜专家组成《慢性胰腺炎外科治疗时机国际共识》（简称《共识》）撰写团队，聚焦CP外科手术指征、时机、术式选择、沟槽状CP及CP恶变等5个热点问题，回顾文献的同时参考专家个人经验，总结出20条推荐意见，以“临床问题+建议”形式呈现，针对每一问题及建议，引经据典，附以评述，重点突出，高度概括。 1.2 立足循证所有建议及相关证据均以GRADE系统进行评价，推荐强度分别为强、中、弱；证据等级分别为高、中、低、极低。以9分Likert量表量化体现每位作者对每一建议的同意程度（1分最低，9分最高），再根据评7分及以上的作者所占比例将撰写团队对每条建议的总体态度分为“强烈同意”（＞80%），“基本同意”（65%～80%区间）及“存在分歧（＜65%）。《共识》文本经所有作者两轮审阅、修改，重要的支持性研究附于文后，过程非常严谨。 2 对若干热点问题的表述
消化内科诊疗规范 第一节反流性食管炎 【病史采集】 1．病因：十二指肠溃疡、滑动性食管裂孔疝、胃手术后、大量腹水、反复呕吐。 2．诱因：粗糙食物、饮酒或咖啡。 3．胸骨后烧灼样疼痛，疼痛放射胸背肩部。一般卧位，前屈时疼痛明显，食酸性食物症状加重，有夜间反酸，间歇吞咽困难，出血。口服抑制胃酸药可减轻。 【检查】 1．内镜检查：根据savary和miller分极标准，反流性食管炎的炎症改变内镜下可分四级。一级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；二级为融合性病变，但未弥漫或环周；三级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；四级表现为溃疡狭窄纤维化，食管缩短及Barrett食管。 2．食管吞钡Ｘ线检查：Ｘ线可见食管蠕动变弱，粘膜皱壁粗乱。阳性率约50％。 3．食管滴酸试验：滴酸过程中患者出现胸骨后烧灼感或疼痛为阳性反应。 4．食管内pH测定：pH降低至4.0以下提示胃液反流。 5．食管压力测定：食管下段括约肌压力若小于1.3kPa，胃液易反流。 6．胃—食管核素显像，有助于诊断。 【诊断要点】 1．胸骨后烧灼感或疼痛，躯体前屈或仰卧时加重，站立时则缓解，应考虑本病。 2．内镜或活组织检查可了解食管粘膜病变。 3．食管内pH测定、压力测定及食管滴酸试验可协助诊断。 【鉴别诊断】 1．心绞痛：胸骨后疼痛，心电图ST-T改变，食管滴酸试验阴性，口服硝酸甘油疼痛缓解。 2．食管癌：有吞咽困难，内镜和活组织检查可确诊。 3．消化性溃疡：周期性发作和节律性疼痛、内镜检查及Ｘ线钡餐确诊。 【治疗原则】 1．一般治疗：包括床头垫高15cm，减少反流；少食多餐，低脂肪饮食，睡前不进食，肥胖者应减轻体重，避免用抗胆碱能药物及烟、酒、咖啡。 2．药物治疗选择： （1）促进胃动力药物：选用：甲氧氯普胺（灭吐灵）、西沙比利、多潘立酮（吗丁啉）。 （2）组胺H2受体拮抗剂选用：甲氰咪呱、雷尼替丁、法莫替丁等。 （1）质子泵阻滞剂：奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑（达克普隆）。 （2）保护粘膜药：硫糖铝、三钾二枸橼酸钕盐（德诺）。 3．手术治疗： 主要用于食管瘢痕狭窄及难以控制反复出血者，采用外科手术或食管扩张术。 【疗效标准】 1．治愈标准 （1）症状消失。 （2）内镜或（及）Ｘ线检查粘膜恢复正常。 2. 好转标准 （1）症状减轻。 （2）内镜或（及）Ｘ线检查粘膜病变有所改善。 【出院标准】 凡达到临床治愈或好转标准，病情稳定者可出院。 第二节食管癌 【病史采集】 1．食管癌易患因素：食物粗糙、过硬及霉变食物、进食过烫、过快、饮用浓茶、烈酒及其