婴儿过敏性疾病预防、诊断和治疗专家共识
中华医学会儿科学分会免疫学组、《中华儿科杂志》编辑委员会
一、一般内容
1．适用年龄范围：0一l岁婴儿。
2．定义：
(1)过敏原(allergen)：是指可以引起过敏反应的抗原。
与IgE和IgG抗体反应的过敏原大多数是蛋白质。
(2)过敏体质(atopy)：也称特应性体质，是指个人或家族对小剂量的过敏原(通常是蛋白质)能产生特异性IgE(sIgE)抗体。“过敏体质”应慎重定义，需要证实患儿存在slgE抗体。
(3)过敏(allergy)：是指由免疫机制诱发的超敏反应。过敏可以由体液(抗体)或者细胞免疫介导。多数情况下，引起过敏反应的抗体属于IgE类，可以被归类于IgE介导的过敏反应。
(4)遗传过敏症(atopic disease)：也称特应性疾病，典型“过敏体质”个体发生过敏症状时，属于特异性反应[如特应性哮喘(atopic asthma)等]。IgE介导的哮喘不应统称为特应性哮喘；皮肤试验阳性、血清特异性IgE抗体的出现虽然重要，但不作为判断个体是否具有特异反应性的惟一指标。
表1 根据受累器官、过敏原种类分类的主要免疫学机制——————————————————————————---------------------------分类IgE T细胞嗜酸性IgG
介导介导细胞介导介导
受累器官分类皮肤过敏症：
特应性皮炎++ ++ +
血管性水肿 ++
荨麻疹 ++ +
胃肠道过敏症：
嗜酸性细胞肠炎 + ++
呼吸道过敏症：
过敏性鼻炎 ++ + +
过敏性哮喘++ + ++
眼过敏症： ++
全身过敏反应：
过敏性休克 ++
过敏原种类分类：食物过敏 ++ ++ +
吸入过敏原过敏 ++
药物过敏 ++ + ———————————————————————————————————————
二、婴儿期过敏性疾病的分类及主要免疫学机制
不同种类过敏性疾病的主要免疫学机制见表1。
表1根据受累器官、过敏原种类分类的主要免疫学机制
三、预防
1．宣教工作：对家长普遍开展婴儿过敏性疾病的知识宣教。
2．病史采集：重点了解过敏性疾病家族史。
3．一级预防：主要对象是尚未被致敏(尚未产生过敏原特异性IgE)的婴儿，措施包括针对母亲和婴儿两方面。
(1)孕母生活与饮食：产前控制母亲饮食对预防婴儿过敏的效果尚不明确，应谨慎。母亲吸烟增加婴儿过敏风险，应尽量避免主动和被动吸烟。
(2)乳母饮食：食物过敏原可通过母乳传递给婴儿，但含量较低。高过敏风险婴儿(父母或兄弟姐妹罹患遗传过敏症等)的乳母应减少常见致敏食物的摄入，包括：牛奶、鸡蛋、花生、带壳海鲜等。
(3)婴儿饮食：婴儿期接触外源性过敏原最主要的途径是消化道，食物为主要过敏原。婴儿早期饮食应以乳制品为主。
①主要方法：纯母乳喂养可有效减少婴儿期过敏发生。出生后前6个月推荐母乳喂养。如果纯母乳喂养婴儿已发生过敏性疾病，建议其母亲应尝试回避牛奶等可疑致敏食物，并根据当地的饮食习惯进行调整。婴儿一般延迟至6个月以后添加固体食物，对容易引起过敏的食物(如牛奶、鸡蛋等)建议12个月后添加。
②次要方法：高过敏风险婴儿混合或人工喂养可采用适度水解蛋白配方奶。建议开奶后尽早使用，因早期接触全牛奶配方可能导致机体致敏。喂养应持续度过婴儿期，待免疫系统和消化系统发育适度完善后(6个月以后)，逐步添加固体食物。
③其他方法：豆奶配方：国外不推荐用于儿童过敏性疾病的预防，我国尚缺少临床研究证据。
④益生菌(元)：适当使用功能明确的益生菌菌株(益生元)对婴儿期过敏的预防有一定作用。
4．二级预防和三级预防：主要对象是已经出现过敏症状的婴儿，措施与治疗相近。
5．环境控制：早期暴露吸人过敏原对后期发生过敏的影响目前存在争议，目前尚无法形成共识。对于已经发生食物过敏的婴儿建议减少环境中尘螨含量，包括减少室内积尘、控制室内环境温度和湿度，对已证实息儿对尘螨过敏，有条件者可使用防螨床上用品。12月龄左右发生反复呼吸道感染或慢性咳嗽症状时，应进行吸入过敏原过敏评价，避免盲日使用抗生素治疗．
四、诊断
(一)对象选择
针对处于致敏阶段但无临床症状的婴儿，尚没有致敏状况评价的共识性意见。诊断主要针对出现临床症状的婴儿。婴儿期过敏性疾病的临床表现十分复杂，应结合详细的病史
和临床症状的特点进行过敏性疾病的诊断程序。
(二)程序和方法
1．病史采集：完整详细的病史采集(包括过敏家族史)是婴儿过敏症诊断的基础。过敏性疾病有强烈的家族遗传倾向，但无家族史者过敏性疾病发生也较常见。
婴儿早期出现的过敏症状多由食物过敏引起。年龄小、过敏症状严重时，应高度怀疑食物过敏的可能性。婴儿食物过敏的症状常累及两个以上的器官、系统，例如存在皮肤症状的同时存在胃肠症状(可轻重不同)。由于人工喂养的婴儿的主要食物是牛奶、鸡蛋，故应分别短期排除牛奶、鸡蛋以协助诊断；母乳喂养的婴儿要详细询问母亲饮食。
严重过敏反应的患儿，应详细询问进食后是否出现过声音嘶哑、喉头水肿、呼吸困难或过敏性休克。
食物过敏病史的询问主要包括：诱发的可疑食物；食物摄入的量；摄人食物后出现症状的时间；有无其他诱发因素等。通过对上述病史的详细询问可以帮助确定进一步辅助食物过敏原检测种类的选择。避免自目进行过敏原检测造成不必要的浪费。诊断依赖于饮食史。20％的人群因食物引起过症状，而真正食物过敏的发病者只有约1％。引起症状的食物数量是有
限的。在婴儿常见鸡蛋、牛奶和花生。
2．体格检查：过敏患儿的临床表现因过敏症状出现为急性还是慢性，累及的器官、系统不同而存在差异。急性严重的食物过敏可出现因喉头水肿、呼吸道梗阻引起的呼吸困难、面色苍白、肺部呼吸音低或出现喘鸣音(严重者心率加快、血压下降)。其他可能发现的阳性体征有下眼睑青紫(“过敏性眼影”)、鼻黏膜苍白水肿、肺部喘鸣音。皮肤干燥、皮疹和皮疹后抓痕等。
对于处于生长发育期的婴儿，体重增长和生长发育状态是体格检查重要的内容。除先天畸形、代谢异常等疾病外，发现患儿生长发育减缓应注意是否存在过敏性疾病。
3．临床表现：婴儿期过敏症的临床表现主要发生在皮肤、消化和呼吸系统(表2)。当出现表2所述症状和体征时应注意排除过敏所致，并进一步进行相关辅助检查。
4．辅助检查：
(1)非特异性试验：对诊断具有提示和参考价值。
①IgE：血清总IgE水平升高。
②外周血嗜酸性粒细胞比例：白细胞总数可正常。当嗜酸性粒细胞占白细胞总数的5％一15％时，提示过敏反应；占16％一40％时，提示存在过敏反应或其他情况(如：药物超敏反应、肿瘤、自身免疫性疾病、寄生虫感染)；占50％一90％时，多见于嗜酸性粒细胞增多综合征或内脏幼虫移行症。
③分泌物嗜酸性粒细胞检查：眼结膜或鼻黏膜的分泌物(鼻拭子检查)、痰液中存在嗜酸性粒细胞。
(2)特异性试验：主要指确定过敏原的种类。须注意的是，单纯过敏原检测(皮肤试验、血清slgE)的阳性结果必须结合临床表现才能确定引起过敏的过敏原种类。
①皮肤试验：采用标准化浓度的抗原皮肤试验。皮肤试验对诊断吸人物过敏，如过敏性鼻炎和结膜炎有较高的阳性预测值；对食物过敏的阴性预测值高。有2种皮试方法，皮肤点刺或皮内试验。点刺试验可检测大多数过敏原。皮内试验更敏感，但是特异性不高，可用于评估点刺试验阴性或可疑阳性的患儿对过敏原的敏感性，婴儿不适用。
每次皮肤试验均应设阴性对照(单独稀释液)和阳性对照(组胺，点刺试验为lO mg／ml，皮内试验I：i000稀释)。假阳性见于皮肤划痕征阳性者，风团和红斑是由擦拭或搔刮皮肤引起。假阴性见于过敏原提取液保存不当、过期或使用药物(如抗组胺药)。
机体曾经对某种过敏原发生过严重过敏反应者(全身过敏反应、严重哮喘发作)应禁忌使用此种过敏原进行皮肤点刺试验。过敏反应的急性期也应避免进行皮肤试验。
皮肤点刺试验尚无年龄限制。婴儿期由于皮肤较薄嫩，点刺技术要求较高，对皮肤点刺试验结果应谨慎判断。过敏原点-点刺(prick to prick)试验主要用于对新鲜蔬菜或水果过敏患儿(如口过敏症)及少见物质。因商品化这类试剂难以制备。而对于牛奶、鸡蛋及其他食物和吸入过敏原。直接使用相关物质难以控制过敏原浓度，试验结果难以标准化，并存在一定风险。
②血清过敏原特异性Ig￡测定：可应用于各个年龄段婴儿。但检测获得的阳性结果必须结合临床表现和回避试验确定过敏原种类。UniCAP系统定量检测血清slgE浓度被认为是体外检测sIgE的金标准。过敏原slgE的浓度高低有利于帮助判断过敏原种类与临床表现之间的关系，当过敏原sIgE浓度较高时发生临床症状和体征的可能性增高。由于食物过敏可能为T细胞、嗜酸性细胞介导的免疫反应，因此，食物过敏原sIgE检测阴性也不能排除过敏的可能，尤其是胃肠道相关的食物过敏症。此时需进一步采取斑贴试验或回避试验进行诊断判别。
表2 婴儿过敏常见症状和体征
受累组织器官症状和体征
胃肠道呕吐、腹泻、胃食道反流、便秘（伴或不伴肛周皮疹）、血便、缺铁性贫血；严重者
可以出现：生长落后，缺铁性贫血、低蛋白血症，肠病或严重结肠
炎
皮肤特应性皮炎，面部、口唇、眼睑水肿(血管性水肿)，进食后荨麻疹，皮肤瘙痒；严重者
可出现：低蛋白血症，生长落后或缺铁性贫血
呼吸道（非感染性）鼻痒、流涕、中耳炎、慢性咳嗽、喘息；严重者可出现：急性喉水肿或
气道阻塞
眼部眼痒、流泪、瞬目、球结膜充血
全身持续的不安和腹痛≥3d/周（哭闹/激惹、≥3h/d）持续3周以上，生长发育落后；严重
者可出现：过敏性休克
③斑贴试验：对考虑存在迟发型过敏反应的婴儿，皮肤试验及血清slgE检测不能确定过敏原者可采用。
5．回避试验：婴儿期食物过敏者无论是否检测到过敏原slgE都可使用。主要是通过短期回避日常食用的可疑食物，观察临床症状和体征变化帮助明确过敏原的种类。一般每次严格回避一种食物2周，如果考虑是非IgE介导的过敏反应最少4周(包括复合成品食品中含有相关食物成分)，观察临床症状和体征的改善情况。如临床表现明显改善，提示婴儿过敏可能与此种食物有关。进一步再添加此种食物，如临床表现加重，证实上述食物的过敏原性质(后者属于激发试验)。此程序可逐一筛选可疑食物。
6．食物日记：在怀疑有食物过敏或进行回避试验时应记食物日记。食物日记是对病史的补充。在一段特定的时间里家长详细地记录患儿每天所吃的食物(包括只放在嘴里的东西)。乳母则应同时记下自己的饮食情况，并详细记录患儿出现的症状和时间。有时会从日记中发现食物与症状的因果关系，发现一些隐藏的食物过敏原。
7．双盲、对照-安慰剂食物激发试验：婴儿期主要用于食物过敏诊断。因大部分食物过敏可以通过上述方法诊断，虽然是食物过敏诊断的金标准，但由于存在一定的严重过敏反应的风险性及程序复杂、要求严格，建议只应用于少数条件完备的过敏诊断中心。
五、治疗
治疗对象为过敏性疾病婴儿。主要包括环境控制、饮食控制、药物治疗。
(一)环境控制
环境控制是治疗任何过敏性疾病的首要环节。婴儿期主要活动空间是室内，因此环境控制主要内容涉及室内过敏原控制。具有特应性疾病家族史的婴幼儿家庭，需要限制室内宠物饲养。虽然目前还无法完全去除居室中的尘螨，但通过现有的方法和措施可以显著减少尘螨的量，并减轻尘螨过敏发病的严重程度、发病次数以及预防性用药的剂量。保持室内环境通风、干燥，有利于减少尘螨和避免霉菌生长。
(二)饮食控制
食物过敏的治疗主要依赖于回避过敏食物。常见要回避的食物是牛奶和鸡蛋。
1．主要方法：
①牛奶过敏及存在持续和(或)严重过敏症状的婴儿：完全回避含有牛奶蛋白成分的配方和食物。可选择的主要配方：氨基酸配方奶粉、深度水解蛋白配方奶粉。疗程至少3—6个月。一般至少1—2周后可见效。如发生过全身严重过敏反应(如过敏性休克)、血管性水肿等危及生命的临床表现者应持续回避任何含有牛奶蛋白的食品。
②轻症牛奶过敏(主要指轻症湿疹)婴儿：一般不推荐长期使用氨基酸配方奶粉、深度水解蛋白配方奶粉。可使用氨基酸配方奶粉、深度水解蛋白配方奶粉1—3个月后尝试添加适度水解蛋白配方奶粉，如能适应则持续使用；如不能适应，应在1—2年后再尝试添加适度水解蛋白配方奶粉。也可直接试用适度水解蛋白配方奶粉。
③鸡蛋和其他食物过敏者：原则上也应回避。临床症状好转后是否再添加，也应根据类似牛奶过敏者的情况来决定。
④母乳喂养婴儿过敏：一般不停止母乳喂养，母亲可进行饮食回避。母亲回避致敏食物至少持续2周，有些特应性皮炎和肠炎的患儿母亲回避致敏食物可达4周。如母亲回避致敏食物后婴儿过敏症状明显改善和消失，母亲可加入一种回避的饮食，如症状不再出现，可恢复此种食物。如加入一种食物后症状再次出现，母亲应在哺乳期完全回避此种食品。如母亲饮食回避仍不能改善患儿症状，母亲应恢复正常饮食。
因母乳喂养造成婴儿严重的特应性皮炎引起生长落后者临床少见，可终止母乳喂养。可尝试使用氨基酸配方奶粉、深度水解蛋白配方奶粉或适度水解蛋白配方奶粉喂养。
⑤婴儿添加过渡性食品：应确保不含有引起过敏的食物成分。
2．可供选择方法：①豆奶喂养：我国尚缺少临床研究证据，可根据患儿具体情况酌情试用。②其他动物奶制品：应谨慎使用，除了存在交叉反应的可能外其营养成分可能无法满足婴儿需求。
(三)药物治疗及其他
1．抗组胺药物：婴儿期抗组胺药物的选择，以第一代抗组胺药物为主，代表药物为马来酸氯苯那敏和异丙嗪。第二代抗组胺药物还缺少广泛的临床和药代动力学研究资料，代表药物为氯雷他定和西替利嗪，>6月龄婴儿如使用应谨慎并短期。
2．肥大细胞稳定剂：代表药物是色甘酸钠和奈多罗米，能阻断肥大细胞释放介质，主要用于其他药物(如：抗组胺药物、局部用皮质激素)无效或不耐受。主要是呼吸道和眼过敏症局部用药。
3．白三烯受体拮抗剂：主要用于l岁以上儿童和成人，婴儿期的用药研究较少。少数国家和地区也用于>6月龄婴儿。对于>6月龄婴儿出现呼吸道过敏症者，根据临床表现可酌情短期使用。
4．激素类药物：对严重湿疹患儿、严重喘息发作、血管神经性水肿及全身过敏反应可短期使用全身糖皮质激素。非IgE介导的婴儿过敏性疾病缓解症状的药物主要为糖皮质激素。
5.局部治疗：多数患儿需要局部应用糖皮质激素霜或膏，可3—4周更换以防止耐受。同时每日加用l一2次润肤剂，避免过于频繁沐浴。沐浴后防止皮肤过于干燥。
其他治疗：紫外与微波治疗对于局部使用激素无效的部分严重病例可能减轻症状。维生素、微量元素、中药等可作为辅助治疗。
6．1：1000肾上腺素的应用：任何IgE介导的急重过敏症患儿，一次可按0．01 mg／kg 皮下注射应用。
7．添加益牛菌或益生元：町能有助于改善婴儿湿疹的临床症状。对反复胃肠道过敏或腹泻婴儿可酌情添加益生菌或益生元。
参与本专家共识修订的专家(以姓氏拼音为序)：陈超、陈同辛、陈育智、崔玉涛、韩晓华、洪建国、黄瑛、季伟、江米足、黎海芪、马琳、邵洁、万伟琳、王金荣、王滔、王晓川、文昭明、徐秀、许以平、杨慧霞、杨锡强、赵京、赵晓东、周莲宝、周晓勤
(王晓川执笔)
(收稿日期：2009-04-20)
(本文编辑：关卫屏)
——中华儿科杂志2009年11月第47卷第11期第835页——
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识更新（全文） 本共识中的特殊人群包括乙型肝炎病毒(HBV)相关的失代偿期肝硬化患者、肝衰竭患者、肝移植以及肝细胞癌(HCC)患者;处于特殊年龄或生理阶段患者(包括老年患者、儿童患者与妊娠患者);合并其他疾病状态的患者(包括合并其他病毒感染、合并肾脏疾病、合并自身免疫性甲状腺功能异常以及需接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗的患者);ALT ≤ 2 × ULN的患者(包括ALT正常且30岁以上与高HBV DNA 载量且ALT 在(1~2)× ULN的患者)。其他特殊人群,如核苷(酸)类似物(NAs)耐药患者以及合并糖尿病的患者,已有相关共识发布;对此本共识不再展开论述。 本《共识》是基于目前该领域的最新成果,遵照循证医学原则编写,循证医学证据及推荐等级见表1。《共识》经专家委员会讨论,可作为当前此类特殊患者抗病毒治疗的指导。但此类患者治疗受多种因素影响,应在规范化基础上进行个体化治疗以达到最佳治疗效果。随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对《共识》内容进行持续更新。? 1 HBV相关失代偿期肝硬化患者 HBV相关失代偿期肝硬化患者是指Child-Pugh分级为B或C级的HBV相关肝硬化患者。失代偿期肝硬化患者只要HBV DNA载量高于
检测下限就应进行抗病毒治疗,疗程往往较长,大部分患者需终生治疗(A1)。 临床上失代偿期肝硬化患者经干扰素(IFN)治疗可导致部分患者出现肝炎发作或病情加重等不良反应。出于治疗安全性考虑,一般不建议此类患者采用IFN进行抗病毒治疗。 一项恩替卡韦(ETV)治疗乙型肝炎肝硬化患者的5年回顾-前瞻性队列研究显示,与未进行抗病毒治疗患者(n = 69)相比,应用ETV治疗者(n = 482)出现肝脏不良事件(HR = 0.51,95%CI = 0.34~0.78,P = 0.002)、HCC (HR = 0.55,95%CI = 0.31~0.99,P = 0.049)、肝病相关死亡(HR = 0.26,95%CI = 0.13~0.55,P < 0.001)和全因死亡(HR = 0.34,95%CI = 0.18~0.62,P < 0.001)风险均显著降低[2]。另研究表明10例严重肝纤维化或肝硬化(Ishak score ≥ 4)者经过6年ETV治疗后,其Ishak score下降平均数为2.2[3]。日本一项前瞻性队列研究比较了应用拉米夫定 (LAM)(n = 34)和ETV(n = 28)治疗乙型肝炎肝硬化的远期效果和HCC发生率,结果显示两种药物均能改善肝硬化患者的预后并降低HCC 发生率,且无显著性差异;但亚组分析发现LAM耐药者的HCC发生率显著高于LAM敏感者(P = 0.0352)[4]。ETV III期临床试验中肝硬化患者的应答情况表明ETV安全性良好,在治疗终点时的组织学改善、ALT复常、血清HBV DNA低于检测下限等指标均优于LAM治疗组[5]。有研究[6]报道ETV治疗肝硬化,16例患者中5例出现乳酸酸中毒且MELD 评分均> 20分,提示对于MELD评分 > 20分的肝硬化患者应慎用ETV。
中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月
中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 组长：刘鸣 成员：崔丽英贺茂林徐运 增进胜刘峻峰畅雪丽
急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊“绿色通道”，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 一、溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记（California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗
中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版） 近30年来，中国人群得血脂水平逐步升高,血脂异常患病率明显增加。2012年全国调查结果显示［１］,成人血清总胆固醇（total cｈｏlｅstｅrol,ＴC)平均值为4、５0 ｍmoｌ/L，高胆固醇血症得患病率为4、9%；甘油三酯（triglyceride,TＧ)平均值为1、３8 mｍoｌ／L,高TＧ血症得患病率为13、1%；高密度脂蛋白胆固醇（high-dｅnsitｙlipoｐrotein ｃｈoｌesterol，HDL—Ｃ）平均值为1、1９ mｍol/L,低ＨDL－C血症得患病率为3３、9％。中国成人血脂异常总体患病率高达40、40%，较20０2年呈大幅度上升。人群血清胆固醇得升高将导致20１０—２0３０年期间我国心血管病事件增加约920万[2].我国儿童青少年高ＴG血症患病率也有明显升高［3]，预示未来中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重. 以低密度脂蛋白胆固醇（loｗ—ｄｅnsitｙ lｉpｏpｒoteｉn ｃhｏｌes ｔerol，LDL—C）或TC升高为特点得血脂异常就是动脉粥样硬化性心血管疾病（atｈerosclerotic cardiｏｖascuｌar disease,ASCVＤ)重要得危险因素；降低ＬDL-Ｃ水平，可显著减少AＳCVD发病及死亡危险[4］。其她类型得血脂异常,如ＴG增高或HDL-C降低与ＡSＣＶD发病危险得升高也存在一定得关联［５，6，7］。 有效控制血脂异常，对我国ASＣVD防控具有重要意义.鼓励民众采取健康得生活方式,就是防治血脂异常与ASCVＤ得基本策略;对血脂异常患者，防治工作重点就是提高血脂异常得知晓率、治疗率与控制率.近年来我国成人血脂异常患者得知晓率与治疗率虽有提高[8］,但仍处于较低水平，血脂异常得防治工作亟待加强。 2007年，由多学科专家组成得联合委员会共同制订了《中国成人血脂异常防治指南》。该指南在充分采用中国人群流行病学与临床研究证据、结合国外研
麻醉手术期间液体治疗专家共识（2014） 于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸（共同执笔人）吴新民（负责人）岳云徐建国黄文起（共同执笔人）薛张纲 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）》进行修订。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件1），并随年龄增加有一定变化（见附件2），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。血浆中含有无机离
子（主要是Na+ 和Cl- ）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl- ）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从而使其保留在血管内。 决定血管内液体向血管外流动的因素可通过Starling-Lardis 公式表示：Jv=KhA[ (PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，Jv代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh值较静脉端高4倍；A为毛细血管表面积；PMV代表毛细血管静水压；PT为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数，当δ为0时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为1时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中，血浆蛋白在微血管中的δ值超过0.9并保持稳定，但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COPMV 代表毛细血管内胶体渗透压；COPT为组织中的胶体渗透压。 通常每日液体摄入量成人大约为 2000 mL。每日液体损失量包括（1）显性失水量：尿量 800-1500 mL；（2）隐性失水量：肺呼吸250-450 mL、皮肤蒸发250-450 mL；（3）消化道液体丢失量，呕吐、腹泻和消化道准备时需考虑。消化道液体分泌量及成分见附
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
流行性感冒抗病毒药物治疗与预防应用中国专家共识 中华医学会呼吸病学分会中华医学会儿科学分会 （中华医学杂志2016年1月12日第96卷第2期） 流行性感冒(简称流感)病毒属于正黏病毒科(Orthomyxoviridae)，大多呈球形颗粒状，根据病毒核蛋白和基质蛋白抗原分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据其表面血凝素和神经氨酸酶的不同分成多个亚型，目前已发现的血凝素有16个亚型(H1～H16)，神经氨酸酶有9个亚型(N1～N9)，在人类中流行的主要是甲型H1N1和甲型H3N2亚型；乙型和丙型流感病毒均仅有一个抗原亚型，且宿主种类有限，较少发生流感大流行。 流感流行病学最显著的特点为：突然暴发、迅速扩散，造成不同程度的流行，具有季节性，发病率高。全球每年有5％～10％的成人和20％～30％的儿童发生流感，大部分流感患者可以自愈，但也可出现肺炎、脑炎或心肌炎等严重并发症。据估计，全球每年有300万～500万例重症流感，导致25万一50万患者死亡。我国季节性流感疾病负担调查显示，2003--2008年我国北方和南方每年由流感引起的超额死亡率分别为18．0／10万和11．3／10万，其中死于呼吸和循环系统疾病者达49．2％和46．2％。2009年全球爆发新甲型H1N1流感疫情，住院患者中有40％～66％影像学检查显示有肺炎，其中有22．9％～42．O％可能进展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，全部住院患者的病死率为2．7％～11．0％。 近年来，我国还先后出现了H5N1及H7N9禽流感疫情，截至2015年2月23日，我国共报告571例人感染甲型H7N9禽流感确诊病例，其中212例(41％)死亡。同时有散发H10N8、H5N6禽流感病毒感染患者报道，且多为重症。 世界卫生组织(WHO)发布的新甲型H1N1流感及其他流感药物干预指南、我国卫生与计划生育委员会发布的《流行性感冒诊断与治疗指南(2011年版)》以及《人感染H7N9禽流感诊疗方案(2014年版)》均推荐并强调早期使用抗病毒药物治疗流感，但鉴于目前流感多发及重症病例频发的形势，临床实践中流感抗病毒药物的早期诊治策略尚不明确，尤其是对于高危人群如婴幼儿、妊娠女性、老年人(年龄I>65岁)、重症患者等的治疗策略缺乏规范。为此，中华医学会呼吸病学分会及中华医学会儿科学分会组织专家撰写此共识，以规范抗病毒药物在流感
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
麻醉后监测治疗专家共识（2017）邓小明朱涛李天佐李伟彥李金宝严敏张卫杨承祥姚尚龙胡浩郑宏郭曲练（负责人/执笔人）黄文起黄宇光董海龙在麻醉恢复过程中，由于麻醉的作用和手术创伤的影响，患者易出现生理功能紊乱，严重时可危及患者的生命，需要加强监测和治疗。麻醉后监测治疗的主要任务是监测治疗全麻后苏醒的患者、镇静镇痛术后或麻醉手术后全身情况尚未稳定的患者，保障患者在麻醉恢复期间的安全，改进麻醉后监护质量，以改善预后。本专家共识不作为强制性标准，可根据具体情况采用或部分采用。 一、麻醉后监测治疗 麻醉后监测治疗是指对住院或非住院患者在麻醉或镇静镇痛下实施外科手术或诊断性、介入检查或治疗，在麻醉苏醒和恢复期以观察和处理麻醉和手术后早期并发症为重点的医疗活动。 二、麻醉后监测治疗室（post-anesthesia care unit, PACU） PACU是现代医院麻醉科的独立医疗单元。它具有以下特点：①靠近手术室或其它实施麻醉或镇静镇痛的医疗场所，以缩短手术后病情不稳定患者的转运时间。②需配备专业人员及相关医疗仪器设备。③为刚结束麻醉和手术的患者在转入普通病房、特护病房或ICU、直接出院回家前提供监测与治疗。 在没有设置独立PACU的医院和某些医疗单位，所有接受麻醉或镇静镇痛的患者都应该在指定区域由接受过专业训练的医护人员进行麻醉后监测治疗。 三、PACU的功能 1.麻醉后患者的苏醒和早期恢复； 2.术后早期治疗，包括麻醉和手术后早期并发症的发现和治疗； 3.改善患者情况，以利于其在ICU、特护病房或普通病房的进一步治疗； 4.评估和决定患者转入ICU、特护病房、普通病房或直接出院回家的指征和时间； 5.特殊情况下（如需要紧急再次手术）对患者状况进行术前处理和准备。 四、PACU的管理和人员职责
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识》解读 《中华内科杂志》发表了《血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识）》（以下简称“共识”）[1]。本文就该共识推出的背景及要点进行解读。 “共识”指出，我国人群血脂水平随年龄增长而升高，与西方人群不同，我国老年人的血脂水平以轻中度升高为主。为此，我国老年人的降脂治疗不能照搬国外的血脂治疗指南。“共识”分别对老年人血脂异常的特点、他汀类药物在老年人中应用的临床证据、老年人血脂异常的治疗及监测、老年人应用他汀类药物的安全性等方面进行阐述，并对老年人使用他汀类药物提出建议及注意事项。 1、血脂异常老年人应用他汀治疗明确获益 “共识”汇集了多项老年人心脑血管疾病一级和二级预防的临床研究或荟萃分析，临床证据表明血脂异常老年人应用他汀降低心脑血管事件及死亡率。 2、老年人应用他汀治疗安全性良好 大量临床研究证实，老年人应用常规剂量他汀安全性良好。老年、瘦弱女性、肝肾功能异常、多种疾病并存、多种药物合用、围手术期患者容易发生他汀类药物相关的肌病。大剂量他汀增加肝酶、肌酶异常及其他不良事件发生的风险。他汀对肾功能无不良影响，使慢性肾脏病（CKD）患
者获益，老年人使用他汀类药物应同时认真评估肾功能（如Cr、eGFR），关注肾功能变化，及时调整药物剂量和种类。他汀类药物增加新发糖尿病风险并可升高血糖，糖耐量异常者更容易发生他汀相关的糖尿病。糖尿病风险与大剂量他汀的使用及年龄相关。老年人常合并多种疾病并联合多种药物治疗，应用他汀时需注意药物相互作用的影响，密切监测药物不良反应。 3、老年人血脂异常治疗的目标 “共识”提出在使用他汀类药物治疗之前，应认真评估老年人ASCVD危险因素，应充分权衡他汀类药物治疗的获益/风险，根据个体特点确定他汀类药物治疗的目标、种类和剂量。推荐调脂治疗目标见表1。 表1 老年人血脂异常调脂治疗的目标值[mmol/L(mg/dl)] LDL-C目标值非HDL-C目标值临床疾患和/或危险因 素 ASCVD ＜1.8（70）＜2.6（100） 糖尿病+高血压或其他 ＜1.8（70）＜2.6（100） 危险因素a 糖尿病＜2.6（100）＜3.4（130）
乙肝抗病毒治疗药物 简介 乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过的药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称。目前抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗方法。对于符合抗病毒治疗的乙肝患者只有采用乙肝抗病毒治疗药物进行治疗，才能实现疾病的康复。 指南 抗病毒要讲究时机，并不是所有感染乙肝病毒的人都需要治疗。乙肝病毒携带者即使HBV DNA水平很高，只要肝功能正常，就无需进行抗病毒治疗。但要坚持定期检测，不能掉以轻心。 2010年最新出版的《慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识》指出，HBV DNA水平超过1×104拷贝/ml和（或）血清ALT水平超过正常值上限，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的乙肝患者都需要进行抗病毒治疗。此外，肝活检显示重度至重度活动性炎症、坏死和（或）肝纤维化的患者，也应该立即开始抗病毒治疗。 后果 近期国内的一项万人调研结果显示：在口服抗病毒中，63%患者自行停药，其中57%的患者病情加重。专家指出，乙肝抗病毒药物治疗，需要长期吃药,通常情况下需要2年左右的时间,如果停药一定要在专科医生指导下，不然病情不稳固的情况下停药，不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用，而且还可能加速耐药的发生，甚至使病毒的复制反弹，导致病情加重。 毒药物治疗 治疗的适应症 乙肝带毒者不是抗病毒治疗的适应症，一般都不应当使用抗HBV药物。但是，当本人强烈要求进行治疗时，就一定要做肝穿刺检查，如能证明肝脏确确实实存在炎症改变，又符合慢性乙肝的病理学诊断标准，或通过肝穿刺证明是早期肝硬化，同时血清学检测HBv标志物证明有病毒的复制，这才可以给予抗病毒治疗。
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
p专家共识 慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识 慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识专家委员会 =中图分类号>R51216+2=文献标识码>C=文章编号>1001-5256(2010)02-0125-06 自2005年12月中国5慢性乙型肝炎防治指南6发布以来[1],国内外对于乙型肝炎病毒(H B V)及其相关慢性肝病的研究不断深入。亚太肝脏学会(APASL)、欧洲肝脏学会(EASL)及美国肝脏病学会(AASLD)陆续发布了各自更新的慢性乙型肝炎(C H B)临床指南及共识[2~4]。因此,5中华实验和临床感染病杂志(电子版)6、5临床肝胆病杂志6与5中国肝脏病杂志(电子版)6编辑部组织国内部分专家,对C H B治疗进展进行总结,形成了5慢性乙型肝炎抗病毒治疗专家共识6。5共识6经专家委员会讨论,可作为当前C HB抗病毒治疗的指导。然而C H B抗病毒治疗的疗效受多种因素影响,只有在规范化基础上进行个体化治疗才能达到最佳治疗效果。随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对5共识6内容进行更新。 本5共识6基于目前C H B抗病毒治疗临床实践及研究的最新成果,遵照循证医学的原则编写,共识的循证医学证据等级见表2。 表1文中出现的缩写对照 中文名称缩写英文全称 乙型肝炎病毒H BV hepatitis B virus 慢性乙型肝炎CH B chronic hepatiti s B 乙型肝炎病毒表面抗原H Bs Ag surf ace anti gen o f hepatiti s B v i rus 乙型肝炎病毒e抗原HB e Ag e an ti gen of hepati tis B vi ru s 丙氨酸氨基转移酶ALT alan i ne a m i notran sferase 天门冬氨酸氨基转移酶AST aspartate a m i notransferase 肝细胞癌H CC h epat ocell u lar carci no m a 核苷(酸)类似物NUC s nucl eos(t)i de an al ogue 干扰素I FN i n terferon 聚乙二醇化干扰素Peg-IFN pegylated i n terferon 表2数据类型相应的循证医学证据等级 注释标记证据分级 高质量证据进一步研究,结果评估时不可能改变置信度A 中等质量证据进一步研究在评估结果时可能存在对置信度 有影响的,可能改变评估B 低质量证据进一步研究在评估结果时极可能对置信度有影 响,很可能改变评估,任何评估均不确定C 建议的分级 强烈的建议影响建议力度的因子包括证据质量、推定患者 重要的结果及花费1 较弱的建议参数选择和值的变异性大或有更不确定性:认 定是更弱的建议,确定建议的不可靠、高费用21背景 H B V感染可引起肝脏炎症和纤维化,严重者可发展为肝硬化甚至肝癌,已经成为严重的社会和公共卫生问题。H BV感染呈世界性流行,不同地区H B V感染的流行强度不同,全世界共约315亿人感染H BV,每年死于HBV感染所致的终末期肝病和肝癌的人数超过100万。我国H BV感染率较高,(1 ~59)岁人群H Bs A g携带率为7118%,(1~4)岁人群H Bs A g携带率为0196%,与以前流行病学调查结果相比,H Bs A g携带率大幅下降。尽管如此,由于我国人口众多,大量H B V感染者携带病毒,乙型肝炎的防治工作形势依然严峻[5]。 慢性HBV感染者中,绝大部分为围产期和婴幼儿时期感染,只有少部分(<5%)为成年时期感染。 H B V感染自然史可分为4个阶段:免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及恢复期[6]。 11免疫耐受期(i m m une toleran t phase):血清H Bs A g和H Be Ag阳性、H B V复制活跃、血清ALT正常、肝组织学无或轻微炎症、无肝纤维化或进展缓慢。围产期和婴幼儿时期感染者的免疫耐受期会持续多年,病情无明显进展,自发的HB s Ag清除率低。 21免疫清除期(i m m une clearance phase): H Be Ag阳性、H B V DNA水平降低、ALT水平反复波动、肝组织学有炎症坏死、纤维化进展程度较快。大部分H B V感染者都会由免疫耐受期进展为免疫清除期,这一时期自发的H BsAg清除率增加。 31非活动期(i n acti v e phase):H Be Ag消失、出现抗-H Be、HBV DNA水平很低或检测不到、ALT 正常、肝脏炎症减轻。此期患者发展为肝硬化和肝癌的风险较低。 41恢复期(recovery phase):非活动期H B V感染者中,H Bs Ag清除者临床预后一般较H BsAg持续阳性者好,肝脏炎症和纤维化不断改善,称为恢复期。 H B V感染是HCC的重要相关因素。H B V感染者在不发生肝硬化的情况下,发展为H CC的几率也较低。肝硬化患者发生HCC的高危因素有男性、年黄曲霉素、合并HCV感染、HBV DNA持续
麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007） 中华医学会麻醉学分会 吴新民、于布为、薛张纲、徐建国、岳云、叶铁虎、王俊科、黄文起（执笔） 一、概述 液体治疗是麻醉手术期间维持手术患者生命体征稳定的重要措施。手术中患者需要补充正常的生理需要量以及麻醉和手术所导致的循环血容量改变和液体缺失，维持良好的组织灌注和内环境稳定，避免细胞代谢紊乱和器官功能损伤。麻醉和手术期间的液体治疗虽然历经50多年的发展，取得了很多一致的意见；但是在诸如“开放性输液或限制性输液策略”、“胶体液或晶体液”以及“血容量监测和判断”等方面仍然存在较大的分歧。中华医学会麻醉学分会遵照循证医学方法，参阅大量医学文献，制定本行业专家共识。此专家共识并不具备强制性，亦不作为医学责任认定和判断的依据。 推荐意见1：应重视麻醉手术期间的液体治疗（A级?）。 注?采纳Delphi 分级法的推荐级别（见附件1），以下的推荐意见均采用同样分级方法。 二、人体液体分布 人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件2），并随年龄增加有一定变化（见附件3），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键和根本。 血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。血浆中含有无机离子（主要是Na+ 和Cl-）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。 组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl-）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从而使其保留在血管内。 液体在全身的分布可通过Starling-Lardis公式表示：Jv=KhA[ (P MV-P T)-δ（COP MV-COP T)]，Jv代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh值较静脉端高4倍；A为毛细血管表面积；P MV代表毛细血管静水压；P T为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数，当δ为0时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为1时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中，血浆蛋白在微血管中的δ值超过0.9并保持稳定，但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COP MV代表毛细血管内胶体渗透压；COP T为组织中的胶体渗透压。 推荐意见2：掌握人体体液的正常分布有助于制定术中液体治疗的正确方案（E级）。 三、监测方法 目前临床上尚无直接、准确监测血容量的方法，因此需对手术患者进行综合监测及评估，以做出正确的判断。 1、无创循环监测指标 （1）心率（HR） 麻醉手术期间患者心率突然或逐渐加快，可能是低血容量的早期表现，但需与手术刺激、麻醉偏浅、血管活性药物作用和心脏功能异常等其他原因进行鉴别；
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准