病理生理学重点名词解释
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。
7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体外因素。
8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
15．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。
16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。
19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L。20．等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体潴留，导致细胞、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。
24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。
25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
27．固定酸（fixed acid）是指体除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。
28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的力。
29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为
5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。31．缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。32．碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。
33．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。
34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L 时，称为乳酸酸中毒。
36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。
37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。
38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。
45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。
46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由
21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。
47．“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。
48心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。
49．肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致的全身水肿。50．肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔。51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。
52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。
53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。
54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。
55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。
57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞，细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。
58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞转移。液体主要积聚在星形细胞，并以白质更为明显。
59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室出现过多液体蓄积致脑室压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质。
60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。
62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的力。
63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为
19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。
64．氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa （100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。
65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。67．P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低性缺氧也可以称为低性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。
70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至
50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。
71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72．等性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等性缺氧（isotonic hypoxemia）。
73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。
74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅压升高为特征的缺氧并发症。
78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒。79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。
81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。
83发热激活物是指通过激活产生致热原细胞，产生和释放生致热原而引起发热的物质。
84．生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为生致热原（EP）。