慢性阻塞性肺疾病
概念及概况
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。
COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。
支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。
另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。
致病因素
一. 环境因素
1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增
多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，上述气道自净能力降低以及炎症刺激导致长期剧烈咳嗽，肺泡内压力显著声高，加之烟雾中有害物质直接损伤肺泡细胞，共同诱发肺气肿；CO所致缺氧参与气道上皮细胞损伤、肺气肿形成、肺血管病变过程。
吸烟多少与COPD病情呈正相关。我国为发展中国家，经济发展迅速，人民生活水平提高明显，相应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠发达时得到明显的控制，经济水平提高有助于烟草需求量增加，而感染外其他因素致病所占比例有限，因此，吸烟致COPD问题将在未来数十年内极为突出。
2．感染：COPD另一重要致病因素，细菌、病毒、支援体是感染常见病原体，亦是COPD急性加重的重要因素。炎症（含感染）与COPD的关系已有所论述。对于COPD合并器质性心脏病的老年人，感染还可诱发心衰，使病情急剧恶化。
3．职业性烟雾、粉尘和化学物质：这些物质既可损伤气道，导致炎症及肺气肿，又可作为变应原诱发气道高反应气道痉挛，均可致与吸烟无关的COPD并诱发急性加重期。
4．空气污染：损伤气道上皮，降低气道自净能力，增加粘液分泌。厨房油烟亦有类似作用。5．经济状况和社会地位：流行病调查资料显示COPD发病与社会地位、经济状况相关。这可能与所处环境污染程度、营养状况、对基础病变的治疗甚至精神因素导致的免疫功能下降有关。
二．个人因素
遗传：某些遗传因素可导致患COPD的风险。遗传性а-抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡弹力纤维破坏，诱发肺气肿和气道阻塞，但在我国极为少见，无正式报道，在西方则相对较多。
另外，气道高反应可能与遗传因素有关，COPD可有家族遗传。
病理
COPD的兵力学病变表现为慢支与肺气肿的改变，兵变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。
在中央气道，炎性细胞浸润表层上皮（稳定期多为淋巴细胞、浆细胞，急性发作期细菌感染时可见大量中性粒细胞），粘液腺肥大，杯状细胞增生，粘液分泌增多。外周气道内，慢性炎症所致气道壁损伤、修复反复发生，修复过程中气道壁胶原含量增加，瘢痕组织形成，气道重塑，重塑后气道管腔较前狭窄，且不完全可逆，引起固定的气道阻塞。
肺实质改变表现为肺气肿。肉眼观可见肺过渡充气而膨胀，表面灰白或苍白，偶可见突出于肺表面的肺大疱，肺大疱破裂则可致自发性气胸。镜下见肺泡壁变薄，间隔变窄或断裂，相邻肺泡相互融合成较大囊腔。肺气肿根基发生部位和范围又可分为：小叶中央型、小叶周围型及混合型，其中以小叶中央型多见。小叶中央型主要为呼吸性细支气管呈囊性扩张改变，而肺泡管、肺泡囊扩张不明显；小叶周围型则为肺泡管、肺泡囊扩张，呼吸性细支气管基本正常；混合型则是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均发生扩张。
肺血管改变以血管壁增厚为主，血管壁增厚始于疾病早期。内膜增厚为最早改变，继而出现平滑肌增厚、炎性细胞浸润。COPD加重期时平滑肌细胞、蛋白多糖、胶原增多进一步使管壁增。关闭增厚导致管腔狭窄，肺循环压力增高，因此COPD为慢性肺源性心脏病的最常见原因。
病理生理
以COPD病理学改变为基础，会出现相应的病理生理改变。包括气道自净能力下降、气流受限、肺泡过度充气、肺功能异常、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及全身反应。
早期在众多损伤银子刺激下，气道纤毛倒伏、断裂，纤毛功能丧失，病原体在气道内滋生，大气中有害物质亦容易在气道内堆积，而杯状细胞增生，粘液腺肥大，粘液分泌增多，上述改变综合导致气道自净能力下降，异物在祈祷内堆积，不但引起慢性咳嗽、咳痰，致肺泡内压增高，诱发肺气肿，堆积在气道内的异物中所含病原体和其他有害物质可致气道炎症。当病人体质衰弱时，突然的气道被异物阻塞导致的缺氧而产生严重的后果。
炎症刺激引起的副交感神经兴奋、炎症时气道充血水肿、炎性渗出与气道重塑共同导致气道狭窄，气流受限，与FEV1、FEV1/FVC下降密切相关。随COPD进展，外周气道阻塞、肺实质破坏进一步加重气流受限，降低肺通气功能，肺血管兵变则减少肺气体交换，影响肺换气功能，肺功能降低产生低氧血症，继而可出现高碳酸血症。
长期慢性缺氧可致血管广泛收缩，加之血管壁增厚改变，导致肺动脉高压（静息状态，在海平面，肺动脉压>20mmHg），长期肺动脉压增高，右心后负荷加重，右心增大增厚，导致慢性肺源性心脏病，肺心病进一步加重可发生右心衰竭。右心衰竭为众多COPD患者的最终归宿，COPD合并右心衰提示预后不良。
除此之外，COPD可致全身反应（即肺外改变）。肺外改变体现在两方面，全身炎症反应与骨骼肌改变。全身炎症反应表现为全身氧负荷增重，血液循环中细胞因子浓度异常增高及严正细胞异常活化等；骨骼肌改变则主要表现在骨骼肌重量减轻。全身反应可加重COPD患者活动受限，降低生活质量，使预后变差，应予以足够重视。
临床表现
症状
1．慢性咳嗽咳痰：通常为首发症状。起初为阵发性，且以早晨为著，在接触污染，吸入刺激性物质后可加重。后随病情演变可进展为全天咳嗽。咳痰多为少量白色泡沫样痰，呈粘液性，以早晨为多，但个别患者可无咳嗽。合并感染后，咳痰量可急剧增多并呈脓性。
2．气短、呼吸困难：COPD标志性症状，由通气、换气功能降低引起，常为患者不安，前来医院就诊的原因。起初仅发生在劳累之后，随病情进展，可逐渐发生于轻微活动甚至静息时。
3．喘息与胸闷：非特异性表现，喘息由气流受限引起，多见于较重患者，而胸闷除缺氧外，可能还与呼吸肌改变有关。
4．全身症状：常见如食欲减退、体重下降、骨骼肌萎缩功能障碍、心情压抑等。另外，右心功能不全时可见体循环淤血症状。
体征
起初可无明显变化，但随疾病进展，可见如下改变：
视诊及触诊：肺过度充气至一定程度，可见胸部前后径增大，胸骨下角变钝等桶状胸改变；呼吸频率加快，呼吸变浅，可见缩唇呼吸、胸腹矛盾呼吸等异常改变；低氧血症时看见皮肤、粘膜发绀，以口唇及肢体末端为著；CO2潴留时看见结膜水肿；右心功能不全时，可有颈
静脉怒张、全身水肿，水肿多见于双下肢、眼睑；触诊因肺过度充气，可有触觉语颤减弱。
叩诊：由于肺过度充气，肺叩诊可呈过清音，心界可因肺脏挤压而缩小，肺下界可较正常时压低1-2肋甚至更多。
听诊：早期可因慢支致呼吸音粗，后因肺过度充气，呼吸音低；呼气相因气流受限而延长，吸呼比可由正常时的1:1.5延长至1:2甚至以上；双肺可闻及散在干性罗音，如痰多则有痰鸣音，合并感染可闻及湿性罗音，以肺底多见。
病史特点
1．长年咳嗽、咳痰，呈进行性加重，后伴胸闷、气短、呼吸困难，起初于劳累后发生，后可渐渐发生于更轻微的活动之后，气候、季节改变常伴病情加重。
2．既往常有呼吸道感染史，可有慢性肺心病，可有过敏史。
3．个人史中常见多年、大量吸烟史，职业可与化学物质、粉尘等接触频繁。
4．家族史中可见家族聚集性发病倾向。
实验室检查及特殊检查
1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD诊断、严重程度、进展情况、预后、治疗效果均有极重要意义。气流受限主要由FEV1、FEV1/FVC下降确定的。FEV1/FVC是一项敏感指标，可检出轻度的气流受限，而FEV1/FEV1%则是评定气流受限程度的指标，用于COPD严重度分级。吸入支气管扩张剂后（一般多用沙丁胺醇）FEV1/FVC 用于评估气流受限是否可逆，如FEV1/FVC仍<70%，则可认为气流受限不可逆。肺过度充气使TLC、FRC、RV增加，而气流受限使VC降低，由于TLC增加不及RV增加的多，故RV/TLC增高。上述肺功能改变客观反应肺同期功能降低的事实。而由于肺气肿改变，致肺泡壁及肺泡内毛细血管破坏，肺换气功能亦出现障碍，具体表现在DLCO降低，DLCO/V A 可反应在一定肺泡通气功能下肺的气体交换情况，因此较单纯的DLCO更加敏感。
2．X线：早期可见非特异性改变如肺纹理增粗增多。肺过度充气后，可有胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨走向变平，肺透光度增加，肺下界下移，肺门血管呈残根状改变，外周肺野血管影稀少，偶可见肺大疱形成。右心器质性兵变除表现在右心增大，心尖上翘外，还可见肺动脉碰龙，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。X线检查可只管砍刀肺部各种特征性改变，对COPD诊断及与其他疾病所致气流受限相鉴别有极其重要的意义。
3．心电图：COPD肺动脉高压后，右心产生相应变化，心电图亦会有相应改变，如电轴右偏、肺性P波、右术支传导阻滞等。
4．CT：由于不能较X线提供更多对诊断COPD有帮助的依据及成本原因，不作为常规检查项目。但CT对肺气肿的类型、严重程度以及肺大疱的大小、多少及位置有很高的敏感性、特异性，对肺大疱切除及肺减容术是否有必要事实以及书后效果评估有一定参考价值。5．动脉血气分析：对FEV1<40%或有呼吸衰竭、右心衰竭、吸氧治疗30分钟后之COPD 患者均应做动脉血气分析检查。通过动脉血气分析，不但可明确有无缺氧、二氧化碳潴留，还可通过对电解质、PH值等项目明确是否有电解质、酸碱平衡紊乱。
6．其他化验：长期缺氧可致机体血红蛋白、红细胞数代偿性增高，红细胞压积>55%可诊断红细胞增多症。合并感染时，血常规可有相应白细胞改变，血沉加快，痰图片、痰培养可检出病原体，药敏试验可知道抗生素用药，长期患病的机体一般状况及右心功能不全致肝淤血，可在生化检查中观察到非特异性改变。
诊断及鉴别诊断
诊断
COPD的诊断，以肺功能检查为金标准，根据临床表现、危险因素接触、体征、实验室及特殊检查综合分析后评定。凡有COPD相关症状并经肺功能检查，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%且可排外其他原因所致不完全可逆气流受限者，即可诊断COPD。需主义的是，不可逆气流受限为诊断COPD的必要条件，症状、体征、危险因素接触等不是必须，但具有参考价值。
确诊COPD后，应根据气流受限的严重程度对COPD进行分级，FEV1占预计值百分比作为气流受限程度的敏感指标，作为COPD分级的依据，COPD可分为1级（轻度）、2级（中度）、3级（重度）、4级（极重度）共四级，标准如下：
1级（轻度）：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，FEV1/FEV1%≥80%
2级（中度）：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1/FEV1%＜80%
3级（重度）：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1/FEV1%＜50%
4级（极重度）：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，FEV1/FEV1%＜30%或FEV1/FEV1%＜50%伴呼吸衰竭。
COPD分级虽然可反应气流受限的程度，但首先，新入院病人往往不能立即完成肺功能检查或因急性加重期，无法完成检查，其次，COPD的严重程度除气流受限，还需其他指标综合评定，因此引入呼吸困难分级，作为对症状严重程度的评价，除此之外，临床工作中，常在初步诊断中将呼吸困难分级作为评定COPD病情轻重的指标，呼吸困难可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下：
0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难；
1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难；
2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢；
3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息；
4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难。
体重指数（BMI）可反应机体一般营养状况，亦能反应COPD全身症状（尤其是骨骼肌改变）的程度，因此在COPD预后及严重程度评估中具有重要意义。BMI=身高/体重的平方（单位为kg/m2），BMI＜21标志营养不良或其他因素所致体重异常减轻，常提示病情严重，死亡率较普通人高。
综上所述，FEV1/FEV1%代表气流受限程度，呼吸困难代表症状严重程度，体重指数代表一般状况及COPD骨骼肌病变程度，再加上运动耐量的评估，四方面综合分析COPD严重程度及预后，会更加客观准确。
另外，根据COPD病程、症状缓急及治疗的相应改变，将COPD分为稳定期与急性加重期。急性加重期是指患者病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改目前变治疗方案者。患者在急性加重期往往表现咳嗽加重，频率增加，气短、喘息加重，痰量明显增加，合并细菌感染痰变为脓性，另可有发热等雅正明显加重改变。稳定期时，患者一般症状如咳嗽、咳
痰、气短等轻微或无明显变化。
鉴别诊断
支气管哮喘：发病年龄倾向于青年，症状变化快，夜间及清晨症状多明显加重，常有过敏性鼻炎及其他过敏史，可有哮喘家族史，在未发生气道重塑前，激发实验可鉴别（阳性者示气流受限可逆），气道重塑后应追溯兵士加以鉴别。
充血性心力衰竭：X线片可见左心增大，肺水肿改变，化验心衰因子，ANP、BNP均高于正常值，可有咳分红色泡沫痰等典型症状。
支气管扩张：可有婴幼儿时严重呼吸道感染史，大量咳脓性痰，咯血，粗湿罗音，杵状指，X线检查可见“轨道征”等支气管扩张特征改变，CT亦可协助诊断。如为干性支气管扩张，无排痰、咯血，可通过影响学加以鉴别。
肺结核：可有结核中毒症状如长期午后低热，面色潮红。X线胸片可见肺浸润性改变或空洞样改变，无COPD特征性过度充气及右心改变，另通过查痰涂片中抗酸杆菌、痰培养，找到结核分支杆菌可鉴别。
肺癌：一般由原发性肿瘤引起的症状可呈多样性非特异性改变，但癌肿压迫症状如吞咽困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合症、HORNOR征、肋间神经和或臂丛神经压迫症状等在鉴别时具重要意义，而X线胸片、CT发现占位性兵变，痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜肺泡灌洗及活检、肺穿刺活检发现癌细胞可直接加以鉴别。
治疗
COPD稳定期治疗
COPD稳定期治疗是以减轻症状，缓解肺功能下降，改善生活质量，提高运动耐量，降低病死率为目的的，主要有如下措施：
一．教育与管理
对病人进行有关COPD知识的介绍有助于病人更好的配合治疗，加强对疾病急性发作的预防，使病人掌握改善症状的方法，包括如下几方面：
1．教育、督促有吸烟史的患者戒烟，对于有吸烟史的患者，戒烟是唯一可以有效缓解肺功能进行性降低的方式；
2．使患者掌握COPD的基本知识，加强病人对疾病的了解，有助于病人日常回避危险因素，竖立治疗的信心；
3．使患者掌握一般及一些特殊的治疗方法，如吸痒及吸入支气管扩张剂，表面激素的方法；4．教育患者自我控制病情的方法，如腹式呼吸、缩唇呼吸；
5．了解赴医院就诊时机；
6．教育患者家属加强互利的方法如协助患者排痰等。
二．避免接触空气污染及变应源，防止着凉而引起呼吸系统感染
三．药物治疗
药物治疗用于预防、控制症状，减少加重频率，减轻严重程度，增加运动耐量，改善生活质量，是COPD治疗的主要手段，应根据病情逐渐增加治疗，如无明晰那不良反应及出现病情恶化，应维持同一水平治疗，不可私自减量或停药，同时应适时随诊，根据病情变化及时更改治疗措施。常用的稳定期治疗药物有如下几类：
1．支气管扩张剂：支气管扩张剂可舒张支气管平滑肌，扩张支气管，改善气流受限，是控制COPD症状的重要措施。短期按需使用，可缓解气短症状，长期规律使用可减轻症状，改善运动耐量。由于多数支气管扩张剂可作用于全身相应受体，因此吸入与口服、静滴等全身给药途径相比有不良反应少的特点，因此手选吸入给药途径。常用支气管扩张剂包括β2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类。各类药物均有短效及长效制剂，畅销制剂对支气管扩张作用持久、稳定，但价格昂贵，应按需使用。不同作用机制的支气管扩张剂联合使用可增加疗效，减轻不良反应，使肺功能和患者一般状况得到进一步改善。
β2受体激动剂：β2受体激动剂对β2受体有高度选择性及强大的兴奋性，对а受体无作用，对β1受体亲和力低，口服常规剂量及吸入很少产生心血管反应，但随给药量的增加，对β1受体的兴奋作用会逐渐明显。常用有沙丁胺醇、特步他林等短效制剂及福莫特罗等长效制剂。
沙丁胺醇：吸入100-200μg/次（每喷100μg），一日内不要超过12喷，按需使用。
福莫特罗：吸入4.5-9μg/次，一日2次。
抗胆碱药：呼吸道分布有M1、M2、M3三个胆碱受体亚型，COPD时，又有胆碱受体分布异常，密度增高等改变，抗胆碱药阻断M1、M3受体后可产生支气管扩张作用，吸入给药仅阻断呼吸道胆碱受体，全身反应少。常用抗胆碱药物有异丙托溴氨及噻托溴氨，异丙托溴氨无选择性，作用时间持续6-8小时，噻托溴氨选择阻断M1、M3受体，持续时间达24小时以上。
异丙托溴氨：吸入40-80μg/次（每喷20μg），一日3-4次。
噻托溴氨：吸入18μg/次，一日1次。
茶碱类：茶碱除了气道平滑肌松弛作用外，还有免疫调节、抗炎、增加膈肌收缩力、促进纤毛运动等作用，但一般情况下，除平滑肌松弛作用外，其他作用并不明显。一般口服茶碱控释片或缓释片1-2次每日即可达到稳定血药浓度。
相对于其他两种支气管扩张剂，插件由于不良反应多，治疗浓度安全范围窄（血浆浓度>5mg/L即有治疗作用，>15mg/L不良反应开始增多），加之部分不良反应对肺功能低下以及易感染的患者具特殊意义（如呕吐易致误吸）以及一些呼吸科常用药物可致茶碱血浆浓度改变，因此，茶碱的应用应给予足够重视，预防可能出现的不良反应。
感染、肝病、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、COPD、肾衰竭、代谢性酸中毒、高热、年幼、年迈及肥胖等因素均可提高茶碱血浆浓度，导致中毒危险性增加。另外，如下药物可通过各种机制使茶碱血浓度升高：地尔硫卓、维拉帕米可干扰茶碱肝内代谢，合用时可增加血药浓度及毒性；西咪替丁可通过抑制肝药酶，使茶碱血浆浓度升高；茶碱与大环内脂类或氟喹诺酮类合用，可降低茶碱清除率，以红霉素与依诺沙星为著；与咖啡因及茶碱类其他药物合用，可致毒性增加。
2．糖皮质激素：COPD稳定期规律吸入糖皮质激素，适用于FEV1<50%预计值百分比即重度及以上的患者。糖皮质激素对气道慢性炎症的抑制可减少急性加重，改善生活质量，但无法阻止FEV1占预计值百分比的下降。联合吸入激素与β2受体激动剂比各自单用效果好。由于糖皮质激素全身反应较重，因此不推荐稳定期通过口服或注射方式给药，而采用气雾剂吸入糖皮质激素后约80%-90%会被咽下，这与全身不良反应密切相关。理想的吸入糖皮质激素应具备在肝内可被迅速代谢的特点，以减少全身不良反应的发生。布地奈德较其他同类药物表现突出，故临床常用。
布地奈德：每喷200μg，每日400-600μg，分2-4次使用。
3．其他：COPD稳定齐除支气管扩张剂及糖皮质激素外，用于对症、减少危险因素或阻断某些病理变化过程，按需使用的药物。
粘痰溶解剂：COPD慢支的兵力改变下，气道自净能力降低，痰液黏稠，痰量增多，不易咳出。应用此类药物可使粘痰变稀，易于咳出，有利于使气道通畅，改善通气。常用药物有盐酸氨溴索，30mg口服，每日3次，可于痰难以咳出时使用。
抗氧化剂：COPD炎症使气道氧化负荷加重，参与气道重塑，应用抗氧化剂可改善这一病变，但目前缺乏长期、具体的临床研究结果，有待进一步严格考证。常用药物如N—乙酰半胱氨酸。
免疫调节剂：对降低COPD急性加重的严重程度有一定帮助，但亦缺乏临床研究支持其确切的疗效，不应常规应用。
疫苗：可防止部分感染导致的COPD急性加重。流感疫苗根据每年预测的病毒种类制备，含灭活或无活性病毒，问世多年，效果肯定，可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）。另有肺炎链球菌疫苗已投入COPD治疗，但尚缺乏有力的临床资料。
四．氧疗
COPD稳定期进行长期家庭氧疗（LTOT）对有慢性呼吸刷界的患者可提高其生存率。通过增加吸入氧浓度，改善肺换气，继而改善局部及全身缺氧状态，对血液学特征、运动耐量、局部几全身生理、精神状态均有所改善。长期家庭氧疗用于COPD4级即极重度患者，具体指症如下：
1．PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,伴或不伴高碳酸血症；
2．PaO2在55-60mmHg之间或SaO2＜89%伴肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症。
长期家庭氧疗通常采用鼻导管吸氧，此法有不刺激鼻粘膜，吸入氧浓度可根据氧流量调节，可用鼻腔湿化吸入氧气及不影响进食等诸多优点，氧流量控制在1-2L/min，煤田吸氧时间＞15小时。长期家庭氧疗目的在于使患者在静息状态下PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%以维持重要器官功能及外周组织供氧。
五．康复治疗
康复治疗可使严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力，提高生活质量，是COPD 稳定期的一项重要的治疗措施，包括呼吸胜利治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育几方面。
呼吸生理治疗：帮助患者排痰、咳嗽，保持呼吸道通常；嘱患者放松，并进行缩唇呼吸，避免快速浅表呼吸，以改善急性呼吸困难。
肌肉训练：由于长期缺氧及不活动，使肌肉发生重量减轻、功能下降等改变，肌肉训练诣在恢复肌肉功能，改善运动能力，包括全身运动与呼吸机锻炼，前者指进行一些适当的体育活动，后者指腹市式呼吸训练。
营养支持：合理饮食，加强营养，以达到理想体重（21＜BMI＜25），但应避免过高热量和糖的射入，饮食亦要氢弹，避免辛辣对呼吸道的刺激。
六．外科治疗
主要用于肺结构改变严重，内科治疗无效的严重患者，包括肺大疱切除术、肺减容术及肺移植。肺大疱切除术为切除严重的肺大疱以改善呼吸困难的手术，肺减容术通过切除部分肺组织，以减少肺过度充气，改善呼吸肌做功，肺移植则针对肺部改变更为严重的患者。但外科治疗的患者均病情危重，对于手术创伤的耐受性较普通人为低，切COPD手术多为姑息甚至实验性手术，其成本高，风险大，技术难度高，效果却与其付出代价明显不成比例，因此极难推广应用。
COPD稳定期不同分级对应相应的推荐治疗方案，这对一般临床工作而言有一定参考价值，对现阶段医疗卫生水平差距大而导致的诸多不规范的治疗能起到约束作用。
轻度：应接种流感疫苗，避免危险因素，按需使用短效支气管扩张剂。
中度：在上一级基础上规律应用一种或多种畅销支气管扩张剂，并进行康复治疗。
重度：在上一级基础上如反复发作，则规律吸入糖皮质激素。
极重度：在上一级基础上，如伴呼吸衰竭，则长期家庭氧疗，另外，可考虑外科治疗。
COPD急性加重期治疗
引起急性加重最常见的原因为气管、支气管感染，病原体以病毒、细菌、真菌为主，其他情况如吸入致过敏或有刺激性物质、气温突然变换等亦可引起急性加重，个别患者急性加重原因难以确定。COPD急性加重期应注意与其他引起类似症状的疾病如肺炎、左心衰、胸腔积液、肺血栓栓塞等加以鉴别。
一．急性加重期诊断与严重度评估
COPD急性加重最常见症状为胸闷、气短、气促、喘息、咳嗽、咳痰较前明显加重，痰量增多，呈脓性。另外，除局部症状外可有发热、乏力、失眠、嗜睡、精神改变等全身症状。如患者突然出现运动耐量降低、发热，可预示急性加重。气促、咳嗽、咳痰加重，痰量增多呈脓性示细菌感染。X线检查对肺部感染的诊断以及与心衰、胸腔积液等其他疾病鉴别有重要意义，心电图检查可明确肺心病相关改变，亦可与其他心律失常引起的胸闷、气短进行鉴别。肺功能检查很多COPD急性加重期患者都无法完成，但FEV1＜1L提示病情较严重。另外，实验室检查中，血常规可在感染时出现相应白细胞改变，病毒感染可见淋巴细胞比例
增高，合并细菌感染可有中性粒细胞数量比例增加，白细胞总数增加，核左移。红细胞压积＞55%提示红细胞增多症，反映患者缺氧。红细胞数与红细胞压积降低提示出血可能。生化检查有助于明确加重及影响预后的因素，如电解质、酸碱平衡紊乱、糖尿病等。D-二聚体检测、螺旋CT及血管造影杂诊断肺栓塞时有重要作用。痰涂片、痰培养可剪除致急性加重的感染病原体，亦用于长期抗生素治疗后可能出现的真菌感染的诊断，药敏试验指导抗生素用药。
各项特殊检查及实验室检查结果对COPD急性加重期的严重程度判断极为重要。除此之外，还应密切观察患者症状及病史。注意了解本次病情加重或新症状出现时间，气促、咳嗽的严重程度和频率，痰量及痰的性质，日常活动受限程度，是否出现水肿及持续时间，既往加重时的情况，以及目前行何治疗方案。病情严重的患者可出现神志变化，这是病情恶化、危重的标志，一旦出现，应尽快送医院救治。呼吸运动的改变，是否有缺氧及二氧化碳潴留，是否有右心功能不全的相应表现有助于判定COPD加重的严重程度。动脉血气分析，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg示呼吸衰竭，如PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，PH＜7.30,提示病情危重，应进行严密监护，必要时行机械通气治疗。
二．院外治疗
对个别COPD急性加重期病情较轻的患者，可在院外治疗，但应密切主义病情变化，必要时应及时送医院治疗。院外治疗措施主要包括支气管扩张剂应用、全身糖皮质激素应用及抗生素治疗。
急性加重期援外治疗支气管扩张剂应按需加大剂量及频度，如未用抗胆碱药，应联合使用，直至病情缓解。如病情较严重，应给予数天大剂量雾化治疗，以期迅速改善症状，如单用沙丁胺醇2500μg，单用异丙托溴氨500μg或沙丁胺醇1000μg联合异丙托溴氨250-500μg雾化吸入，每日二-四次。
全身使用糖皮质激素对急性加重期治疗有益，可促使病情缓解及肺功能恢复。患者FEV1＜50%预计值是全身使用糖皮质激素的指征，除吸入支气管扩张剂外，应考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10日。也可用糖皮质激素联合长效β2受体激动剂雾化吸入。
急性加重时细菌感染，应积极给予抗生素治疗。抗生素应根据常见致病菌结合当地乃邀请矿给予足量、足疗程规范治疗，有条件应在药敏实验指导下应用抗生素。
三．住院治疗
COPD急性加重期患者在满足以下任意一条，应住院治疗：1.症状显著加剧，如突然出现静息呼吸困难；2.较上次发作出现新体征如发绀、水肿或原有体征加重；3.发生心律失常；
4.有严重伴随疾病如慢性肺心病；
5.院外治疗失败；
6.高龄患者急性加重；
7.诊断不明确；
8.院外缺乏治疗条件。而收住RCU（呼吸科ICU）指征（满足任意一条者）为：1.严重呼吸困难，切对治疗反应不佳；2.有精神障碍如嗜睡、昏迷；3.经氧疗和无创正压通气后低氧血症和或高碳酸血症和或严重的呼吸性酸中毒无缓解或进行性加重。
急性加重期住院治疗包括如下方面：
1．诊断及严重度评价：见前面相关章节。
2．控制性氧疗：氧疗为COPD加重期住院患者的基础治疗，无严重合并症的加重期患者氧疗后可达满意氧合水平（PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%），吸入氧浓度不宜过高，需注意可能存在的CO2潴留及呼吸性酸中毒，给氧途径包括鼻导管吸氧和“文丘里”面罩吸氧，其中“文
丘里”面罩吸氧能更精确的调节吸入氧浓度。氧疗30分钟后硬复查动脉血气，确认氧疗的效果。
3．抗生素治疗：细菌感染为最常见的COPD急性加重的诱发因素。通常，轻、中度COPD急性加重，致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。重度、极重度除上述常见致病菌，还可有肠杆菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。其中铜绿假单孢菌感染常见危险因素有：近期住院，发生院内感染；频繁使用抗生素；既往有该菌感染史。抗生素治疗应尽可能将细菌符合降至最低，以降低因感染所致急性加重的频率。起初应根据可能的致病菌经验用药，待药敏试验完成后根据其结果应用抗生素。长期应用广谱抗生素加糖皮质激素，可致真菌感染，如出现应及时处理。
4．支气管扩张剂：短效β2受体激动剂适合用于COPD急性加重期治疗。必要时可联合应用抗胆碱药。对于严重患者可考虑静滴茶碱类药物。但如前所述，茶碱类药物安全窗窄，使用条件苛刻（多种情况可影响茶碱血药浓度，易导致副反应增加乃至中毒），如条件允许，应监测血药浓度。茶碱监测血药浓度时间选择如下：输入负荷量之前；输入后1-2小时；用药后24小时；危重患者用药期间应每12小时监测一次。虽然茶碱、β2受体激动剂、抗胆碱药作用机制不同，联合应用可增强疗效，但β2受体激动剂与茶碱联合应用有报道不良反应增多，应避免这两种药物联合。
5糖皮质激素治疗：COPD急性加重期住院宜在应用支气管扩张剂的基础上口服或静滴糖皮质激素，使用指症为FEV1＜50%预计值，使用计量应权衡疗效与安全性，可口服泼尼松30-40mg/d，连续7-10天后逐渐减量，停药，也可静滴甲强龙（甲泼尼龙）40mg/d，3-5天，后改口服。延长给药时间不增加疗效，仅增加不良反应。
6．机械通气：可氛围有创机械通气与无创机械通气，应根据病情需要选择。但无论是有创还是无创机械通气都只是一种生命支持方式，诣在肺通气、换气功能差，无法满足全身供氧时，通过额外的通气改善、解除全身缺氧的状况，而在缺氧状况得到改善的情况下，通过药物治疗，消除急性加重的原因而是病情逆转。进行机械同期的患者均应检测动脉血气。
无创机械通气：COPD急性加重期患者应用无创正压通气可降低PaCO2，减轻呼吸困难从而减少有创机械通气的使用，缩短住院天数，降低病患死亡率。使用无创正压通气应注意正确操作方法，以提高患者依从性，避免漏气以及从低压开始逐渐提高辅助吸气压，从而提高无创正压通气的效果。无创正压同期应用指征如下：
适应征（至少符合2项）：
中至重度呼吸困难，半辅助呼吸机参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸；
动脉血气示PH7.30-7.35及PaCO2 45-60mmHg；
呼吸频率＞25次/min；
禁忌征（符合任意一条）：
心血管系统功能不稳定者（如低血压、心律失常、心梗）；
有意识障碍及不合作者；
易误吸者；
痰液粘稠或有大量气道分泌物者；
近期曾行面部或胃、食管手术者；
头、面部外伤，固有鼻咽部异常者；
极度肥胖者；
严重胃肠涨气者。
有创机械通气：在积极的药物治疗和无创正压通气之后，如患者呼吸衰竭仍进行性恶化，并出现严重的酸碱平衡紊乱或神志改变时，宜使用有创机械通气治疗。如病情好转，可根据指征，应用无创正压通气续贯治疗。但是否使用有创机械通气还应考虑患者恢复的可能性，患者与家属的意愿及其他客观条件。呼吸机使用方法请参照相关书籍及资料。
有创机械通气适应征如下（具备任意一条）：
严重呼吸困难，辅助呼吸机参与呼吸，出现胸腹矛盾呼吸；
呼吸频率＞35次/min；
严重，危及生命的低氧血症（PaO2＜40mmHg）；
严重的呼吸性酸中毒（PH＜7.25）及高碳酸血症；
呼吸抑制或停止；
意识障碍；
严重心血管并发症（如低血压、休克、心衰）；
其他并发症；
无创正压通气失败或有禁忌征。
7．其他：在监测出入量及电解质下适当补液，维持电解质、酸碱平衡；注意补充营养，对无法进食者需经胃肠道补充要素饮食或经静脉给予高营养；对卧床、红细胞增多症或脱水者，无论是否有血栓栓塞，均需考虑甘肃或低分子甘肃治疗；注意痰液引流，积极用各种方法（如服粘痰溶解药、拍背、体位引流等）排痰；诊断、治疗伴随疾病及合并症。
慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结
慢性阻塞性肺疾病 佛山市中医院 COPD的定义 ?气流受限为特征的肺部疾病 airflow limitation ?气流受限不完全可逆is not fully reversible ?进行性发展 progressive ?可以预防和治疗 preventable and treatable ?肺外各器官的损害 significant systemic consequences 病理生理 全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病 诊断 ?高危因素 ?临床症状 ?体征 ?肺功能检查 高危因素 症状 ?慢性咳嗽 ?咳痰 ?气短或呼吸困难 ?喘息和胸闷 ?全身症状 肺功能检查 ?气流受限： FEV1/FVC FEV1占预计值% ?不完全可逆：吸入舒张剂后FEV1/FVC<70% 支气管舒张实验阴性 ?FEV l／FVC是一项敏感指标轻度气流受限 ?FEV l占预计值%是中、重度气流受限的良好指标 ?其它：RV、TLC、RV/TLC 和DLCO 影像学检查 影像学检查 血气分析
?FEV l＜40％预计值应做血气分析 ?轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症?呼吸衰竭的标准： 静息状态海平面吸空气 PaO 2＜60 mm Hg伴或不伴 PaCO 2 ＞50 mm Hg 其他实验室检查： ?PaO2＜55 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积＞55％诊 断为红细胞增多症 ?并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞 ?痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等 C O P D的诊断方法 病程分期 ?急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重、咳嗽或咳痰增加及痰液性状转为脓性 ?稳定期 鉴别诊断 ?支气管哮喘 ?心源性哮喘 ?支气管扩张症 ?肺结核 ?原发性支气管肺癌 鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病 并发症 ?自发性气胸 ?慢性呼吸衰竭 ?慢性肺源性心脏病 ●对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入 2 -激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。 ●存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD 患者使用抗生素治疗可能有好处 ●无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、 降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数 ●在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌 物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. ●在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可 能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.
慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠，咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量，与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏，与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
住院病历 姓名：王子科籍贯：甘肃武威 性别：女性民族：汉族 年龄：60岁入院日期：2015年12月22日 婚姻：已婚记录日期：2015年12月22日 职业：农民病史陈述者：患者本人 住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。 现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，症状有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作，每次持续数月，症状时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后症状再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。 个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史，无性病史。 婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。 家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。眼睑无水肿，无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常，无震颤。结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。双侧对称，无包块，颈软无抵抗，未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中，甲状腺无肿大，未及结节，未闻及颈部血管杂音。胸廓对称，无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块，无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称，肋间隙增宽。胸廓扩张度对称，
第二节慢性阻塞性肺疾病 一、单项选择题 1.下列不是慢性支气管炎的诊断标准的是（ D ） A.咳、痰、喘 B.每年至少咳嗽、咳痰3个月 C.除外其他疾病 D.进行性呼吸困难 2.COPD发生的最重要的危险因素为（ A ） A.吸烟 B.职业粉尘 C.大气污染 D.气温突变 3.下列措施对预防COPD错误的是（ B ） A.戒烟 B.预防性使用抗生素 C.控制大气污染 D.减少职业性粉尘接触 4.下列哪项不是慢性阻塞性肺疾病的症状（ C ） A.呼吸困难 B.咳嗽、咳痰 C.咯血 D.食欲下降、体重减轻 5.对COPD诊断、疾病进展、预后及治疗有重要意义的检查是（ C ） A.胸部X线 B.动脉血气分析 C.肺功能检查 D.血常规 6.下列是诊断COPD常用的肺功能指标的是（ A ）
A.FEV 1 /FVC B.RV/TCL C.TCL D.VC% 7.关于LTOT叙述不正确的是（ B ） A.全称是长期家庭氧疗。 B.主要指证是PaO 2 ＜60mmHg。 C.氧流量控制在1 ~ 2L/min，每日吸氧时间≥15h/d。 D.氧疗目标是使SaO 2＞90%，并且CO 2 潴留无明显加重。 8.COPD所致的呼吸衰竭患者的吸氧浓度为（ D ） A.10% ~ 20% B.15% ~ 25% C.35% ~ 45% D.25% ~ 35% 9.指导慢性阻塞性肺疾病患者进行缩唇呼吸时，吸气与呼气之比为（ D ） A.2:1 B.1:1 C.3:1 D.1:2 10.COPD患者进行缩唇呼吸训练的目的是（ B ） A.减少疼痛 B.避免小气道塌陷 C.提高肺泡表面活力 D.降低呼吸相支气管内压 11.以下不是胸部叩击的禁忌证的是（ C ） A.咯血 B.未引流的气胸 C.痰液黏稠不易咳出者 D.胸部外伤 二、多项选择题
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2019年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白
酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1. 中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2．西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。 ②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害
气体接触史。
③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。
慢性阻塞性肺病的健康宣教（一)什么是慢性阻塞性肺病 CＯＰD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制，引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变，最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内）的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是ＣOＰD的三大主要症状。 (二）什么原因引起 1．吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COＰD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3．室内空气污染和生物燃料. ４.反复呼吸道感染. （三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难，活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促，逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COＰD患者如果出现： 和平时相比感到气急加重；
和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示，COPＤ患者可能发生了急性加重，需引起重视，并及时就诊. （四）健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位，．病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度，室温18～20摄氏度，相对湿度50—7０．冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良，应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐，避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物，如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等；避免进食引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法： 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s,呼气４~6s，吸气与呼气时间
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿患者的护理 【知识要点】 1.熟悉COPD的分级标准。 2.掌握COPD患者呼吸功能锻炼的方法。 3.掌握COPD急性发作期的护理。 4.掌握家庭氧疗技术，提供患者适宜的指导。 【案例分析】 患者，女性，78岁，因“反复咳嗽气喘十年余，加重伴胸闷2天”拟“慢性阻塞性肺疾病急性加重”入院。患者10年前咳嗽，咯少量白色粘痰，活动后气喘明显，期间多次住院治疗。2天前受凉出现咳嗽、胸闷症状，自行在家服用头孢他啶胶囊，症状缓解不明显。入院时患者咳嗽咳痰时作，咳中量黄浓痰，气喘，休息后不缓解。肺功能为FEV1/EEV﹤70%, FEV1＜80%预计值。体检：桶状胸，双肺可闻及少量湿罗音。入院后安置患者半卧位休息，氧气1L/min吸入，并予氨溴索化痰，头孢哌酮抗感染，多索茶碱解痉平喘。 选择题 1.患者有慢性支气管炎伴肺气肿，近日痰粘不易咯出，并有喘鸣、头痛、烦躁、白天嗜睡、 夜间失眠，从临床表现看可考虑患者出现：（） A.呼吸性酸中毒 B.脑疝先兆 C.肺性脑病 D.休克 E.窒息先兆 2.该患者病情观察，应重点注意：（） A.咳嗽咳痰症状 B.胸闷及呼吸困难的程度 C.监测血气分析 D.肾功能 E.肝功能 3.如何帮助该患者保持呼吸道通畅？：（） A.教会患者有效咳嗽的方法 B.雾化吸入 C.机械吸痰 D.叩背 E.适量饮水 4.为帮助病人进行呼吸功能锻炼，指导患者练习缩唇呼吸，正确的动作是：（） A.经鼻腔吸气 B.半闭口呼气 C.缓慢呼气 D.吸呼比为2:1 E.避免快速吸气或屏气 5.病人出院后，建议长期家庭氧疗(LTOT),下列叙述中不正确的是：（） A.用于COPD患者 B.氧流量3-4L/min C.每日持续吸氧15小时以上 D.当PaO2＜55mmHg时 E.当SaO2≤88% 简述题 6.简述有效咳嗽的方法及注意事项。 7.如何实施长期家庭氧疗的？
慢性阻塞性肺疾病分级诊疗服务技术方案 慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺，COPD）是最常见的慢性呼吸系统疾病，患病率高，疾病负担重，对我国居民健康构成严重威胁。实践证明，慢阻肺是可以预防和治疗的疾病。对慢阻肺患者早期发现、早期诊断、定期监测和长期管理，可以减缓肺功能下降，减轻呼吸道症状，减少急性加重发生率，显著改善患者的生存质量，有效降低国家和患者的疾病负担。 一、我国慢阻肺的现状 （一）患病率。根据国家卫生计生委2015年发布的《中国居民营养与慢性病状况报告》，我国40岁及以上人群慢阻肺的患病率约为9.9%。 （二）疾病负担。根据近期中国疾病预防控制中心疾病负担研究结果显示，慢阻肺的疾病负担居前列。 （三）慢阻肺诊治情况。慢阻肺是一种慢性呼吸系统疾病，需长期治疗和管理。由于慢阻肺症状隐匿，患者常于呼吸道症状逐渐加重时才到医院就诊，此时往往已到疾病的中晚期。对于出现慢性呼吸衰竭和肺心病的患者，医疗花费巨
大，而治疗效果不佳。目前，我国还存在慢阻肺漏诊、误诊、治疗不规范现象。 二、慢阻肺分级诊疗服务目标、路径与双向转诊标准 （一）目标。充分发挥团队服务的作用，指导慢阻肺患者合理就医和规范治疗，减轻呼吸道症状，减少疾病急性加重发生，预防、监测并积极治疗并发症，延缓肺功能的下降，改善生活质量。发挥中医药在慢阻肺防治与康复方面的作用。 （二）各级医疗卫生机构在慢阻肺管理中的作用和任务。 1.基层医疗卫生机构 由于慢阻肺首诊大多在基层医院，所以社区医生对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命。主要包括慢阻肺预防、高危及疑似患者的识别、患者教育、稳定期治疗、康复治疗和长期随访。为保证慢阻肺诊疗工作质量，应将疑似患者及时转到二级及以上医院，及早明确诊断，同时启动随访管理和双向转诊机制。 2.二级及以上医院 二级医院主要协助基层医疗卫生机构确诊和管理慢阻肺患者，开展双向转诊，与三级医院专家研究鉴别诊断、制定疑难病例的诊治方案。主要包括慢阻肺确诊、患者综合评估分组、戒烟干预、制定稳定期分级治疗方案。如果二级医院具备相应的诊断设施和技术，可以独立进行慢阻肺的诊疗工作，并与基层医疗卫生机构全科医生共同管理慢阻肺患者。
慢性阻塞性肺疾病 概念及概况 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一种以气流受限为特征，可以预防、治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，并进行性加重。目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关，但具体机制尚不完全清楚。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病，多发病，本并可导致患者肺功能进行性减退，严重影响患者日常工作与生活质量，后期伴随心功能不全及全身反应，患病率、病死率极高。以美国为例，1965年-1998年30余年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD则增加63%；美国成年男性患COPD者占4%-6%，女性占1%-3%。我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示：COPD占15岁以上人群3%，而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查，COPD患者占40岁以上人群8.2%。WHO资料示，目前COPD已成为人类死因第4，预计2020年，将成为世界疾病经济负担第5。 COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症，如患者每年咳嗽咳痰超过3个月，连续2年以上，并可排外其他原因（如肺癌、肺结核等）所致慢性咳嗽，即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏，出现异常而持久的扩但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限，则可诊断为COPD，否则则视为COPD高危期，应积极避免一切致COPD的危险因素，防止疾病进展。 支气管哮喘与COPD有很多共同特征，同表现为气道阻塞、气流受限，同为慢性炎症，但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆，是区别与COPD的一个明显特征，但随着哮喘病程延长，病情加重，可致不可逆的气道重塑，这使得与COPD鉴别难度有所增加，且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病，多发病，气道高反应为二者共同高危因素，因此COPD合并哮喘并不少见，临床工作中，应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手，以明确诊断。 另外，其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD，如支气管扩、肺结核纤维化病变等。 致病因素 一. 环境因素 1．吸烟：最重要的致病因素，没有“之一”。烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降，易感染、易受其他理化因素损伤；致纤毛倒伏断裂，使气道病原微生物易于滋生并使气道分泌粘液难以排出，气道自净能力降低，为病原微生物提供培养基；长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大，粘液分泌增多，气道自净能力进一步降低；支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染，长期严正及损伤刺激年末下感受器，致副交感神经兴奋，引起气道平滑肌收缩，气流受限；烟草、烟雾可致氧自由基增多，诱
湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在
肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.
慢性阻塞性肺疾病 【病史采集】 1.有无长期吸烟史或职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 2.除外慢性咳嗽的其他各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年，并伴有进行性加重气喘。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重逐渐频繁。 3.有无家族聚集倾向。 【体格检查】 早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征： (1)视诊及触诊：胸廓形态异常，胸部过度充气、前后径增大；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症有胸腹矛盾运动；采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者有下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊可呈过清音。 (3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性罗音，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 【辅助检查】 1．肺功能检查判断气流受限的客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积(FEV1)和FEVl与用力肺活量(FVC)之比(FEV1/FVC)降低来确定的。 (1)吸入支气管扩张剂后(如吸入如400μg的沙丁胺醇)，FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。 (2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量-容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。 (3)气流受限可导致肺过度充气,使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容量(RV)增高,肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大,故RV/TLC增高。 (4)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLCO)降低，DLCO与肺泡通气量(VA)之比(DLCO/VA)比单纯DLCO更敏感。 2．支气管扩张剂可逆试验已不再建议根据气流受限的可逆程度(如使用支气管扩张剂或糖皮质激素后的FEV1改变值)来鉴别COPD与哮喘，以及预计对支气管扩张剂或糖皮质激素长期治疗的反应。因为COPD可与哮喘并存，长期哮喘本身也可导致固定的气流受限。但某些患者(例如儿童时期有哮喘发作史或由于咳嗽、喘息发生反复夜间觉醒等不典型病史)，则可以进行支气管扩张剂或者田服糖皮质激素可逆试验，使用支气管扩张剂前后比较，FEV1增加12%，同时绝对值增加200ml，考虑有显著性。 3．胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变；表现为胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高,横膈低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 4．胸部CT检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的
慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一 种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发 展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 临床表现： （1）慢性咳嗽常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，吸入支气管扩张剂后FEV l/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 COPD肺功能分级：
稳定期治疗 可采用非药物治疗：注意休息，避免受凉、防感冒，加强营养，多吃鱼、肉、蛋、牛奶、豆制品等食物，戒烟，运动或肺康复训练，按医嘱服药，不可随意减量或停药，接种流感疫苗与肺炎疫苗，保持心情舒畅，注意休息，劳逸结合，适当锻炼。 急性加重期治疗 （1）吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。 （2）支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。 （3）全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。 （4）抗感染药物以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。 温馨提示： ◆患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化，咳嗽、气短或喘息加 重，痰量增多呈脓性或黏液脓性，运动耐力下降、发热和（或）胸 部影像异常时可能为COPD加重的征兆。至少具有以下3项中的 2项即可诊断：①气促加重，②痰量增加，③痰变脓性 ◆呼吸锻炼的方法：⑴腹式呼吸：患者取仰卧位，一手放在胸部，一 手放在腹部，经口缓缓吸气，使腹部升高顶住手，然后收缩腹部肌 肉，缓慢呼气，吸气：呼气时间比=1：2或1：3。腹式呼吸7～8 次/分钟，每次10～20分钟，每日2～3次；⑵缩唇式呼吸：患者 用鼻吸气，呼气时将嘴唇缩成吹笛状，气体经缩窄的嘴唇缓慢呼 出；⑶有效咳嗽、咳痰的方法：取坐位，先深而慢地呼吸56次， 后深吸气到膈肌完全下降，屏气3～5秒，继而缩唇（噘嘴），缓慢 将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3～5秒，气体前倾，从胸腔
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD)是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。. 一、定义 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对明确 是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 (一)遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶 缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中 α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 (二)环境因素。 1.吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。 2.职业性和化学物质:当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有 害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室i7 k+ d9 R+ X4 m, _COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。 1 ; A3 y; O# S0 g5 wCOPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。 五、病理 COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。0 T, Z- t4 O- P+ x9 \5 N COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。 六、临床表现