药理学: 是以基础医学中的生理学、生物化学、病理学、病理生理学、微生物学、免疫学和分子生物学为基础，研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的学科。药动学: 研究机体对对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。肝药酶:大多数药物在肝脏进行生物转化，因肝细胞内存在有微粒体混合功能酶系统，而该系统能促进多种药物发生转化，故称肝药酶。时量曲线（药时曲线）:以血浆药物浓度为纵坐标，以时间为横坐标作图，即为时量曲线。一级动力学消除:指血中药物消除速率（dC/dt）与血中药物浓度的一次方成正比房室模型:为了定量地分析药物在体内的动力学过程，常将身体视为一个系统，系统内部按动力学特点分为若干房室。生物利用度:指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。稳态浓度（坪值）:在一级动力学药物中，若按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的存留量，多次给药形成不断蓄积，随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积逐渐减慢，直至在剂量间隔内药物的消除量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度或稳态浓度。量效关系:药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系.副作用:是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与用药无关的作用。受体:是对生物活性物质具有识别和结合的能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。外源性配体:与受体特异性结合的生物活性物质称为配体，外源性配体有药物及毒物。药效学:研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制，其内容包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。首关消除（首过效应）:指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢，致使进入体循环药量减少的一种现象。药物效价:药物活性高低的标志。安慰剂:是一种不含有药理活性药物，仅含赋形剂的制剂。肾上腺能受体:能与NA或肾上腺素结合的受体。胆碱能受体:能与Ach结合的受体。镇静药:是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物，小剂量引起安静或思睡，表现出镇静作用。催眠药:是一类对中枢神经系统具有抑制作用的药物，大剂量引起类似生理性睡眠，即催眠作用。抗焦虑药:是一种主要用于缓解焦虑和紧张的药物。镇痛药：是指能缓解疼痛的一类药物，主要作用于中枢神经系统，选择性抑制和缓解各种疼痛，减轻疼痛而致的恐惧紧张和不安情绪，镇痛同时不影响其他感觉如知觉、听觉，并且能保持意识清醒。利尿药：是直接作用于肾脏，增加Na+,Cl-等电解质和水的排出，使尿量增多的药物。临床主要用于治疗各种原因引起的水肿，也用于高血压等非水肿性疾病的治疗。留钾利尿药（保钾利尿药）：又称为低效能利尿药，主要作用于远曲小管和集合管，利尿作用弱，能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。脱水药：是指在体内不被代谢或代谢较慢，静脉给药后能迅速升高血浆渗透压，引起组织脱水的药物，又称渗透性利尿药。这些药物在相同浓度时，分子量愈小，所产生的渗透压愈高，脱水能力也愈强。心律失常：即心脏电活动异常，导致心动节律和频率异常。心力衰竭:（heart failure，HF，简称心衰）是一种复杂的临床综合征，由于各种病理因素损伤心脏舒缩功能，导致心室泵血量绝对或相对低于全身组织的需要，患者出现呼吸困难、乏力、运动耐量下降，同时出现体液潴留、静脉回流受限，引起肺淤血和外周水肿，故以往又称为充血性心力衰竭。高血压：高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血
压之分。糖尿病：是一组以慢性血葡萄糖
(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾
病,是由于胰岛素分泌作用缺陷所引起的
疾病。甲亢：甲状腺功能亢进症简称甲亢，
是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒
症。简述新药研
究过程。答：新药研究过程大致可分为临
床前研究、临床研究和上市后药物监测三
个阶段。临床前研究包括药学、药理学研
究。前者包括药物制备工艺路线、理化性
质及质量控制标准等，后者包括以符合
《实验动物管理条例》的实验动物为研究
对象的药效学、药代动力学及毒理学研
究，有效保证用药安全、有效、可控。新
药的临床研究分为四期临床试验进行。I
期是在正常成年志愿者身上进行初步的
临床药理学及人体安全性评价试验，观察
人对新药的耐受程度和药物代谢动力学，
为后续研究提供科学依据。II期为随机
双盲对照临床，对新药的有效性及安全性
做出初步评价，确定合适的临床给药剂
量，选定最佳临床应用方案。III期为新
药批准上市前，试生产期间，扩大的多中
心随机对照临床试验，目的在于对新药的
有效性、安全性进行社会性考察。新药通
过该期临床试验后，方能被批准生产、上
市。IV期是上市后监测，在社会人群大
范围内继续进行受试新药的安全性和有
效性评价，在广泛使用条件下考察新药的
疗效和不良反应，对最终确立新药的临床
价值具有重要意义。简述药物的作用机制
可以分为哪些种类?答：药物的作用机制
可分为：1.作用于受体。2.影响酶的活
性.3作用于离子通道。4.作用于转运体。
5.影响核酸代谢。
6.影响免疫系统。
7.
调节基因功能。8.其他，如酸碱反应、渗
透压改变、氧化还原等改变机体内环境。
试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
答：药物血浆半衰期（t1/2）是指血浆药
物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表
示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义
为：①临床上可根据药物的t1/2确定给
药间隔时间；②t1/2代表药物的消除速
度，一次给药后，约经5个t1/2，药物
被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需
要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经
5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此
可了解给药后多少时间可达到稳态治疗
浓度。简述药物生物转化-代谢的主要步
骤、代谢器官和代谢结果。答：生物转化
的主要部位是肝脏。肝外组织如胃肠道，
肾，肺，脑，肾上腺及卵巢等也能不同程
度地代谢药物。主要步骤为氧化，还原，
水解，结合。代写结果是药物或其他代谢
物。简述山莨菪碱、东莨菪碱的作用机制、
药理作用和临床应用与不良反应。答：山
莨宕碱，抑制唾液腺分泌和扩瞳作用较阿
托品弱；不易通过血脑屏障，中枢兴奋作
用很弱；血管解痉作用选择性较高；对平
滑肌痉挛的抑制作用稍弱于阿托品。临床
应用代替阿托品用于肠胃绞痛及感染性
休克。不良反应也与阿托品相似，如口干、
瞳孔扩大、视力模糊及便秘等，但毒性较
低。东莨宕碱，治疗剂量即可引起中枢神
经系统抑制，小剂量有镇静作用，大剂量
有催眠作用;抑制腺体分泌作用较阿托品
强；对心血管系统的作用较阿托品弱；扩
瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱；阻断中
枢M受体作用较阿托品强。临床应用于麻
醉前给药，作用优于阿托品；晕动病预防
用药，与苯海拉明合用；与左旋多巴交替
或联合应用于帕金森病；代替洋金花进行
中药麻醉，不良反应与阿托品相似，如口
干、瞳孔扩大、视力模糊及便秘等，但毒
性较低。简述强心苷用于治疗充血性心力
衰竭的药理学基础。答：强心甘治疗心衰
的药理基础为：（1）正性肌力作用：使
心肌收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期
相对延长，心输出量增加，心肌耗氧量降
低（2）负性频率作用：进一步延长舒张
期，降低心肌耗氧量（3）减慢房室传导.
以氯丙嗪为例简述吩噻嗪类药物的作用
机制、药理作用和临床应用与不良反应。
答：氯丙嗪是吩噻嗪类药物的典型代表。
（1）对中枢神经系统的作用a.对中枢神
经系统有较强的抑制作用，主要通过阻断
中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受
体而发挥疗效的.b.氯丙嗪有较强的镇吐
作用，这是其阻断了延脑第四脑室底部的
催吐化学感受区的D2受体的结果。氯丙
嗪也可用于治疗顽固性呃逆，其作用机制
是抑制位于延脑和催吐化学感受区旁的
呃逆的中枢调节部位.c.氯丙嗪对下丘脑
体温调节中枢有很强的抑制作用，这是其
干扰了机体正常散热的结果。(2)对植物
神经系统的作用，氯丙嗪能阻断肾上腺素
α受体和M胆碱受体。阻断α受体致血管
扩张、血压下降。(3)对内分泌系统的影
响，结节-漏斗通路中的D2亚型受体可促
使下丘脑分泌多种激素。氯丙嗪阻断D2
亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性
腺激素和糖皮质激素的分泌。临床用于治
疗精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆以及低
温麻醉和人工冬眠。不良反应有嗜睡、视
力模糊鼻塞等常见不良反应，锥体外系反
应、精神失常、惊厥与癫痫、过敏反应、
心血管和内分泌系统反应以及急性中毒。
简述毛果芸香碱的作用机制、药理作用和
临床应用与不良反应。答：毛果芸香碱是
从南美洲毛果芸香属植物的叶子中提取
的生物碱。毛果芸香碱可选择性地激动胆
碱能神经节后纤维所支配效应器上的M
受体，产生M样作用，对眼和腺体的作用
最强。临床应用主要用于眼科，治疗青光
眼、虹膜炎及口腔等干燥，其吸收作用可
用于抗胆碱药阿托品中毒的解救。不良反
应是全身给药或滴眼吸收入血后引起汗
腺分泌增加，可补充足量的水以避免脱
水。其他不良反应包括流涎、哮喘、恶心、
呕吐、腹泻、头痛、腹泻等症状。大剂量
可导致呼吸困难，可给予足量阿托品并采
用对症和支持疗法，如维持血压和人工呼
吸等。以地西泮为例简述苯二氮卓类药物
的作用机制、药理作用和临床应用与不良
反应答：地西泮苯为二氮卓类的典型代表
药物，也是目前临床上最常见的镇静、催
眠及抗焦虑药。苯二氮卓类的中枢作用可
能与药物作用于不同部位GABAA受体密
切相关。临床应用与药理作用（1）抗焦
虑，其抗焦虑作用的部位主要是调节与情
绪有关的边缘系统功能，其作用可能是通
过对边缘系统中的BDZ受体的作用而实
现的（2）镇静催眠，随着剂量增大，可
有镇静及催眠作用，主要延长NREMS的第
2期，明显缩短慢波睡眠期，而对REMS
影响不明显，进一步加大剂量也不引起全
身麻醉(3)抗惊厥、抗癫痫，其抗惊厥、
抗癫痫作用与促进中枢抑制性递质GABA
的突触传递功能有关。临床可用于辅助治
疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中
毒性惊厥等(4)中枢性肌肉松弛，小剂量
抑制脑干网状结构下行系统对γ神经元
的异化作用，较大剂量增强脊髓神经元的
突触前抑制，抑制多突触反射，引起肌肉
松弛。临床用于脑血管意外，脊髓损伤等
引起的中枢性肌肉强直，缓解局部关节病
变等(5)其他作用，①较大剂量可致暂时
性记忆缺失②一般剂量对正常人呼吸功
能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气
功能，有时可致呼吸性酸中毒③小剂量作
用轻微，较大剂量可降低血压，减慢心率
④麻醉前给药，可减少麻醉药用量，增强
麻醉药的安全性，减少不良反应⑤可减少
消化液的分泌，对消化性溃疡有一定保护
作用。不良反应：①一般不良反应：最常
见的是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。
其次为早醒、易激动、头痛等。偶见视力
模糊、低血压、言语不清等②过敏反应：
如皮疹、白细胞减少等③静脉注射偶可引
起局部疼痛或血栓性静脉炎，故静脉注射
速度宜慢④长期应用可产生耐受，产生耐
受性后，形成躯体依赖性一旦停用可出现
戒断症状，如失眠、焦虑、惊厥等。
有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制.答：（1）及早、足量、反复的注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时的水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震撼亦有效。（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。简述阿托品（atropine）的药理作用及临床应用。答：药理作用：（1）抑制腺体分泌 (2)扩瞳，升高眼内压，调节麻痹(3)松弛内脏平滑肌 (4)治疗剂量减慢心率，较大计量增加心率，拮抗神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常(5)治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。（6）大剂量时兴奋中枢出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查（4）治疗缓慢性心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞（5)抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克(6)解救有机磷酸酯类中毒.简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用。肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。答：（1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。(2)临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。（3）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾；（4）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔；（5）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。为什么常用硝酸甘油和β受体阻断药联
合治疗心绞痛？答：目前临床主张受体
阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞痛，二药
合用能协同降低耗氧量，同时能对抗硝酸
酯类所引起的反射性心率加快。硝酸酯类
可缩小β受体阻断药所致的心室容积增
大和心室射血时间延长，可相互取长补
短，合用时用量应减少，副作用也少。但
二者均可降压，可引起血压显著下降，从
而造成冠脉流量的显著减少，对心绞痛不
利。简述抗心律失常药的分类及其代表药
物.答：抗心律失常药分为四类，其中Ⅰ
类药又分为A、B、C三个亚类。（一）
Ⅰ类——钠通道阻滞药1．ⅠA类适度
阻滞钠通道，属此类的有奎尼丁等药。
2．ⅠB类轻度阻滞钠通道，属此类的有
利多卡因等药。3．ⅠC类明显阻滞钠通
道，属此类的有氟卡尼等药。（二）Ⅱ类
——β肾上腺素受体阻断药,它们因阻断β
受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。
（三）Ⅲ类——选择地延长复极过程的药
它们延长APD及ERP，属此类的有胺碘
酮（四）Ⅳ类——钙拮抗药.它们阻滞钙
通道而抑制Ca2+内流，代表性药有维拉
帕米.治疗慢性心功能不全的药物有哪几
类？各举一药答：1.肾素-血管紧张素-
醛固酮系统（RAAS）抑制药（1）血管紧
张素转化酶抑制药（ACE抑制药）：卡托
普利、依那普利（2）血管紧张素Ⅱ受体
（AT1）阻断药：氯沙坦（3）醛固酮受体
阻断药：螺内酯、依普利酮 2.利尿药：
氢氯噻嗪、呋塞米 3.β肾上腺素受体阻
断药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
4.强心苷类：地高辛
5.血管扩张药：硝
普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
6.其他治疗心衰的药物（1）非苷类正性
肌力药1）拟交感神经药：多巴酚丁胺2）
磷酸二酯酶Ⅲ抑制药：米力农、维司力农
（2）钙拮抗药：氨氯地平。简述血管紧
张素转化酶抑制剂及利尿药的降压机制。
答：（1）血管紧张素转化酶抑制剂的降
压机制包括：抑制血浆和组织中ACE，减
少血管紧张素Ⅱ的生成；抑制缓激肽的降
解，从而促进一氧化氮（NO）和前列腺素
的生成，产生舒张血管效应；减少醛固酮
分泌，促进水钠排泄；减少交感神经末梢
去甲肾上腺素的释放等。（2）利尿药降
低血压的确切机制尚不十分明确，其降低
血管阻力最可能的机制是持续的降低机
体细胞内Na+浓度，当血管平滑肌内Na+
浓度降低，经Na+—Ca+交换机制，可能
导致细胞内Ca+浓度降低，从而使血管平
滑肌对缩血管物质的反应性减弱。
解释产生胰岛素抵抗的主要原因及防治
措施。答：糖尿病患者对胰岛素敏感性降
低，应用超过常用量的胰岛素后未出现明
显的低血糖反应，即胰岛素抵抗或胰岛素
耐受。（1）急性抵抗：由创伤、感染、
手术、情绪激动等应激因素引起，可能与
血中具有康胰岛素作用的肾上腺皮质激
素含量增多有关，处理方法是消除诱因，
并加大胰岛素用量。（2）慢性抵抗：其
产生与所用胰岛素种类和制剂有关：牛、
猪胰岛素与人胰岛素的结构有一定的差
别，免疫原性强，易诱导产生针对胰岛素
的特异性抗体；制剂中与胰岛素结构相近
的杂蛋白、微量胰岛素聚集体或变性胰岛
素等均可诱导抗胰岛素受体抗体生成，中
和胰岛素的活性。处理方法是换用胰岛素
并适当调整剂量，如牛胰岛素换为猪胰岛
素或人胰岛素。慢性抵抗的产生还可能与
靶细胞膜上胰岛素受体数目减少等有关。
从高、中、低效利尿药的作用部位，说明
其作用特点及临床应用。答：（1）袢
利尿药（又称高效能利尿药）主要作用于
髓袢升支粗段，抑制Na+—K+—2CL-同向
转运体，利尿作用迅速强大，临床应用的
药物有：呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。
(2)噻嗪类利尿药（又称中效能利尿药），
主要作用于远曲小管近端，抑制Na+—
CL-同向转运体，利尿作用强度中等，温
和而持久。临床应用于治疗水肿、高血压、
尿崩症。 (3)保钾利尿药又称为低效能利
尿药，主要作用于远曲小管和集合管，利
尿作用弱，较少单用，主要与其他利尿药
合用。临床应用于治疗与醛固酮增加有关
的顽固性水肿，还常与噻嗪类利尿药或高
效能利尿药合用，以增强利尿药效果并减
少K+丢失。
1.在碱性尿液中弱碱性药物（） A. 解离多，重吸收少，排泄快 B. 解离少，重吸收少，排泄快 C. 解离多，重吸收多，排泄快 D. 解离少，重吸收多，排泄慢 E. 解离多，重吸收少，排泄慢 2.有关药物血浆半衰期的描述，不正确的是（） A. 是血浆中药物浓度下降一半所需要的时间 B. 血浆半衰期能反映体药量的消除速度 C. 血浆半衰期在临床中可作为调节给药方案的参数 D. 1次给药后，约4-5个半衰期已基本消除 E. 血浆半衰期的长短主要反映病人肝功能的改变 3.生物利用度检验的3个重要参数是（） A. AUC、Css、Vd B. AUC、Tmax、Cmax C. Tmax、Cmax、Vd D. AUC、Tmax、Css E. Cmax、Vd、Css 4.下列给药途径，按吸收速度快慢排列正确的是（） A. 吸入>舌下>口服>肌注 B. 吸入>舌下>肌注>皮下 C. 舌下>吸入>肌注>口服 D. 舌下>吸入>口服>皮下 E. 直肠>舌下>肌注>皮下 5.血浆白蛋白与药物发生结合后，正确的描述是（） A. 药物与血浆白蛋白结合是不可逆的 B. 药物暂时失去药理学活性 C. 药物与血浆蛋白结合后不利于药物的吸收 D. 肝硬化等状态不影响药物与血浆蛋白的结合 E. 血浆蛋白结合率高的药物，药效作用时间缩短 6.对于给药方式描述不正确的是（） A. 胃肠道给药存在着首过效应 B. 舌下给药存在明显的首过效应 C. 直肠给药有可能避开首过效应 D. 肌肉注射没有首过效应 E. 静脉给药无首过效应 7.药物与受体特异性结合后，产生激动或阻断效应取决于（） A. 药物作用的强度 B. 药物剂量的大小 C. 药物的脂溶性 D. 药物的在活性 E. 药物与受体的亲和力 8. 缓释制剂的目的是（） A. 控制药物按照零级动力学恒速释放，恒速吸收 B. 控制药物缓慢溶解、吸收和分布，使药物缓慢达到作用部位 C. 阻止药物迅速溶出，达到比较稳定而持久的疗效 D. 阻止药物迅速进入血液循环，达到持久的疗效
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
临床药理学复习题解 第一部分选择题 一、A型题 1．关于抗菌后效应（PAE）错误的是 A．停药后持续存在的抑菌作用B．是评价药物抗菌谱的重要指标C．反映药物作用的亲和力及占领程度D．低于最小抑菌浓度后持续存在的抑菌作用E．几乎所有的抗菌药物均具有PAE 2．以下属于杀菌的药物是 A．青霉素B．红霉素C．多西环素D．氯霉素E．四环素 3．以下不通过影响蛋白质合成而起作用的是 A．氨基苷类B．四环素类C．氯霉素类D．林可霉素E．青霉素4．能与细菌和蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶的抗菌药是 A．四环素B．氯霉素C．庆大霉素D．阿米卡星E．红霉素 5．某些细菌通过改变叶酸的代谢途径而对以下哪种药物产生耐药 A．链霉素B．氯霉素C．磺胺嘧啶D．庆大霉素E．阿米卡星 6．青霉素与庆大霉素合用可产生 A．无关作用B．相加作用C．拮抗作用D．协同作用E．耐药性 7．青霉素和四环素合用可产生 A．无关作用B．相加作用C．拮抗作用D．协同作用E．耐药性 8．抑制细菌细胞壁合成的是 A．万古霉素B．红霉素C．链霉素D．氯霉素E．诺氟沙星 9．甲氧西林耐药的金葡菌感染应选择 A．青霉素B．头孢曲松C．苯唑西林D．氯唑西林E．万古霉素 10．肺炎链球菌感染首选药物为 A．苯唑西林B．阿莫西林C．氨苄西林D．头孢菌素E．青霉素 11．破伤风杆菌感染应用青霉素或多西环素时需 A．口服给药B．静脉给药C．肌肉注射D．口服给药或静脉给药E．皮下注射 12．以下用药组合一般不推荐使用的是 A．杀菌剂+静止期杀菌剂B．繁殖期杀菌剂+繁殖期抑菌剂 C．静止期杀菌剂+繁殖期抑菌剂D．繁殖期抑菌剂+静止期抑菌剂E．繁殖期杀菌剂+静止期抑菌剂13．可引起粒细胞减少不良反应的药物不包括 A．氯霉素B．新生霉素C．庆大霉素D．青霉素E．四环素 14．治疗由流感嗜血杆菌引起的肺炎、脑膜炎的首选药物不包括 A．氨苄西林B．阿莫西林C．复方磺胺甲噁唑D．氨苄西林＋舒巴坦E．阿莫西林＋克拉维酸15．口服吸收良好，可作口服给药的是 A．青霉素G B．苯唑西林纳C．链霉素D．庆大霉素E．阿米卡星 16．能通过血脑屏障渗入脑脊液，性质较为稳定，故而能用于流脑首选药物的是
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
第1章绪论 一、填空题 临床药理学研究的内容包括、和研究。 二、简答题 1、简述临床药理学的研究内容。 第2章临床药动学 一、名词解释 首关效应 血浆蛋白结合率 酶抑制剂 酶诱导剂 半衰期 生物利用度 AUC 血浆清除率 表观分布容积 稳态血药浓度 二、填空题 1、把血管外途径给药时的AUC与静脉注射时的AUC进行比较，即为生物利用度，如果把同一给药途径的不同厂家制剂进行比较，就是生物利用度。 三、问答题
1、肾功能损害时，如何根据血清肌酐值调整给药方案 第三章临床药效学 一、名词解释 受体 二、填空题 1、既有亲和力又有内在活性的药物叫，有亲和力但无内在活性的药物叫，有亲和力但内在活性很弱的是。 第四章治疗药物监测 一、名词解释 有效血药浓度范围 谷浓度 二、填空题 1、测定药物浓度能更好地代表药物在作用部位的浓度，但测定技术上存在困难，目前仍普遍以作为检测指标。 2、从药物遗传学的角度，个体的药物、转运体、靶蛋白或受体蛋白的是导致药物疗效和不良反应差异的真正原因。 3、从药物遗传学的角度，药物在个体的代谢过程可以分为代谢型、代谢型、代谢型、代谢型。 4、利用稳态一点法调整血药浓度时，采血必须在血药浓度达到后进行，通常多在下一次给药前，所测即为浓度。 5、治疗药物监测的常用检测方法有法、法、法。 三、选择题 1、治疗药物浓度监测的标本采集时问一般选择在 A 任一次用药后1个半寿期时 B 血药浓度达稳态浓度后 C 药物分布相 D 药物消除相 E 随机取样 2、理想的TDM应测定 A 血中总药物浓度 B 血中游离药物浓度 c 血中与血浆蛋白结合的药物浓度
D 血中与有机酸盐结合的药物浓度 E 视要求不同而异 四、简答题 1、稳态一点法使用的前提条件是什么？ 第五章遗传药理学 一、名词解释 基因多态性 二、填空题 1、遗传因素对药物动力学的影响表现为通过引起药物、转运体，以及药物结合蛋白等的表达或功能发生改变，从而导致药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄发生改变，最终影响药物在作用部位的； 2、人类基因组多态性通常有、、三种形式。 3、不同个体服用华法林出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关，不同个体服用氯吡格雷出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关。 第六章药物不良反应监测与药物警戒 一、名词解释 药物不良反应 副作用、 毒性作用、 停药反应、 药源性疾病 A型不良反应 B型不良反应 后遗效应
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
临床药理学复习题 1.新药临床试验的主要内容。 Ⅰ期临床试验是初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据。Ⅱ期临床试验系治疗作用的初步评价阶段。其目的是初步评价药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，也包括为Ⅲ期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。此阶段的研究设计可根据具体研究目的，采用多种形式，包括随机盲法对照临床试验。Ⅲ期临床试验是治疗作用的确证阶段。其目的是进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最终为药物注册申请获得批准提供充分的依据。试验一般应为具有足够样本量的随机盲法对照试验。Ⅳ期临床试验为新药上市后由申请人自主进行的应用研究阶段。其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗效和不良反应；评价在普通或者特殊人群中使用的利益与风险关系；改进给药剂量等。 2.影响药物吸收、分布、代谢、排泄的因素有哪些？ ①影响吸收因素：药物方面：解离度、脂溶性、剂型等。机体方面：胃内容物，胃排空及肠蠕动功能、组织血流量等。②影响分布的因素：脂溶度，局部pH 和药物解离度，毛细血管通透性，组织通透性，转运蛋白量，器官和组织血流量。③影响代谢的因素：通过抑制或增强肝药酶的活性而影响药物代谢。④影响排泄的因素：如洋地黄中毒合用消胆胺，二者结合后抑制肠肝循环加速其排泄。 3、举例说明血浆蛋白结合率的临床意义。 血浆蛋白结合率系指药物在血浆内与血浆蛋白结合的比率。在正常情况下，各种药物以一定的比率与血浆蛋白结合，在血浆中常同时存在结合型与游离型。而只有游离型药物才具有药物活性。当两种药物联合应用时蛋白结合能力较强的药物分子占领结合部位，使其他药物不能得到充分的结合，以致后者的游离部分增多，药效增强。这种相互作用对一些蛋白结合率较高的药物具有意义，因此要注意那些药效较强烈或毒性较大的药物，以防止药物自结合部位置换下来，使药效增强，常具有一定的危险性。 4、举例说明药物排泄的途径和影响因素。 药物排泄的途径：①肾排泄：如青霉素，阿司匹林，吗啡，呋塞米；经肾小管主动分泌而排泄药物是主动转运的过程，弱酸性药物和弱碱性药物分别由有机酸和有机碱主动转运系统的载体转运而排泄。若由同一载体转运药物时，可发生竞争性抑制现象而提高血药浓度和药物效应。而依他尼酸用药时因抑制尿酸的主动分泌，导致尿酸增多产生痛风。②胆汁排泄：人为终止肝肠循环可促使药物排泄速度增加，常用于地高辛等强心药中毒的抢救。③肠道排泄：经肠道排泄的药物主要是未被吸收的口服药物，随胆汁排泄到肠道的药物和由肠粘膜主动分泌排入肠道的药物。④其他途径排泄：许多药物可通过唾液，乳汁，汗液和泪液等排泄。5、结合临床给药说明一级动力学与零级动力学消除的特点。 一级动力学消除速率的特点：单位时间内消除的药量与血药浓度成正比；药物半衰期是固定值；一次给药，经过5个半衰期基本消除完；多次给药，经过5个半衰期达到稳态浓度；凡是属于被动转运的药物者属于此类型消除。零级动力学消除速率的特点：药物浓度高而机体消除药物的能力饱和时，单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。血中药物消除的量与药物浓度无关；少数药物按此方式消除。 6、举例说明药物的不良反应类型有哪些，各有什么特点。 药物的不良反应类型：①副作用：阿托品抑制腺体分泌的效应，作为治疗目的用于麻醉前给药时，其他效应如减慢平滑肌蠕动和提高心率等即为副作用。药物的副作用是难以避免的，通常给患者带来痛苦或可逆性的功能变化。但可用对抗药物减轻或消除，或选用高选择性药物来尽量减少其发生。②毒性反应：急性毒性，以损害循环，呼吸及神经系统功能为主，可
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。