【摘要】观察不同浓度预吸氧、缺氧和复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响。方法：７２只成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为ａ、ｂ、ｃ３组，每组又分为４个亚组。ａⅰ～ａⅳ（预吸氧）亚组分别吸入２１％、５０％、７５％和９５％氧３０ｍｉｎ；ｂⅰ～ｂⅳ（预吸氧 缺氧）亚组按ａ组方法处理后再吸入５％氧２０ｍｉｎ；ｃⅰ～ｃⅳ（预吸氧 缺氧 复氧）亚组按ｂ组方法处理后，再吸入９８％氧２０ｍｉｎ。取各组大鼠大脑皮质，测定乳酸（ｌａ）、丙二醛（ｍｄａ）、氧自由基（ｏｆｒ）、总抗氧化能力（ｔ ａｏｃ）、总超氧化物歧化酶（ｔ ｓｏｄ）、过氧化氢酶（ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｓｈ ｐｘ）和氨基酸的含量或活力。用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｏｓ）。在光镜下观察神经元形态学改变。结果：ａⅰ、ａⅱ亚组神经元无明显改变，ａⅲ、ａⅳ亚组神经元轻度肿胀。ｂ组神经元肿胀明显，以ｂⅲ、ｂⅳ亚组较为严重。ｃ组神经元胞核固缩，核仁缩小、消失，其中以ｃⅱ亚组最轻，ｃⅲ、ｃⅳ亚组最重，甚至可见核裂解、消失、只残余细胞轮廓的鬼影细胞。与ａⅰ亚组相比，ａⅲ～ａⅳ亚组ｏｆｒ、ｉｎｏｓ和ｌａ增加（ｐ＜０.０５），提示这三种损伤因子参与了脑损伤；ｔ ａｏｃ增加（ｐ＜０.０５），可能是由于损伤因子引起了某些抗氧化因子的反馈性增加；ｔ ｓｏｄ降低（ｐ＜０.０５），可能与其消耗增加有关。ｃⅰ～ｃⅲ亚组的ｏｆｒ和ｃⅰ、ｃⅳ亚组的ｉｎｏｓ以及ｃⅱ、ｃⅳ亚组的ｌａ高于ａ组中各对应亚组（ｐ＜０.０５），提示复氧性脑损伤可能与这三种因子的增加有关。结论：７５％以上浓度预吸氧可引起大鼠轻微脑损伤，并使随后发生的缺氧复氧性脑损伤加重。５０％浓度预吸氧不引起大鼠脑损伤，并可使随后发生的缺氧复氧性脑损伤减轻。【关键词】氧吸入疗法；脑缺氧；脑损伤；神经元；大脑皮质
ａｂｓｔｒａｃｔｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ，ａｎｏｘｉａａｎｄｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｏｎｎｅｕｒｏｎａｌｉｎｊｕｒｙｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘｉｎｒａｔｓ．ｍｅｔｈｏｄｓ：ｓｅｖｅｎｔｙ ｔｗｏｗｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙａｌｌｏｃａｔｅｄｔｏｏｎｅｏｆｔｈｒｅｅｅｑｕａｌｇｒｏｕｐｓ：ｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ（ａ），ｈｙｐｏｘｉａ（ｂ）ａｎｄｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ（ｃ），ａｎｄｔｈｏｓｅｉｎｅａｃｈｏｆｔｈｅｇｒｏｕｐｓｗａｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｆｏｕｒｅｑｕａｌｓｕｂｇｒｏｕｐｓａｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．ｔｈｅｒａｔｓｉｎｇｒｏｕｐａⅰ ａⅳｗｅｒｅｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｌｙｅｘｐｏｓｅｄｔｏｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎ（２１％，５０％，７５％ａｎｄ９５％）ｆｏｒ３０ｍｉｎ，ｉｎｇｒｏｕｐｂⅰ ｂⅳｗｅｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏｈｙｐｏｘｉａａｉｒｗｉｔｈ５％ｏｘｙｇｅｎｆｏｒ２０ｍｉｎｓａｆｔｅｒｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｓｇｒｏｕｐａａｎｄｉｎｇｒｏｕｐｃⅰ ｃⅳｗｅｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏ９８％ｏｘｙｇｅｎｆｏｒ２０ｍｉｎｆｏｒｔｈｅｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｆｔｅｒｐｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎａｎｄｈｙｐｏｘｉａａｓｇｒｏｕｐｂ．ｔｈｅｂｒａｉｎｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｒｅｍｏｖｅｄｆｏｒｔｈｅｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓ（ｏｆｒ），ｅｘｉｔｉｎｇａｍｉｎｏａｃｉｄ（ｅａａ），ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇａｍｉｎｏａｃｉｄ（ｉａａ），ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ｍｄａ）ａｎｄｌａｃｔａｔｅ（ｌａ）ｃｏｎｔｅｎｔ，ｔｏｔａｌｓｕｐｅｒｏｘｉｄ
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急性脑缺氧是围术期死亡及中枢神经系统并发症的主要原因。预防缺氧的主要方法之一是吸氧（简称预吸氧）。然而，预吸氧时脑细胞形态学和内源性损伤或保护因子发生何种变化以及这种变化对随后发生的缺氧复氧性脑损伤有何影响少有研究。本研究拟观察不同浓度预吸氧、缺氧及复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响。
１材料和方法
１.１实验方法
成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只（中国医科大学实验动物部提供），体重２５０～３００ｇ，随机分为预吸氧（ａ）、预吸氧 缺氧（ｂ）和预吸氧 缺氧 复氧（ｃ）３组（ｎ＝２４），每组再随机分为４个亚组（ｎ＝６）。将各组大鼠置于含有新鲜空气、经过标定、内放钠石灰的氧舱中。ⅰ亚组（对照组）舱口开放，不吸氧；ⅱ～ⅳ亚组吹入纯氧，使舱内氧浓度分别维持衡定在５０％、７５％和９５％，计时３０ｍｉｎ（预吸氧实验）；然后向ｂ、ｃ组大鼠舱内通入氮气，使氧气浓度降到５％，计时２０ｍｉｎ（缺氧实验）；再将ｃ组
大鼠移入盖有双通气管橡皮塞的广口瓶中，吹入纯氧，使氧浓度达到９８％以上，计时２０ｍｉｎ（复氧实验）。氧浓度监测采用ｄａｔｅｘ ｃａｒｄｉｏｃａｐⅱ气体监测仪（芬兰）。实验结束后，腹腔注入１０％水合氯醛３５０ｍｇ／ｋｇ，开颅取大脑皮质待检。
１.２检测方法
（１）将标本超声粉碎［１］，制成匀浆，用台式高速离心机１００００ｒ／ｍｉｎ离心５ｍｉｎ，取出上清液，－２０℃保存待测。用南京建成生物工程研究所生产的试剂盒测定乳酸（ｌａ）、丙二醛（ｍｄａ）和氧自由基（ｏｆｒ）含量、总抗氧化能力（ｔ ａｏｃ）以及总超氧化物歧化酶（ｔ ｓｏｄ）、过氧化氢酶（ｃａｔ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｓｈ ｐｘ）活力；用反相高效液相色谱（ｐｉｃｏ ｔａｇ）法测定谷氨酸（ｇｌｕ）和天门冬氨酸（ａｓｐ）两种兴奋性氨基酸以及苯丙氨酸（ｐｈｅ）、牛磺酸（ｔａｕ）、丙氨酸（ａｌａ）和γ 氨基丁酸（ｇａｂａ）等抑制性氨基酸含量。（２）将脑组织修材后常规脱水，石蜡包埋，切片（厚约４μｍ），用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｏｓ）；行ｈｅ染色、封片，在４００倍光镜下观察神经元形态学改变。神经元肿胀和形状改变为轻度损伤；胞核固缩、核仁缩小为中度损伤；核裂解、消失为重度损伤。
１.３统计学处理
采用ｓｐｓｓ８.０统计学软件，数据以均数±标准差表示，差异显著性检验用配对ｔ检验，ｐ＜０.０５为差异有统计学意义。
中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进 展 1 前言 哺乳动物中枢神经系统结构及功能极为复杂，中枢神经系统中主要由神经元、神经胶质细胞等组成，由于其细胞的多样性导致了中枢神经系统结构功能复杂。 神经胶质细胞在1856年由德国科学家Rudolph Virchow 首次提出，并命名为“neuroglia”，认为该细胞能与成熟的神经元发生联系、为其提供某些营养物质[1]，早期的组织学研究表明，将啮齿类动物大脑置于营养丰富的环境中，胶质细胞与神经元的比率将会提高，由此证明了神经胶质细胞在调节中枢神经系统功能占有重要作用[2]。神经胶质细胞是一大类细胞，根据其形态、功能等又分为小神经胶质细胞、大脑和脊髓中的巨噬细胞、雪旺细胞和少突胶质细胞，雪旺细胞和少突胶质细胞分别构成周围神经系统和中枢神经系统神经元的髓鞘；NG2-glia，一种典型的胶质细胞，可直接与突触发生联系；星形胶质细胞，目前认为是维持中枢神经系统结构功能稳定的主导者。 在上世纪中，最早的中枢神经研究利用经典的组织学染色方法从形态学中将神经细胞进行分类。直到1950年代早
期，膜片钳技术出现，揭示神经元细胞膜的电流电压特性[3]。在1980年代，利用膜片钳技术研究电生理，星形胶质细胞 又重新获得关注钳技术记录[4]显示了培养的星形胶质细胞 上电压依耐性和配体依赖性离子通道的电生理特性[5]。分子生物学研究进一步证实在培养的星形胶质细胞中存在着大 量神经递质转运所需的离子型受体与代谢型受体[6]。随后的研究改变了星形胶质细胞对中枢神经系统功能的传统认识，发现星形胶质细胞可感受神经活动，并可以被神经递质激活。基于细胞内的钙离子浓度的变化，应用胞内Ca2+成像技术证明了星形胶质细胞具有一种奇特的兴奋性。一系列研究表明，星形胶质细胞可以对神经元输入的各种信号，如化学递质（也称为gliotransmitters）、蛋白质和脂质等产生反应[7]。这表明，星形胶质细胞能与神经元在多种途径上产生联系，并影响着其形态功能。因此，星形胶质细胞成为全面研究中枢神经系统健康和疾病不可忽略的一个对象。本文描述了目前对星形胶质细胞正常的生理功能的理解，讨论了如何从生理差异方向探讨中枢神经系统损伤和疾病[8]。本文主要综述了星形胶质细胞在中枢神经系统的生理特性、功能[9]以及其与神经损伤修复的相关性。 2 星形胶质细胞生理特性 研究证据表明，星形胶质细胞在维持中枢神经系统生理功能方面占重要作用，参与了神经系统的维护和功能。星形
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 上运动神经元与下运动神经元的区别 导语：神经元是我们身体运动最主要的部分，运动神经元如果出现问题的话人们的活动行为会受到很大的影响，上运动神经元与下运动神经元虽然名称相差 神经元是我们身体运动最主要的部分，运动神经元如果出现问题的话人们的活动行为会受到很大的影响，上运动神经元与下运动神经元虽然名称相差不多，但事实上这两种神经元所起的作用是截然不同的，所以大家要分清楚，接下来我们就为大家详细的介绍一下上运动神经元与下运动神经元的区别。 锥体系主要包括上、下两个运动神经元。上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，其中下行至脊髓的纤维称为皮质脊髓束；沿途陆续离开锥体束，直接或间接止于脑神经运动核的纤维为皮质核束。 临床上，上运动神经元损伤引起的随意运动麻痹，伴有肌张力增高，呈痉挛性瘫痪；深反射亢进；浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失；可出现病理反射(如Babinshi 征)；因为下运动神经元正常，病程早期肌不出现萎缩在锥体系中下运动神经元的胞体位于脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们的突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动。 下运动神经元受损时，由于肌失去神经支配，肌张力降低，呈弛缓性瘫痪；肌因营养障碍而萎缩；因为所有反射弧都中断，浅、深反射均消失；无病理反射 上面的这些内容就是关于上运动神经元与下运动神经元的区别的介绍了，对于这两种神经元大家一定要弄清楚，上运动神经元受到伤害以后所表现出来的症状和下运动神经元不同，只有准确的知道才能对 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
興奮性胺基酸受體在發育期大腦皮質神經元之神經營養功能研究Excitatory Amino Acid Receptors-Mediated Neurotrophic Functions in Developing Cortical Neurons 中文摘要 本論文主旨在研究興奮性胺基酸受體在腦神經發育過程中之神經營養功能。我們以懷 孕十六至十八天大白鼠胚胎的大腦皮質(cerebral cortex) 神經元，經體外培養四至六 天(4-6 days in vitro)，投予紅藻胺酸(Kainic acid，簡稱KA)，一種作用於興奮性胺 基酸受體中AMPA (alpha-Amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid) /KA 受體亞型的催動劑，也是一種造成癲癇的神經毒素，以探討發育期大腦皮質神經元在神 經保護功能(neuroprotection) 與神經毒性(neurotoxicity)上的調節與平衡。在利用 乳酸脫氫脢釋放(lactate dehydrogenase release assay)測定細胞死亡程度的實驗中發 現，紅藻胺酸的神經毒性在發育期是偏低的。以500uM 紅藻胺酸作5?15分鐘短暫刺激後1 6到24小時所造成之神經細胞死亡並不顯著，但若預先投予酪胺酸磷酸化脢抑制劑(tyros ine kinaseinhibitor) 10 uM genistein，100 nM K-252a 與10 uM AG-879，在對細胞 不具毒性的濃度下，可以相當顯著的提高紅藻胺酸對神經元所造成的細胞毒性。由此可見 ，紅藻胺酸藉由受體的活化可以引發酪胺酸磷酸化(tyrosine phosphorylation)，並與 細胞存活有關。此外，當以抗神經生長因子之抗體(anti-NGF) (4 ug/ml)中和其活性後 ，可顯著增加紅藻胺酸對細胞的神經毒性，此證據顯示AMPA/KA 受體的活化可能造成神 經生長因子的釋放而行其神經保護的作用。再者，紅藻胺酸可在發育期神經元細胞膜上分 子量140 kD 與75 kD的蛋白質產生酪胺酸磷酸化，而此磷酸化蛋白並進一步以免疫沉澱
运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1～3/10万，患病率为每年4～8/10万。由于多数患者于出现症状后3～5年内死亡，因此，该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。根据大量流行病学调查，人们发现了许多与ALS发病相关的环境因素，包括重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等。但是总体来讲，这些因素之间缺乏联系，而且它们与ALS的发生是否存在必然联系以及它们导致ALS发生的机制也有待进一步证实 运动神经元病的疾病类型 运动神经元病包括肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹。各种类型的运动神经元疾病的病变过程大都是相同的，主要差别在于病变部位的不同。可将肌萎缩侧索硬化症看作是本组疾病的代表，其它类型则为其变型。 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)在早先时期与运动神经元疾病具有完全等同的含义，特指先有下运动神经元损害，之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。但后来发现还有另外两种变异情况，即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元，前者称为原发性侧索硬化，后者称为脊髓性肌萎缩。但有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。 多数学者习惯根据上、下运动神经元受累的不同组合，将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础，这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS-痴呆、ALS-相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体，只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。 运动神经元病的发病机制 确切的发病机制至今尚未清楚。研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。 1.铜锌超氧歧化酶基因突变学说 研究表明，20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1，其突变可致SODl活性丧失，使超氧化的解毒作用减弱，致自由基过量积聚，细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。 2.兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸包括谷氨酸、天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏氨酸(IA)和N-甲基d-天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病。谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流，激活一系列蛋白酶和蛋白激酶，使蛋白质的分解和自由基的生成增加，脂质过氧化过程加强，神经元自行溶解。此外过量钙还可激活核内切酶，使DNA
上运动神经元损伤的表现有什么 运动神经元损伤是神经内科的一类疾病，而且此病的类型也有叫多种，根据病症的类型的不同需要采取不同的治疗措施，目前还有很多人可能还不是很了解上运动神经元的表现有哪些，下面大家来和我一起了解下上运动神经元损伤的表现有什么吧。 运动神经元损伤它是选择侵犯脊髓前角细胞和脑干细胞核 以及大脑运动皮质锥体细胞的一组进行变性疾病，该病多发于中老年，快慢不一，可分别为进行性脊肌萎缩，进行性延髓麻痹和肌萎缩侧索硬化。运动神经元损伤的症状体征表现为： 一、单侧或双侧手肌无力、并带有明显颤动，大小鱼际运动神经元病。 二、上肢肌肉及肩胛运动神经元病，抬手困难，梳头无力，下肢呈痉挛性瘫痪，行走缓慢，步态呈剪刀状。 三、声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清，吞咽困难，唾液外流，进食或喝水呛咳，呼吸困难，痰液不易咳出。
护理： 一、运动神经元损伤主要发生在中老年人身上，在发病的时候患者主要表现为肌肉萎缩、肌无力、声音嘶哑等，因此为了更好的治疗运动神经元损伤，在治疗的同时还要做好调护工作。 二、运动神经元损伤的初期症状，由末稍肢体无力、肌萎缩，随着病程的进行，渐而无法行动，到完全卧床。房间的摆设应调整得更有秩序，易清洁、越简单、易刷洗最好。还应该考虑房间的温度、通风、光线。 三、运动神经元损伤的患者，应该加强体育锻炼，增强体质，避免感染性疾病，饮食起居有规律，避免过劳，年过四十补益脾肾，注意养身守志，乃是预防疾病的基本方法。 四、运动神经元损伤起病隐袭，常无灼肺伤律、外感温热之邪的过程。因此本病主要是由先天禀赋不足，后天失养等因素损伤脾胃肝肾，致精血亏耗和气血生化乏源，则筋脉肌肉失之儒养，肌萎肉削，发为本病。 上运动神经元损伤的表现通过我的简单的阐述，相信大家都已经有了一定的了解啦，根据我们情况的不同可以在正规医院的
皮质与皮层的区别 fissure），由前至后将大脑分为左右两个半球，称为大脑半球（cerebral hemisphere）。两个半球之间，由胼胝体（corpus collosum）连接在一起，使两半球的神经传导得以互通。 大脑的表层部分叫大脑皮层，人类的大脑皮层平均厚度为2、5～3、0毫米，皮层表面高度扩展、卷曲，形成许多的沟和裂。下凹的叫沟，凸出的叫回、如果把皮层剥离下来并全部展平，形成的灰色物质层有四张A4打印纸大小。而黑猩猩的大脑皮层只有一张A4打印纸那么大，猴子的像明信片那么大，老鼠的只有邮票那么大。 大脑皮层上面密密麻麻地分布着大约120亿个神经细胞，在这些神经细胞的周围还有1000多亿个胶质细胞。大脑皮层是神经元胞体集中的的地方，是构成大脑两半球沟回的表层灰质。人的大脑皮层分为6个层次。 根据各层神经元的成分和特征，以及机能上，可以分为许多区。从机能上可以分为：大脑中央后回称躯体感觉区；中央前回称为运动区；枕极和矩状裂周围皮层称为视觉区；颞横回称为听觉区；额叶皮层大部，顶、枕和颞叶皮层的其他部分都称为联合区，它们都收受多通道的感觉信息，汇通各个功能特异区的神经活动。
大脑皮层细胞除了在水平方向分层外，在整个皮层厚度内，神经元在与表面垂直的方向呈链状排列成细胞柱。柱或称模是一些具有大致相同特性的神经元集合形成的。它是皮层最基本的机能单位。人的大脑皮层约含有1—2百万个柱，每一个柱内有10，000左右的神经元。用微电极插入皮层，“感觉柱”(与感觉机能有关的细柱)引导电位的方法，证明了同一个柱内的细胞相同的感觉型式，并有相同的感受野。 机体的随意运动只有在神经系统对骨骼肌的支配保持完整的条件下才能发生，而且必须受大脑皮层的控制。大脑皮层控制躯体运动的部位称为皮层运动区。
什么症状是运动神经元病的特点 运动神经元病是一种比较严重的疾病，且危害性较大，相信很多人对于此病还不是很了解，这也是治疗运动神经元病时，患者需要了解的问题，方能更好的治疗。那么，运动神经元病的症状是什么?下面请专家为大家介绍一下什么症状是运动神经元病的特点。 运动神经元病的症状有： 运动神经元病它是选择侵犯脊髓前角细胞和脑神经细胞核以及大脑运动皮质锥体细胞的一组进行变性疾病，该病多发于中老年，快慢不一，可分别为进行性脊肌萎缩，进行性延髓麻痹和肌萎缩侧索硬化。该病初期多误诊为由颈椎压迫神经引起。病变部位有上运动神经元与下运动神经元。 运动神经元病症状表现： 1、单侧或双侧手肌无力、并带有明显颤动，大小鱼际运动神经元病。 2、上肢肌肉及肩胛运动神经元病，抬手困难，梳头无力，下肢呈痉挛性瘫痪，行走缓慢，步态呈剪刀状。 3、声音嘶哑、舌肌萎缩、说话不清，吞咽困难，唾液外流，进食或喝水呛咳，呼吸困难，痰液不易咳出。 专家指出：积极了解运动神经元病的症状表现哪些突出对及时发现病情有很大的帮助，另外专家还提醒大家，在发现病情后要尽快的进行运动神经元病的治疗，帮助患者及早的康复。 在此专家向大家推荐神经细胞渗透修复疗法治疗运动神经元病，神经细胞渗透修复疗法不会发生免疫排斥，患者不用担心治愈后复发，神经细胞重生疗法治疗是最安全有效的治疗方法。 细胞渗透修复疗法的治疗原则 细胞渗透修复疗法的治疗原则是根据细胞是多能细胞，终身具有自我更新能力，可以被诱导分化为各种类型的成熟神经细胞。它是神经系统形成和发育的源泉，主要功能是作为一种后备储备，参与神经系统损伤的修复或正常神经细胞凋亡的更新。通过将神经干细胞移植入受损的中枢神经系统，使受损神经组织的结构重建、相应生理功能得到恢复，细胞渗透修复疗法在治疗运动神经元病疾病上已得到无数患者的认可，是治疗运动神经元病的最佳治疗方法。 运动神经元病的康复训练方法有哪些 运动神经元损伤的康复训练方法有哪些?运动神经元损伤是一种可怕的高发疾病，很多人都认为是一种难治之症。在这个高科技的21世纪新时代里，彻底治疗运动神经元损伤已经不再是一个难题。目前治疗运动神经元损伤效果最显著的方法就是细胞渗透修复疗法。专家说，在治疗过程中，也要结合运动神经元损伤的康复训练，这样对患者的康复更有帮助。运动神经元病的康复训练方法具体如下： 1、运动神经元病康复训练要掌握好运动节奏。 运动神经元病患者的锻炼，在时间间隔上有一定要求。肌肉有了足够的休息时间，疲劳才能充分消除，消耗掉的营养物质也才能得到充分补偿，并通过超量补偿使肌肉逐渐肥大。反之，若锻炼过于频繁，肌肉得不到充分休息，肌力也就不能增强。因此，锻炼要讲究节奏，并非越多越好。 2、运动神经元病康复训练要有针对性地选择运动方式。 锻炼的方法很多，但为了达到尽快增加肌肉的目的，须遵循一条共同的原则：锻炼时，在不增加运动次数和运动时间的前提下，逐渐增加运动量，使肌肉迅速感觉疲劳，达到锻炼肌肉的目的。每次锻炼以能连续做10下为准，如超过10下，就需增加器械的重量;或每次锻炼连续做二、三下，每下坚持6～10秒，超过者也需增加器械的重量。 运动神经元病的康复训练，专家已经做出介绍，希望广大患者能够有所了解，积极的配合治疗，以达到最好的治疗效果。对此专家向患者介绍细胞渗透修复疗法,细胞渗透修复疗法是细胞生物疗法，采用骨髓造血神经细胞，通过专业的技术进行细胞分离、提取、纯化，让具有高纯度、高活性、高浓度的细胞作为临床治疗;通过高端介入技术将细胞输入病灶，使得细胞在最短的时间内起到最佳的治疗作用。所以细胞渗透修复疗法治疗运动神经元病是患者的首选疗法! 帮助运动神经元病患者早日康复的护理 近年来，运动神经元病的发病率不断上升。专家提示：在治疗运动神经元病的同时，患者家属一定要做好运动神经元病的护理工作，科学的护理对运动神经元病可以起到辅助治疗的作用，因此，运动神经元病的护理是很重要的。那么，帮助运动神经元病患者早日康复的护理?接下来就请权威专家为大家具体介绍帮助运动神经元病患者早日康复的护理。 运动神经元病的护理
新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法的建立及其活性鉴定新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法的建立及其活性鉴定 11 21 1 培养器皿的预处理: 包被D -多聚赖氨酸: 将无菌处理的血盖片放入 24孔聚乙烯培养板( Falcon) 或直径为35mm 的塑料培养皿( Falcon) 内, 在培 养前24 小时用终浓度为50Lg/ ml 的多聚赖氨酸50Ll/ cm2 包被血盖片及培养 皿各孔, 37e 5% CO2 孵箱孵育过夜。临用前吸弃D- 多聚赖氨酸液, HBSS 液清洗2 次即可使用。 1.大鼠大脑皮质神经元的分离及培养 2大鼠大脑皮质神经元的形态学观察 光学显微镜: 细胞接种后, 每天在倒置相差显微 镜下观察神经细胞的生长情况, 拍照记录。 台盼蓝染色计数活细胞取0.1 mL 的体积分数为0.4% 台盼蓝加到0.9mL 细胞悬液中, 充分混匀后立即滴加到血球计数板上并分别计数未染色的细胞数(活细胞) 及染色的细胞数(死细胞)。用台盼蓝染细胞时, 活细胞拒染, 死细胞可摄取染料。计算公式: 每mL原液的细胞数= 4个大方格的细胞总数/4 X 104X稀释倍数。 3-1神经元的免疫细胞化学鉴定 Dapi + NF 3-2大脑皮质神经元纯度的鉴定( Nissl. s 染色) 将细胞爬片的小玻片用0. 01 mo l/ L 的PBS 漂洗, 40 g/ L 多聚甲醛固定, 再用10 g/ L 甲苯胺蓝染色, 梯度酒精( 70%、80% 、95% 、100%) 分色, 置倒置相差显微镜下, 随机观察并计数30 个视野( 目镜10 @ , 物镜20 @ , 框面积0. 3 mm2) 内的神经细胞数。连续观察10 d, 并拍照记录。 神经元比例( % ) = NF阳性细胞数/DAPI(+) 星形胶质细胞比例( % ) = GFAP阳性细胞数/DAPI(+) 鉴定②NF 荧光免疫细胞化学染色 : 神经丝( neurofilaments, NF) 蛋白是构成神经轴突和树突的主要结构成分 , 在中枢和外周神经系统的神经元细胞核周、特别是轴突有表达, 也是神经元特异性标志物之一。固定后的细胞用PBS 洗 2 遍 , 每次 5min,0.4%triton X- 100作用 20min, PBS洗 3 遍, 山羊封闭血清封闭 30min, 加 NF 单抗( 1:50) 4℃孵育过夜 , PBS 洗 3 遍 , 加 FIT C 标记的
在听觉识别过程中听觉皮质的皮质--纹状体神经元驱使决定关于声音世界的信息传递到听觉皮质的神经通路已经被很好的揭示了，但是听觉呈现是如何转化成运动指令是不清楚的。在此我们在老鼠上用一个感知决策任务来研究这种转化。我们通过干扰正在执行听觉频率识别任务老鼠的皮质--纹状体的映射神经元的活动来揭示皮质--纹状体的映射神经元在听觉决策中的作用。任务中通过刺激的调谐频率靶向chr2神经元使决定偏向预测的方向，而arch3在相反的方向介导偏差失活。皮质到纹状体的映射是广泛存在的并且或许为感觉皮质的运动决策控制提供一般的机制。 在声音信息到达皮质后，它被处理和被不同的、大量不重叠的椎体神经元映射到许多其他的皮质和皮质下靶位。这些靶位包括顶叶皮质、辅助听觉区、下丘和纹状体（在感知和行为上有不同的角色的区域）。这些输出怎样帮助建立声音和运动反应的联系是不知道的。 我们应该测试这个假设，在听觉识别中，听觉皮质到纹状体的映射载有驱使行为选择的声音信息。纹状体接收来自整个皮质的地图式的输入。接收来自运动和前额叶皮质的输入的纹状体区域在认知处理过程中已经被广泛的涉及，包括决策，动作选择和巩固记忆。通过基底神经节的下游结构，纹状体影响运动丘脑以及上丘（在二选一任务中有驱使行为选择的结构）的活动。皮质纹状体链接的可塑性使它们能够编码在这样任务中获得的随意刺激反应的联系。 相反，直接接收来自感觉皮质区域输入的纹状体区域的功能很少被建立。纹状体是听觉皮质主要长程靶向目标之一。听觉皮质映射到纹状体一个特别的区域。这个纹状体区域不接受来自其他皮质的输入，只包含对听觉刺激敏感的神经元。我们测试在听觉识别过程中听觉皮质--纹状体映射是否驱使选择。 首先，在灵长类动物中层颞叶区域进行的实验的启发下，我们设计了一个的新的探索听觉系统的音质组织的听觉识别任务。我们训练老鼠在一个二选一任务中识别高频或低频的火车声的刺激。每次实验中刺激由短的重叠的单纯分布在5--40khz火车音组成。老鼠需要依靠识别刺激中是否包含低频或高频音来选择左边或右边奖励窗口。在刺激开始之后老鼠何时间放弃和报告它们的选择都是自由的。老鼠容易学习这个任务。其表现随刺激的难度增加而发生平稳的变化，在最简单的刺激中准确率接近100% 当老鼠执行这个任务时，我们使用四极管记录仪来记录听觉皮质和听觉纹状体中单个神经元的活动。在以前地麻醉和被动地有听力的动物中听觉纹状体神经元已经被记录过，但在行为过程中没有被记录过。在刺激作用下，听觉皮质和纹状体的神经元的发生频率单调地变化。“ideal observer”（一个网络分析与检测系统）分析表明皮质和纹状体的刺激选择性是相似的。虽然单个神经元几乎不与老鼠的表现相匹配，但是这两个区域大量的神经元能识别以上级别的刺激。这些观察结果表明纹状体的神经元能够使声音信息保持有效，以便执行上述任务。 然后我们测试在任务中用chr2干扰皮质的活动能否影响老鼠的选择。我们期望音质图（听觉皮质中处理不同频率的皮质区的组织结构图）不同区域的听觉皮质神经元的激活会导致选择偏差，偏向依靠被训练建立起的频率反应联系的方向。我们植入连有四极管的光导纤维，使我们能够记录光导纤维远端附近神经元的优势频率。我们在子集的实验中激活表达有chr2听觉皮质神经元，同时把实验组的表现与没有光激活的对照组作比较。为了使行为对光刺激的适应最小化，我们将刺激实验次数限制到总实验次数的25%，并且像对照组一样奖励动物。为
运动神经元病的并发症 相信大家运动神经元病都比较陌生吧，运动神经元病是一种神经系统疾病，而且对患者的危害很大。现在爱许多年轻人爱熬夜，饮酒，缺乏锻炼，身体抵抗力差，患上运动神经元病这种神经系统疾病的肯更新越来越大，而运动神经元病又法场容易引发其他的并发症，下面就让我们为大家介绍一下运动神经元病的并发症吧。 运动神经元病最早症状多见于手部分，患者感手指运动无力、僵硬、笨拙，手部肌肉逐渐萎缩，可见肌束震颤。一旦到了晚期，就是全身性瘫痪，甚至危及生命。 运动神经元病除了疾病本身的伤害外，它还有危害极大的并发症——肌萎缩侧索硬化症。
我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部(所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。 本病为一进行性疾病，但不同类型的病人病程有所不同，即使同一类型病人其进展快慢亦有差异，肌萎缩侧索硬化症平均病程约3年左右，进展快的甚至起病后1年内即可死亡，进展慢的病程有时可达10年以上，成人型脊肌萎缩症一般发展较慢，病程常达10年以上，死亡多因球麻痹，呼吸肌麻痹，合并肺部感染或全身衰竭所致。
运动神经元病如同其他神经疾病一样，治疗非常的困难，而且常规的治疗方法对它几乎难有效果，治疗运动神经元病必须采用先进的专业神经修复疗法，才能到达最好的治疗效果。 通过以上的学习我们知道，运动神经元病的治疗是非常困难的，常规治疗方法往往效果不大，所以对于运动神经元病这类的神经系统疾病，最好的方法就是预防，大家要注意在平时加强锻炼，避免久坐或长时间伏案工作，以免患得运动神经元病等神经系统疾病。
研究海马神经元谷氨酸损伤 摘要：目的：本研究通过观察体外培养的大鼠胚胎海马神经元在谷氨酸损伤后，细胞活力变化及细胞损伤的方式，初步探讨谷氨酸对神经元的损伤机制。方法：通过MTT，观察不同浓度( μM、125 μM、250 μM、500 μM)的谷氨酸损伤后不同时间（6 h、12 h、18 h、24 h)海马神经元活力的变化。经相差显微镜观察谷氨酸对海马神经元胞体及突起的影响。通过TUNEL、Hoechst染色比较正常培养组和损伤组的凋亡率，分析谷氨酸对海马神经元的损伤作用。结果：MTT 结果显示，谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性，在所观察的剂量范围内，随着谷氨酸浓度的增加，作用逐步增强，至500 μM达峰值，随着损伤后孵育时间的延长，海马神经元活力逐渐下降。TUNEL和Hoechst染色结果也显示，125 μM谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性，主要引起海马神经元的凋亡。结论：谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,且这种作用呈现剂量相关性。中等剂量（125 μM）谷氨酸损伤主要引起海马神经元的凋亡。关键词：谷氨酸海马神经元 TUNEL 脑卒中以高死亡率和高致残率严重威胁着人类的健康和社会劳动能力。在脑缺血过程中，各种神经递质发生一系列变化，如脑内氨基酸类神经递质大量增加，特别是缺血中心区域。兴奋性氨基酸如谷氨酸(glutamate, Glu)和天冬氨酸(aspartic, Asp )的过量释放是缺血性脑损伤的重要病理机制。据报道谷氨酸受体拮抗剂对脑缺血损伤有很好的保护作用。同样，抑制性氨基酸对脑缺血有保护作用，可拮抗兴奋性氨基酸的毒性。很多学者认为，兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的平衡失调是缺血性脑损伤的原因之一。 海马是边缘系统的重要组成部分，在学习、记忆、情绪反应及植物性神经功能等方面有重要作用，是老年性痴呆、癫痫等疾病的主要病灶之一，在结构上具有高度序化板层结构和神经元相对独立分布等特点。海马是神经元高度集中的部位，锥体神经元是海马区的主要成分，体外培养的海马神经元，对许多致病因素和化学损害较为敏感，因此在研究神经系统疾病的病理机制及治疗方法中均以海马作为病理模型，如缺血/缺氧、癫痫、衰老和兴奋性毒素等均可引海马的特异性损害。在脑缺血模型中，海马神经元最早出现较严重的损害，并且海马缺血性损害和兴奋性神经毒有关，这可能和海马神经元含有高密度的谷氨酸能受体有关。 本研究采用胎鼠海马神经元的无血清体外培养，获得高纯度的神经元。通过高分子量神经丝蛋白（neurofilament high molecular weight，NF-H）和神
运动神经元病 ——肌萎缩侧索硬化症(ALS) 运动神经元病是以损害脊髓前角，桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。以肌肉萎缩、肌无力等症状为最常见。如：说话不清，吞咽困难、活动困难、呼吸困难等等，最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。所以这种病人也叫“渐冻人”。肌萎缩侧索硬化症，又称“渐冻人症”，是运动神经元病的一种，是累及上运动神经元（大脑、脑干、脊髓），又影响到下运动神经元（颅神经核、脊髓前角细胞）及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。 该病病因和发病机制尚不清，5%～10%的病者有家族史，称为家族性运动神经元疾病，近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物歧化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因，随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫抑制剂治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。 该病于40岁以上的中老年多发，男女之比约3:2，缓慢起病，进行性发展。以上肢周围性瘫痪，下肢中枢性瘫痪，上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。如后组颅神经受损则出现球麻痹症状构音不清、吞咽困难，饮水呛咳等。多无感觉障碍。体检发现可有舌肌萎缩，舌肌纤颤，强哭强笑，情绪不稳等，上肢多见远端为主的肌肉萎缩，以大小鱼际肌、骨间肌为著，同时伴有肌束颤动，双下肢呈痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。 临床脑脊液穿刺检查压力机成分多正常，血清磷酸肌酸激酶可增高，乙酰胆碱酯酶增高。肌电检查可见纤颤电位，巨大电位，运动神经传导速度多正常。MRI 检查可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性。 该病治疗以对症为主。呼吸困难者，吸氧，必要时辅助呼吸；吞咽困难者，鼻饲或静脉高营养，维持营养及水电解质平衡。可使用神经营养药物：胞二磷胆碱，肌生射液，三磷酸腺苷、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）肌注，美络宁（三磷酸胞苷二钠）肌注。口服安坦或妙钠可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛，肌张力增高。此外为防止关节强直挛缩可坚持适当体育锻练和理疗，注意肺部感染。
什么叫下运动神经元损伤 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《什么叫下运动神经元损伤》的内容，具体内容：运动神经元损伤是属神经内科的一类疾病，对我们的伤害主要是侵犯上、下两极运动神经元损伤。下面我就给大家介绍，希望对大家有帮助!下运动神经元损伤介绍多于30岁左右发病。通常... 运动神经元损伤是属神经内科的一类疾病，对我们的伤害主要是侵犯上、下两极运动神经元损伤。下面我就给大家介绍，希望对大家有帮助!下运动神经元损伤介绍 多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病，可波及一侧或双侧，或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦，骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延，逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌力减弱，肌张力降低，腱反射减弱或消失。肌束颤动常见，可局限于某些肌群或广泛存在，用手拍打，较易诱现。少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始，个别也可从上下肢的近端肌肉开始。 颅神经损害常以舌肌最早受侵，出现舌肌萎缩，伴有颤动，以后腭、咽、喉肌，咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力，以致病人构音不清，吞咽困难，咀嚼无力等。球麻痹可为首发症状或继肢体萎缩之后出现。 晚期全身肌肉均可萎缩，以致卧床不起，并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。 如病变主要累及脊髓前角者，称为进行性脊骨萎缩症，又因其起病于成
年，又称成年型脊肌萎缩症，以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症，后两者多有家族遗传因素，临床表现与病程也有所不同，此外不予详述。倘病变主要累及延髓肌者，称为进行性延髓麻痹或进行性球麻痹。 下运动神经元损伤的诊断鉴别 根据发病缓慢隐袭，逐渐进展加重，具有双侧基本对称的上或下、或上下运动神经元混合损害症状，而无客观感觉障碍等临床特征，并排除了有关疾病后，一般诊断并不困难。 本病脑脊液的压力、成分和动力学检查均属正常，少数患者蛋白量可有轻度增高。虽有肌萎缩但血清酶学检查(磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶等)多为正常。患肌的针电极肌电图可见纤颤、正尖和束颤等自发电位，运动单位电位的时限宽、波幅高、可见巨大电位，重收缩时运动单位电位的募集明显减少，作肌电图时应多选择几块肌肉包括肌萎缩不明显的肌肉进行检测，有助于发现临床下的肌肉病损，少数病人周围神经运动传导速度可减慢。有条件时可作脊髓磁共振象检查，本病可显示脊髓萎缩。 下运动神经元损伤的预防 (1)增强体质积极开展体育锻炼，预防感染性疾病。 (2)避免从事有毒工作，注意饮用水质量。 (3)运动神经元损伤病程较长，需坚持服饕及按摩，加强功能锻炼，定期复查。 (4)避免近亲结婚积极进行婚姻前、产前检查和优生优育咨询。
小细胞肺癌占肺癌的20 % ~ 25 % , 其生长迅速, 易早期转移, 对放疗和化疗效果高度敏感, 是一种能分泌NSE 的神经内分泌性质的肿瘤。所以, N S E 的测定可对小细胞肺癌提供诊断信息。N SE 在脑内占脑全部可溶性蛋白的1 . 5 % 。灰质中因神经元的富集, 而有高浓度N SE ; 周围神经亦含有N SE , 含量只有中枢神经元的1 % ~ 1 0 % 。故灰质中N S E 最高, 其次为脊髓、周围神经节。 但是红细胞内存在NSE 的量以及溶血对血清NSE 测定结果究竟有多大的影响, 至今未见报道。我们研 究得出, 每溶解红细胞释放1g 血红蛋白量, 就平均测 定出32 . 46μg / L 的NSE , 属假阳性结果。在观察溶血 与NSE 含量关系中看到, 当溶血产生0 . 25 g/ L 血红蛋 白、肉眼观察溶液颜色显微微浅色( 几乎看不到红色) 时, N SE 含量即在8 . 7μg / L ; 溶血产生0 . 5g / L 血红蛋白时, 肉眼观察溶液显微浅红色时, NSE 含量达17 . 2μg/ L , 已超过试剂盒的参考范围( 14 . 0μg/L) , 可见溶血对 实验结果影响很大; 同时正常人和小细胞肺癌患者血 清标本立即测定和放置1 、2 、3d 后再测定, 均显示立即 和各天间NSE 结果差异有极显著意义( P < 0 . 01 ) 。 神经元受到损伤后，NSE在细胞内的分布会有 所变化在缺血-缺氧状态下神经元的存活需要NSE提供大 量ATP以满足核酸的合成，以及NSE的间接产物丙酮酸能够
保护细胞核免受过氧化物损害 神经元特异性烯醇化酶( neuron-specificenolase，NSE) 广泛存在于神经元和神经内分泌细胞胞浆内，对神经元具有营养和保护功能， NeuN是具有46kD和48kD2个亚型，其免疫反应性在神经元分化成熟后即开始表达，阳性强度代表神经元发育的成熟程度［10］ NSE是烯醇化酶基因超家族成员之一，是糖酵解的关键酶，在糖酵解途径中催化-磷酸甘油生成磷酸烯醇式丙酮酸，特异地存在于神经元和神经内分泌细胞胞质内，对维持神经系统生理功能具有重要作用NSE的含量是成熟神经元代谢活性和突触化的标志［5-8］ ［5］ 本资料结果显示，腓浅神经SCV测定异常比率要 高于其他神经NCV异常比率据文献报道，糖尿病周 围神经病变的病理改变主要是有髓神经纤维的髓鞘出现灶性节段失，多数情况为肢体远端神经纤维轴 性，节段性髓鞘脱失［5］，而神经冲动的传导主要是由有髓鞘的神经纤维以跳跃式传导的方式传导兴奋，正常情况下人类下肢感觉神经的有髓神经纤维的数量较上肢少直径也细，神经传导速度下肢 较上肢慢当糖尿病导致神经纤维产生脱髓鞘损伤时，下肢感觉神经必然最早受到影响，所以腓浅神经SCV异常比率高也是符合一般规律的
上运动神经元与下运动神经元损伤鉴别 首先我们一起看一道题目： 【多选题】上运动神经元损伤： A.腱反射亢进 B.肌张力增强 C.痉挛性瘫痪 D.出现病理反射 E.短时间内肌萎缩 【答案】ABCD。 可以看出，考察上运动神经元与下运动神经元损伤内容时，基本的考查形式就是这样，题干中会问一些运动神经元损伤的表现，然后选择哪些属于其中的表现。接下来我们总结一下一些重要知识点： 上运动神经元损伤：指脊髓前角细胞和脑神经运动核以上的锥体系损伤，即锥体细胞或其轴突组成的锥体束的损伤。表现为：①随意运动障碍;②肌张力增高，故称痉挛性瘫痪(硬瘫)，这是由于上运动神经元对下运动神经元的抑制作用丧失的缘故(脑神经核上瘫时肌张力增高不明显)，但早期肌萎缩不明显(因未失去其直接神经支配);③深反射亢进(因失去高级控制)，浅反射(如腹壁反射、提睾反射等)减弱或消失(因锥体束的完整性被破坏);④出现病理反射(如Babinski征，为锥体束损伤确凿症状之一)等，因锥体束的功能受到破坏所致。 下运动神经元损伤：指脑神经运动核和脊髓前角细胞以下的锥体系损伤，即脑神经运动核和脊髓前角细胞以及它们轴突(脑神经和脊神经)的损伤。表现为因失去神经直接支配所致：①随意运动障碍;②肌张力降低，故又称弛缓性瘫痪(软瘫)，由于神经营养障碍，还导致肌萎缩;③浅反射和深反射都消失(因所有反射弧均中断);④也不出现病理反射。 为了方便大家记忆，我总结出一个表格： 上运动神经元下运动神经元 瘫痪特点 肌张力
腱反射 病理反射 肌肉是否萎缩硬瘫(痉挛性瘫痪) ↑ 亢进 + 早期无萎缩软瘫(迟缓性瘫痪) ↓ 减弱或消失 - 早期肌萎缩 当我们熟练的掌握了这些基本知识点后，只要出现相关题型，我们就可以第一时间正确去判断。