引起心跳过慢的常见原因大致分为三种：
第一种是迷走神经功能亢进,在大脑的延髓部位有一个调节心血管活动的神经中枢.这个中枢可以有抑制心跳也可以加速心跳的功能.迷走神经就是由这个中枢发出的神经纤维用来支配心跳等作用的.当迷走神经兴奋时它的末梢可以释放一种称为“乙酰胆碱”的物质,对心脏起抑制作用使心跳减慢.由“迷亢”引起的心跳过慢心律多数是整齐的,心跳虽慢但很少低于每分钟30-40次,正常人包括老年人可以出现.
第二种心跳过慢叫“病态窦房结综合征”,简称“病窦”.这是一种病态的心脏表现,它的病理变化主要发生在心跳的起搏点———窦房结.使窦房结不能很好发出冲动或延迟发出冲动,常见的病因是冠心病,心肌病以及老人心脏传导系统的退行性病变.“病窦”患者心跳很慢,有时每分钟只有30-40次.
第三种是严重的房室传导阻滞所致的心跳过慢,就是原来由起搏点窦房结发出的冲动波不能传到房室结,被阻断了,这时心室只好代偿性地自己发出冲动,所以心跳十分缓慢,一旦发生完全性的房室传导阻滞时,心跳每分钟在20次以下时,可因心脏排血明显下降直接影响脑供血而出现头晕,甚至晕厥和抽搐,这就是阿斯综合症的严重发作.引起严重的传导阻滞的
病因多数为心脏本身的器质性病变,如冠心病,心肌病变或某些心脏病的晚期严重变化等.
总之,心跳过慢时,主要应从“迷亢”,“病窦”及严重传导阻滞等主要原因去考虑,也可以通过详细的病史和心电图检查,以寻找引起心跳过慢的原因,这样就可以针对病因进行治疗.
房室传导阻滞
房室传导阻滞是指窦房结发出的冲动，从心房传到心室的过程中发生阻滞。常见病因为器质性心脏病，各种心肌炎，洋地黄、奎尼丁等药物影响；也可见健康运动员和重体力劳动者以及压迫眼球和颈动脉窦、胸腔和颈部肿瘤刺激迷走神经等。
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疾病名称
按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞
房室传导阻滞
。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。
房室传导比就是房室传导阻滞传导的比值。房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞，后者又称三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。
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疾病病因
注意引起房室传导阻滞的病因，有无器质性心脏病，是否长期或大量服用抗心律失常药物，有无心脏手术、炎症、电解质和酸碱失衡等原因，有无迷走神经张力过强、颈动脉窦综合征等。
房室传导阻滞
①以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。
③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。
④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。
⑤高血钾、尿毒症等。
⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。
⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
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疾病分类
病史注意有无头晕、眩晕、晕厥等症状和症状的轻重。体检注意心搏脱漏、心率缓慢程度及其变化等。
一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。
二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。
完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无
症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。
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诊断检查
心电图检查，可确定诊断，并应区分为不完全性(Ⅰ度和Ⅱ度)或完全性(Ⅲ度)房室传导阻滞。必要时，有条件者也可行希氏束电图检查。
一、一度房室传导阻滞：①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群.
二、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。
（一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受
Ⅲ°AVB
阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。
（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。
（三）完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞）：①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间。
按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。
从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。[1]编辑本段
鉴别诊断
根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，
房室传导阻滞
尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。
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治疗方案
1.积极治疗可以去除的病因。
2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用阿托品、心宝等药物；急性发生者可用泼尼松或地塞米松及心肌营养药。重度阻滞或心室率<40次
/min或症状较显著者，可选用下列药物：①麻黄素25mg，3～5/d。②异丙肾上腺素10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％葡萄糖液500m1中缓慢静滴。③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒时，可用5％碳酸氢钠100~200ml、1.87mol乳酸钠40～60ml静脉缓慢注射。
3.上述治疗无法防止阿-斯综合征发作时，应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器。
4.首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。
5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
6.完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。
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药物治疗
（1）拟交感神经药物：常用异丙肾上腺素每4小时舌下含5～10mg，或麻黄碱口服，0．03g，3～4次/d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-
斯综合征发作，宜用0．5mg％异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，控制滴速使心室率维持在60～70次／min；过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞加重，而且还能导致严重室性异位心律。阿-斯综合征发作的其他紧急处理参见本篇第六章"心脏骤停和心原性猝死"。
（2）阿托品：每4小时口服0．3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞，必要时肌肉或静脉注射，每4～6小时0．5～1．0mg。
（3）碱性药物：碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用克分子溶液静脉滴注或推注，尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。
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人工心脏起搏治疗
心室率缓慢并影响血流动力状态的Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在房室束分支以下，并发生在急性心肌炎、急性心肌梗塞或心脏手术损伤时，均有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前，或高度至Ⅲ度房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时，临时起搏可保证麻醉或手术诱发心室停搏时患者的安全，并可预防心室颤动的发生。
保持高度或Ⅲ度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，均可考虑采用永久起搏治疗。
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化验检验
房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。
（一）I度房室传导阻滞每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0．20秒，老年人超过0．21秒，儿童超过0．18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。
应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。
房室传导阻滞
（二）Ⅱ度房室传导阻滞间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5∶4、3∶1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。RR间距逐次缩短，直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见，可表现为：心室脱漏前一个PR间期较前明显延长，导致脱漏前一个RR间期延长；由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短；或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动，从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期，心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著，使RR相应延长，因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。
（三）高度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中，房室呈3∶1或3∶1以上比例的，称为高度房室传导阻滞。
（四）近乎完全性房室传导阻滞绝大多数P波后无QRS波群，心室基本由房室交接处或心室自主心律控制，QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点，在于少数P波后有QRS波群，形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏，称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同，而与心室自主心律不同。
（五）Ⅲ度或完全性房室传导阻滞全部P波不能下传，P波与QRS波群无固定关系，PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制，前者频率35～50次／min，后者35次／min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的，QRS波群呈右束支传导阻滞型；在右束支的，QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时，QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏，心电图上表现为一系列P波。
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并发症
本病常作为其它疾病的并发症出现，如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发室颤，患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立
即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。
房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB 药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。
按心律失常时心率的快慢
按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
致命性心律失常的预防与治疗
2007-11-26 21:05:22
一、什么是正常心律与心律失常？正常人心脏跳动的信号由窦房结发出并传递到心脏的各个部分，使心脏的各个部分顺序、协调而有规律的跳动，称之为窦性心律，频率60～100 /分。如果心脏跳动的信号由其它部位发出、或传递异常，或频率过快或过慢就叫做心律失常，心律失常是最常见的一种临床现象，每个人都会有心律失常发生。心律失常的种类包括窦性心动过速,过缓,停搏和窦房传导阻滞，房性早搏、过速、扑动、颤动、房内传导阻滞、心房静止，室性早搏、过速、扑动、颤动、室内传导阻滞、心室停搏，房室交界性早博、过速与传导阻滞。大部分心律失常如最常见的偶发房性早搏或室性早搏，对人体影响不大，都不需要特殊处理。
二、什么是致命性心律失常？严重的有致死可能性的心律失常称为致命性心律失常，主要包括室速、室颤和严重缓慢性心律失常如窦性停搏、严重房室传导阻滞、室内传导阻滞和心室停搏，轻者引起患者晕厥、抽搐，重者如果抢救不及时，特别是心跳停止超过5分
钟者可导致神经系统后遗症或死亡。致命性心律失常的防治也是心脏性猝死的防治，是全球范围内一个严重的尚在研究和探讨中的临床医学课题。
三、致命性心律失常的常见病因：
1、室速、室颤的常见原因：室速、室颤占心脏性猝死原因的90%左右，室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是心室心肌的自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD）和晚期后除极（DAD），是最主要的细胞电生理机制。
引起室速、室颤最常见的疾病有：（1）冠心病和缺血性心肌病包括急性心肌梗塞，急性冠脉综合症，心肌梗塞后的各种室性心律失常等；（2）心力衰竭所致的猝死；（3）心肌疾病包括心室肥厚、扩张性心肌病所致的室性心律失常；（4）长QT综合症等，先天遗传性疾病所致的心脏猝死。
最常见的危险因素有：缺血或冠心病；心肌疾病；慢性心衰；EF<40%；心脏过大（心胸比例大于0.6）；及已知和未知的遗传性疾病。
2、缓慢性心律失常的常见原因：缓慢性心律失常主要指：病态窦房结综合症，尤其严重的窦性停搏（>3～5秒）、窦房阻滞；房室传
导阻滞，完全性Ⅲ度房室传导阻滞，心室率慢于40次/分；严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS>140ms）；和由缓慢性心律失常诱发的室速、室颤。缓慢性心律失常的病因和发病机制目前研究的比较清楚，最常见的病因是老年人退行性传导系统疾病，成年人冠状动脉疾病，青年人心肌炎或心肌病。
四、致命性心律失常的防治：
1、室速、室颤：室速、室颤的预防首先是积极防治其基础心脏疾病。
室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。
室速的处理一般先用药物复律，其中应用最多的是静注氨碘酮或者利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。
室速/室颤的药物防治占重要地位，二者有复发的倾向，是猝死的主要原因，在防治上同样重视病因治疗和消除诱发因素。不同病因的室速/室颤在防治上有不同的选择，而且在预示室颤危险分层上的各项指标也有不同的意义；但不论哪项指标，它们的敏感生、特异性、
实用价值都有限。因此室速/室颤的远期防治是一个难题，而且要个体化选择防治方法。从总体而言，对器质性心脏病伴室速/室颤者，体内自动除颤器（ICD）优于氨碘酮。因此经济条件允许下，室速/室颤复发者宜植入ICD；没有经济条件者，选用胺碘酮。
ICD防治心脏性猝死和室速、室颤的效果是肯定的。凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的适应症。目前ICD具有分层治疗功能即：Ⅰ、起搏功能——当心律缓慢时具有起搏器的功能进行按需起搏；Ⅱ、治疗室性心动过速的功能——即超速抑制自动复律功能；Ⅲ、低能量电复律——即用2～5J的能量将适性心动过速体内复转为窦性心律；Ⅳ、自动电除颤的功能——即确诊室颤存在时自动用10～30J的自动放电将室颤复律为窦性心律。
2、缓慢性心律失常的治疗：症状轻微者，一般情况下先用阿托品、654-2或异丙肾上腺素等药物治疗，任何器质性的、不可逆的和药物治疗无效的缓慢性心律失常均为人工心脏起搏器治疗的适应症。起搏器的选用以DDD起搏器或其它生理性起搏器为宜，对缓慢心律失常伴心功能不全者，尤其QRS综合波大于0.12～0.14秒者应植入双心室或者右室双部位起搏器。
人工心脏起搏治疗缓慢性心律失常的疗效是肯定的。植入技术已有四十余年的经验，非常成熟且严重合并症极少，因此，应积极的推
广应用人工心脏起搏技术治疗缓慢性心律失常。
心肌炎常是全身性疾病在心肌上的炎症性表现，由于心肌病变范围大小及病变程度的不同，轻者可无临床症状，严重可致猝死，诊断及时并经适当治疗者，可完全治愈，迁延不愈者，可形成慢性心肌炎或导致心肌病。
病因
细菌性白喉杆菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌等。病毒如柯萨奇病毒，艾柯病毒、肝炎病毒、流行性出血热病毒、流感病毒、腺病毒等，其他如真菌，原虫等均可致心肌炎。但目前以病毒性心肌炎较常见。
致病条件因素①过度运动、运动可致病毒在心肌内繁殖复制加剧，加重心肌炎症和坏死。②细菌感染，细菌和病毒混合感染时，可能起协同致病作用。③妊娠: 妊娠可以增强病毒在心肌内的繁殖，所谓围产期心肌病可能是病毒感染所致。
④其他: 营养不良，高热寒冷，缺氧、过度饮酒等，均可诱发病毒性心肌炎。
症状
青壮年发病较多，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等。大多在病毒
感染1－3周后，出现心肌炎的症状，由于心律失常可致心悸因排血量降低而感无力。累及心包膜及胸膜时，胸闷、胸痛、亦可有类似心绞痛的表现。严重者心功能不全。常见体征，窦性心动过速与体温不相平行。也可有窦性心动过缓及各种心律失常，心界扩大者占1／3－1／2，见于重症心肌炎，因心脏扩大可致二尖瓣或三尖瓣关闭不全，心尖部或胸骨左下缘收缩期杂音。心肌损害严重或心力衰竭者，可闻舒张期奔马律，第一心音减弱，合并心包炎者可闻心包摩擦音。轻者可完全无症状，重者心力衰竭或猝死。表现悬殊。根据临床表现可分为六个类型：①无症状型：感染后1－4周心电图出现S－T改变，无症状。②心律失常型：表现各种类型的心律失常，心室性期前收缩最多见。③心力衰竭型：出现心力衰竭的症状及体征。④心肌坏死型：临床表现类似心肌梗塞。⑤心脏增大型：心脏扩大，二尖瓣及三尖瓣区收缩期杂音。⑥猝死型：无先兆，突然死亡。
检查
一、心电图：心电图异常的阳性率高，且为诊断的重要依据，起病后心电图由正常可突然变为异常，随感染的消退而消失。主要表现有ST段下移，T波低平或倒置。
二、X线检查：由于病变范围及病变严重程度不同，放射线检查亦有较大差别，大约1／3－1／2心脏扩大，多为轻中度扩大，明显扩大者多伴有心包积液，心影呈球形或烧瓶状，心搏动减弱，局限性心肌炎或病变较轻者，心界可完全正常。
三、血液检查：白血球计数在病毒性心肌炎可正常，偏高或降低，血沉大多正常，亦可稍增快，C反应蛋白大多正常，GOT、GPT、LDH、CPK正常或升高，慢性心肌炎多在正常范围。
四、有条件者可做病毒分离或抗体测定。
治疗
应卧床休息，以减轻组织损伤，病变加速恢复。伴有心律失常,应卧床休息2－4周，然后逐渐增加活动量，严重心肌炎伴有心脏扩大者，应休息6个月至一年，直到临床症状完全消失，心脏大小恢复正常。免疫抑制剂：激素的应用尚有争论，但重症心肌炎伴有房室传导阻滞，心原性休克心功能不全者均可应用激素。
常用强的松，40－60mg/日，病情好转后逐渐减量，6周一个疗程。必要时亦可用氢化考地松或地塞松，静脉给药。心
力衰竭者可用强心、利尿、血管扩张剂。心律失常者同一般心律失常的治疗。
心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。
[治法]：补血益气，祛瘀化痰
太子参12 黄芪15 麦冬8 五味子6 丹参9 川芎8 柴胡6 延胡索6 葛根12 桂枝6 石菖蒲6 牡蛎20
[加减]：
(1)心血不足引至头晕乏力者，加酸枣仁6 龙眼肉10 远志4
(2)心气不足者，改太子参为人参10 加熟附子6
(3)痰多者，加浙贝10 全瓜萎15
心肌炎
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血