ESC2014 主动脉疾病诊疗指南
欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。
一、前言
本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。
文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。
二、主动脉解剖学结构
首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。
正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张0.
9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。
最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。
三、评估主动脉病变
1. 临床体检
虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。
（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。
（2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。
（3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。
（4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。
（5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。
事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。
2. 实验室检查
基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。
3. 影像学检查
临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。
表一
ESC2014 指南推荐内容如下：
（1）推荐在临床已知的解剖学标志处，垂直其纵轴检测主动脉直径。（Ⅰ，C）
（2）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐使用医源性损害程度最小的影像学手段（详见表二）。（Ⅰ，C）
（3）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐尽可能使用相同或原理相似的影像学手段。（Ⅰ，C）
（4）在检测过程中，推荐分别评估相关主动脉节段的直径及病变情况。（Ⅰ，C）
（5）除非是急诊环境，否则推荐评估患者肾功能、妊娠情况、造影剂过敏史等相关病史，以便为患者选择辐射暴露程度的影像学检查方式。（Ⅰ，C）
（6）应评估辐射暴露风险程度，这点对于年轻患者或需接受反复影像学检查的患者尤为重要（Ⅱa，B）
（7）特殊情况（如身材体型处于离群值的患者），可通过患者体表面积估算主动脉直径。（Ⅱb，B）
四、评估主动脉僵硬度
随年龄不断增大的主动脉僵硬度是主动脉血管壁病变中可以最先检测出的临床表现之一。该指标是心血管疾病风险及预后的独立预测指标。临床上通过脉搏波传导速度及反射波增强指数评估主动脉僵硬度。
颈动脉- 股动脉脉搏波传导速度是评估主动脉僵硬度的「金标准」。根据ESC2013 高血压指南，该指标正常阈值应大于10 m/s。但是，临床检测中应该特别注意的是脉搏波传导速度易受血压影响。
五、治疗方案
1. 非手术治疗原则
（1）药物治疗的主要目的是通过控制患者血压及心肌收缩，减轻患者主动脉病变处的层流剪切力损伤。
（2）相当一部分主动脉病变患者伴有糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病，因此，治疗过程中应对症治疗相应伴发疾病。
（3）戒烟对于主动脉病变患者意义重大，已有研究指出吸烟可加剧AAA 显著扩大。
（4）适度运动可以减缓主动脉粥样硬化进程，但是应避免激烈的竞技运动以防血压陡升。
（5）AD 患者可服用β受体阻滞剂，达到减慢心率及血压的目的。
（6）慢性主动脉病变患者的血压宜控制在140/90 mmHg 以下。
（7）对于马方综合征患者，预防性使用β受体阻滞剂、ACEI、ARB 等药物可以减缓主动脉扩张或相关并发症的进程。
2. 血管内治疗
胸主动脉腔内修复术（TEVAR）及腹主动脉腔内修复术是主动脉病变手术治疗中常用的方式，有关两者技术原理不做赘述，以下为ESC2014 指南推荐要点。
（1）推荐使用多学科评估患者个体情况以确定患者是否适宜接受TEVAR 或主动脉腔内修复术（EVAR），包括解剖学、病理学、发病率以及疗效预期持续时间等因素。（Ⅰ，C）
（2）为了手术安全及TEVAR 手术效果的持久性，推荐预留充足的近端及远端支架放置区域（至少2 cm）。（Ⅰ，C）
（3）对于动脉瘤患者，推荐支架移植物的直径大于支架放置区域直径，两者差距不小于主动脉支架参考值的10% 至15%。（Ⅰ，C）
（4）在支架移植期间，推荐血压监测及适时调控。（Ⅰ，C）
（5）对于高危患者，可考虑预防性脑脊液（CSF）引流。（Ⅱa，C）
3. 手术治疗
临床医生应根据患者情况及主动脉病变的节段位置制定主动脉手术治疗方案，包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉、胸腹主动脉及腹主动脉。以下为2014ESC 指南要点。
（1）若患者接受胸腹主动脉手术，推荐同时给予患者脑脊液引流以减少瘫痪风险率。（Ⅰ，B）
（2）若患者较年轻，且存在主动脉根部扩张及主动脉瓣膜三尖瓣病变，推荐使用主动脉瓣膜修复术（依托重新植入技术或主动脉瓣膜成形术）。（Ⅰ，C）
（3）若患者罹患急性A 类AD，且接受修复术，推荐使用开放式远端吻合术，避免主动
脉阻断。（Ⅰ，C）
（4）若患者罹患结缔组织疾病，且接受主动脉手术，推荐使用主动脉窦置换术。（Ⅰ，C）
（5）对于接受主动脉根手术的患者，推荐行选择性顺行脑灌注，避免卒中。（Ⅱa，B）
（6）对于主动脉根部手术或主动脉夹层手术治疗，腋动脉是套管插入的首选位置。（Ⅱa，C）
（7）对于降主动脉或胸腹主动脉修复术，可考虑左心分流术，保证远端器官灌注。（Ⅱa，C）
六、急性胸主动脉综合征
1. 定义
急性主动脉综合征（AAS）的定义为累计主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病，而这些临床表现都通过同一条通路影响内膜及中膜。AAS 会导致血管壁内血肿（IMH）、主动脉
穿透性溃疡（PAU），甚至引发AD 及胸主动脉破裂。
由于AAS 包含的疾病种类较多，以下将分别进行论述。
2. 病理
以下两种情况为AAS 病理学原因：
（1）主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。
（2）滋养血管破裂导致血流进入中膜。
由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。
3. 主动脉夹层
主动脉夹层（AD）是指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，形成真假腔的一种凶险疾病。临床多使用斯坦福AD 分型（分为A、B、C 三型）。AD 主要临床表现，见下方表二。
表二
AD 的诊断主要依靠实验室检查及影像学检查，下方表三汇总了实验室检查要点，表四为包括AD 在内的主动脉疾病影像学检查特点及注意细节。
表三
表四
另一方面，诊断或排除AD 的诊断检查很大程度上依赖于AD 相关的前设风险。对于不同的验前概率，相同的诊断手段会得到不同的结论。ACC/AHA2010 指南推荐从诱发条件、
疼痛特点及临床检查三个方面考察患者的AD 验前概率，详细评分标准见ACC/AHA 指南。下方表五为影响AD 验前概率因素的高危表现。
表五
以下为ESC2014 指南有关AAS 诊断工作的推荐内容，其中亦涉及AD 诊断内容。
（1）对于所有疑似AAS 的患者，推荐根据患者病情、症状及临床特点评估其疾病验前概率。（Ⅰ，B）
（2）对于疑似AAS 的患者，推荐根据其疾病验前概率，解读其实验室生物标记物检查结果。（Ⅱa，C）
（3）若患者AAS 验前概率较低，那么D- 二聚体阴性结果可排除AAS 的可能性。（Ⅱa，B）
（4）若患者AAS 验前概率适中，且D- 二聚体阳性结果，那么需考虑进一步的影像学检查。（Ⅱa，B）
（5）若患者AAS 验前概率较大（ACC/AHA 风险评分2 或3），不推荐进行D- 二聚体检查。（Ⅲ，C）
（6）推荐使用TTE 作为AAS 影像学检查的首选方式。（Ⅰ，C）
（7）对于疑似AAS 且病情不稳定的患者，推荐使用TOE 及CT 诊断。（Ⅰ，C）
（8）对于疑似AAS 且病情稳定的患者，推荐使用CT、MRI（Ⅰ，C）及TOE（Ⅱa，C）诊断。
（9）对于检查结果阴性但依然疑似AAS 的患者，推荐使用CT 或MRI 再次检查。（Ⅰ，C）
（10）若患者AAS 验前概率较低，可考虑胸片检查。（Ⅱb，C）
（11）对于已接受药物治疗的简单B 型AD，推荐治疗后早期再行CT 或MRI 检查。（Ⅰ，C）
在AD 治疗方面，ESC2014 指南要点如下。
（1）对于所有AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于A 型AD 患者，推荐急诊手术。（Ⅰ，B）
（3）若患者罹患A 型AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（Ⅱa，B）（4）对于简单B 型AD，推荐优先考虑药物治疗。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂B 型AD，可考虑TEVAR 治疗。（Ⅱa，B）
（6）对于复杂B 型AD，可考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
（7）对于复杂B 型AD，推荐TEVAR 治疗。（Ⅰ，C）
4. 壁内血肿
主动脉壁内血肿（IMH）是AAS 疾病家族中的一种，表现为中膜内血肿进行性扩大，但缺乏假腔及内膜撕裂。IMH 占到AAS 的10% 至25%，IMH 好发于升主动脉、主动脉弓（A 型IMH）及降胸主动脉（B 型IMH），其比例分别为30%、10% 与60%。
在诊断方面，若患者出现表八中的症状，应考虑IMH 的可能性。
ESC2014 指南针对IMH 的治疗推荐要点如下。
（1）对于所有出现IMH 的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于A 型IMH，推荐使用手术治疗。（Ⅰ，C）
（3）对于B 型IMH，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（Ⅰ，C）
（4）对于简单B 型IMH，可进行再次影像学检查。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂B 型IMH，应考虑TEVAR。（Ⅱa，C）
（6）对于复杂B 型IMH，应考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
5. 主动脉穿透性溃疡
主动脉穿透性溃疡（PAU）指的是穿透内膜弹性纤维累计中膜的主动脉动脉粥样硬化斑块。PAU 占到AAS 的2% 至7%。诊断方面，推荐使用造影剂增强CT 加以诊断。
PAU 的治疗目的是预防下一步可能出现的急性AD，因此推荐在诊断后，及时进行手术治疗。由于现阶段PAU 缺乏足够研究数据，根据临床经验，TEVAR 可治疗多数PAU。
以下为ESC2014 指南PAU 推荐要点。
（1）对于所有出现PAU 的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于A 型PAU，推荐使用手术治疗。（Ⅱa，C）
（3）对于B 型PAU，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（Ⅰ，C）
（4）对于简单B 型PAU，可进行再次影像学检查。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂B 型PAU，应考虑TEVAR。（Ⅱa，C）
（6）对于复杂B 型PAU，应考虑手术治疗。（Ⅱb，C）
6. 主动脉假性动脉瘤（略）
7. 主动脉窦瘤破裂
以下为ESC2014 指南胸主动脉瘤治疗指南要点。
（1）对于疑似胸主动脉瘤（TAA）破裂的患者，推荐使用急诊CT 辅助诊断。（Ⅰ，C）
（2）对于急性局限性TAA 破裂患者，推荐进行急诊修补术。（Ⅰ，C）
（3）若患者病变解剖学情况较好且医生具有相应的医疗专长，则TEVAR 比开胸手术更为适合。（Ⅰ，C）
8. 创伤性主动脉损伤
ESC2014 指南详尽叙述了创伤性主动脉损伤（TAI）相关基础知识，在此不再赘述。以下
为此次新指南更新要点。
（1）推荐使用CT 确诊疑似TAI 病例。（Ⅰ，C）
（2）若CT 暂不可用，可使用TOE 替代诊断。（Ⅱa，C）
（3）若TAI 患者病变解剖学情况较好且需介入治疗，则TEVAR 比开胸手术更为适合。（Ⅱa，C）
9. 医源性主动脉夹层
以下七种情况易造成医源性主动脉夹层，分别为经导管冠脉手术、心脏外科手术、主动脉缩窄内皮术后并发症、主动脉内支架治疗、周围血管介入术、主动脉内球囊扩张术及经导管主动脉瓣植入术。
七、主动脉瘤
ESC2014 指南重点介绍了主动脉瘤治疗的最新进展及指南修订，具体而言，指南从TAA
及AAA 两个方面阐述了主动脉瘤的相关要点，以下为新指南有关主动脉瘤总体治疗的要点。
一旦确诊主动脉瘤，无论病变位于何处，都有必要评估患者主动脉全部区域及主动脉瓣的基线情况，并在随访中继续评估。（Ⅰ，C）
对于AAA 患者群体，可考虑进行多普勒超声检测患者是否有周围血管病变或周围血管瘤。（Ⅱa，C）
主动脉瘤患者心血管疾病风险升高，可考虑进行一般性心血管疾病预防治疗。（Ⅱa，C）
1. 胸主动脉瘤
胸主动脉瘤中最常见类型为升主动脉退行性病变，以下为ESC2014 指南更新要点。
（1）对于患有主动脉根部瘤且最大升主动脉直径≥50 mm 的马方综合征患者，推荐进行手术治疗。（Ⅰ，C）
（2）对于以下类型的主动脉根部瘤患者可考虑进行手术治疗，分别为最大升主动脉直径≥45 mm 且存在风险因素的马方综合征患者、最大升主动脉直径≥50 mm 且存在风险因素的二尖瓣病变患者、最大升主动脉直径≥55 mm 且无其他弹性组织缺乏症的患者。（Ⅱa，C）
（3）对于身处较小的患者，或是病情进展快、主动脉关闭不全或有妊娠打算的患者，可考虑根据患者体表面积适度减低干预治疗的阈值。（Ⅱb，C）
主动脉弓部瘤要点
（4）若主动脉弓部瘤患者主动脉弓部最大直径≥55 mm，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C）
（5）对于在升主动脉或降主动脉临近主动脉弓部存在动脉瘤且具有手术指征的主动脉弓部瘤患者，可考虑行主动脉弓部修复术。（Ⅱb，C）
降主动脉瘤要点
（6）若患者解剖学状况良好，相比手术治疗，TEVAR 更为理想。（Ⅱa，C）
（7）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥55 mm，可考虑治疗TEVAR。（Ⅱa，C）
（8）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥60 mm 且TEVAR 技术上暂不可行，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C）
（9）对于适宜介入治疗的马方综合征患者或其他弹性组织缺乏症患者，相比TEVAR，手术治疗更为理想。（Ⅱa，C）
2. 腹主动脉瘤
腹主动脉瘤分型较多，ESC2014 指南在多个方面更新了指南内容。
腹主动脉瘤检测要点如下。
（1）人群筛查AAA 宜采用超声手段，具体而言，对于年龄＞65 岁男性，推荐超声筛查。（Ⅰ，A）
（2）对于年龄＞65 岁且有吸烟史的女性患者，可考虑行超声筛查。（Ⅱb，C）
（3）不推荐对无吸烟史及家族史的女性患者行超声筛查。（Ⅲ，C）
（4）若患者确诊AAA，可考虑对其一级亲属中的兄弟姐妹进行超声AAA 筛查。（Ⅱa，B）
TTE 检测中的AAA 机会性筛查
（5）对于所有年龄＞65 岁的男性患者，都应考虑这种筛查。（Ⅱa，B）
（6）对于年龄＞65 岁且有吸烟史的女性患者，可考虑这种筛查。（Ⅱb，C）
主动脉扩张或腹主动脉瘤无症状患者治疗要点如下。
（1）若患者腹主动脉直径在25 至29 mm，可考虑4 年后对其进行新型超声影像学检查。（Ⅱa，B）
（2）若AAA 患者腹主动脉最大直径＜55 mm 且进展缓慢（＜10 mm/ 年），监测检查安全有效。（Ⅰ，A）
（3）对于轻度AAA 患者（直径在30 至55 mm），应根据具体情况制定影像学检查时间表：直径在30 至39 mm，每3 年检查一次；直径在40 至44 mm，每两年检查一次；直径＞45 mm 的患者，每年需检查AAA 病情。（Ⅱa，B）
（4）对于进展缓慢型AAA 患者，推荐戒烟。（Ⅰ，B）
（5）为了减少轻度AAA 患者的主动脉并发症，可考虑使用ACEI 类药物或他汀类药物。（Ⅱb，B）
（6）AAA 患者腹主动脉直径超过55 mm 或进展快速（≥10 mm/ 年）是AAA 修复术的适应症。（Ⅰ，B）
（7）若AAA 瘤变过大，不适宜EVAR 治疗，推荐使用开放式主动脉修复术。（Ⅰ，C）
（8）若无症状型AAA 患者不适宜开放式手术治疗，可考虑EVAR 伴药物治疗方案。（Ⅱb，B）
症状型AAA 患者治疗要点如下。
（1）若患者疑似AAA 破裂，推荐立即行腹部CT 或腹部超声诊断。（Ⅰ，C）
（2）若患者AAA 破裂，推荐行急诊修复术。（Ⅰ，C）
（3）若患者存在症状且AAA 未破裂，推荐行紧急修复术。（Ⅰ，C）
（4）若AAA 患者存在症状且解剖状态适宜EVAR，开放式修复术及主动脉内修复术皆可。（Ⅰ，B）
八、影响主动脉的遗传学疾病
1. 染色体型及遗传综合征型胸主动脉瘤、夹层
这部分涉及到疾病主要有特纳综合症、马方综合征、埃勒斯- 当洛斯综合征4 型、洛伊迪茨综合征、动脉迂曲综合征、主动脉—骨关节炎综合征、无症状家族遗传学胸主动脉瘤或夹层以及遗传性腹主动脉瘤。
ESC2014 指南主动脉疾病遗传检测要点如下。
（1）若患者罹患胸主动脉瘤及夹层（TAAD），推荐筛查患者一级亲属是否存在主动脉病变，因为若存在家族性疾病背景，则一级亲属存在50% 的染病可能。（Ⅰ，C）
（2）若确诊患者为家族性TAAD，推荐将患者转诊至遗传学医生进行遗传分析及分子检测。（Ⅰ，C）
（3）考虑到遗传学疾病发病年龄的多变性，所有「健康」但存在患病风险的一级亲属都应每五年接受检测，直到疾病确诊或排除诊断。（Ⅰ，C）
（4）对于家族性无症状型TAAD，不仅要检测胸主动脉病变情况，也要排查全部动脉系统情况。（Ⅱa，C）
2. 与主动脉二尖瓣病变相关的主动脉疾病
该部分指南更新内容如下。
（1）确诊主动脉二尖瓣病变（BAV）的患者，应行初步TTE 评估主动脉根部及升主动脉直径。（Ⅰ，C）
（2）若TTE 无法准确及时的评估BAV 患者主动脉根部及升主动脉直径，推荐心脏MRI 及CT 检查。（Ⅰ，C）
（3）应根据BAV 患者主动脉大小、病变情况及家族史，进行定期、连续的检查主动脉根部及升主动脉情况。（Ⅰ，C）
（4）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径＞45 mm 或每年进展＞3 mm，推荐每年检查主动脉直径。（Ⅰ，C）
（5）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径＞50 mm 或每年进展＞3 mm，应使用其他影像学检查手段确诊。（Ⅰ，C）
（6）对于BAV 患者群体，以下情况适宜升主动脉手术治疗：主动脉根部及升主动脉直径＞55 mm；主动脉根部及升主动脉直径＞50 mm 且存在其他风险因素；主动脉根部及升主动脉直径＞45 mm 且准备接受主动脉瓣膜置换术。（Ⅰ，C）
（7）若BAV 患者扩张后主动脉根部＞40 mm，可考虑使用β受体阻滞剂治疗。（Ⅱb，C）
（8）应考虑患者一级亲属筛查。（Ⅱa，C）
（9）若BAV 患者或弹性组织缺乏患者扩张后主动脉根部＞40 mm，不推荐高静态复合下的等长收缩训练。（Ⅲ，C）
3. 主动脉缩窄
有关主动脉缩窄介入治疗的新指南要点如下。
（1）对于上下肢血压相差＞20 mmHg 的患者群体，无论其是否存在症状，只要出现上肢高血压（成人＞140/90 mmHg）、运动后腹部血压异常或左室异常肥厚，均应考虑介入治疗。（Ⅰ，C）
（2）若高血压患者主动脉缩窄超过50% 且缩窄不依赖压力梯度，可考虑介入治疗。（Ⅱa，C）
（3）若高血压患者主动脉缩窄超过50% 且缩窄不依赖压力梯度及血压情况，可考虑介入治疗。（Ⅱb，C）
九、主动脉粥样硬化病变
主动脉粥样硬化病变具体类型包括血栓栓塞性主动脉疾病、移动型主动脉血栓、动脉粥样硬化动脉闭塞、主动脉钙化及珊瑚礁主动脉。
ESC2014 指南主动脉斑块治疗要点如下。
（1）若患者出现主动脉粥样硬化病变，推荐使用常规预防措施控制风险因素。（Ⅰ，C）
（2）若在临床诊断卒中或周围血管栓塞过程中发现主动脉斑块，应根据患者适应症情况选择抗凝治疗或抗血小板治疗。（Ⅱa，C）
（3）不推荐行预防性手术移除高危主动脉斑块。（Ⅲ，C）
十、主动脉炎（略）
十一、主动脉肿瘤（略）
十二、主动脉疾病长期随访
ESC2014 指南特别强调了主动脉疾病长期随访对于患者预后的重要作用，并着重介绍了影像学的随访意义，以下为指南要点。
慢性主动脉夹层随访
（1）推荐使用CT 造影或MRI 确诊慢性主动脉夹层。（Ⅰ，C）
（2）为了尽快探明患者并发症征象，应采用初始密切影像学监测。（Ⅰ，C）
（3）对于无症状型慢性升主动脉夹层患者，可考虑择期手术。（Ⅱa，C）
（4）对于慢性主动脉夹层患者，应控制其血压＜130/80 mmHg。（Ⅰ，C）
（5）对于复杂B 型AD，推荐使用手术治疗或TEVAR。（Ⅰ，C）
主动脉疾病血管内治疗后随访
（6）在患者接受TEVAR 或EVAR 治疗后，监测时间宜选择术后1 个月、6 个月、12 个月，然后每年进行。若出现异常状况，应缩短复查间期。（Ⅰ，C）
（7）TEVAR 或EVAR 术后首选CT 作为影像学检查手段。（Ⅰ，C）
（8）若患者第一年未出现内漏或AAA 囊性扩张，可考虑使用彩色多普勒超声每年复查，及每五年行CT 复查。（Ⅱa，C）
（9）若患者TAA＜45 mm，推荐每年复查；若患者TAA 在45 至55 mm 之间，推荐每半年行影像学复查。（Ⅰ，C）
（10）对于TEVAR 或EVAR 术后的年轻患者，相比于CT，MRI 复查可减少移植物的辐射暴露幅度。（Ⅱa，C）
（11）对于开放性主动脉术后的长期随访，可考虑每五年行多普勒超声或CT 复查。（Ⅱb，C）
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类 型，占我国脑卒中的69.6％～70.8％。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新， 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理，新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见： （1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（Ⅰ级推荐，C级证据）。 （2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（Ⅰ级推荐，B级证据）。 推荐意见： 对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。 推荐意见：
收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 推荐意见： 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（DNT）（Ⅰ级推荐，B级证据）。 急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程： 第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步，卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步，能否进行溶栓治疗？是否进行血管内机械取栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST分型）。 推荐意见：
主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响，并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例，其中27例使用镇痛泵皮下持续给药，26例使用吗啡皮下注射，同时使用常规降压药物治疗，在给于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价，并同时监测血压和心率，并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果，但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关，死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳，对血压和心率的控制最稳定，无严重不良反应，并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高，可以使心率增快，血压升高，导致夹层进一步撕裂甚至破裂，在没有手术条件的基层医院，需使患者度过急性期再转院治疗，而常规止痛方法镇痛效果差，持续时间短，反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛，从而降低患者的交感神经兴奋性，进一步降低血压和心率，为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法
1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例，随机分为2组，其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次，3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗，持续48小时，另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标：临床症状缓解，疼痛消失，收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价：采用临床表现评分法，将疼痛分四级，0级，无痛，1级，即可以忍受，能正常生活，睡眠不受影响，2级，中度疼痛，即持续疼痛，睡眠受影响，需要使用镇痛药，3级，重痛，即持续强烈的疼痛，睡眠可受严重干扰，需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察：心率(HR)，血压（收缩压SBP，舒张压DBP），临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示；计量资料两组间比较用t检验，以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果：（1）所有患者均有镇痛效果，于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价：其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例，8例疼痛降至0级，疼痛缓解达1级的70.4%，达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg
2021年主动脉夹层的最新诊治进展（全文） 主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜、中膜撕裂和分离，致使动脉管腔被分隔为真腔和假腔，属心血管系统的危急重症。当病变累及主动脉及重要分支时，会出现器官供血障碍所致的临床表现[1]。近年来，随着诊断水平日益提高和多学科技术的飞速进步，AD的诊出率不断提高，围手术期死亡率得到了明显下降。欧洲心脏病协会最早于2001年发布了“主动脉疾病诊疗指南”，并于2014年对该指南作出修订。中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会也于2017年发布了最新的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》，近年来也有不少相关的临床研究发布，因此本文拟对AD的最新诊治进展作一总结。 一、AD分型和分期 为了更好指导临床治疗和评估预后，根据内膜破口位置及夹层累及的范围，目前国际上以DeBakey分型和Stanford分型应用最为广泛（图1）[2]。 DeBakey分型：I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉；Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓；Ⅲ型：原
发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，向下同时累及腹主动脉为Ⅲb型。 Stanford分型则根据升主动脉受累程度来区分，而升主动脉受累程度是确定适当管理策略的关键。大约三分之二的主动脉夹层发生在升主动脉（TAAD），其余主要发生在左锁骨下动脉远端降主动脉（TBAD）[3]。凡夹层累及升主动脉为Stanford A型（Type A AD，TAAD），相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型（Type B AD，TBAD），相当于DeBakeyⅢ型[2]。 图1 AD Stanford分型及DeBakey分型 上述两种分型主要反映夹层累及范围以及破口的位置，但是难以准确反映AD的病变程度和预后。因此，为了便于制定个性化治疗方案和选择最佳手术时机和手术方式，孙立忠[4]团队在Stanford分型基础上提出AD 细分分型（孙氏分型）和相关的治疗策略。 目前，国内广泛应用的孙氏分型如下：TAAD根据主动脉根部受累情况细分为3个亚型：A1型，窦管交界和其近端正常，无主动脉瓣关闭不
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患
者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图): I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 II型:夹层起源并局限于升主动脉。 III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。 Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey I型和II型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey III型。
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 2016-01-16 19:17来源：丁香园作者：王鹏 字体大小 -|+ 欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病 指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。 现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新 研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容， 同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容 请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能， 即 Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在 内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素 都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每 10 年主动 脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。这种生理性扩张 造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分 有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是 若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可 能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主 动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主 动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感 或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。
主动脉夹层的定义和 分类
主动脉夹层的定义和分类 一、定义 早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。1761年Morgagni 详细描述了这种疾病。然而，真正“夹层”概念是法国的外科医生Rene Laenne于1819年所提出。真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定义，是在1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果和1958年 Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果以后。主动脉夹层（aortic dissection ）是主动脉壁中层内的裂开，并且在这裂开处有流动或凝固的血液。 中层的裂开通常是在中层内1/3和外2/3交界面。夹层使完整的主动脉壁结构一分为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后者称为真腔。根据这一定义，夹层与单纯的内膜撕裂和主动脉壁完全破裂不同。 在4%-13%的主动脉夹层中，夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹层腔内的血液易发生凝固，这种少见的主动脉夹层也称为壁内血肿。但在大多数主动脉夹层中，夹层内壁上有破裂口，使夹层腔与主动脉腔相交通，主动脉腔内血流则进入夹层腔内，这时，夹层可局限于这内壁破口邻近的局部主动脉。 顺行夹层沿主动脉壁向远心端发展的夹层 逆行夹层沿主动脉壁向近心端发展的夹层 原发破口夹层起始处的破口
继发破口夹层顺行或逆行发展过程中在主动脉内膜再次出现一个或多个破口主动脉夹层的原发破裂口在主动脉的分布上有明显的节段性差别，即大约62％的原发破裂口位于升主动脉，16％的原发破裂口位于主动脉弓降部（主动脉峡部），10％位于降主动脉，9％位于主动脉弓部，而在腹主动脉仅占2％左右。（Hirst AE）了解夹层破裂口部位的分布比率，对夹层破裂口的确认是一种提示。例如，在腹主动脉发现了夹层破裂口，一定要继续寻找在胸主动脉的破裂口，因为在绝大多数的情况下（98％），胸主动脉存在有原发破裂口。 继发破口的出现使主动脉腔和夹层腔再次相通，在有原发破口和继发破口同时存在时，夹层腔为一开放性异常的血流通道，血流可在夹层腔内持续流动。 假腔血流或异常血流夹层腔内流动的血液 真腔血流或正常血流真腔内流动的血液 盲带样终止夹层没有破裂口的夹层末端，盲袋内多形成血栓。 破裂夹层外壁破裂，可引起致命性大出血或急性心包填塞。 二、分类 1．急性、亚急性、慢性主动脉夹层 ?急性主动脉夹层起病时间〈 2周 ?慢性主动脉夹层起病时间〉 2月 ?亚急性主动脉夹层 2周-2月以内 此种分类的意义： 主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2周。 慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的瘢痕形成，此时夹层外壁多能承受主动脉压力。
二主动脉夹层救治方案 1.诊断： （1）临床表现： ○1.疼痛：大多数患者突发胸背部疼痛，A型多见在前胸和肩胛间区，B型多在背部、腹部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可不显著。 ○2.高血压：大部分患者可伴有高血压。患者因剧痛而呈休克貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低甚至增高。 ○3.心血管症状：夹层血肿累及主动脉瓣瓣环或影响瓣叶的支撑时发生主动脉瓣关闭不全，可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣反流可引起心力衰竭。脉压改变，一般见于劲、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。可有心包摩擦音，胸腔积液。 ○4.脏器和肢体缺血表现：夹层累及内脏动脉、肢体动脉及脊髓供血时可出现相应脏器组织缺血表现，肾脏缺血、下肢缺血或截瘫等神经症状。 （2）辅助检查： ○1.心电图：无特异改变。病变累及冠状动脉时，可出现心肌急性缺血甚至急性心肌梗死改变，但1/3的患者心电图可正常。 ○2.胸片检查：胸片见上纵隔或主动脉弓影增大，主动脉外
形不规则，有局部隆起。 ○3.超声心动图：诊断升主动脉夹层很有价值，且能识别心包积血、主动脉瓣关闭不全和胸腔积血等并发症。 ○4.CT检查：通过增强扫描可显示真、假腔和其大小，以及内脏动脉位置，同时还可了解假腔内血栓情况。 ○5.磁共振成像（MRI）：是检测主动脉夹层分离最为清楚的显像方法。被认为是诊断本病的“金标准”。 ○6.主动脉造影术：选择性的造影主动脉曾被作为常规检查方法。对B型主动脉夹层分离的诊断较准确，但对A型病变诊断价值小。 ○7.血管内超声（IVUS）：IVUS直接从主动脉腔内观察管壁的结构，能准确识别其病理变化。对动脉夹层分离诊断的敏感性和特异性接近角100%。但同属侵入性检查，有一定危险性，不常用。 ○8.血和尿检查：可有C反应蛋白升高，白细胞计数轻中度增高。胆红素和LDH轻度升高，可出现溶血性贫血和黄疸。尿中可有红细胞，甚至肉眼血尿。平滑肌的肌球蛋白重链浓度增加，可用来作为诊断主动脉夹层分离的生化指标。 2.治疗 （1）非手术治疗 ○1镇痛疼痛严重可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动，密切注意神经系统、肢体脉搏、心音等变化，检测生命体征、心电
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层就是一种危险的高死亡率疾病,在我国的发病有逐年增高之式。近年来,其诊断与治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(ｔｒansｅsｏphａgeal eｃhoaｏrtography,TＥE)、磁共振血管造影(mａｇneｔic resｏnancｅ angi ｏgraphy, ＭRＡ)、CT血管造影(cｏmputed tｏmogｒaphy angiograｐhy, ＣＴＡ)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,腔内隔绝术(endｏvascular stｅｎｔ-graft exｃｌusion, ＥＶE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小,安全性增加。为了指导新技术的应用普及,使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展,学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断与治疗策略,供国内同道参考。遗憾的就是,目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究,因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗?1、一般治疗 (1)监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此,所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息,予以急诊监护,监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征,稳定血液动力学,维护重要脏器的功能,为适时进一步治疗,避免猝死提供客观信息与机会。 血液动力学稳定的患者,自动充气的无创袖带式血压监护即可,如患者有低血压与心力衰竭,应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气,迅速送入手术室,术中经食道心动超声检查明确诊断。?监测人员必须认真负责,既不放过任何有意义的临床变化,又应保证患者安静与休息。密切观察心率、节律与血压,心率维持在60~8０次/ｍin ,做好病情记录;血压不稳定期间5~１0mｉｎ测量1次,避免血压过低或过高,使血压控制在理想水平。 (2)建立静脉通道与动脉通道 动脉通道最好建立在右上肢,这样术中主动脉被钳夹时,它还能发挥作用。但
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。 以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。 主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张mm，女性为mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显着症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。 （2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。 （3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。 （4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。 （5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。 事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。 2. 实验室检查 基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。 3. 影像学检查 临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI 及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。
2014年主动脉夹层治疗指南
ESC2014 主动脉疾病诊疗指南 欧洲心脏病学会（ESC）于2014 年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。 一、前言 本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。E SC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。 文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。 二、主动脉解剖学结构 首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。 作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即Windkessel 效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。 正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10 年主动脉直径扩张0.9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/ 弹性纤维比例有关。 最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的 影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。 三、评估主动脉病变 1. 临床体检 虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。 （1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。
主动脉夹层诊断和治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）、CT血管造影（computed tomo graphy angiography,CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion，EVE）丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。影响血液动力学的主要因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。 1遗传性疾病 这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。其次包括Turner综合症（先天性卵巢发育不全，临床特点为身矮、生殖器与第二性征不发育和一组躯体的发育异常。智力发育程度不一。寿命与正常人相同。）、Noonan综合症（Noonan综合征：似杜纳综合征特征：身材矮小，蹼颈，肘外翻，盾状胸，乳距宽，睾丸小（或隐睾）小阴茎。中-轻度智力低下。雄激素分泌不足，促性腺激素分泌增多。Noonan综合征即先天性侏儒痴呆综合征,是一种正常染色体核型的遗传性疾病。临床表现为精神发育异常、生长发育障碍,男性生殖器分化不全或完全缺如,女性可性腺发育不良或正常发育,生长激素可正常或部分缺如,常伴有各种不同类型先天性异常。）和Ehlers–Danlos综合症（即埃莱尔-当洛综合征、埃-当综合征，又称先天性结缔组织发育不全综合征，是由Ehlers(1901年)与Danlos(1908年)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤先天性结缔组织发育不全综合征是由Ehlers(1901)与Danlos(1908)提出，指有皮肤和血管脆弱，皮肤弹性过强关节活动过大3大主症的一组遗传性疾病。）均易发生主动脉夹
主动脉夹层 令狐采学 主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力
纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan 综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型(如图): I型:夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 II型:夹层起源并局限于升主动脉。 III型:病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三
青年人首先要树雄心，立大志，其次就要决心作一个有用的人才 一、急诊内科治疗： 1、心电监护，监测生命体征及尿量，建立静脉通路； 2、镇痛和镇静：使用吗啡、哌替啶等强力镇痛药与镇静药，以减少患者的紧张情绪和疼痛； 3、控制血压心率： 治疗目标值：收缩压降至100～120mmHg、心率60～80次/分，血压应降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，避免出现少尿(<25 ml/h)、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 用药原则：如无药物使用的禁忌症，均应使用β-受体阻滞剂，急性期应静脉给药，同时口服美托洛尔100~300mg/天，如有禁忌，可选用钙通道阻滞剂地尔硫卓或维拉帕米。有时为了控制血压，必要时使用其他的降压药如硝普钠、α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物。 具体药物：（1）伴有血压高者：①硝普钠〔2.5～5.0μg/（kg?min）〕＋艾司洛尔〔250～500μg/kg IV，随后50～300μg/（kg?min）IV〕。 （2）血压正常者：普奈洛尔20～40mg口服，6小时一次（也可用美托洛尔代替）。 4、对严重低血压的鉴别和处理：如果可疑主动脉夹层的患者表现为严重低血压，考虑可能存在心包填塞或主动脉破裂，须迅速扩容。在采取积极治疗前必须仔细排除假性低血压的可能性，这种假性低血压是由于测量了被夹层累及的肢体动脉的血压引起的。如果迫切需要升压药治疗顽固性低血压，最好选用去甲肾上腺素或苯肾上腺素（新福林），而不用多巴胺。因多巴胺可增加dp/dt，当须改善肾灌注时应小剂量使用多巴胺。 二、A型主动脉夹层： 尽早行急诊外科手术治疗，避免主动脉夹层破裂，改善器官的灌注。手术方式根据是否累及主动脉瓣及主动脉弓不同而采用单纯升主动脉置换、带瓣移植及全弓置换/半弓置换或象鼻手术等。 三、急性B型主动脉夹层： 尽早行急诊腔内隔绝治疗。雨滴穿石，不是靠蛮力，而是靠持之以恒。——拉蒂默 b1