NT市第三人民医院
药历
药物治疗记录、药物治疗方案分析及药学监护计划
姓名：XXX 科室：ICU 病区: ICU 床号:3床住院号：95110 2009年07月09日：首次药程录
患者,XXX,84岁,因“乏力腹胀一月，加重伴尿黄尿少五天”于2009年07月08日入院,入院诊断为:肝硬化病毒性乙型,慢性肝衰竭, 慢性阻塞性肺疾病急性发作.I型呼吸衰竭,肺部感染,腹腔感染。患者目前神志清，精神委，无创面罩正压通气，咳嗽咳痰，痰量较多，为黄浓痰，导尿管导出浓茶样尿液，多功能监护：HR：105bpm,R:20bpm,Bp:150/80mmHg,spo2:94~96%.查体：37。C,神志清，精神萎，全身皮肤深度黄染，双肺呼吸音低，闻及少量干湿啰音，心律齐，腹隆软，轻压痛，移动性浊音（+），肠鸣音弱，肢体无明显水肿，NS（—），辅查：WBC:13.70*109/L, 肝功：ALT:369U/L,AST:898U/L,TBIL:239.9umol/l,DBIL;169.1 umol/l
药物治疗方案分析：
1.肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。本例患者一般情况差，全身黄染严重且病毒指标达到107不适合抗病毒治疗，现给予一般支持治疗，保肝退黄降酶治疗，促肝细胞生长治疗，及应用肠道微生态调节剂；酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂同时防治肝性脑病，脑水肿，肝肾综合症等并发症。
2.肝衰竭患者容易合并感染．常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠粘膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等。肝衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等。感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌。本例患者已明确存在肺部感染，首先根据经验用药．选用强效抗菌素或联合应用抗菌素，同时可加服微生态调节剂尽可能在应用抗菌素前进行病原体分离及药敏试验，并根据药敏实结果调整用药。同时注意防治二重感染。临床用药处理：现已针对常见病原体使用广谱哌拉西林-他唑巴坦联合替硝唑治疗。
3.患者有慢性阻塞性肺疾病病史十余年，目前存在呼吸衰竭，已选用肾上腺皮质激素联合b-肾上腺受体激动剂，M胆碱受体拮抗剂治疗。COPD症状加重、特别是痰量增加并呈脓性时应给予抗菌药物治疗。COPD 患者多有支气管-肺部感染反复发作及反复应用抗菌药物的病史,且部分患者合并有支气管扩张,因此这些患者感染的细菌耐药情况较一般肺部感染患者更为严重。长期应用广谱抗菌药物和激素者易继发霉菌感染,宜采取预防和抗霉菌措施。抗感染药物方面已经兼顾。
4.糖皮质激素:COPD 加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上加服或静脉使用糖皮质激素。激素的剂量要权衡疗效及安全性,建议口服泼尼松龙30～40 mg/日,连续10～14 天。也可静脉给予甲泼尼龙。延长给药时间不能增加疗效,相反使副作用增加。
5. 人工肝支持治疗，非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效，本例晚期肝衰竭的病人是人工肝治疗的适应症。
药学监护要点：
1.患者存在慢性肝衰竭，应用抗菌药物哌拉西林-他唑巴坦，替硝唑及甲泼尼龙琥珀酸钠等均对肝功能、凝血象有所影响，常规监测患者肝功能，凝血象及PT指标。哌拉西林-他唑巴坦注意皮试问题，其为时间依赖性药物，静脉滴注时间应＞30min。
2.患者布地耐德、特布他林、异丙托溴铵常规雾化吸入，长期雾化吸入治疗的病人，注意所用雾化量必须适中。如果湿化过度，可致痰液增多，对危重病人神志不清或咳嗽反射减
弱时，常可因痰不能及时咳出而使病情恶化甚至死亡。另外使用此类药应注意其口腔护理，及常见的中枢系统头痛、头晕、神经质等不良反应。其中特布他林与非保钾利尿药可使低钾血症急剧恶化，使用应注意，本例患者已同时合用醛固酮。
3. 患者地高辛使用中，用药前、后应注意监测——ECG、BP、HR、电解质、肾功能等，注意地高辛中毒的危险因素——老年患者、缺氧、低钾、低镁、高钙，同时注意维持水、电解质平衡必要时监测地高辛血液药物浓度——小于2ng/ml为宜。
4..患者甲泼尼龙琥珀酸钠应用，激素不良反应监护：
a.肾上腺皮质功能亢进——糖脂代谢异常、水盐代谢紊乱
b.诱发感染加重——加强营养支持联合抗感染治疗
c.应急性溃疡——根据情况使用奥美拉唑等
d.对血糖、电解质——晨空腹Glu：4.5mmol/L左右，注意监测血糖
e.与强心苷合用，需要适当补钾——监测ECG、电解质
5. 痰热清注射液主要成分为黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘。使用注意痰热清注射液不能与含酸性成分的注射剂混合使用，否则会导致痰热清中的碱性成分与酸性成分产生中和反应，不仅降低疗效，而且会产生对人体有害的物质。
药师建议：中药注射剂应避免和西药配制在一起使用。序贯使用时应更换输液管，或加用生理盐水冲管。在静滴过程中应注意控制滴速，加强用药监护。
2009年07月10日
患者神志清，精神委，持续低流量吸氧，偶有咳嗽，咳痰，痰不多，为黄浓痰，感乏力，无腹痛，感腹胀。查体：神志清，精神萎，肤目深度黄染，双肺呼吸音低，右肺闻及少量湿啰音，心律齐，腹隆软，移动性浊音（+），肢体无明显水肿，NS（—），
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:18.10*109/L, PLT:87*109/L，
肝功：ALT:369U/L,AST:898U/L,TBIL:239.9umol/l,DBIL;169.1 umol/l
PT：未测
临床用药处理：停螺内酯40mg tid鼻饲，加用前列地尔10μg ivgtt,qd
药学监护要点：
前列地尔是一种血管扩张药及抑制血小板聚集药，常见心血管副作用如面红、胸闷、心动过速等，尤为警惕低血压的发生。其引起转氨酶升高继续检测肝功。另外本药注射液需新鲜配置，稀释后须在2小时内使用，24小时内用完，残留液不能再用，也不能使用冰洁药品。
2009年07月11日
患者神志清，轻度烦躁，多语，持续低流量吸氧，偶有咳嗽，咳痰，痰不多。。多功能监护：HR：112bpm,R:21bpm,Bp:150/78mmHg,spo2:94%.查体较前无改变。
CT(155677)示：两肺呈慢支、肺气肿样改变，主动脉硬化，两侧胸腔少量积液，肝硬化，脾脏肿大，门脉高压、腹腔积液。
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:14.40*109/L, PLT:102*109/L，
肝功：ALT:211U/L,AST:261U/L,TBIL:359.7umol/l,DBIL;262.8 umol/l（CVVH后）
PT：81.8s（CVVH前）；54.3s（CVVH后）
临床用药处理：患者今日行CVVH（Continuous Venous-venous Hemofiltration）(持续性静脉血液滤过)，今停甲泼尼龙琥珀酸钠IV；地尔硫卓30mg鼻饲，地高辛0.125mg鼻饲。
药学监护要点：
患者轻度烦躁，多语考虑与甲泼尼龙琥珀酸钠激素应用平喘有关。甲泼尼龙为人工合成中效糖皮质激素，激素类使用可出现精神症状如欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍等，另外使用糖皮质激素还可并发（或加重）感染，本例患者综合考虑停之。
2009年07月12日
患者神志清，烦躁，多语，持续低流量吸氧，间断雾化，偶气喘，痰较粘稠。查体较前无改变。
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:13.90*109/L, PLT:80*109/L，
肝功：ALT:158U/L,AST:200U/L,TBIL:316.9umol/l,DBIL;229.0 umol/l（CVVH后）
PT：91s
临床处理：患者今日行CVVH(持续性静脉血液滤过)
2009年07月13日
患者神志清，烦躁多语较前好转，持续低流量吸氧，间断雾化，偶气喘，痰较粘稠。查体较前无改变。
辅查:HEV-IgG(+-),HBV-DNA示：小三阳（1.4.5.6.7项+）
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:17.70*109/L, PLT:77*109/L，
肝功：ALT:139U/L,AST:188U/L,TBIL:361.0umol/l,DBIL;261.4 umol/l
PT：68.9s
临床用药处理：停葡萄糖，维生素C, 维生素B6 , 维生素k1,胰岛素组补液。
2009年07月14日
患者神志清，精神委，持续低流量吸氧，间断雾化，偶气喘，痰较粘稠。查体较前无改变。
辅查：SF铁蛋白>1000 ng/ml,,β2-m>4000 ng/ml
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:13.80*109/L, PLT:74*109/L，
肝功：ALT:130U/L,AST:184U/L,TBIL437.7umol/l,DBIL;317.4 umol/l
PT：68.3s
临床用药处理：患者今日行CVVH(持续性静脉血液滤过)治疗，停苦黄组补液，加用熊去氧胆酸（优思弗）0.25 BID鼻饲；腺苷蛋氨酸1.0 ivgtt,q12h;α-胸腺肽1.6mg IH Qd
药学监护要点：
患者胆红素较前明显升高，加用熊去氧胆酸（优思弗）；腺苷蛋氨酸增强护肝降酶降胆红素，α-胸腺肽提高免疫。
1.熊去氧胆酸为初级胆汁酸鹅去氧胆酸的7-β异构体，使用注意其胃肠道副作用，另有国外资料报道可引起支气管炎、咳嗽。咽喉炎等呼吸系统疾病，本例患者原有呼吸系统基础疾病，应小心使用。
2.腺苷蛋氨酸不良反应较少但要注意不要不可与碱性液体、含钙离子的溶液及高渗溶液配伍。本药注射剂溶解后，保存时间不应超过6小时。
3.α-胸腺肽使用前须做皮试，皮试阳性者不得使用，皮试阴性者应注意监测。同时该药常见不良反应为发热，本例患者应注意与感染引起的发热相鉴别。
2009年07月15日
患者神志清，精神委，持续低流量吸氧，间断雾化，偶气喘，痰较粘稠。查体较前无改变。
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:13.10*109/L, PLT:57*109/L，
肝功：ALT:105U/L,AST:171U/L,TBIL422.6umol/l,DBIL;313.2 umol/l
PT：63.3s（CVVH前）；50.2s（CVVH后）
临床用药处理：患者今日继续行CVVH(持续性静脉血液滤过)治疗，停氨溴索组补液，替硝唑0.4 ivgtt,qd。加用参附50ml IV qd
药学监护要点：
1.替硝唑在体内主要在肝脏代谢，且肝功能减弱者本药代谢慢，药物及其代谢物容易在体内蓄积。另外抗菌谱方面广谱哌拉西林-他唑巴坦已经覆盖厌氧菌，停之降低肝脏对其代谢。
2.参附注射液成分为红参、黑附片提取物，其主要含人参皂甙、水溶性生物碱。主要用于阳气暴脱的厥脱症(感染性、失血性、失液性休克等)；也可用于阳虚(气虚)所致的惊悸、怔忡、喘咳、胃疼、泄泻、痹症等。使用注意本品避免直接与辅酶A、VitK3、氨茶碱混合配伍使用。不宜与其它药物在同一容器内混合使用。
药师建议：本品是中药制剂，保存不当时可能影响产品质量。使用前必须对光检查，如发现药液出现浑浊、沉淀、变色、漏气或瓶身细微破裂者，均不能使用。
2009年07月16日
患者神志障碍，呈浅度昏迷，持续低流量吸氧，间断雾化，偶气喘，痰较粘稠。查体较前无改变。
药学重点监护辅查结果：
血常规：WBC:17.00*109/L, PLT:52*109/L，
肝功：ALT:89U/L,AST:181U/L,TBIL478.2umol/l,DBIL;339.5umol/l
PT：68.5s
临床用药处理：患者今日加用血凝酶2K u IV q8h
药学监护要点：
血凝酶使用期间应注意监测患者出、凝血时间，注意一日用量不应超过8 K u，一般用药不超过3日。另外注意血液中缺乏血小板或某些凝血因子引起病理性出血时，本药的作用减弱，宜补充血小板或缺乏的凝血因子。或输注新鲜血液后再用本药。
2009年07月17日
患者神志障碍，呈浅-中度昏迷，持续低流量吸氧，间断雾化，痰较粘稠。查体较前无改变。
药学重点监护辅查结果：
血常规：未测
肝功：ALT:73U/L,AST:187U/L,TBIL374.3umol/l,DBIL;125.8umol/l
PT：64.5s
临床用药处理：患者今停哌拉西林-他唑巴坦 4.5 ivgtt,q8h改用亚胺培南-西司他丁 1.0 ivgtt,q12h
药学监护要点：
患者感染较重，使用哌拉西林-他唑巴坦8天感染仍控制不好，今改广谱亚胺培南-西司他丁1.0 ivgtt,q12h，使用注意静脉给药速度不宜太快，250-500mg亚胺培南滴注速度不宜低于20~30分钟，1000mg亚胺培南滴注速度不宜低于40~60分钟。另外注意其中枢系统不良反应及长期用药导致的二重感染。
2009年07月18日
患者因特殊原因自动出院。
药物治疗总结：
患者,XXX,84岁,因“乏力腹胀一月，加重伴尿黄尿少五天”于2009年07月08日入院,入院诊断为:肝硬化病毒性乙型,慢性肝衰竭, 慢性阻塞性肺疾病急性发作.I型呼吸衰竭,肺部感染,腹腔感染。入院后予无创面罩正压通气,门冬氨酸鸟氨酸、还原型谷胱甘肽、苦黄、螺内酯等护肝、退黄、利尿;布地耐德、特布他林、异丙托溴铵常规雾化吸入, 同时针对常见病原体使用广谱哌拉西林-他唑巴坦联合替硝唑治疗.同时行非生物型人工肝CVVH(持续性静脉血液滤过)治疗,后因特殊原因,自动出院。
1.慢性肝病、肝硬化患者肝脏解毒功能低下，代偿功能差，且存在不同程度的细胞及体液免疫缺陷，对病原菌的抵抗力较差，容易并发各种感染。一旦发生病原菌感染，很易发生感染性休克，同时病情急剧加重，诱发肝脏及其他脏器功能衰竭，预后极差。
2．感染性休克为临床常见危重急症，发病急、进展快、死亡率极高。而慢性肝病肝硬化患者因为细胞免疫及体液免疫均低于正常人群而易发生各种类型感染，一旦发生感染性休克，预后极差!尽早期的血培养及体液培养，尽快地获取病原学资料和药敏结果，可指导临床用药；同时反复的细菌培养可帮助我们了解多重感染的发生，尽快采取措施，降低死亡率 .
回顾整个药物治疗过程，有以下几点体会：
1.患者抗菌药物经验性应用哌拉西林-他唑巴坦联合替硝唑治疗，基本覆盖肝衰竭容易合并感染的病原菌，同时考虑COPD 患者多有支气管-肺部感染反复发作及反复应用抗菌药物的病史,因此该患者感染的细菌耐药情况较一般肺部感染患者更为严重，后停用替硝唑改用亚胺培南-西司他丁，总体效果欠佳，总结原因可能与患者肝衰竭晚期病情较重一般情况较差有关。
2. 患者甲泼尼龙琥珀酸钠、布地耐德激素应用的不良反应已注意监护，后患者轻度烦躁，多语考虑与甲泼尼龙琥珀酸钠激素应用平喘有关。甲泼尼龙为人工合成中效糖皮质激素，激素类使用可出现精神症状如欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍等，另外考虑使用糖皮质激素还可并发（或加重）感染，本例患者综合考虑后停之。
3. 关于中药注射剂，痰热清注射液主要成分为黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘。参附注射液成分为红参、黑附片提取物，其主要含人参皂甙、水溶性生物碱。
总结使用中药注射剂应注意：
a.避免和西药配制在一起使用。
b.序贯使用时应更换输液管，或加用生理盐水冲管。
c.在静滴过程中应注意控制滴速，加强用药监护。
d.使用前必须对光检查，如发现药液出现浑浊、沉淀、变色、漏气或瓶身细微破裂者，均
不能使用。
4. 熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、还原型谷胱甘肽等护肝降酶降胆红素药不良反应较少，使用较安全。
药物性肝损伤从无症状性转氨酶升高到急性肝炎、暴发性肝功能衰竭，是药物不能被美国食品药品监督管理局（FDA）批准最常见的原因。随着药物品种的不断增加，药物性肝衰竭的发病率逐年上升，治疗难度大，预后差。现回顾性分析本院2001年2月至2011年9月收治的药物性肝衰竭患者56例，并观察其中28例在内科综合治疗的基础上加用血浆置换治疗的临床疗效。 1资料与方法 1.1一般资料本院药物性肝衰竭患者56例，男24例，女32例，年龄23～65岁，平均（39.8±1 2.3）岁。56例患者中28例在内科综合治疗的基础上加用血浆置换治疗为实验组；另28例仅采用内科综合治疗的为对照组。两组患者病情等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2纳入标准（1）病前1～8周或更长时间内有明确用药史；（2）有肝实质细胞损害或肝内胆汁淤积的临床表现；（3）所有病例诊断符合肝衰竭诊疗指南的标准[1]；（4）所有患者均无肝病基础。 1.3排除标准（1）排除肝炎病毒引起的肝衰竭；（2）排除自身免疫性肝病、非酒精性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、酒精性肝病等引起的肝衰竭。 1.4治疗方法 1.4.1内科综合治疗（1）明确诊断后停用肝损害药物；（2）卧床休息，补充足够的能量和维生素；（3）应用复方甘草酸苷、茵栀黄、前列地尔、促肝细胞生长素、门冬氨酸鸟氨酸、维生素K1、多烯磷脂酰胆碱、熊去氧胆酸、胸腺五肽等药物保肝、降酶、退黄、调节免疫；（4）每日或隔日静脉滴注清蛋白、血浆支持治疗；（5）14例合并淤胆者加用甲基强的松龙或强的松治疗；（6）维持水电解质酸碱平衡，积极防治并发症。 1.4.2血浆置换治疗血浆置换组28例患者自愿行血浆置换治疗，术前签血浆置换知情同意书。专用人工肝治疗室内，心电监护仪监护心率、血压、呼吸及血氧饱和度，局部麻醉下穿刺桡动脉和肘正中静脉置管建立体外循环通路，采用日本生产的PLASAUTO-IQ人工肝治疗仪进行血浆置换，生理盐水1500～2000ml及肝素15～20mg预充管路，血液流速为60～100ml/min，血浆分离速度为30～50ml/min，每次置换血浆3000～4000ml，术中根据凝血酶原时间调节肝素用量，治疗结束前半小时停止肝素泵入，术后应用鱼精蛋白中和过多的肝素。根据病情需要治疗1～3次，每次间隔5～7d。血液回路管和血浆分离器均为1次性使用，严格做好治疗室消毒。 1.5疗效判断标准（1）治愈：症状、体征明显好转或基本消失，凝血酶原时间正常，肝功正常或轻度异常[丙氨酸氨基转移酶（ALT）<80U/L，总胆红素（TBIL）<40.0μmol/L]；（2）无效或死亡：病情恶化自动出院或死亡者。 1.6统计学方法采用SPSS11.5统计软件进行分析，行χ2检验及t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1临床特点56例（100%）患者均有极度乏力、纳差、皮肤巩膜重度黄染、尿颜色加深，厌油30例（5 3.57%），皮肤瘀点、瘀斑22例（39.29%），腹胀20例（35.71%），恶心、呕吐16例（28.57%），腹痛、大便颜色变浅14例（25.0%），皮肤瘙痒12例（21.43%），鼻衄10例（17.86%），腹泻6例（10.71%），双下肢水肿4例（7.14%）。并发症：电解质紊乱24例（42.86%），腹水18例（32.14%），自发性腹膜炎14例（25.0%），肝性脑病6例（10.71%），肝肾综合征4例（7.14%），剥脱性皮炎2例（3.68%）。 2.2引起药物性肝衰竭的原发病结核病14例（25.0%），乳腺增生症10例（17.86%），甲状腺功能亢进6例（10.71%），精神分裂症4例（7.14%），慢性肾炎4例，感冒2例（ 3.68%），2型糖尿病2例，其余14例（25.0%）患者无基础疾病。 2.3引起药物性肝衰竭的药物抗结核药14例（25%），均为异 血浆置换治疗药物性肝衰竭56例疗效分析 朱其荣，梅小平（川北医学院附属医院感染科，四川南充637000） 【摘要】目的分析血浆置换治疗药物性肝衰竭的效果。方法回顾性分析56例药物性肝衰竭患者的临床资料。结果抗结核药物联合应用易出现药物性肝衰竭。血浆置换治疗能提高药物性肝衰竭的治愈率，缩短治愈患者的住院时间，且不良反应率低。结论血浆置换能提高药物性肝衰竭患者的治愈率，是治疗药物性肝衰竭的有效方法之一。 【关键词】药物性肝衰竭；血浆置换；治疗结果 文章编号：1009-5519（2012）07-0966-02中图法分类号：R575.3文献标识码：A Efficacy analysis of plasma exchange therapy in56patients with drug-induced liver failure ZHU Qi-rong，MEI Xiao-ping （Department of Infectious Diseases，Affiliated Hospital of North Sichuan Medical College，Nanchong，Sichuan637000，China）【Abstract】Objective To analyze the therapeutic effect of plasma exchange in the treatment of the patients with drug-in-duced liver failure.Methods The clinical data in56cases of drug-induced liver failure were retrospectively analyzed.Results The anti-TB drugs combination use was prone to induce liver failure.The plasma exchange therapy could increase the cure rate of drug-induced liver failure and shorten the patient′s hospital stay with the low incidence of adverse reactions.Conclusion Plasma exchange can improve the cure rate of the patients with drug-induced liver failure and is one of effective methods for treatment of drug-induced liver failure. 【Key words】Drug-induced liver failure；Plasma exchange；Treatment outcome 基金项目：四川省卫生厅项目（0100016）。 通讯作者：梅小平（E-mail：1124377569@https://www.doczj.com/doc/6c17898681.html,）。
人工肝支持系统治疗的适应证 ．重型病毒性肝炎：包括急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎，原则上以早、中期为好，凝血酶原活动度控制在，血小板＞×109/L者为宜，晚期重型肝炎和凝血酶原活动度＜者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重。 ．其他原因引起的肝功能衰竭（包括药物、毒物、手术、创伤、过敏等）。 ．晚期肝病肝移植围手术期治疗。 ．各种原因引起的高胆红素血症（肝内胆汁淤积、术后高胆红素血症等），内科治疗无效者。．临床医师认为适合人工肝支持系统治疗的其他疾病。 二、人工肝支持系统治疗的相对禁忌证 ．疾病晚期，出现难以逆转的呼吸衰竭、重度脑水肿伴有脑疝等频危症状者禁用。 ．有严重全身循环功能衰竭者禁用。 ．伴有弥散性血管内凝血状态者禁用。 ．有较重的活动性出血者应慎用。 ．对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高过敏者，应慎用。 ．临床医师认为不能耐受治疗的其他情况患者。 三、人工肝支持系统治疗的疗效判断 人工肝支持系统治疗临床用近期疗效和远期疗效来进行疗效判断。 ．近期疗效 （）治疗前后有效率 临床治疗前后有效率是以患者乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状、体征的改善，血胆红素下降，胆碱脂酶活力增高；凝血酶原活动度改善；血内毒素下降及血芳香氨基酸和支链氨基酸比值的好转等指标来评价。 （）患者出院时的治愈好转率 ①急性、亚急性重型肝炎以临床治愈率作为判断标准。临床治愈标准：乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性脑病等临床症状消失。黄疸消退，肝脏恢复正常大小。肝功能检查基本恢复正常。恢复正常。 ②慢性重型肝炎以临床好转率为判断标准。临床好转标准：乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症状明显好转，肝性脑病消失。黄疸、腹水等体征明显好转。肝功能：检查明显好转总胆红素降至正常的以下，凝血酶原活动度在以上。 ．远期疗效 存活率：分治疗后半年存活率和年后存活率两种。 本篇文章来源于中华肝病网|https://www.doczj.com/doc/6c17898681.html, 原文链接：https://www.doczj.com/doc/6c17898681.html,/ganbingyanjiu/2608.html 。转载时请以链接的形式注明原始出处、原文链接及本声明。 人工肝治疗的适应证 2.1 肝脏衰竭各种原因引起的急性、亚急性和慢性肝衰竭进展期均可考虑，以早、中期应用为佳。 2.2 肝功能不全综合判断有明显向肝衰竭发展者，一旦内科治疗效果不明显，应考虑配合人工肝治疗。 2.3 肝移植围术期治疗可暂时改善机体状态，为移植手术争取时间或改善术前条件。
变应性支气管肺曲霉菌病 变应性支气管肺曲霉病变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)是机体对寄生于支气管内曲霉菌(主要是烟曲霉菌)产生的变态反应性炎症。该病常在患有慢性哮喘或囊性纤维化（CF）患者的基础上发生。ABPA是1952年由英国学者Hinson等首先在哮喘患者中发现的。1968年由Patterson等报告了美国首例ABPA。过去认为ABPA是一种少见病，近年来由于血清学和影像学诊断方法的进展，ABPA的诊断率明显提高。Agarwal等最近报告在印度北部确诊的ABPA 126例。由于缺乏统一的诊断标准和标化的诊断试验，关于ABPA的发病率文献报道各异，在慢性持续性哮喘患者中发病率为1～2％，囊性纤维化患者中为2～15％。一些学者认为可将ABPA看作是哮喘的并发症。 一、发病机制 迄今为止，ABPA的发病机制尚不完全清楚。健康人由于有支气管粘膜－上皮屏障功能、粘液纤毛清除功能和肺泡巨噬细胞的吞噬作用，曲霉孢子经呼吸道吸入后即被清除，不会引起ABPA。仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA。ABPA的发生也与宿主的基因表型有关。遗传学研究发现HLA-DR2和HLA-DR5基因型与易感者之间有密切关系。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质，破坏气道上皮并激活上皮细胞。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎症反应，同时被蛋白水解酶破坏的上皮层增强了对曲霉抗原和其它变应原转运和递呈，进而诱导Th2型免疫反应，产生IL-4、IL-5、IL-13，其中IL-4和IL-13诱导B细胞产生IgE并激活肥大细胞，IL-5使嗜酸细胞脱颗粒。由特异性IgE介导的I型变态反应引起气道壁和周围组织的损害，出现支气管痉挛，腺体分泌增多，临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症，形成黏液栓，导致中心性支气管扩张，嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性IgG介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构，最终致肺纤维化。 二、病理学特征 ABPA的病理改变早期主要表现为支气管壁大量单核细胞和嗜酸性细胞浸润，但不发生组织侵袭。以后出现黏液嵌塞、中心性支气管扩张和嗜酸细胞性肺炎，进一步发展为慢性细支气管炎和非干酪性支气管肉芽肿，晚期则出现广泛肺纤维化。 三、临床表现 1、症状和体征ABPA以儿童与青年人多发，患者常有哮喘或其他过敏性疾病史，儿童期间容易发病，糖皮质激素依赖的哮喘患者也易发生。临床可表现为急性或慢性过程。本病临床最常见症状为喘息，急性发作时可有发热、咳嗽、头痛、全身不适、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨绿色胶胨样痰栓，部分患者出现咳血。慢性期除有肺纤维化导致的呼吸困难、全身乏力和紫绀等症状外，还可出现支气管扩张合并感染的症状。体检时两肺可闻及哮鸣音，病程长的有肺气肿征象、杵状指(趾)
慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP
159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动
侵袭性肺曲霉菌病的诊治 中国医学论坛报2014-11-05发表评论 侵袭性曲霉病（Invasive Aspergillosis，IA）发病率逐年增加，病死率高。早期诊断治疗能提高生存率。医脉通小编收集侵袭性肺曲霉病诊治相关内容如下，以飨医友。 侵袭性肺曲霉病 肺曲霉病在临床上分为曲霉球、变态反应性支气管肺曲霉病（ABPA）和侵袭性肺曲霉病（IPA）等类型。 IPA是曲霉侵入肺组织所引起的深部真菌感染性疾病，以发展成坏死性出血性肺炎，形成多发性肺脓肿或肉芽肿，病灶边缘可有小动脉栓塞为特征，病情进展迅速，临床表现凶险。其主要见于免疫受损患者，常见危险因素包括中性粒细胞减少、造血干细胞移植、实体器官移植、长时间大剂量使用皮质类固醇激素、血液系统肿瘤、细胞毒性药物治疗以及罹患获得性免疫缺陷综合征（AIDS）等。 IPA初次诊断时误诊率较高，其诊断按确定程度分为确诊（proven）、临床诊断（probable）和拟似（possible）。确诊病例需要组织病理学依据或来自正常无菌部位的标本曲霉培养阳性。临床诊断病例需要有宿主因素、临床依据（症状、体征和影像学特征）及微生物学证据。 侵袭性肺曲霉病的诊断：GM试验、G试验
1，3-β-D-葡聚糖可特异性激活鲎变形细胞裂解物中的G因子，引起裂解物凝固，故常称G 试验。1，3-β-D葡聚糖是真菌的细胞壁成分，人体的吞噬细胞吞噬真菌后，会持续释放该物质，使血液及体液中含量增高（浅部真菌感染无类似现象）,因此，G试验适用于深部真菌（隐球菌和接合菌除外）感染的早期诊断，尤其是念珠菌和曲霉菌，但不能确定菌种。在下列情况下会出现假阳性：①使用纤维素膜进行血透，标本或患者暴露于纱布或其他含有葡聚糖的材料；②静脉输注免疫球蛋白、白蛋白、凝血因子或血液制品；③链球菌血症；④操作者处理标本时存在污染；⑤使用多糖类抗癌药物、放化疗造成黏膜损伤导致食物中的葡聚糖或定植的念珠菌经胃肠道进入血液等；⑥食用菌类（例如蘑菇）等。G试验在不同研究中敏感性特异性差别较大，其敏感性为67%～100%，特异性为74%～90%。 GM试验检测的是半乳甘露聚糖（Galactomannan，GM）。曲霉菌特有的细胞壁多糖成分β（1-5）呋喃半乳糖残基，当菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，GM试验假阳性率较高，在如下情况下易发生：①使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；②新生儿和儿童；③血液透析；④自身免疫性肝炎等；⑤食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等；⑥冬虫夏草成分的虫草多糖也属于半乳甘露聚糖。在下述情况下也可出现假阴性：①释放入血循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在，而是会很快被清除；②以前使用过抗真菌药物； ③病情不严重；④非粒细胞缺乏的患者假阴性也较高。GM试验在不同人群中敏感性和特异性差别同样较大，敏感性为50% ~100%，特异性为73%~98%。 就如同其他许多血清学诊断检测方法一样，GM试验和G试验也会有一定的假阳性和假阴性情况，因此，临床上应当正确看待这两者的结果。 侵袭性肺曲霉病的治疗 根据多个IPA 诊治指南推荐，IPA患者的首选初始治疗推荐静脉或口服伏立康唑，对于病情严重患者，推荐使用静脉制剂（第1天6 mg/kg，q 12h，之后4 mg/kg，q 12h，至好转后改为口服伏
浅析肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施 发表时间：2014-05-23T15:22:38.107Z 来源：《中外健康文摘》2013年第46期供稿作者：钟发云[导读] 我们在护理慢性肺心病患者时应细致观察病情变化。对于病情严密观察呼吸、心率、血压的变化，同时要及时发现严重并发症呼吸衰竭与心力衰竭。 钟发云（新疆喀什地区泽普县人民医院ICU室 844800） 【摘要】目的：探讨肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施。方法：选取我科收治的肺心病合并呼吸衰竭的患者48例进行分析研究，对其实施整体护理干预．了解患者的病情转归情况，主要从患者的呼吸频率、血压范围、体温值、脉搏次数进行回顾总结。结果：本组患者经住院治疗和整体护理后生命体症平稳与救治时相比有临床显著差异，具有统计学意义（P＜0.01）。患者咳嗽咳痰症状也得到明显改善，能够逐渐脱离氧疗。结论：针对肺心病合并呼吸衰竭的患者，护理人员依据肺心病的特点来开展全面的护理工作。降低肺心病患者的死亡率，减少并发症发生率，提高了患者的生存质量。 【关键词】肺心病呼吸衰竭临床表现护理体会 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）46-0175-02 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，从而使右心室扩张或肥厚，并排除先天性心脏病和左心病变引起者[1]。肺心病好发于40岁以上的人群，随着年龄的增长患病率随之增高，男女无明显差异，存在一定的地区差异，地处气候寒冷气温变化大的地区患病率高，我国东北、华北、西北发病率高于南方城市，农村患病率高于城市，吸烟者明显患病率多。肺心病的病情变化快，并发症较多，病死率高，患者常因多脏器功能难以修复逆转的衰竭和因各种原因导致和诱发的呼吸功能衰竭而出现死亡，现将肺心病合并呼吸衰竭患者的护理措施汇报如下。 1 资料和方法 1.1一般资料：本组肺心病合并呼吸衰竭的患者48例进行分析研究，其中男性患者28例，女性患者20例，年龄在46岁～78岁之间，平均年龄6 2.12±4.39岁。病程2～32年。平均病程14.5年。 1.2护理方法： 1.2.1严密观察病情：当肺心病的患者并发右心衰竭时，要进行对患者的生命体征进行严密的观察，准确记录24h的液体出入量，观察患者周身情况：有无口唇甲床紫绀，颈静脉怒张、肢体浮肿、腹部疼痛、尿量少、呼吸困难、心慌心悸等临床右心衰竭的表现[2]，观察患者的意识状态，神志情况。观察患者有无出血倾向，有无口腔、牙龈出血，皮肤粘膜有无出血点，有无血尿及血便现象，如有上述情况发生，及时通知医生并配合医生进行处理。依据患者的状况，尤其是呼吸困难及水肿的患者要正确选择体位，减少静脉回流，以减少心脏负荷，必要时给予利尿治疗减轻心脏负荷。 1.2.2保持呼吸道通畅：及时清除口腔及气道内的痰液和分泌物。对于神志清醒的患者应指导正确的咳嗽咳痰的方法，尽量将痰液排出[3]。患者出现痰液黏稠不易咳出时，可以采取雾化吸入，选择正确的雾化药物。根据病情可以采取充分的体位引流，按时给予或协助患者进行体位更换，并给予叩背促进痰液排出，对于痰液难以咳出，或者咳嗽无力的昏迷患者采取负压吸引器吸痰，吸痰时注意和清醒的患者解释清楚，取得配合，操作者的动作要轻柔，以免损伤口腔及呼吸道粘膜、吸痰前要给与患者高流量氧的吸入，以免在吸痰过程中出现低氧血症。保持气道通畅，给予患者氧疗，持续低流量、低浓度给氧，氧浓度在25%～29%，氧流量在1～2L/min。特别注意患者出现二氧化碳潴留时进行低流量吸氧，指导患者延长呼气，有助于二氧化碳排出。 1.2.3用药的护理：对于使用抗生素、增强心肌功能、利尿剂、平喘药物应严格遵医嘱进行执行，并对患者用药后的不良反应和药物效果做好密切的观察。应注意告知氨茶碱类药物会出现心率失常和恶心的症状；使用呼吸兴奋剂时注意患者的意识状态、呼吸情况；使用利尿剂时注意观察患者有无低血钾、尿量减少等电解质紊乱现象；使用强心剂时注意用药的速度和剂量，密切观察患者有无消化道症状、洋地黄药类的中毒症状。 2 结果 针对我科收治的48例肺心病的患者进行有效的治疗和整体护理干预，患者经不同的治疗时间病情均得到控制，治疗和护理后的症状与住院时的症状相比较，从呼吸频率、血压范围、体温值、脉搏次数几个方面来观察，具有临床显著效果（P＜0.01）如表1所示。表1 治疗前后进行比较分析 3讨论： 我们在护理慢性肺心病患者时应细致观察病情变化。对于病情严密观察呼吸、心率、血压的变化，同时要及时发现严重并发症呼吸衰竭与心力衰竭。当患者出现三凹征加重呼吸困难时，提示呼吸衰竭。如果没及时得到控制会继续发展，出现四肢末梢及口唇黏膜紫绀加重，呼吸幅度深、节律快可能有呼吸性酸中毒发生，[4]当患者出现呼吸窘迫、全身紫绀、辅助呼吸机的参与呼吸时，提示呼吸窘迫综合征的发生。严重时会出现肺性脑病，我们必须密切观察患者精神状况与神志意识，当出现嗜睡、神志恍惚、躁动不安则提示肺性脑病前期。临床上做到早期发现，早期治疗，控制病情发展。掌握护理操作程序，对存在的问题及时发现并尽快解决。参考文献 [1] 钟凤娇．肺心病患者的社区护理观察[J]中华医护杂志，2006，3(2)：162． [2]王东杰，慢性肺心病患者的临床护理体会[J]中国实用医药，2010,5（8）382 [3] 耿巧梅,老年肺心病患者的护理[J]中国误诊学杂志 2006(02)21，635 [4]冯玉莲．康复治疗在肺心病护理中的应用[J]．云南中医中药杂志。20lO，3l(3)：89—90
本《指南》旨在指导医师对肝衰竭的诊断治疗作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊断治疗中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医师应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊断治疗方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 (一)定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一细临床症候群。 (二)病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭[2]。二、肝衰竭的分类和诊断 (一)分类 根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类(表4)：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic Liver failure，ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。急性肝衰竭的特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；亚急性肝衰竭起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群；慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿[3-7]。 (二)分期 根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期[8]。 1．早期 (1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状。(2)黄疸进行性加深(血清总胆红素≥171 μmol／L或每日上升≥17.1 μmol／L)。(3)有出血倾向，30％＜凝血酶原活动度(prothrombin activity，PTA)≤40％。(4)未出现肝性脑病或明显腹水。 2．中期：在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者。 (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑)，且20％＜PTA≤30％。 3．晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者。 (1)有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等。 (2)出现Ⅲ度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，PTA≤20％。 (三)诊断 1．临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。 (1)急性肝衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分[9])并有以下表现者。①极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。②短期内黄疸
肺部真菌感染 肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。 肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。 诊断： 1.肺念珠菌病 见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。 2.肺曲霉病 临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括： （1）反复哮喘样发作； （2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L； （3）X线一过性或游走性肺部浸润； （4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml； （5）曲霉抗原皮试阳性； （6）血清沉淀素抗体阳性； （7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高； （8）中央囊状支气管扩张。 肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。确诊需病原学和组织病理学。肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。若空腔较大，尚可见球形阴影有蒂与洞壁相连，形如钟摆，球形阴影可随体位变化而改变形态。如果空洞较小，球形病灶填充了大部分空腔，其晕影很小，仅呈一狭长的半月形透亮带。侵袭性肺曲霉病CT特征：早期为炎症阴影，周围呈现薄雾状渗出（“晕轮征”），随后炎症病灶出现气腔实变，可见支气管充气征，再后可见病灶呈现半月形透光区（“空气半月征”），进一步可变为完整的坏死空洞。其诊断采用上述提到的3级诊断标准。GM试验阳性提供重要参考。
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的现状分析慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是一个严重的公共卫生问题。全世界约20亿人被HBV感染，其中慢性感染3.5亿人,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国是HBV感染高流行区，有1.2亿人口为HBV感染者，其中，慢性乙型肝炎（简称慢性乙肝）为7000万。我国慢性HBV感染的特点是持续时间漫长，临床上可分为3个时期：免疫耐受期，慢性肝炎期，低或非复制期。在我国感染年龄是影响慢性化的主要因素。围产期感染多形成慢性感染，在成年期感染引起急性肝炎，其中10%可形成慢性肝炎。围产期与宫内感染HBV的婴幼儿形成免疫耐受，带毒持续时间长，而成年期感染者往往缺乏免疫耐受期［1,2］。 慢性HBV感染免疫耐受期长短不一，此期肝功能检测正常，无症状，常称为慢性HBV携带者。以后进入免疫清除期，肝脏出现炎症反应，转氨酶（ALT/AST）升高，并出现轻重不一的临床肝脏炎症症状。当发展到慢性肝炎阶段以后，每年大约2%～5.5%的慢性乙肝患者发展成肝硬化，最后一部分发展成失代偿性肝硬化、肝癌,往往夺去生命。 防治病毒性乙型肝炎要从源头上阻断HBV感染,同时,也不能忽视慢性HBV感染的治疗。乙肝疫苗预防接种是从源头上阻断HBV感染的理想措施，然而我国是个肝炎大国，即使到2010年5岁以下儿童HBsAg携带者降到1%以下，全国人群HBsAg携带率降到7%以下，也仍将有约7000万人群携带HBsAg。因此，已形成大量的慢性HBV感染者的治疗问题，仍是一个亟待解决的问题［3］。
1 慢性HBV感染要不要药物治疗 国内外肝病学者对慢性HBV携带者多数不主张抗病毒治疗，主张进行医学观察。对ALT＜2 u/L的慢性乙型肝炎患者亦如此。而这类患者最近已经有人研究证明形成肝硬化并发症的风险同样存在。已经有些肝病专家指出：目前已是重新评估现行美国肝病学会、欧洲肝病学会以及亚太肝病学会的治疗指南的时候了。重新评估什么呢？一是HBeAg血清转换是不是抗病毒药治疗特点的指标。因为即使抗HBe出现后，每年持续有4%的病例形成肝硬化，并且也可发生肝癌。二是HBV DNA降到＜1×103 copies/ml,肝硬化并发症仍可发生。三是ALT＜2 u/L仍然有出现肝硬化的风险，并且＜1～2 u/L的风险最高［4］。 现在我们不能不重新评估我们对慢乙肝的治疗策略，应如何更好防止肝硬化并发症。目前国内外肝病学者共识：治疗慢性乙肝有效的方法是抗病毒疗法。 2 近年治疗慢性乙肝不同的抗病毒药物所取得的疗效［5］ 2.1 拉米夫定最先上市的第二代核酸类似物，每日口服1片（100 mg），治疗1年可明显抑制HBV DNA水平。治疗1、2、3、4、5年HBeAg血清学转换率分别可达到16%、17%、23%、28%和35%。然而，随着用药时间延长，病毒变异发生率逐渐增多，第1、2、3、4年后可分别达到14%、38%、49%、66%。虽然拉米夫定长期用药能降低肝硬化及肝癌的发生，减少肝失代偿的不良后果。但由于耐药株的出现，使药物失去疗效。停药可能导致肝失代偿，不得不换成阿德福韦或思替卡韦等。
肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径 （2019年版） 路径说明：本路径适用于西医诊断为慢性肝衰竭的住院患者。 一、肝瘟(慢性肝衰竭)中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肝瘟（TCD编码：BNW220）。 西医诊断: 第一诊断为慢性肝衰竭（ICD-10编码：K72.101）。 （二）诊断依据 1.疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 （2）西医诊断标准：参考中华医学会感染病学分会肝功能衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组联合制订的《肝功能衰竭诊疗指南（2012年版）》。 2.证候诊断 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 湿热蕴毒证 瘀热蕴毒证 阳虚瘀毒证 阴虚瘀毒证 （三）治疗方案的选择 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1.诊断明确，第一诊断为肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.患者适合并接受中医药治疗。 （四）标准住院日≤28天。 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合肝瘟（慢性肝衰竭）。 2.在肝硬化基础上，肝功能进行性减退、出现症状急性加重或出现新的并发症，可以进入本路径。 3.合并原发性肝癌、抗HIV阳性者及其他严重疾病(如心脑血管病等)和精神
病等影响疗效评价者，不进入本路径。 4.患者同时具有其他疾病，但不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可进入本路径。 （六）中医证候学观察 观察并记录身目黄染、口干苦、乏力、食欲不振、腹胀、腹水、神志、行为、出血等症状或体征及其变化情况，注意舌像、脉象的动态变化。 （七）入院检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝功能、肾功能、凝血项、血糖、血清电解质； （3）血清甲胎蛋白（AFP）； （4）血清乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关检测； （5）心电图、腹部B超、胸片。 2.可选择的检查项目：根据病情需要，可选择血清内毒素定量、细菌培养、血氨、甲状腺功能、自身抗体、CT或MRI等。 （八）治疗方法 参照中华中医药学会发布的《肝瘟(慢性肝衰竭)中医诊疗方案（2019年版）》。 1．辨证选择口服中药汤剂、中成药 （1）湿热蕴毒证：祛湿解毒、凉血化瘀。 （2）瘀热蕴毒证：化瘀解毒、健脾和胃。 （3）阳虚瘀毒证：温阳利水、活血化瘀。 （4）阴虚瘀毒证：滋补肝肾、化瘀解毒。 2. 辨证选择静脉滴注中药注射液 3. 特色疗法 （1）中药灌肠 （2）中药外敷 4.其他疗法 5.内科基础治疗 6.护理调摄 （九）出院标准 （1）乏力、纳差、腹胀、出血倾向等症状明显好转，肝性脑病等并发症得到有效控制。 （2）黄疸、腹水等体征明显改善。
专题笔谈 肺曲霉病病谱及其诊断策略 张静瞿介明 近年来，随着对肺曲霉病认识的增多和临床资料的积累，其分类也在不断演变。对肺曲霉病病谱的特点及其病理生理基础深入理解对疾病诊治尤为重要[1]。一方面，不同类型的肺曲霉病具有鲜明的特征，有助于早期诊断；另一方面，肺曲霉病的复杂性、多变性又阻碍了准确诊断，例如同为免疫功能低下患者，但因免疫功能抑制类型及程度不同，感染曲霉后的临床表现往往差别很大，多数缺乏典型特征；又如伴随疾病的临床表现往往掩盖了肺曲霉病演变过程中出现的蛛丝马迹。本文介绍肺曲霉病目前的常用分类及其特点，并在此基础上谈谈诊断方面需要注意的几个问题。 一、肺曲霉病病谱及其疾病特点 1.侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）：IPA多发生于免疫功能低下患者。经典的免疫功能低下指血液系统恶性肿瘤及异基因骨髓干细胞移植患者的持续粒细胞缺乏，是IPA的高危因素。非粒细胞缺乏患者，如长期应用糖皮质激素治疗、慢阻肺、营养不良、实体器官移植等也是IPA的易发人群[2]。 IPA可分为血管侵袭性曲霉病（angio-invasive aspergillosis, AGIA）和气道侵袭性曲霉病（airway invasive aspergillosis），后者根据累及的部位又可分为气管支气管炎（aspergillus tracheobronchitis, ATB）、支气管肺炎和细支气管炎。 AGIA多见于经典免疫功能低下患者，也可见于其他具有危险因素的患者。“晕征”是AGIA的早期影像学表现，在CT上表现为单个或多个结节或肿块，边缘模糊，有些聚集成簇，其病理基础是出血性肺梗死，中央的结节或肿块为坏死的肺组织，磨玻璃晕环提示肺泡出血[3]。空气新月征（air crescent）多发生于粒细胞缺乏患者AGIA中性粒细胞恢复时，一般在初发浸润的第6～26天（平均15 d）后出现，提示预后较好及免疫功能恢复。在X线胸片和CT检查均可见到环型 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2015.01.000 作者单位：200025上海，复旦大学附属中山医院呼吸内科（张静）；上海交通大学医学院附属瑞金医院（瞿介明） 通信作者：瞿介明，Email: jmqu0906@https://www.doczj.com/doc/6c17898681.html,
浙江大学医学院附属医院第一医院李小芬黄建荣 1、肝衰竭的定义，肝功能是强调重点 肝衰竭的定义强调多因素的共同作用导致肝脏功能严重障碍，使肝脏的合成、解毒、排泄、生物转化等功能失代偿，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的症候群。 在肝衰竭的病理过程中，肝功能仍然是指南突出和强调的重点，对临床医生评估肝衰竭患者具有重要的价值。 2、肝衰竭的病因，国内国外有所不同 新版指南中详细列举了肝衰竭的常见和罕见病因，并且比较了国内外肝衰竭病因的差异。在我国，病毒性肝炎仍然是导致肝衰竭的最主要病因；在国外，已对乙酰氨基酚等药物导致的急性、亚急性肝衰竭较为常见。 3、肝衰竭的分类，强调疾病的发展过程 急性与亚急性肝衰竭都强调无基础肝病史，有无肝病史一直是我国与国外在急性、亚急性肝衰竭定义中的区别。 新版指南明确强调在急性、亚急性肝衰竭诊断中无慢性肝病史，既以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭，说明我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展过程，国外更看重本次疾病发作的影响。 4、肝衰竭的发病机制和流行病学 指南指出，肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关。我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活的强诱导因素；任一HBV血清学标志物阳性感染者均可发生肝衰竭；HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭；免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提；应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA）的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）。 HBV 相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。在发病人群中，以男性居多，女性较少；年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 5、肝衰竭的诊断，指南与临床紧密结合 指南将INR与PTA均作为出血倾向的量化指标。INR是凝血功能检测中的项目，无须经过换算，在临床上更具有实用性，该指标的纳入突出了新版指南与临床实践的紧密结合。 在慢加急性（亚急性）肝衰竭的诊断中，指南对其临床症候群进行了详细解释。慢性肝衰竭的临床表现内容不变，但其顺序发生了变化，突出强调了肝衰竭病理过程中肝脏功能的减退和失代偿，说明我国的临床工作比较看重肝脏功能。 6、肝衰竭的病理 急性、亚急性肝衰竭主要表现为肝坏死；对于慢加急性（亚急性）肝衰竭，肝坏死与肝硬化同时存在；肝坏死与肝硬化同时存在；而慢性肝衰竭主要表现为肝硬化。 因为病理表现的不同，从而导致了临床表现的差异。例如，以肝坏死为主要病理表现的急性、亚急性肝衰竭，其主要临床表现为黄疸和肝性脑病；而以肝硬化为主要病理
DILI 分型 肝细胞型 胆汁淤积型混合型ALT/ALP 比值≥5，或ALT ＞2×ULN ，ALP 正常 ≤2，或ALP ＞2×ULN ，ALT 正常 2＜ALT/ALP 比值＜5及ALT ＞2×ULN ， ALP ＞1×ULN 常见药物 对乙酰氨基酚、 别嘌呤醇、胺碘酮、阿莫西林、高效抗反转录病毒药物、异烟肼、酮康唑、氨甲喋呤、非甾体类抗炎药、吡嗪酰胺、利福平、他汀类药物、特比萘芬、四环素类、托吡酯和丙戊酸等 甲基睾丸酮及口服避孕药 阿莫西林-克拉维酸、 血管紧张素转换酶抑制剂、卡马西平、氯林可霉素、环丙沙星、红霉素、非甾体类抗炎药、苯妥英钠、他汀类药物、磺胺类药物、特比萘芬、他莫昔芬和四环素 表1DILI 分型及常见导致DILI 的药物[2-3] Table 1 Classification of DILI and common drugs inducing DILI [2-3] 注：ULN.正常值上限1概述1.1定义药物性肝损伤 （drug-induced liver injury,DILI ）指药物和（或）其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤，或药物及其代谢产物的过敏反应所致的疾 病，临床上可表现为急/慢性药物性肝炎和药物性肝 硬化。 1.2DILI 分型及常见导致DILI 药物在西方国家， 解热镇痛药、 抗生素、抗惊厥药物和精神药品是常见导致DILI 的药物，在我国中草药、抗结核药物及 保健营养品所致DILI 较为常见。根据用药后ALT 和ALP 水平升高的特点，DILI 主要分为3种类型: 肝细胞型、胆汁淤积型和混合型[1]。导致不同分型肝 损伤的药物见表1。胆汁淤积型和急性肝细胞型 DILI 患者比较， 后者病死率明显高于前者，但胆汁淤积型极易慢性化，而出现黄疸的急性肝细胞型DILI 病死率可高达10%[2-4]。根据DILI 发病机制不 同，可分为可预知型和不可预知型。可预知型是由 药物或其代谢物的直接毒性所致，以对乙酰氨基酚 引起的肝损伤为代表，这种肝损伤有浓度依赖性，在欧洲和北美是十分常见的导致DILI 原因。然而 部分DILI 是不可预知型的，此类肝损伤的发生与药 物剂量无明显相关性，这可能与机体为特异性体 质有关。特异性体质DILI 又可进一步分为免疫介 导的DILI 和非免疫介导的DILI ，前者由于患者出现 过敏反应而致肝损伤，后者由于肝毒性代谢产物作 用于具有特异性体质的个体而出现肝损伤。 1.3发病机制DILI 的发病机制尚未完全明确， 目前认为DILI 的发生除了受性别、年龄、营养状态、 肝脏基础疾病、联合用药及饮酒等因素影响外，主 要与遗传因素有关。Kaplowitz [5]认为DILI 应包括环境因素和遗传易感性共同作用引起的初始肝细胞特异性损伤的“上游”事件和发生在线粒体中的细胞损伤途径及细胞保护途径平衡破坏的非特异性“下游” 事件。Russmann 等[6]提出了DILI 发病的三步机制学说，即首先药物及其代谢产物直接引起细胞应激，并抑制细胞内线粒体功能或活化机体特异性的免疫反应（内在途径）；细胞损伤（初始损伤）引起线粒体通透性转变 （mitochondrial permeability tran-[作者单位] 100039北京， 解放军第三〇二医院非感染性肝病诊疗中心（李保森、孙颖）药物性肝损伤的研究现状及存在问题 李保森，孙 颖 ［摘要］药物性肝损伤是由于药物和（或）其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤，或药物及其代谢产物引起的过敏反应所致 的疾病。因其发生范围广，预测性差，且无特异性治疗方案，日益成为威胁人类健康的“隐形杀手”。本文针对药物性肝损伤的研究现状和存在问题进行探讨，以期加强临床医生在用药时的关注。 ［关键词］药物性肝损伤；肝疾病；肝功能衰竭［中国图书资料分类号］R575.1［文献标志码］A ［文章编号］1007-8134(2013)05-0263-04 Research status of drug-induced liver injury and its existing problems LI Bao-sen,SUN Ying Diagnosis and Treatment Center for Non-Infectious Liver Diseases,302Hospital of PLA,Beijing 100039,China [Abstract]Drug-induced liver injury (DILI)is a type of hepatotoxicity damage caused by drugs and/or their metabolites,or the disease caused by allergic reactions to drugs and their metabolite.DILI is an invisible killer and threatens human health due to a wide occurrence,poor predictability and no specific treatment strategies.In this paper,the research status and existing problems of DILI are discussed for improving clinicians ＇attention to the use of drugs. [Key words]drug-induced liver injury;liver diseases;liver failure