倍他乐克注射液对快室率房颤伴心衰的疗效观察
【摘要】目的探讨倍他乐克注射液联合西地兰对房颤快速心室率伴心衰的疗效及安全性。方法对房颤伴心衰的患者，先给以西地兰0.2 mg稀释后缓慢静脉注射，观测半小时，如心率仍＞100次/min、血压≥100/60 mm Hg以上的患者，予倍他乐克注射液10 mg稀释后缓慢静脉注射1 h，当心率≤60次/min、血压＜90/60 mm Hg时停止；静脉注射倍他乐克前、后，观察症状、体征、心率、血压、肺部啰音、无创血流动力学和BNP、ANP等指标。结果用倍他乐克后心室率平均减少了23.73次/min(P＜0.01)，收缩压降低5.69 mm Hg(P＜0.05)，舒张压降低5.26 mm Hg(P＜0.05)，使用倍他乐克前后SI、SV、VI、SVRI、SVR、LVET有明显改变(P＜0.05)，BNP、ANP无显著变化。结论倍他乐克注射液联合西地兰治疗快室率房颤伴心衰是有效和安全的。
【关键词】倍他乐克注射液；西地兰；快室率房颤；心力衰竭
1 资料与方法
1.1 一般资料2004年6月至2005年4月在我院心内科因快室率房颤伴心力衰竭住院患者。常规接受利尿、扩血管，必要时予正性肌力药治疗，凡房颤快室率用西地兰治疗后心室率仍＞100次/min的患者列为入选对象。如有下列情况者均不入选［1，2］:①支气管哮喘;②病态窦房结综合征;③急性肺水肿发作;④严重浮肿;⑤预激综合征。共入选40例，年龄33~93岁，平均（65±23）岁。其中男18例，女22例；病因为高血压11例，风心5例，扩心4例，冠心20例；心功能分级(NY分级)［3］:Ⅱ级4例，Ⅲ级22例，Ⅳ级14例。心超检查左室舒张末直径(LVDd)（5.46±0.73）cm，左室收缩末直径(LVDs)（3.51±0.29）cm，左房直径(LVDs)（4.39±0.32）cm，射血分数(EF)（0.54±0.05）。
1.2 方法采用自身前后对照方法。所有房颤伴快速心室率患者，如无西地兰使用禁忌证，先予西地兰0.2 mg稀释后缓慢静脉注射5 min，观测半小时，对心室率仍＞100次/min、血压≥100/60 mm Hg以上的患者，予倍他乐克注射液10 mg稀释后经微泵静脉注射1 h，如心率≤60次/min、血压＜90/60 mm Hg时停止静脉注射；静脉注射倍他乐克前、后，观察症状、体征、心率、血压、血流动力学指标和血清BNP(脑钠肽)、ANP(心钠肽)等指标。
2 结果
2.1 治疗前后症状体征注射后所有患者均未有心衰加重，并且由于心率的减少，不少患者心悸，胸闷的感觉有缓解。其中胸闷缓解19例，心悸缓解30例，气促缓解15例，颈静脉怒张消失8例，湿啰音减少(超过50%)11例，出现干啰音2例。
2.2 治疗前后心率血压变化倍他乐克注射液治疗前后的心室率改变差异有统计学意义，患者心室率(HR)平均减少了22.78次/min，(P＜0.01)，同时也降低
心房颤动与心力衰竭 心房颤动（房颤）与心力衰竭（心衰）是21世纪最常见的两大心血管疾病，两者常伴随出现，互相影响。统计显示，房颤在人群中的发病率大约是1％，年发病率约为％；心衰的在人群中的发病率大约是1～2％，每年1000人中会新发病例1～5例。 流行病学 Framingham研究中发现在708例不伴房颤的心衰患者中，随访年约有22％（159例）的患者发生房颤，平均年房颤发病率约为％；相似的结果也发生在不伴心衰的房颤患者，房颤患者的心衰年发病率约为％。 心衰患者的房颤患病率从低于10％到50％不等，主要依赖于心衰的严重程度和纽约心功能分级（NYHA functional class）[1,2]。在V-HeFT 研究中，入选的为轻中度心衰，房颤的患病率约为14％[3]。另有研究显示重度心衰需要心脏移植的患者中，房颤的患病率升高到20-27％[4,5]。 Tsang等的研究提示房颤的发生还与左室舒张功能不全相关。该研究入选840例65岁以上的老年患者，随访四年中约有10％（80例）患者发生了房颤。与舒张功能正常的患者相比，在舒张功能为心室松弛异常、假性正常及限制性充盈的患者中，房颤相对危险比分别为％、％和％[6]。 房颤的程度与预后也息息相关。最近有研究显示阵发性房颤患者一年内发展为持续性房颤者其住院率及主要心血管不良事件均明显增加。该研究还提示年龄、潜在的心脏疾病等可引起心脏重构的因素均是房颤发展的独立危险因素。HACTH评分有助于识别近期可能进展为持续性房颤的患者[7]。 房颤导致心衰的机制 房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病[8]。在一项213例心衰合并房颤患者的研究中，约有29％的患者被定义为心动过速介导型心肌病。同时节律异常对左室功能的影响也很大[9]。在12例慢性房颤并被假定为特发性扩张型心肌病的患者中，电复律后平均随访个月，其左室射血分数（LVEF）由基线的32％提高到53％，并有6例患者EF恢复正常。在随后的一年中，维持窦律的10例患者EF得到改善后没有变化，另2例房颤复发的患者EF显著恶化[10]。在节律异常和室率异常中，节律控制对心功能的改善更明显。2008年Khan等入选了81例药物难以控制的房颤同时伴有心衰的患者（纽约心功能分级为II-III级，EF<40％），随机分为节律控制组（导管消融肺静脉电隔离）和室率控制组（房室结消融后双室起搏）。6个月后，LVEF节律控制组VS室率控制组为35％ VS 28％，6分钟步行距离340 VS 297米，其中持续性房颤患者获得心功能的改善更明显[11]。 房颤时心房收缩功能的丧失导致了血流动力学的恶化，心输出量下降从而加重了心衰的程度。在另一项包含344例窦律心衰患者的研究中发现，随访19个月共有28例患者发生房颤，其中18例发展为持续性房颤。在这些持续性房颤患者中，纽约心功能分级（平均级）和心脏指数（平均平方米）均显著降低[12]。 房颤时交感神经及RASS系统被激活，去甲肾上腺素及血管紧张素II分泌增多，均加剧了心脏的重构，加速了心功能的恶化。而心衰患者由于心肌细胞的凋亡、心房的扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散也易于发生房颤。 心衰合并房颤患者的治疗策略 节律控制与室率控制 对于心衰合并房颤患者是采取节律控制还是室率控制一直是学者争相讨论的焦点话题。理论上说，恢复并维持窦律对于心衰伴房颤的患者更优。AFFIRM研究显示节律控制组患者的心衰症状更少[13]，但其亚组结果显示两种策略在生存率、血栓并发症等结果上存在争议[14]。AF-CHF是迄今最大的一项比较心衰合并阵发性房颤患者采取何种策略更优的随机对照研究。该研究入选1375例EF<35％的合并有阵发性房颤的心衰患者，随机进入节律控制组（胺碘酮，必要时联用索他洛尔或多非利特）和室率控制组，平均随访37个月。结果提示主要终点（心血管病死亡）两组无显著差异（27％ VS 25％），次要终点（全因死亡率、卒中、心衰的恶化）亦无显著性差异，同时室率控制组可减少了重复电复律和住院的比率[15]。这样的结果可能与抗心律失常药物（AADs）本身对心脏的负性影响抵消了窦律给心脏带来的获益有关。最新的CAFE-II研究则提示节律控制可改善心衰合并持续房颤患者的生活质量和左室功能[16]。该研究入选61例心衰合并持续房颤患者，所有患者均接受指南推荐的标准药物疗法，且随访期内均接受抗凝治疗，静息心率控制在80次/分以下，活动后心率控制在110次/分以下，随机分成节律控制组（胺碘酮或电复律后应用胺碘酮）和室率控制组。随访一年结果发现节律控制组的生活质量评分、左室功能及NT-proBNP浓度较室率控制组有所改善，并有统计学意义，但纽约心功能分级和6分钟步行距离均无差别。 室率控制－药物治疗
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房抖动诊断与治疗中国专家共识 （一）定义和分类 心房抖动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消逝，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或抖动波。假如房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤能够单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时刻<7天，一般
<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时刻>7天的房产，一般不能自行转律。能够是房颤的首发的表现，也能够是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发觉房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严峻程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发觉，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压
病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观看发觉心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低阻碍着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意
心力衰竭伴心房颤动的临床处理 浙江大学附属第一医院 胡申江 临床观察显示，心力衰竭（心衰）患者的心房颤动（房颤）患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。房颤的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心衰患者伴有的房颤是临床关注的一个重要问题。 1、心衰伴有房颤的复律 多年来，复律是房颤处理的主要方法之一，如果房颤的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使房颤恢复为窦性心律。通常认为，这可改善房颤患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，房颤患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加[1]。这一研究的发表，改变了房颤患者需复律这一传统的观念。 由于心衰患者随着心功能的减退易于发生房颤，而房颤的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心衰伴有房颤的患者的处理，是否与单纯的房颤不一样？即对于这一类特殊的患者的处理，是否能从房颤复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心衰伴有房颤的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心衰恶化和复合终点上均无显著性差异[2]。 根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心衰处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于房颤病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受房颤的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（IIb C）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（IIb C）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心衰患者死亡的风险（III A）[3]。 因此，目前心室率控制在房颤的临床治疗中已经作为了首先考虑的方案。 2、心衰伴有房颤患者的心室率控制 1）心室率的控制目标 早在2006年，欧美关于房颤的指南就提出，房颤的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分[4]。但是，在临床应用中采用此标准所面临的问题是：临床上难以得到此心室率水平，达到此标准需用较多的药物或联合用药，这增加了药物副作用，一些患者将面临心脏起搏器的安装。 2010年3月在美国心脏学会（ACC）年会的大会主会场，报告了一项研究——RACE II 研究。此项研究的作者假设，与严格的心室率控制相比，适度宽松的心室率控制并不会增加持续性房颤患者的心血管并发症和死亡率。因此，研究者在荷兰进行了多中心的、随机、双盲的、以心血管事件作为终点事件的非劣性研究，随访2～3年。研究采用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、地高辛，单用或联合应用控制心室率。614例患者随机分成2组，严格控制心室率组休息时的心率需控制在小于80次/分和一般活动时小于110次/分；宽松控制心室率组的休息时心率需小于110次/分。观察3年时间。研究结果显示，严格控制心室率组终点事件是14.9%，而宽松控制心室率组是12.9%，后者不劣于前者。因此作者认为，根据RACE II研究的结果，适度的心室率控制并不劣于严格的心室率控制。同时，由于较少的随访、较少的检查、较少的药物剂量和较少的联合用药，适度的心室率控制在临床应用中
持续心房颤动伴心力衰竭患者的射频消融治疗 摘要目的研究射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭患者的临床疗效。方法90例持续心房颤动伴心力衰竭患者，随机分为观察组与对照组，各45例，同时接受胺碘酮治疗，观察组在此基础上增加射频消融治疗，对比两组心脏彩超指标与疗效。结果观察组总有效率为97.78%，高于对照组84.44%，同时LVEF（66.78±7.14）%、LVEDD[（53.11±5.17）]mm、E峰（73.68±6.97）cm/s、E/A峰（1.42±0.17）均显著高于对照组，A峰（51.97±5.27）cm/s明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论射频消融治疗持续心房颤动伴心力衰竭可有效改善心室功能，提高治疗的有效率，有较高的临床应用价值。 关键词持续心房颤动；心力衰竭；射频消融 心房颤动与心力衰竭关系密切，两者可相互作用加重病情，治疗心房颤动的关键在于控制心力衰竭，而治疗心力衰竭的重要环节就是抑制心房颤动，寻找有效的治疗方式一直是临床研究的重点[1，2]。本次研究对本院90例患者中的45例采取射频消融治疗方式，取得满意治疗效果。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年1月～2014年2月90例心房颤动合并心力衰竭患者为研究对象，其中男48例，女42例，年龄35～72岁，平均年龄（4 2.18±6.77）岁。并发症包括冠心病35例、心瓣膜病25例、高血压心脏病20例。根据纽约心脏协会（NYHA）对患者心功能进行分级，Ⅱ级24例、Ⅲ级34例、Ⅳ级22例。均接受常规检查确诊为持续心房颤动伴心力衰竭。将以上患者随机分为观察组与对照组，两组均为45例，且性别、年龄、并发症、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组：静脉滴注胺碘酮，首次以5% GS配合150 mg 10 min内推注，滴速1.0 mg/min， 6 h后减少至0.5 mg/min。观察组：在上述基础上行射频消融治疗，常规处理麻醉后，于右测股静脉内放置四级冠状窦标测电极，将1根SLI鞘放置在穿刺房间隔中，完成左房-肺静脉造影后，把冷盐水灌注大头消融导管放入左心房，并在三维标测指导下依靠Carto做出肺静脉以及左心房的三维解剖图，定位肺静脉前庭消融靶点后可开展左右侧环肺静脉电隔离术及房顶线、二尖瓣峡部线、三尖瓣峡部线的消融。若为房扑再行激动标测寻找激动起源点再行消融。若仍然是心房颤动，则给予电复律转为窦性心律，在窦律下继续消融残余电位后，验证三条线双向阻滞。结束手术。术后常规口服血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）类药物及抗凝药物。 1. 3 疗效判定标准与观察指标①两组疗效分为显效、有效、无效三个标准，显效：NYHA分级下降2级或2级以上；有效：NYHA心功能分级下降1级；无效：NYHA心功能分级并未下降或上升。总有效率为显效率与有效率的总和。 ②心脏彩超指标：测定舒张早期、晚期的充盈峰速度（E峰、A峰），并比较两
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专 家共识 （一）定义和分类 心房颤动（房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常，以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失，代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。 房颤分为以下4类： 阵发性房颤：房颤发作2次以上，持续时间<7天，一般<24h，多为自限性，可自行终止。 持续性房颤：持续时间>7天的房产，一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24h 内复发，或未曾复律。 初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一，随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能II—
III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示，房颤患病率约为0.77%，标准化率为0.61%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9％。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。 （三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常，而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效，表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加，心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大，心房不应期缩短，传导减慢，增加触发活动。心房纤维化，心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散，容易产生折返。促使房颤发生和维持。 心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，增加血管紧张素II，促进细胞外基质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一；动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+-Ca2+交换增加，导致延迟后
[CＨＦS２０10]慢性心力衰竭合并心房颤动诊断与治疗中国专家共识 (一)定义和分类 心房颤动(房颤）是慢性心衰患者最常见的房性心律失常,以心房活动不协调，继而心房功能恶化、丧失为特点。心电图表现为正常P波消失,代之以大小、形态及时限不等的快速震荡波或颤动波。如果房室传导正常，常出现不规则的快速心室反应，加重心衰。房颤可以单独出现或与其他心律失常合并出现，如心房扑动。?房颤分为以下４类: 阵发性房颤:房颤发作2次以上，持续时间<７天，一般＜2４h,多为自限性，可自行终止。 持续性房颤:持续时间>7天的房产,一般不能自行转律。可以是房颤的首发的表现，也可以是阵发性房颤反复发作的结果。药物或/和电转复能终止房颤。 永久性房颤：即使复律治疗也不能终止房颤的发作或复律后24ｈ内复发，或未曾复律。初发房颤：首次发现房颤，既往没有房颤病史，没有症状或症状轻微。 慢性心衰常合并持续性房颤或永久性房颤。 （二）流行病学 临床上10％—35%慢性心衰患者伴有房颤，是充血性心力衰竭最常见的心律失常之一,随着心脏疾病严重程度和心功能恶化，房颤发病率也不断增加。国外研究显示心功能I级房颤发病率约为４%,心功能ＩI—ＩＩI级房颤发病率为10—２6%,IIＩ—IＶ级20—２9%，而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。 我国流行病学研究显示,房颤患病率约为0.77%,标准化率为0.６1%。按此计算，我国目前房颤患者超过800万。其中1／3为阵发性房颤,2/3为持续或永久性房颤。部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58．１%,高血压病40.3％、冠心病34.8%、心力衰竭３3．1%、风湿性瓣膜病２3.９%。心衰合并房颤占有相当大比例，按此比例，我国目前心衰合并房颤患者超过264万。 国内外流行病学调查均显示房颤患病率有随年龄增加的趋势，随着人口老龄化，房颤、冠心病等心血管疾病发病逐年增加，而各种心血管疾病最终进展为心力衰竭，心衰合并房颤患者将进一步增加。?（三）发生机制 临床观察发现心肌肥厚、心脏扩大的患者容易发生心律失常,而且心脏射血分数的高低影响着抗心律失常药物的疗效,表明心脏存在机械-电反馈作用。慢性心衰时心脏泵血功能下降，左室舒张末期容积增加,心房内血流淤积，压力升高，心房逐渐扩大,心房不应期缩短，传导减慢,增加触发活动。心房纤维化,心房传导性和兴奋性不均一，增大除极和复极离散,容易产生折返。促使房颤发生和维持。?心衰过程中过度激活的神经内分泌变化也在房颤发生中起重要作用,如肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血管紧张素ＩI,促进细胞外基质纤维化,导致缓慢传导,心房复极不均一;动物实验显示心衰还可导致离子通道重构，其中最有意义的是Na+－Ｃａ２＋交换增加,导致延迟后除极和触发活动。此外,Ｌ-Ca2+电流、瞬时外向钾电流Ｉｔｏ、延迟整流钾通道电流Iｋｓ减少,都可引起心房传导速度和不应期改变，从而诱发房颤发生。?房颤第一天就存在电重构情况，电重构使得房颤易于持续存在，并使房颤转复后窦性心律较难维持,即房颤致房颤作用,这种加重的过程与心房结构和功能的改变有关。 合并房颤的慢性心衰患者每搏量、心输出量、峰值耗氧量均较窦律时进一步下降。房颤导致的快速、不规则心室率使心肌缺血,心肌顿抑,基质重构、心肌溶解进一步降低心肌功能,可引起心动过速性心肌病。因此，慢性心衰和房颤之间互为促进，形成恶性循环。 （四)临床症状和危害 １.临床症状 房颤的临床表现多样。多数患者出现心悸、气短，出现和加重呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、乏力、头晕和黑矇、浮肿、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等症状。冠心病患者还可能出
心力衰竭伴心房颤动的临床处理策略 临床观察显示，心力衰竭患者的心房颤动患病率随着心功能的恶化，而明显地增加。心房颤动的发生除可导致卒中风险、卒中致残率和死亡率显著增高外，尚可进一步加重患者的心功能不全。因此，如何处理心力衰竭患者伴有的心房颤动是临床关注的一个重要问题。 1.心力衰竭伴有心房颤动的复律 多年来，复律是心房颤动处理的主要方法之一，如果心房颤动的病因和诱因得到控制，可采用药物或电复律方法使心房颤动恢复为窦性心律。通常认为，这可改善心房颤动患者的预后。但是，2002年发表于新英格兰杂志的一项研究（AFFIRM研究）结果显示，与控制心室率相比，心房颤动患者复律后的长期累积死亡率并未减少。同时，由于长期应用抗心律失常药物维持窦性心律，使患者的药物副作用明显增加。这一研究的发表，改变了心房颤动患者需复律这一传统的观念。 由于心力衰竭患者随着心功能的减退易于发生心房颤动，而心房颤动的发生又可以进一步恶化心功能。因此，上述研究结果的疑问是：对于心力衰竭伴有心房颤动患者的处理，是否与单纯的心房颤动不同？即对于这一类特殊患者的处理，是否能从心房颤动复律中得到益处？2008年新英格兰杂志发表了另一项研究，此研究将心力衰竭伴有心房颤动的患者分为复律或控制心室率2组，观察48个月。研究结果显示，2组患者在任何原因的死亡、卒中、心力衰竭恶化和复合终点上均无统计学意义。 根据上述的研究和其他的相关研究结果，2012年欧洲心脏学会（ESC）发表的心力衰竭处理和治疗指南提出，与控制心室率相比，复律并不能改善患者的预后。仅仅对于心房颤动病因和诱因已经消除、以及少数心室率控制后仍不能耐受心房颤动的患者，可考虑应用电复律或胺碘酮药物复律（ⅡbC）。在电复律前后可考虑应用胺碘酮以维持窦性心率（ⅡbC）。但是，不推荐应用Dronedarone或I类抗心律失常药物用于复律，因这些药物可增加心力衰竭患者死亡的风险（ⅢA）。 近年来导管消融心房颤动术在治疗心力衰竭伴心房颤动中取得的成绩，使心力衰竭伴心房颤动的治疗又有了一个新的选择。中国专家的建议，对于存在心力衰竭和/或左心室射血分数（LVEF）减少的症状性心房颤动患者，导管消融可作为合理选择，但其主要症状和/或心力衰竭应与心房颤动相关（Ⅱa级推荐B类证据）。 2.心力衰竭伴有心房颤动患者的心室率控制 2.1心室率的控制目标：早在2006年，欧美关于心房颤动的指南就提出，心房颤动的心室率控制目标是：休息时60～80次/分，一般活动时90～115次/分。
心房颤动患者的心力衰竭（2020完整版） 摘要 心房颤动（AF）是成年人中最常见的持续性心律失常，并具有不良后果，例如卒中、心力衰竭（HF）和死亡。HF是继AF后最常见的不良事件，也是主要的死亡原因。因此，确定AF与HF之间的关联对于确立AF 患者的HF危险分层很重要。最近的研究表明，左房（LA）和心室纤维化是AF和HF之间的重要纽带，对于以左心室射血分数（LVEF）分层的HF 亚型，其预后影响可能不同。AF并存LVEF降低的HF（HFrEF）患者，其死亡率风险似乎比AF并存LVEF保留的HF（HFpEF）患者更高。另一方面，HF对AF的预后影响在HFrEF和HFpEF之间相似。此外，据报道，LA大小以及LA和左心室（LV）功能评估，可用于预测AF患者的HF，是传统危险因素的增量。在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学和预后关联，并回顾了AF患者中HF的临床和超声心动图（UCG）预测指标。 AF是成年人最常见的持续性心律失常，是一种全球性的流行病，影响着全世界3000多万人。1AF的发病率随着年龄的增长而增加，2、3随着人口老龄化，房颤的患病率预计会增加。4–8AF通常会导致不良后果，例如卒中，HF和死亡。3，9，10随着治疗进展，包括口服抗凝剂，所报道的AF患者中的卒中发病率不断降低;11然而，但HF和死亡的发病率和
患病率几十年来没有改善。12–16此外，就发病率和死亡率而言，AF后发生HF与更差的临床结局密切相关。12，17，18因此，有必要识别AF 和HF之间的关联，以改善AF患者的风险分层，这可能带来更好的临床结局。最近，有报道称UCG评估可用于预测AF患者将来的HF事件，可增强传统的临床危险因素。19，20在本综述中，我们关注AF和HF之间的流行病学、病理生理学以及预后的关联，并回顾AF患者中HF的临床和UCG预测指标。 HF和AF的流行病学 AF和HF并存，彼此互相促进。在AF患者中，HF的发生风险比没有AF的患者高2-5倍。21-24最近的一项研究报道，超过1/3的新发AF 患者有HF，一半以上的新发HF患者有AF。25在日本，据报道，在AF 诊断后，HF的发生率约为每年1.5–2％。26，27据报道，AF患者5年HF累积发病率为20%，高于卒中的风险。12值得注意的是，AF诊断后的早期，HF的发病风险更高。12,22,27 关于由LVEF分层的HF亚型，AF患者中HFpEF比HFrEF更为普遍。28，29同样，HFpEF患者比HFrEF患者更容易发生AF。17，25，30根据瑞典HF注册研究的最新数据，在HFpEF（EF≥50%）、HFmrEF（EF 40-49%）和HFrEF（EF<40%）患者中，AF的患病率分别为65%、60%和53%。17
心房颤动伴心功能不全案例分析 山东大学附属山东省立医院张雅慧 一、病史摘要 患者，女，79岁，身高155cm，体重48kg。因“发作性心悸、胸闷5个月，加重伴喘憋2天”入院。患者于5个月前出现阵发性心悸，当时自摸脉搏微弱，伴有头晕及肢体无力，无胸痛大汗、无咳嗽咳痰及咯血，无一过性晕厥黑曚，无视物旋转、恶心、呕吐，持续数分钟，休息后可缓解。4个月前再次出现上述症状，于当地医院住院治疗，行动态心电图检查：阵发性房速。行超声心动图检查示：右心稍大、二尖瓣中度返流、三尖瓣重度返流，主动脉瓣中重度返流，肺动脉瓣轻度返流。于当地住院治疗诊断为“老年退行性瓣膜病，心律失常、短阵房速”，出院后未正规口服药物。2天前无明显诱因，再次出现阵发性心悸，伴喘憋，就诊于我院急诊检查，考虑为：“心律失常、快速心房颤动，心功能不全”，给予对症治疗后转入我院心内科。入院诊断为：1.老年退行性瓣膜病二尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全阵发性心房颤动心功能Ⅲ级（NYHA分级）2、高血压病（2级，很高危）。 患者既往有高血压病病史6年，最高达160/90mmHg，未正规服用药物治疗。无家族遗传病史。否认食物及药物过敏史。 入院查体：体温：36℃，脉搏：107次/分，呼吸：18次/分，血压：113/67mmHg。口唇紫绀，颈软，无抵抗，颈动脉搏动正常，颈静脉怒张，气管居中，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音粗，未闻及干鸣音，可闻及湿性啰音，未闻及及胸膜摩擦音，心前区隆起，心尖搏动向左侧移位，可触及心前区抬举性搏动，心浊音界向左侧扩大。心室率120次/分，房颤律，二尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音，无心包摩擦音。腹部柔软，无压痛、反跳痛。肝脏肋下3横指可触及，脾脏未触及。双下肢无浮肿。 二、治疗经过 入院第1天：患者诉阵发性心悸，夜间半卧位入睡。查体体温：36℃，脉搏：107次/分，呼吸：18次/分，血压：113/67mmHg。神清，口唇紫绀，颈软，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺呼吸音清，可闻及湿性啰音，心前区隆起，心尖搏动向左侧移位，可触及心前区抬举性搏动，心浊音界向左侧扩大。心率120次/分，房颤律，二尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音。肝脏肋下3横指可触及，脾脏未触及。双下肢无浮肿。辅助检查：心电图示：心房颤动、伴快心室率。生化：ALT 61.1U/L 脑利钠肽前体4935pg/ml。治疗经过：给予托拉塞米改善心功能，还原型谷胱甘肽改善肝功能。 入院第2天：患者诉胸闷气短较前好转，夜间半卧位入睡。查体：口唇紫绀，颈静脉怒张，右下肺呼吸音减低，双肺可闻及湿性啰音，心率120次/分、房颤律可闻及杂音，肝大肋下3横指。双下肢无水肿。辅助检查：胸片：双侧胸腔积液。超声心动图：左房、右心稍扩大，二尖瓣中-重度反流；三尖瓣重度反流；主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流；肺动脉压轻