如何治疗肺水肿
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
1.一般措施：采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2.氧疗及改善气体交换：缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
3.药物治疗
(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。
(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩张药有以下几种：
①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。
②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。
③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。
④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。
(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。
(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。
(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。
(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强。
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急性肺水肿如何治疗 急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为:突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。 1.吸氧：及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧，降低肺毛细血管的渗透性 2.抗泡沫疗法：目的是使泡沫破裂变成液体，使所占容积大大减少，用酒精吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。 方法：用鼻导管法吸氧时，使氧通过95%酒精。用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。另外，酒精能缓解支气管痉挛，扩张末稍血管和镇静作用。 3.注射吗啡：吗啡类药物对高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣狭窄等动力性肺水肿患者有显效。作用机理：(1)抑制呼吸中枢改善呼吸困难，降低胸廓负压。(2)镇静(3)降低心脏代谢，减轻心脏负荷。本药对休克，溺水过敏，肺心病，中枢性等肺水肿禁用。吗啡还可引起严重便秘，老年人前列腺肥大者可引起尿路梗塞。 剂量：成人5---10mg皮下注射。年老者应慎用。 4.强心剂：对高血压性心脏病，冠心病引起左心衰，急性肮水肿有良好的效果。但对二尖辨狭窄，广泛心肌梗塞或溺水引起的肺水肿宜小心应用.应注意以下两点： 1、应选用作用快，毒性小的强心剂，从小量开始。 2、心率快或心律失常者宜用西地兰，心率快或有房室传导阻滞近两周未用过强心剂者，用毒毛旋花子素K。 用法：50%葡萄糖20—40毫升加西地兰0.2—0.4毫克加速尿20—40毫克静脉注射。或者用毒毛旋花子素K0.125—0.25毫克加速尿及葡萄糖静内注射。 5.利尿剂：速尿是首选的利尿剂。速尿注射后30分钟发挥利尿作用，通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变。 6.减少右心静脉回流量： 体位：坐位或半坐位，并使两下肢下垂，有人估计，维持这种体位20分钟以后循环血量可以减少400毫升左右，仅坐位两下肢平放时则循环血量无改变，休克者禁用。
小儿急性肺水肿的护理措施 主讲人：郑丹 一、发生原因 小儿急性肺水肿是儿内科急症之一，常分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿，如 ①先天性心脏病引起的法络四联症；②感染或外伤引起的 感染性心内膜炎、心瓣膜损害，③静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生；④手术引起的术后神经源性肺水肿⑤组织代谢增加和循环加速引起的如甲状腺功能亢进、严重贫血等。 二、临床表现 小儿肺水肿最早的表现是宝宝呼吸有点费劲、咳嗽、急促、面部浮肿。宝宝的嘴巴周围和鼻子处会有不同程度青色。后期可出现咳出粉红色泡沫样痰，口唇紫纟甘，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，血压下降。严重者可引 起晕厥及心脏骤停。 三、护理措施 1.按儿科疾病一般护理常规护理。 2.减轻心脏负担 (1)休息：心功能川、W级病儿绝对卧床休息，尽量保持安静。有气促者采取半卧位，青紫型先心病患儿取膝胸卧位，小婴儿抬高床头15-30。或平卧位。当病儿呼吸、心率正常，浮肿消退，可逐渐下
床活动。婴儿避免剧烈哭闹，年长儿应加强心理护理，解除紧张心情。 (2)饮食：不宜过饱，保持大便通畅，应少食多餐，低盐饮食(1克/日左右)。心功能W级者则应无盐饮食(婴儿不强调限盐)，并控制液体入量。注意食用含纤维较多的蔬菜、水果，保持大便通畅，必要时使用开塞露、甘油栓通便。给婴儿喂奶还应防止呛咳，吸吮困难者采用滴管或鼻饲喂养。 3、给氧：患儿呼吸困难或有青紫时应及时给氧，有急性肺水肿时。可将氧气湿化瓶中放入30%酒精，间歇吸入，每次10—20分钟间隔15—30分钟重复1 —2次。 4?、预防肺部感染 (1)将患儿安置在单人房间、保持室内空气流通、清洁温、湿度 适宜。控制出入人次。 (2)保持呼吸道通畅，必要时可超声雾化后吸痰。吸痰动 作要轻，吸管应软，吸的时间不宜过长，负压不宜过大， 以免损伤粘膜。 (3)定时做空气消毒，每日2次，定时翻身拍背，拍背顺序由 下向上，由外向内，严格无菌操作，做好气管切开和呼吸机 治疗的管理，气管套管每日清洗消毒2次， 及时留取痰标本做细菌培养及药敏试验。 5、密切观察病情 注意生命体征变化，必要时进行心电监护；及时了解血气、
急性肺水肿的临床诊断 发表时间：2011-08-26T10:48:54.123Z 来源：《中外健康文摘》2011年第18期供稿作者：曲桂霞[导读] 肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)18-0165-02 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1.发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2.影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1)X线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。 1)间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm，间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征；④间隔线阴影：分为Kerley A、B、C、D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2～4cm，厚约1mm；B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2)肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5～1.0cm的模糊结节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but- terfly sign)是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1～2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2)CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、模糊，多数病例病变以肺野内中带较重，上叶肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。②肺泡性肺水肿：肺透亮度降低，CT值普遍增高，有斑片状及融合影，心源性和肾源性肺水肿病变在内中带及背部多见，其他原因肺水肿以非中央型多见。 3.诊断与鉴别诊断不同原因的肺水肿X线表现有差异。 (1)心源性肺水肿：肺水肿最常见的病因是心力衰竭，主要见于风湿性心脏病二尖瓣病变及心肌梗死。急性心源性肺水肿时，实变影像呈中心型分布，或主要位于两肺基底部，左心室增大。 (2)肾源性肺水肿：见于急、慢性肾衰竭，可合并尿毒症。肾源性肺水肿的发生机制较复杂，除水钠潴留，左心衰竭也是主要原因。患者除有心源性肺水肿的X线表现之外，肾性肺水肿时，上下肺野纹理均增粗，上腔静脉、奇静脉等大血管影增宽，又称为血管蒂增宽，血管蒂为纵隔内上腔静脉与主动脉的阴影。 (3)肺微血管损伤性肺水肿：此型肺水肿是由多种原因引起毛细血管通透性增加所致。肺内除肺水肿外，还可见出血及细胞渗出。其X 线的表现为肺血分布正常，无套袖征，无间隔线，肺泡实变时为斑片状阴影，多分布于肺野外带。引起肺微血管损伤型肺水肿的原因较多，正确诊断需将X线表现与病史及临床所见相结合，主要有以下疾病： 1)毒性气体吸入：由于有毒气体的刺激，常合并支气管黏膜炎症和支气管痉挛，肺水肿一般为肺泡性，病变较广泛，双侧性。 2)呕吐物吸入：常见于酒精中毒、昏迷、气管切开等的病人，病变为双侧分布的肺泡实变影，发病24小时内呵出现阴影，两肺下垂部病变较重，多合并吸入性肺炎。 3)溺水：溺水时水和胃液吸入肺内，其X线表现同前者。 4)药物过量：过量使用毒、麻药物是肺水肿的重要原因。患者可昏迷，发生误吸，X线为较广泛的肺泡性肺水肿，常以一侧肺较严重，阴影动态变化快，经有效治疗后可较快吸收。 5)高原性肺水肿：是由于患者从海平面高度上升至海拔3000m以上时。多在1～3天内发病。心导管研究表明，其发病机制为多发的肺动脉痉挛性狭窄，可能与缺氧有关。患者吸氧后或回到海平面高度肺水肿很快消失。 6)复张性肺水肿：严重气胸或大量胸腔积液的患者，当胸腔内的气体或液体被迅速抽出时，被压缩的肺迅速膨胀后可发生肺水肿。在肺复张后迅速发生，患者出现呼吸困难、胸闷、心率增快等症状，X线检查见肺水肿仅发生在复张的一侧肺脏，为广泛的片状阴影，可在2～3日左右吸收。 参考文献 [1]朱鹏程,黄楚泉,林振发.急性肺水肿36例临床分析. 岭南急诊医学杂志.2007年12卷06期. [2]徐卫华,金丹群,沈杨, 32例小儿急性肺水肿临床分析. 安徽医学,2010年6月31卷6期. [3]孙书珍,李玉芝,王蕊.急性肺水肿//冯益真,张瑞凤,谢荣银.实用小儿呼吸病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1995: 63-64. [4]蔡栩栩，刘春峰.小儿神经源性肺水肿.中国小儿急救医学，2007,14(2)：106-108. [5]杨宗梅,赵晓霞,李海萍, 妊娠期急性肺水肿的临床探讨. 疑难病杂志, 2009年5月8卷5期.
常用护理诊断与护理措施 营养失调： 一、营养失调：低于机体需要量——与咀嚼困难或吞咽困难有关 护理措施： 1、喂食前仔细评估病人反应是否灵敏、有无控制口腔活动的能力、是否存在咳嗽和呕吐反射； 1、准备好有效的吸引装置； 2、使病员处于正确的体位； 3、对病人进行健康教育和指导。 二、营养失调：低于机体需要量——与获得食物困难或无能力获得食物有关 护理措施： 1、提供可口的、不油腻的、高营养的、易于咀嚼的食物，如鱼、蛋。注意少量多餐，当病人感到恶心、呕吐时，暂停进食。 2、指导病人进食易消化的优质蛋白，新鲜水果蔬菜，以补充维生素类； 3、加强口腔护理，保持口腔湿润，清洁，以增进食欲； 4、遵医嘱给予静滴肠道外营养，如脂肪乳、氨基酸等。 体液不足： 一、体液不足：与摄入减少有关 护理措施： 1、如有咽、口疼痛时，提供热或冷饮，在饮水前给予温盐水或用麻醉剂漱口； 2、了解病人用药情况，是否有致脱水的药物（如利尿剂），是否需要增加液体入量；、 3、进行健康教育，告知病人与家属在运动、发热、感染和高温时摄入一定量的水份的必要性；教给病人或家属如何观察脱水以及怎样增加体液入量的方法。 二、体液不足：与体液丢失过多有关 护理措施： 1、发热病人可通过温水擦浴或药物保持体温低于38.4℃，保持较低的室温；如果体温极高，可在动脉处放置冰袋降温； 2、针对消化道引流的病人，用生理盐水冲洗胃管，保持电解质平衡，经常给予口腔护理； 3、健康教育：避免突然暴露或或多暴露在过热、阳光的环境中或过多运动；在炎热天气中增加液体摄入； 4、腹泻呕吐病人保证液体入量，制订补液计划，维持水电解质平衡。
体液过多： 一、体液过多——由于肾功能衰竭引起的调节机制失调有关 二、体液过多——与继发于各种心脏疾患的前负荷增加、收缩力下降和心搏出量减少有关 护理措施： 1、了解水肿原因，给予对症治疗； 2、水肿皮肤注意保护，勿使受伤和感染 3、补液时注意速度，防止肺水肿的发生； 4、使用利尿剂治疗水肿时，密切注意监测电解质，以免发生水、电解质失衡； 5、针对下垂性静脉淤血，鼓励病员水平位休息抬高下肢和直立活动交替进行（充血性心衰时禁忌）； 6、用枕头抬高浮肿肢体；禁止两腿交叉；定时变换体位； 7、避免在水肿肢体或部位进行注射或静脉输液； 8、进行健康教育，用药指导。 清理呼吸道无效： 清理呼吸道无效相关因素：气道痉挛；分泌物过多；慢性阻塞性肺部疾病、感染；哮喘；肌无力；咳嗽无效或不敢咳嗽。 护理措施： 1、对于不能保持合适体位的患者应经常更换体位，使其保持有利于排痰的位置； 2、对于无效咳嗽者，指导病员有效的咳嗽方法； 3、痰液粘稠者保持每日充分的水分摄入，保持空气有足够的湿度； 4、昏迷患者在听到喉头痰鸣音时应及时吸痰，保持呼吸道通畅，吸痰时动作要快，不能长时间刺激病员，防止窒息。 气体交换受损： 气体交换受损相关因素：心肺功能不全、肺部疾患导致呼吸面积减少、肺顺应性降低有关 护理措施： 1、对于排痰困难的病员教会病员合适的咳嗽方法，鼓励病员每日练习； 2、呼吸困难的病员指导病员端坐呼吸； 3、健康教育：向病员说明呼吸技术的知识，疾病相关知识以及常用药物例如吸入药物的使用。
肺水肿发病机制 急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 —急性肺水肿的发病机理 （—）肺呼吸膜的六层结构 图1-1 肺呼吸膜的六层结构 （二）Starling理论 Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)] Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数 πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压 ( 三 )肺水肿的形成机制 EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量 ①肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。 ②肺毛细血管胶体渗透压πmv。正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。 ③肺间质胶体渗透压πpmv。正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。 ④毛细血管通透性，各器官是有区别的。 ⑤淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流 二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology） ㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。 ⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 ⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。 ㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 ⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 ⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 ⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 ⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 ⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 ㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 ㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿 ⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 ⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿 ⑶ 误吸所致肺水肿 ⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 ⑸ 肺复张性肺水肿 三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis) ㈠急性肺水肿分期： ⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常 ⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高 ⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 ⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止 ㈡诊断和鉴别诊断 诊断主要依据症状、体征和X线表现
输液过程中出现肺水肿时的 应急预案演练 -标准化文件发布号：（9556-EUATWK-MWUB-WUNN-INNUL-DDQTY-KII
输液过程中出现肺水肿时的应急预案演练 演练目标：通过场景模拟训练，强化护士业务技能水平，提高护士处理患者出现危机状态的能力。 参加人员：医师1人，护士2人（甲、乙），患者1人 物品准备：氧气装置，吸氧面罩，注射用水，75%酒精，心电监护仪，血压计，听诊器，止血带，抢救车（药品），必要时准备吸引器，护理记录单，笔。 场景设计： 案例：（护士乙独白） 患者丁一，男，56岁，既往有慢性支气管炎年病史，本次因慢支急性发作入院。体温脉搏72次/分呼吸18次/分血压128/76mmHg 住院第二天，于10:10输入5%葡萄糖注射液250ml+头孢呋辛钠3g，于10:50续液体5%葡萄糖500ml+氨溴索30mg，11:10突然出现气憋，胸闷，剧烈咳嗽，不能平卧，出现咳泡沫样痰。 护士甲巡视病床发现,呼叫医生及护士乙,将输液管夹闭，看时间，医生听诊两肺湿罗音，心率快，每分110次，初步诊断：输液过快致急性肺水肿。 护士甲将患者放置端坐卧位，双腿沿床沿下垂。 护士乙准备输氧装置，湿化瓶内加入30%酒精，（75%酒精50ml加注射用水75ml）面罩给氧，每分钟6~8升。 护士甲心电监护，血压148/88mmHg ，脉搏110次/分，呼吸36次/分，血氧饱和度80%记录各项监测指标在护理记录单上。 医师口头医嘱给予药物，11:18速尿40毫克静脉脉推注（2分钟内推完），11:20地塞米松5毫克静脉推注，观察病情，没有好转，11:30吗啡5毫克肌内注射（护士乙复述无误执行)，硝酸甘油5mg+5%葡萄糖注射液250ml静点，6-8滴/分, (备用西地兰*2支) 护士乙三侧肢体轮扎止血带，每侧扎15分钟，放松5分钟，(上肢肘上两横指处，下肢腘窝上） 护士乙安慰病人，不舒服的症状是由于输液过快造成的，请您不要紧张，放松，很快就会缓解。 患者说：我着急，认为加快没有关系，所以把调节夹打开快点滴完，不知道会发生这样的事， 护士乙：对不起，刚才没有告诉您滴速过快的后果,我只告诉你不要自行调节输液速度，我应该解释得更详细些就好了，，现在感觉怎么样了？ 患者：比刚才好多了，胸不闷了，也没那么气憋了，我想解小便。
肺水肿的简述 一、肺水肿概述 肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。 二、肺水肿病因 (一)发病原因 肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。 1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。 2.非心源性肺水肿 (1)肺毛细血管通透性增加： ①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。 ②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。 ③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。 ④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。 ⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。 ⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。 ⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。 ⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。 ⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。 ⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。 ?氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。 ?热射病。 (2)肺毛细血管压力增加： ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。 ②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细
急性肺水肿(acute pulmonary edema) 实验目的： （1）复制家兔实验性水肿 （2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。 （3）探讨急性肺水肿的治疗方案。 实验原理： 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。实验动物：家兔，雌雄不限。 实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。 速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%） 实验步骤： （1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。作气管插管。 （4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。进行腹股沟手术进行股动脉插管。 （5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。 （6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立 即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。 （7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。 （8）取血完毕治疗组立即进行抢救。速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗 效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，
急性肺水肿的防治与机制探讨 ◆实验目的：探讨肺水肿的发病机制及防治；观察肺水肿的表现；复制 实验性肺水肿的动物模型。 ◆实验原理：肺水肿是临床常见的危机症状，发病原因很多，常见于左 心衰竭患者，尤其在左心功能不全的基础上输液过多时、过快时，本实验在快速大量输液的基础上，通过加以大剂量肾上腺素，引起外周血管的广泛收缩，导致血液由急性转移到肺循环，加以毛细血管通透性增高，左心未能及时代偿，导致左心房压力和肺毛细血管流体静压突升高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。呋塞米是高效的利尿剂，其作用：⑴作用于髓袢升支粗段，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用，是血容量减少，肺循环中“积压”的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗到血管。⑵可促进血管扩张素，前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可抑制肾上腺素的缩血管作用，从而使外周阻力降低，左心室后负荷下降，也缓解了肺水肿。 ◆实验对象：家兔 ◆实验器材和药品：婴儿称、天平、兔固定台、家兔手术器械、BL-420 生物机能实验系统、气管插管、听诊器、动脉插管、静脉导管及静脉输液装置、血压换能器、注射器、纱布、线、3%的戊巴比妥钠溶液、 0.1%肾上素、0.1%呋塞米、生理盐水、1%肝素溶液 ◆实验步骤及方法： 1取一只家兔，将其称重后，经耳缘静脉注射3%的戊巴比妥（1ml/kg）进
行麻醉，麻醉后固定在兔手术台上，注射过程中注意观察动物的角膜反射，呼吸频率等生命体征变化，防止麻醉过深。
2将麻醉状态的家兔仰卧固定在兔手术台上，颈部剪毛，切开颈部皮肤，按常规手术操作，分离气管和一侧颈外静脉及另一侧颈外动脉。3耳缘静脉注射1%肝素（1ml/kg）。 4倒“T”字形切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸频率及幅度。 5结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪开一小口并插入静脉导管（其内已充满生理盐水和排空气泡）结扎固定，打开静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5-10滴∕min）。 6颈动脉插管：在颈前部细心分离家兔两侧颈总动脉，用丝线结扎远心端血管，近心端用动脉夹夹闭，动脉夹近头侧取血管下方留置结扎线，被固定插管用，然后用眼科剪在结扎线的近心端将动脉壁约占周径1/3处剪一斜口，插入充满1%的肝素的动脉插管并予以固定，左侧动脉插管用血压换能器连接。 7观察正常呼吸（频率、深度）皮肤、粘膜颜色，描记动物正常呼吸曲线，并用听诊器听肺呼吸音、动脉压的变化。 8给药： A组中大量快速静脉输入37℃生理盐水，输入液体总量按100ml∕kg计算，输液速度为160-18滴∕min。观察以上所有项目有无变化情况。 B组待输液完毕后从输液瓶中加入肾上腺素0.5ml/kg。观察呼吸（频率、深度）皮肤、粘膜颜色，描记其呼吸曲线，听肺呼吸音、动脉血压变
水肿护理常规 一、护理评估 （一）有无水肿、水肿特点及其严重程度 判断水肿程度： 1)轻度，仅见于眼睑、眶下软组织，胫前、踝部皮下组织，指压后可见组 织轻度凹陷，平得较快。 2)中度，全身组织均可见明显水肿，指压后可见明显或较深凹陷，平复缓 慢。 3)重度，全身组织严重水肿，低部位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此 外，胸腔、腹腔、鞘膜腔可有积液，外阴部也可见严重水肿。 （二）水肿对身心的影响 检查有无皮肤破溃或继发感染；有无与容量负荷增高有关的呼吸、循环系统症状和体征，尤其注意有无急性肺水肿的症状和体征。 （三）诊断、治疗与护理经过 水肿发生后就医情况，重点为有否使用利尿剂，以及药物的种类、剂量、用法、疗效和不良反应；有无饮食、饮水限制及其实施情况。 二、护理措施： （一）休息 轻度水肿者必须限制活动，严禁剧烈活动。 严重水肿者发及心、肝、肾功能不全伴水肿者，宜卧床休息，以增加肝、肾血流量，有利于水肿的消退。 （二）卧位 眼睑、面部水肿患者枕头应稍高；双下肢水肿者，应尽量平卧，休息时应抬高双下肢30～45。，利于血液循环，以减轻水肿。胸水、腹水者取坐位或半坐卧位，以改善肺扩张受限及横膈抬高所致的呼吸困难。适当床上活动，防止肢体静脉血栓形成。阴囊水肿者用阴囊托带托起阴囊以利水肿消退。 急性肾炎和肾病综合征患者应卧床至水肿消退，慢性肾炎可视水肿的轻重及血压、尿常规的正常与否来决定患者的活动量，待病情缓解和恢复期，可室外活动，如散步，打太极拳，以促进血脉流通，有利于早日康复。
（三）钠、水的摄入量 原则上予少盐饮食，每日2-3 g为宜，不在另加含盐食物。每日入水量依水肿原因、程度及尿量而定。 心源性水肿：每天食盐摄入量在5克以下，入水量每日1500ml以内。 肝性水肿：入水量限制在每日1000ml以内，低血钠者每日500 ml。 肾性水肿：每日尿量达1000ml者一般不限，但不宜过多饮水，如每日尿量小于500ml应限制液体入量，重者量入为出（前一天尿量+500ml）。 （四）皮肤护理 1)保护皮肤免受损伤衣着柔软、宽松，床单位整洁干燥无皱褶，翻身时 避免拖、拉、拽以免水肿部位皮肤受摩擦和破损。并发阴囊水肿，应绝 对卧床休息，用棉垫或棉质毛巾托起阴囊，折叠大小应以阴囊水肿大小 为准，高度以舒适无下坠感为宜。 2)预防皮肤感染：使用利尿剂尿频者注意会阴部清洁 3)静脉穿刺及输液治疗护理静脉穿刺前用手指压迫肿胀组织以暴露血 管，推开皮下水分，易于进针。输液过程中严密观察局部皮肤。水肿患 者皮肤菲薄易破损，输液结束揭除胶布时可用无菌生理盐水将胶布浸湿 后缓慢揭去。拔针时按压针眼时间应延长，至液体不外渗为止。 （五）用药护理 1)合理安排用药时间:利尿剂不宜在晚间服用，以免影响睡眠。 2)观察药物疗效：监测24小时出入量，观察水肿有无消退。 3)观察药物不良反应：用药期间根据需要测定血清电解质浓度 低钾血症表现为软弱无力，恶心、呕吐、腹胀，肠蠕动减弱或消失，心 率早期增快并有心律失常，心电图示：T波低平、倒置，可出现U波。 低钠血症主要表现为：肌无力、肌痉挛、口干、眩晕、胃肠功能紊乱等。 低谢性碱中毒主要表现为易激动、神经肌肉过度兴奋，严重者可有强直 性痉挛。 （六）健康教育 1)告知患者出现水肿的原因，水肿与钠、水潴留的关系； 2)合理安排每天食物的含盐量和饮水量； 3)指导患者避免进食腌制食品、罐头食品、啤酒、汽水、味精、面包、豆 腐干等含钠丰富的食物，并指导其使用无钠盐、醋和柠檬等增进食欲 4)正确测量每日出入液量、晨起餐前排尿后测量体重。如出现严重全身性 水、体重增加过快过多或在夜间及劳累后出现呼吸困难加重，可能是早 期心力衰竭，应及时就医； 5)向患者详细介绍有关药物的名称、用法、剂量、作用和不良反应并告诉 患者不可擅自加量、减量和停药。 参考资料 尤黎明吴瑛主编.内科护理学.北京:人民卫生出版社第4版,2008年4月 戴宝珍主编实用症状护理学.上海:复旦大学出版社第二版,2005年4月 <<临床护理实践指南>> 北京人民军医出版社第1版,2011年7月 修改时间2013-4-16
急性肺水肿的护理 主讲人：鞠玲玲概述 急性肺水肿系各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。 一、肺水肿的分类、病因 (一)按临床病因分类 1.心源性肺水肿 2.非心源性肺水肿 (二)按发病机理分类 1、肺循环压力失衡性肺水肿 2、肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿 3、淋巴引流功能不全及其它肺水肿 (一)按临床病因分类 1.心源性肺水肿：为各种心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等 2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉
剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。 (二)按发病机理分类 1. 肺循环压力失衡性肺水肿：多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。 2. 肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿：各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。使肺脏气-血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。 3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。 二、肺水肿的发病机理 （1）肺静脉回流受阻 （2）肺血容量增多 （3）肺泡毛细血管膜通透性增高 （4）肺淋巴回流受阻
急性肺水肿习题 第十九章急性肺水肿 一、单项选择 1、一般在常温下吸纯氧多长时间可引起氧中毒？ A．3－4小时 B．8－10小时 C．12－24小时 D．4－48小时 E．48小时以上 2．复张性肺水肿的水肿液蛋白与血浆蛋白之比：A．≤0.6 B．≥0.6 C．≤0.8 D．≥0.8 E．≤0.3 3．下列哪些因素可引起通透性肺水肿？ A、吸入NO2、Cl2、SO2等有害气体 B、吸纯氧3－4小时 C、大量快速输入晶体溶液
D、????? 急性左心功能衰竭 E、肺不张时负压吸引肺复张 4．下列哪种表现是急性肺水肿最典型的临床表现 A、急性呼吸困难，咳嗽、咯出大量铁锈样痰 B、急性呼吸困难，咳嗽、咯出大量脓痰 C、急性呼吸困难，咯出大量粉红色泡沫痰 D、急性呼吸困难，刺激样干咳 E、急性呼吸困难，伴有气道梗阻 5．液体滤过系数（Kf）与…为肺毛细血管的通过性 A、肺毛细血管静水压 B 肺间质静水压 C、血浆胶体渗透压 D、肺组织液的胶体渗透压 E、反射系数（δf） 6．关于血流动力性肺水肿正确的是： A、肺毛细血管静水压绝对升高 B 肺间质静水压升高 C、血浆胶体渗透压降低 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、水肿液蛋白含量高 7．关于通透性肺水肿正确的是： A、感染性肺水肿是由于因为细菌在肺内繁殖
B 肺毛细血管静水压绝对升高 C、多是由于液体输入过快引起的 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、常发生在50岁以上的病人 8．关于毒素吸入性肺水肿错误的是： A、有害气体引起过敏反应或直接损害 B、肺泡表面活性物质减少 C、与神经体液因素无关 D、肺毛细血管通透性发生改变 E、病情与病人年龄无关 9．误吸时发生的肺损伤程度与…直接相关 A、误吸的胃内容物的量 B、误吸的胃内容物的PH值 C、病人的年龄 D、选择的麻醉药的种类 E、麻醉方法 10．急性肺水肿时维持气道通畅的方法是： A、充分负压吸引 B、充分负压吸引加雾化吸入 C、充分负压吸入加吸入95%乙醇 D、吸氧加吸入75%乙醇 E、鼓励病人咳嗽、咳痰
肺水肿 百科名片 肺水肿 肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。 目录 1发病机理解剖基础 1生理基础 1发病机理 病理改变 临床表现 化验检查 鉴别诊断 诊断依据 治疗机理 肺水肿的病因分为几类 治疗方法 并发症 1犬、猫的肺水肿症状 1诊断 1治疗与急救
1高原肺水肿概述 1预防 1治疗 1疾病分类 1症状体征 1病因 1诊断检查 1治疗方案 1保健 肺水肿容易与哪些疾病混淆？ 编辑本段发病机理 解剖基础 肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平Ｉ型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。 生理基础 控制水分通过生物半透膜的各种因素可用Starhing公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式：EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph 式中EVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。
急性肺水肿的临床诊断 (作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ) 【摘要】肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态，是一动态的病理生理过程。过多的液体来自肺血管，积聚于肺间质和肺泡腔内。分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。肺水肿不是一个独立的疾病，它是许多疾病引起的一个综合征。按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿。急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变。 【关键词】急性肺水肿临床诊断 1. 发生机制：①毛细血管内压力升高；②毛细血管通透性增加；③淋巴系统引流障碍均可发生肺水肿。 临床表现：病人可先有心悸、血压升高、失眠等先驱症状。间质性肺水肿发生后，患者可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，听诊可为阴性或有喘鸣音；肺泡性肺水肿时典型表现为严重气急、咳泡沫样痰，听诊有广泛湿啰音。 2. 影像学表现本病主要采用胸部X线平片检查，典型病例正位胸片即可诊断，为和其他疾病鉴别时，少数病人使用CT检查。 (1) X 线：肺泡性肺水肿与间质性肺水肿X线形态及分布上各具特征，但二者常同时存在。
1) 间质性肺水肿：肺纹理模糊和间隔线是主要的征象。①肺血重 新分布：表现为两上肺静脉分支增粗，下肺野血管纹理变细，上肺野比下肺野的血管纹理粗；②肺纹理和肺门血管阴影模糊；③支气管“袖 口”征：正常时肺段支气管壁厚约1mm间质性肺水肿时，支气管壁和周围结缔组织内有液体积存，X线片上表现为环形支气管壁的厚度增加，边缘模糊，称为支气管“袖口”征;④间隔线阴影：分为KerleyA、B、C D线，以B线最常见，为间质性肺水肿最重要的X线征象。A 线位于两肺中上野，水平走行的直线状或稍呈弧形影，长约2?4cm 厚约1mm B线位于两下肺野外带，以肋膈角区常见，短而直，不超 过2cm与胸膜相连并与其垂直。B线是小叶间隔水肿、增厚的阴影。C 线位于两下肺野，呈网状，是B线的重叠阴影。D线为较粗的长带状、长线形或胸膜下网状阴影；⑤胸膜下水肿：类似胸膜增厚影；⑥ 常合并心影增大及两侧胸腔少量积液。 2) 肺泡性肺水肿：①阴影的形态：直径约0.5?1.0cm的模糊结 节影很快融合为斑片状或大片状，其内可见空气支气管征。②阴影的分布：多为中央型，蝶翼征(but-terflysign) 是中央型分布的典型表现，其特征为两肺野内中带呈对称分布的大片状阴影，境界比较清楚，肺尖、肺底、肺野外带、叶间裂附近及大血管旁病变轻微或正常。③ 阴影的动态变化：X线阴影表现为下比上多，内比外多，后比前多的特点。病变动态变化快，在1?2天或数小时内可有显著变化。④胸腔积液：较常见，多为双侧少量胸腔积液。 (2) CT :①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支增粗、
急性肺水肿的护理措施 急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。 一、发生原因 此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心 肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如 严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重，如急性 心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功 能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发 生;④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出 量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫 血等。 二、临床表现 病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难，口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红 色泡沫痰,。双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降。 三、治疗原则 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 维持气道，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症。 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。 保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。 四、护理措施 1）体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。并立即停止输液，并报告医生进行处理。 2）吸氧：高流量6-8L/分，20﹪-30﹪酒精湿化吸氧。
3）镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。 4）利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。 5）强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg 6）血管扩张剂：降低前后负荷 7）氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注 8）糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。 9）密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。 10）及时、准确、详细地记录。 五、预防措施 输液过程中，密切观察病员情况，注意输液的速度与量的控制，加强巡视病房，尤其对老年人、儿童及心肺功能不全者更需慎重。
常用护理诊断与护理措施? 营养失调： ?一、营养失调：低于机体需要量——与咀嚼困难或吞咽困难有关? 护理措施：?1、喂食前仔细评估病人反应是否灵敏、有无控制口腔活动的能力、是否存在咳嗽和呕吐反射；?1、准备好有效的吸 予温盐水或用麻醉剂漱口；?2、了解病人用药情况，是否有致脱水的药物（如利尿剂），是否需要增加液体入量；、?3、进行健康教育，告知病人与家属在运动、发热、感染和高温时摄入一定量的水份的必要性；教给病人或家属如何观察脱水以及怎样增加体
液入量的方法。? 二、体液不足：与体液丢失过多有关? 护理措施：?1、发热病人可通过温水擦浴或药物保持体温低于38.4℃，保持较低的室温；如果体温极高，可在动脉处放置冰袋降温；?2、针对消化道引流的病人，用生理盐水冲洗胃管，保持 ? ? ?8、 清理呼吸道无效：?清理呼吸道无效相关因素：气道痉挛；分泌物过多；慢性阻塞性肺部疾病、感染；哮喘；肌无力；咳嗽无效或 不敢咳嗽。? 护理措施：?1、对于不能保持合适体位的患者应经常更换体位，
使其保持有利于排痰的位置；?2、对于无效咳嗽者，指导病员有效的咳嗽方法；?3、痰液粘稠者保持每日充分的水分摄入，保持空气有足够的湿度；?4、昏迷患者在听到喉头痰鸣音时应及时吸痰，保持呼吸道通畅，吸痰时动作要快，不能长时间刺激病员， 防止窒息。? ?3、 动；?3、 ?知识缺乏?缺乏特定内容知识?护理措施：?1、病人入院时仔细介绍医院及病区环境，主管的医护人员；?2、解释所采取的治疗方法，强调积极正面的效果；?3、在对病人的护理过程中，，允许其保留一些属于他自己的常规习惯；?4、必要时重新给予口头介