免疫小结
●免疫是识别，排除抗原性异物的反应.
●免疫系统的功能体现为:免疫防御，自我稳定，及免疫监视.
●免疫应答是免疫学的中心内容，免疫应答可产生对人体有利和不利的反应结局; 亦可产生免疫耐受.
●免疫应答的特点是：特异性、记忆性、耐受性。
●免疫学可应用于疾病的预防、治疗与诊断，及科学研究。
●抗原是刺激机体产生免疫应答的物质, 具免疫原性与免疫反应性.
●决定某种物质能否成为抗原，或是否具备免疫原性的基本条件: 大分子,复杂的化学基团, 异物性, 适当的途径.
●抗原的特异性是由抗原决定基的性质, 结构所决定.
●医学上重要的抗原主要有:病原微生物、同种抗原等。
●佐剂是预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.
●超抗原是能激活更多的T细胞的物质.
●丝裂原是可非特异性地使某一类细胞发生有丝分裂的物质.
● Ig的结构
◆Ig分子是由两条H链和两条L链通过二硫键连接而成; VH和VL是抗原结合部位；CH区可结合补体，结合不同细胞表面的Fc受体.
◆水解片断Fab可结合抗原， Fc段可结合细胞.
● Ig可分为分泌型和膜型.分泌型具有抗体的各种功能，膜型是B 细胞的抗原受体,即BCR.
●抗体的功能: 结合抗原、激活补体、调理吞噬和介导ADCC、通过胎盘、结合SPA;.
●不同类别的Ig在体内发挥不同的免疫效应.
●人工制备的抗体包括多克隆抗体、单克隆抗体与基因工程抗体。
●补体系统由补体固有成分（C1～C9,MBL及B因子、D因子等）、补体调节蛋白和补体受体组成.
●补体激活途径包括经典途径、MBL途径或旁路途径，经共同的末端通路，最终形成具有溶细胞作用的膜攻击复合物.
●补体系统的功能包括：溶菌溶细胞、调理吞噬、引起炎症反应、清除免疫复合物.
其病理生理学意义体现在：参与特异性与非特异性免疫应答，在抵御感染，介导炎症、参与启动调节免疫应答等方面
●补体的激活处于严格的调控之下.
●CK是由细胞产生的具有生物活性的蛋白类物质的通称，多数是低
分子量的糖蛋白，以旁分泌、自分泌等方式发挥作用。
●一种细胞可产生多种CK，不同类型的细胞也可产生一种或几种
CK，CK的生物学活性表现为多效性、重叠性、协同或拮抗性
●CK分为IL,IFN,TNF,CSF,GF,chemokine，生物活性包括：介导天
然免疫、调节特异性免疫应答、刺激造血等。
●CK通过靶细胞表面的受体发挥效应。
●CK在感染性疾病、肿瘤、移植排斥、超敏反应、自身免疫病等的
治疗有广泛的应用前景。
●白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞膜分子, 以CD命
名.
●与T细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有CD3、CD4、CD8、
CD2、CD58、CD28和CD40L等；
●与B细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有CD79、CD19、
CD21、CD81、CD80、CD86和CD40等；
●粘附分子可分为整合素家族、选择素家族、IgSF、钙粘蛋白家族
等，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等生理和病理过程.
●MHC即主要组织相容性基因复合体.人类MHC称HLA，小鼠MHC称
H－2.
●HLA包括经典的HLAⅠ类、Ⅱ类基因，其编码产物有不同的分布与
功能；HLA还包括免疫功能相关基因和炎症相关基因.
●HLA呈高度多态性.
●确定不同个体所拥有的等位基因及其产物的特异性称为HLA分
型.
●MHC的主要生物学功能是以其产物结合并提呈抗原肽供T细胞识
别，启动特异性免疫应答.
●MHC与临床医学相关领域包括：器官移植；与HLA异常表达相关
的疾病；与某些HLA表达相关联的疾病；法医学.
●T细胞源于骨髓,成熟于胸腺;占在外周血淋巴细胞的65-80%,
●T细胞重要的表面分子即表面标志包括: TCR-CD3复合分子， CD4
和CD8分子，CKR，共刺激分子(提供第二信号），丝裂原受体（ PHA 和ConA）；MHC-I，MHC-II等.
●T细胞亚群: CD4＋/CD8＋T细胞；Th/Tc细胞；Tr细胞；
●T细胞功能
1. T细胞介导细胞免疫: 其形式体现为迟发型超敏反应(DTH) 和细胞裂解反应
2. T细胞的辅助作用: 针对TD抗原的抗体反应需要T细胞的辅助.
3. T细胞的免疫调节作用: 通过分泌多种细胞因子
●B淋巴细胞发生并成熟于骨髓，占外周血淋巴细胞的10－15％；
是介导特异性体液免疫应答的细胞.
●B细胞表面有多种标志，其中较为重要的有：BCR、CD19、CD20、
CD40、补体受体（CD21、）、MHC I类与II类分子.
●B细胞有B1细胞和B2细胞；其表面标志、分布及功能均有所不
同. B-2细胞系成熟的B细胞
●B细胞的功能是：产生抗体、提呈抗原以及分泌细胞因子参与免
疫调节.
●NK细胞的表面标志：CD3-Ig- CD16+CD56+CD57+。
●NK细胞可直接杀伤靶细胞（自然杀伤作用）。
●NK细胞识别的是一类丢失或降低了MHC-B类分子的细胞。
●NK细胞的主要生物学功能：抗病毒、抗细菌感染、抗肿瘤；参
与移植排斥反应，介导天然免疫。
●T细胞仅能识别APC提呈的抗原肽－MHC分子复合物，而不能识别
游离的抗原分子
●T细胞活化需双信号（CD3-TCR－抗原肽-MHC；协同刺激分子）及
细胞因子的作用。
●细胞免疫的效应细胞主要是CD4+Th1细胞和CD8+CTL细胞，前者
主要活化Mφ而诱生炎症性迟发型超敏反应; 后者分泌细胞毒素及诱导细胞凋亡，杀死靶细胞。
●细胞免疫应答的表现为: 抗感染; 介导移植排斥反应; 抗肿瘤;
介导迟发型超敏反应及某些自身免疫病。
●B细胞对TD抗原的应答：双信号学说
●B细胞对TI抗原应答的特点：无需T细胞辅助、无类别转换、无
亲和力成熟、不产生记忆细胞，在感染早期发挥作用。
●体液免疫应答的效应：中和作用、免疫调理作用、ADCC、激活补
体、免疫损伤。
●初次免疫应答潜伏期长，抗体浓度低，维持时间短；再次免疫应
答潜伏期短，抗体浓度高，维持时间长。
●天然免疫是机体在种系发育进化过程中逐渐形成的一系列防御机
能。其特点有：有生俱来、无抗原特异性、多样性有限、无免疫记忆。
●天然免疫包括各种屏障作用、粒细胞、单核/巨噬细胞、NK细胞
和体液杀菌成分如补体、溶均酶、抗微生物肽等，在感染早期即
可起作用。
●病原相关分子模式（PAMP）：一类或一群特定的病原体及其产物共
有的某些非特异性、为其生存或致病性所必需、高度保守的分子结构，可被非特异性免疫细胞所识别。
●模式识别受体（PRR）：是一类主要表达于天然免疫细胞表面、非
克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。其主要生物学功能为：调理作用、活化补体、吞噬作用、启动细胞活化和炎性信号转导、诱导凋亡等.
●针对不同病原体及其不同感染类型的免疫各有其特征。
●免疫耐受是T及B细胞对抗原的特异不应答；
●对自身抗原的免疫耐受机制：克隆消除、无能、免疫抑制细胞作
用；对自身抗原的免疫耐受可因感染的分子模拟作用而打破；
●后天诱导的耐受可分为：T,B细胞耐受；高区、低区耐受；
●建立耐受有利于移植物存活；恢复耐受，可治疗自身免疫病；打
破耐受，对抗感染和抗肿瘤免疫具重要作用。
●免疫调节包括：免疫系统内部的调节、整体与群体水平调节.
●免疫系统内部的调节包括: 基因水平的调节,分子水平的调节,
细胞水平的调节,抗独特型抗体和独特型网络的调节.
●在整体水平的调节中，神经-内分泌-免疫网络的调节发挥重要作
用.
●群体水平的免疫调节，通过MHC多态性和自然选择而实现.
●利用抗原与相应抗体可以特异性结合的特点建立多种检测方法。
●抗原抗体反应分为凝集反应和沉淀反应，而免疫标记技术具有灵
敏度高，能定性、定量等优点，应用十分广泛。
●免疫细胞具不同表面标志，利用特异性抗体可鉴别不同的细胞群
体及其数量。
●免疫学预防指通过给予免疫制剂而特异性清除致病因子，达到预
防疾病的目的。人工免疫常用于疾病的特异性预防和治疗，包括人工主动免疫和人工被动免疫。
●免疫治疗即借助物理、化学和生物学手段，人为增强或抑制机体
免疫功能，已达到治疗疾病的目的。
(加粗部分为PPT上着重标记部分)
免疫思考题
◆什么是免疫？
◆免疫学的现代概念与传统概念有何区别?
◆何谓非特异性免疫？何谓特异性免疫？
◆免疫系统的主要功能是什么?异常时有何表现？
◆免疫反应对人体可产生那些影响?
◆何谓免疫应答? 其主要特点什么?
◆决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价抗体？
◆如何理解异物性? 具异物性的物质是否一定是非己物质?
◆何谓抗原特异性，存在交叉反应性的基础是什么？
◆何谓同种抗原，请举例说明其在医学实践中的意义
◆何谓TD抗原与TI抗原？
◆超抗原和常规抗原有何区别？
◆什么是佐剂，有何用途
◆请举例说明抗原在医学实践中的意义？
◆何谓抗体？何谓免疫球蛋白？
◆何谓Ig的类与亚类？五种Ig的主要区别是什么？
◆试述抗体结构与功能的关系。
◆你认为五类Ig中哪一种最重要，为什么？
◆成熟与不成熟B细胞的表面Ig是什么？
◆如何理解抗体的抗原性？
◆名词解释：VH、VL、Fab 段、独特型、Ig的同种异型、ADCC、调理吞噬、单克隆抗体（Mab）、基因工程抗体
◆何谓补体系统？
◆比较补体三条激活途径的异同.
◆补体系统的功能是什么？具体是哪些成份发挥作用？
◆在补体各成分中，你认为哪一种最重要，为什么？
◆补体在特异性和非特异性免疫应答中有何作用？
◆补体在感染早期和晚期是如何发挥作用的?
◆补体是如何参与炎症反应的？
◆名词解释：C1INH C3a C5a C3b C3正反馈免疫粘附补体受体 MBL MAC 旁路激活剂 I因子与H因子
◆白细胞分化抗原、CD分子、黏附分子的基本概念
◆与T，B细胞识别、黏附及活化相关的CD分子主要有哪些？简述其结构特点、配体识别与功能的关系。
◆ Ig Fc受体可分为哪几类？主要功能有哪些？
◆黏附分子分哪几类？主要有哪些功能？
◆ T细胞识别抗原的特点是什么？
◆ T细胞活化的信号有哪些？
◆效应性T细胞的主要功能是什么？
◆简述Th细胞在细胞免疫应答中的作用
◆ B细胞对TD, TI-1, TI-2抗原免疫应答的异同
◆ Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？
◆比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点
◆体液免疫的效应表现在哪些方面？
◆免疫调节的意义何在?
◆体内对免疫应答的调节可来自哪几个方面?
◆ Th1/Th2亚群的分化调节和细胞因子的关系，及其临床意义。
◆什么是免疫耐受？与免疫缺陷和免疫抑制有何区别？
◆免疫耐受的特点。
◆在那些情况下，须打破免疫耐受；那些情况下，须建立免疫耐受。
第四节补体的生物学功能 补体是执行非特异免疫作用的效应分子，在适应性免疫应答过程中也发挥重要作用。补体活化过程中产生的功能性裂解片段和攻膜复合物可介导产生如下多种生物学作用。 1. 溶菌和细胞溶解作用补体激活产生的攻膜复合物（C5b6789）在细菌或细胞表面形成穿膜亲水孔道，可使菌细胞、病毒感染或寄生虫等靶细胞溶解破坏，产生对机体有益的抗感染免疫保护作用；若使正常组织细胞溶解破坏则可产生对机体有害的病理性免疫损伤。 2．调理作用补体裂解片段C3b/C4b是一种非特异性调理素（nonspecific opsonin）。他们通过其断裂端与病原体等颗粒性抗原结合后，可被具有相应补体受体（C3bR/C4bR）的吞噬细胞识别结合，从而有效促进吞噬细胞对上述病原体等颗粒性抗原的吞噬杀伤或清除作用。 3. 免疫黏附及其对循环免疫复合物的清除作用体内循环免疫复合物（immune complex, IC），即抗原-抗体复合物形成后可激活补体，并与补体裂解片段C3b共价结合形成抗原-抗体-C3b复合物；红细胞和血小板表面具有C3b受体（CR1），能与上述免疫复合物中C3b结合、即通过免疫黏附作用（immune adherence）使循环免疫复合物与红细胞/血小板结合在一起；进而通过血液循环，由红细胞/血小板将抗原-抗体-C3b复合物转运到肝脏，被表面具有C3b受体的巨噬细胞识别结合、有效吞噬清除。上述C3b介导的免疫粘附作用是体内清除循环免疫复合物的主要途径之一。
4、炎症介质作用①补体裂解片段C3a和C5a又称过敏毒素（anaphylatoxin）,他们能与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体（C3aR/C5aR）结合，而使上述靶细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等一系列生物活性介质，引发过敏性炎症反应。②C5a对中性粒细胞具有趋化和激活作用：可诱导中性粒细胞表达黏附分子，促进中性粒细胞与血管内皮细胞粘附，并使之外渗进入感染炎症部位；可激活中性粒细胞，使其吞噬杀菌能力显著增强。 5. 参与适应性免疫应答补体活化产物可通过以下几种作用方式参与特异性免疫应答：①C3b/C4b 介导的调理作用可促进抗原提呈细胞对抗原的摄取和提呈，有助于适应性免疫应答的启动；②抗原-C3d复合物与B细胞表面BCR和BCR辅助受体（CD21/CD19/CD81复合物）中CD21（C3dR）交联结合，可促进B细胞活化；③滤泡树突状细胞可通过C3bR（CR1）将抗原-抗体-C3b复合物滞留于细胞表面，供抗原特异性B细胞识别，启动适应性体液免疫应答。
医学免疫学 （一）选择提 第一章免疫学发展简史及其展望 1，机体免疫监视功能低下时易发生（A）肿瘤 2，针对特定抗原的免疫应答过强时易导致（B）超敏反应 3，机体抵抗病原微生物感染的功能称为（D）免疫防御 4，机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为（A）-免疫监视 5，免疫系统的组成是(E)免疫器官免疫组织免疫细胞免疫分子 6，免疫的感念是(D)机体免疫系统识别和排除抗原异物的功能 第二章免疫组织和器官 1，人体免疫细胞产生.发育.分化成熟的场所是（d）胸腺和骨髓 2，T细胞分化成熟的场所是（d）胸腺 3，B细胞分化成熟的场所是（c）浅皮质区 4，人类B淋巴细胞分化成熟的场所（c）骨髓 第三章抗原 1，同一种属不同个体之间所存在的抗原是（A）同种异型抗原 2，异嗜性抗原的本质是（A）共同抗原 3，与载体蛋白偶联后可获得免疫原性的物质是（A）半抗原 4，引起同胞兄弟之间移植排斥反应的抗原属于（B）同种异型抗原 5，决定抗原特异性的物质基础是（A）抗原决定基 6，动物来源的破伤风抗毒素对人而言是(D)既是抗原又是抗体 7，超抗原（A）可以多克隆激活某些T细胞或B细胞 8，接种牛痘疫苗后机体产生了对天花病毒的免疫力，反映了这二种抗原分子的（B）交叉反应性9，下列哪种物质不是TD-Ag（D）细菌粘多糖 10，位于抗原分子表面，易被BCR或抗体识别结合的表位称（A）独特型表位 11，抗原在机体中不可能诱导出现（D）免疫缺陷 12，交叉反应是由于二种不同的抗原分子中具有（D）共同表位 13，免疫学中的非己物质不包括（D）胚胎期免疫细胞接触过的自身物质 14，胸腺非依赖性抗原（D）不能刺激机体产生免疫记忆和再次应答 第四章免疫球蛋白 1，抗体与抗原结合的部位是（E）VH与VL区 2，与抗原结合后，激活补体能力最强的Ig是（C）IgG 3,血清半衰其最长的Ig是（A）IgG 4,合成HIgA分泌片的细胞是（A）粘膜上皮细胞 5，IgG分子能与细胞表位FcrR结合的区域是(E)CH3 6，关于IgE，下列哪项是错误的？（E）在种系发育过程中最早发生 7，免疫球蛋白分型的依据是（E）CL抗原特异性不同 8，胎儿宫内感染时，脐带血中含量增高的免疫球蛋白是(B)IgG 9，特异性IgM水平升高有助于感染早期诊断的原因是（D）IgM是免疫应答中最先产生的抗体，同时其半衰期较短 10，胎儿发育晚期能够合成分泌的免疫球蛋白是（c）IgE 11，免疫球蛋白的CDR位于（E）VH和VL 12,新生儿通过自然被动免疫从母体获得的免疫球蛋白是（E）IgG SIgA 13，能与肥大细胞表位Fc@RI结合的免疫球蛋白是（D）IgE 14，寄生虫感染时，人体内含量明显升高的免疫球蛋白是（D）IgE 15，IgG分子中与补体结合的部位存在于（A）IGE 16，合成分泌抗体的细胞是(A)浆细胞 17,分泌型IgA能抵抗蛋白酶的消化作用是由于(D)有分泌片 18，在局部粘膜抗感染免疫中起重要作用的Ig是（D）sIgA
主动免疫治疗注意事项 生活中我们可能会遇到各种各样的疾病，这其中有一些疾病还可能会比较难缠，普通的治疗方法难以奏效，可能会用到一些比较特殊的治疗方法，比如说主动免疫治疗，这个时候有一些事项是需要多注意的，那么，主动免疫治疗注意事项有哪些？ 主动免疫治疗注意事项有哪些？ 1.单次剂量与总剂量的关系这类药物的累积剂量与抑制复发的关系更为密切，而单次剂量与副作用的关系更为明显，单次剂量越大时副作用越明显。如环磷酰胺一次应用〇.8g以上，有胃肠反应的在80%左右，而0.4g则很少发生不良反应，以较小剂量慢慢累积，达到一定剂量后会产生良好的效果。 2.激素与免疫抑制剂的关系激素由于良好的抑制炎症反应的作用，可以产生良好的即时效应，属治标的措施，但减量时往往容易复发，造成反复加量，以致产生严重的副作用。免疫抑制剂作用于免疫细胞，抑制淋巴细胞增殖和抗体合成，起到治本的作用。两者合用，相辅相成，成为不可缺少的两方面。在CTX慢慢累积的过程中，将激素缓慢减量，达到一种平稳的治疗过程。 3.注意生殖功能的保护免疫抑制剂可能对某些患者的生育能力造成不良影响。在实际应用的过程中，我们要注意患者特别是儿童生育功能的维护，在治疗过程中坚持长期服用具有保护生殖功能的中药，如枸杞子、玄参、菟丝子，仙灵脾等。 主动免疫和被动免疫有什么区别？ 主动免疫给机体注射的是抗原，抗原再刺激机体产生抗体，这样机体获得的免疫相对牢固，持续时间长，但机体产生抗体需要一定的时间，即从疫苗接种到保护性免疫产生需要一定的时间。主要用于暴露前的预防。 被动免疫是直接给机体注射现成的特异性抗体，抗体进入机体后马上会发挥保护作用，主要用于紧急预防，但维持时间较短。 以上就是关于主动免疫治疗注意事项的介绍了，希望在进行主动免疫治疗的时候患者可以对这些事项有一定的了解，并把它们贯彻实施到自己的生活当中，这样才可以让自己更快赶走疾病，恢复健康身体，重新投入美好的生活当中。
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多
样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J 两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。 5.白细胞分化抗原的生物学作用有哪些方面？ 1）参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持； 2）参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原的识别、活化、增殖和分化，以及免疫功能的发挥； 3）造血细胞的分化和造血过程的调控； 4）参与炎症的发生、血栓形成和组织修复； 5）肿瘤的恶化和转移。 6.简述免疫器官的组成及其功能
1.免疫监视功能低下时易发生（）。A．自身免疫病 B．超敏反应 C．肿瘤 D．免疫缺陷病 E．移植排斥反应 答案】C 【解析】免疫系统的功能之一是对自身偶尔产生的有癌变倾向的细胞进行清除，此即免疫监视功能，免疫监视功能低下时易发生肿瘤。 2. 免疫自稳功能异常可发生（）。 A．病毒持续感染 B．肿瘤 C．超敏反应 D．自身免疫病 E．免疫缺陷病 【答案】D 【解析】免疫系统的功能之一是对自身衰老的组织细胞进行清除，此即免疫自稳功能，免疫自稳功能异常可发生自身免疫病。 3. 免疫应答过程不包括（）。 A． T细胞在胸腺内分化成熟 B． B细胞对抗原的特异性识别 C．巨噬细胞对抗原的处理和提呈
D． T细胞和B细胞的活化、增殖和分化 E．效应细胞和效应分子的产生和作用 【答案】A 【解析】免疫应答过程指免疫系统针对抗原的反应过程，不 4. 既具有抗原加工提呈作用又具有杀菌作用的细胞是（）。 A．树突状细胞 B．巨噬细胞 C．中性粒细胞 D． B细胞 E． T细胞 【答案】B 【解析】树突状细胞、巨噬细胞和B细胞都有抗原加工提呈作用，但只有巨噬细胞兼有吞噬杀菌作用。 5. 关于外周免疫器官的叙述，不正确的是（）。 A．包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织 B．发生发育的时间晚于中枢免疫器官 C．是免疫应答发生的场所 D．是免疫细胞发生和成熟的场所 E．是所有淋巴细胞定居的场所 【答案】D 【解析】免疫细胞发生和成熟的场所在中枢免疫器官，故D项不正确。 6. 细胞因子不包括（）。
A．单核因子 B．淋巴因子 C．生长因子 D．抗体 E．集落刺激因子 【答案】D 【解析】细胞因子是生物活性的小分子多肽，抗体不是。7. 在正常血清中，含量最高的补体成分是（）。 A． C1 B． C3 C． C4 D． C5 E． C4Bp 【答案】B 【解析】在正常血清中含量最高的补体成分是C3。 8. 体内抗病毒、抗毒素、抗细菌最重要的抗体为（）。A． IgM B． IgA C． IgG D． IgE E． IgD 【答案】C
目录 免疫功能检测指标及临床意义 生化指标 1、免疫球蛋白G(IgG) 单位：克/升(g/L)。 单相免疫扩散或免疫比浊法:脐带血～克/升，新生儿～克/升，1～6个月～克/升，6个月～岁～克/升，6～12岁～克/升，12～16岁～克/升，成人～克/升。
增高:常见于免疫球蛋白G型多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、黑热病、慢性肝炎活动期及某些感染性疾病。 降低:常见于肾病综合征、自身免疫性疾病、原发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷及某些肿瘤等。 2、免疫球蛋白A(IgA) 单位：毫克/升(mg/L)。 参考值:新生儿0～120毫克/升，1～6个月30～820毫克/升，6个月～2岁140～1 080毫克/2～6岁230～1900毫克/升，6～12岁290～2 700毫克/升，12～16岁500～3 000毫克/升，成人710～3 350毫克/升。 增高:常见于免疫球蛋白A(IgA)型多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肝硬化、湿疹、血小板减少及某些感染。 降低:常见于自身免疫性疾病、输血反应、原发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷及吸收不良综合征。 3、免疫球蛋白M(IgM) 单位：毫克/升(mg/L)。 单相免疫扩散法或免疫比浊法:新生儿50～200毫克/升，1～6个月150～700毫克/升，6个月～2岁250～1 300毫克升，2～6岁350～1 500毫克/升，6～12岁400～1 800毫克/升，12～16岁500～1 800毫克/升，成人700～2 000毫克/升。 增高:常见于类风湿性关节炎、巨球蛋白血症、系统性红斑狼疮、黑热病、肝病及某些感染性疾病。 降低:常见于原发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷等。 4、免疫球蛋白D(IgD) 单位：毫克/升(mg/L)。 参考值:成人血清免疫球蛋白D(IgD)为0～80毫克/升。 增高:见于免疫球蛋白D型骨髓瘤、慢性感染、结缔组织病、某些肝病和少数葡萄球菌感染者。 降低:见于各种遗传性和获得性免疫缺陷病。 5、免疫球蛋白E(IgE) 单位：毫克/升(mg/L)。 EIA法:成人为～毫克/升。
病毒免疫逃逸和抗病毒应答新机制 在流感病毒感染中,有细胞毒性潜力的CD4~+T细胞在感染部位分化成熟。这些有细胞毒性潜力的CD4~+T细胞的分化依赖于STAT2依赖性的I型IFNs信号及IL-2/IL-2Rα信号通路,导致转录因子T-bet和Blimp-1的表达。 另外,我们发现在CD4~+T细胞中,Blimp-1能够促进T-bet结合到溶细胞基因的启动子区,而T-bet的结合对于在体外和体内诱导的有细胞毒性潜力的 CD4~+T细胞发挥其细胞毒性功能是必须的。我们的结果揭示了在急性呼吸道病毒感染中调节细胞毒CD4~+T细胞分化的分子机制(1)。 本研究还从病毒特异性体液和细胞免疫水平两个方面对单价pH1N1疫苗接种者、pH1N1流感感染病例、流感患者密切接触者、健康对照4组人群进行了比较,pH1N1流感病毒感染诱发的特异性细胞免疫和体液免疫应答水平及抗体中和能力均高于疫苗接种者。疫苗接种组在诱导产生病毒特异性IgG方面没有比健康人群表现出特别强的优势,但有较高的特异性IgG与血凝抑制水平,和病毒感染后的免疫应答反应相比,其不能诱导产生有效的细胞免疫应答。 2009年甲型H1N1流感流行一年后约70%的健康人群发生了隐性或轻型 pH1N1流感感染(101)。B7-H1是B7家族中一个重要的共抑制分子,能诱导肝细胞内CD8+T细胞的凋亡。 我们发现IFN-γ和TNF-α能协同诱导肝细胞表达B7-H1。二者中,IFN-γ起主要作用,TNF-α起辅助作用,IFN-γ能单独诱导肝细胞表达B7-H1,TNF-α不能,二者在诱导其各自的转录因子STAT1和NF-κB活性上没有协同作用,但STAT1 和NF-κB的激活又是IFN-γ和TNF-α协同诱导肝细胞表达B7-H1所必需的。 在肝细胞中TNF-α和IFN-γ在诱导IRF-1表达上具有协同性,NF-κB和
一、名词解释（共20分） 1、共同抗原：具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。 2、抗原决定簇：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基因。 是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。 3、CK：是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生 物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎 症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又 一类免疫分子。 4、TAA:指无严格的肿瘤特异性，但可在肿瘤细胞异位表达或出现量的改变， 包括某些糖蛋白、胚胎性抗原等。 5、超敏反应：是指机体对某些抗原初次应答致敏后，再次接触相同抗原刺激 时，所出现的一种以生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的异常免疫应答。 四、简答题（共30分） 1、免疫球蛋白的生物学功能 答：V区：结合抗原 C区：激活补体；结合Fc受提：调理作用； ADCC作用；介导Ⅰ型超敏反应；穿过胎盘和黏膜 2、补体的生物学功能有哪些 答：1）溶解细菌、细胞 2）调理作用 3）引起炎症反应 4）清除免疫复合物 1、补体的生物学作用 答：一、补体介导的溶菌、溶细胞作用：1。机体抵抗病原微生物、寄生虫感染的重要防御机制；2。某些病理情况下，可介导自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。 二、补体活性片段介导的生物学效应：（一）免疫粘附与调理作用、（二）促炎症作用、（三）对循环免疫复合物的清除作用、（四）免疫调节作用 3、初次应答和再次应答的区别 初次应答再次应答 潜伏期长短 需要的抗原剂量大小 抗原类型 TD-Ag TI-Ag TD-Ag 抗体产量低高 抗体类型 IgM为主 IgG为主 维持时间短长 亲和力低高 4、自身免疫病的特点
免疫功能检查参考值及临床意义 2010-09-24 15:32:56 作者：佚名来源：网络转载 1.免疫球蛋白G(IgG) 【单位】克/升(g/L)。 【正常值】单相免疫扩散或免疫比浊法:脐带血7.6～17.0克/升，新生儿7.0～14.8克/升，1～6个月3.0～10.O克/升，6个月～2岁5.0～12.O克/升，6～12岁7.0～15.0克/升，12 1.免疫球蛋白G(IgG) 【单位】克/升(g/L)。 【正常值】单相免疫扩散或免疫比浊法:脐带血7.6～17.0克/升，新生儿7.0～14.8克/升，1～6个月3.0～10.O克/升，6个月～2岁5.0～12.O克/升，6～12岁7.0～15.0克/升，12～16岁7.5～15.5克/升，成人7.6～16.6克/升。 【临床意义】 (1)增高:常见于免疫球蛋白G型多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、黑热病、慢性肝炎活动期及某些感染性疾病。 (2)降低:常见于肾病综合征、自身免疫性疾病、原发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷及某些肿瘤等。 2.免疫球蛋白A(IgA) 【单位】毫克/升(mg/L)。 【正常值】单相免疫扩散法或免疫比浊法:新生儿0～120毫克/升，1～6个月30～820毫克/升，6个月～2岁140～1 080毫克/升，2～6岁230～1 900毫克/升，6～12岁290～2 700毫克/升，12～16岁500～3 000毫克/升，成人710～3 350毫克/升。 【临床意义】 (1)增高:常见于免疫球蛋白A(IgA)型多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、肝硬化、湿疹、血小板减少及某些感染性疾病。 (2)降低:常见于自身免疫性疾病、输血反应、原发性无丙种球蛋白血症、继发性免疫缺陷及吸收不良综合征。 3.免疫球蛋白M(IgM) 【单位】毫克/升(mg/L)。 【正常值】单相免疫扩散法或免疫比浊法:新生儿50～200毫克/升，1～6个月150～700毫克/升，6个月～2岁250～1 300毫克/升，2～6岁350～1 500毫克/升，6～12岁400～1 800毫克/升，12～16岁500～1 800毫克/升，成人700～2 000毫克/升。 【临床意义】
病毒逃避宿主免疫的策略 第九七医院 (徐州221004) 陈复兴综述 南京军区总医院 武建国审校 [摘 要] 病毒逃避免疫监控主要通过干扰对病毒抗原肽的加工和提呈,病毒基因组编码的免疫调节分子与机体具有源的细胞因子和受体来破坏抗病毒细胞因子网络,干扰病毒感染细胞凋亡和N K细胞杀伤功能等方式进行。 病毒与宿主免疫系统相互作用是一个非常复杂的过程。随着分子病毒学和分子免疫学研究的不断深入,对病毒肽的加工,提呈机理和对作为免疫调节的病毒基因产物的鉴定等方面都取得了较大的进展。本文仅对病毒逃避免疫策略作一简要综述。 1 病毒对M HC 类分子限制性抗原形成提呈途径的干扰 病毒对M HC 类分子限制性抗原提呈的干扰是全程性的。病毒抗原肽产生的第一步是病毒蛋白在胞质中经蛋白酶水解复合物(主要是蛋白酶体)降解成多肽。EBV编码的一种含GL y2A la的EBNA21蛋白可反复干扰蛋白酶体的蛋白水解[1]。而人巨细胞病毒(HC M V)感染的细胞表达的病毒磷蛋白PP65则可抑制HC M V特异性T T细胞表位的产生,这些都是干扰病毒抗原肽的产生[2]。单纯疱疹病毒(H SV) 、 型编码的多肽I CP47是一种即速早期基因产物,可与肽运载体TA P复合物上的单个肽结合位点进行竞争性结合,从而干扰肽的运转[3]。腺病毒12直接抑制TA P1和TA P22转录基因表达。通常病毒抗原肽经TA P转运至内质网腔内与重新组装的M HC 分子结合,结合后形成的复合物表达于细胞表面而被CD8+T细胞识别,在此过程中,腺病毒E3219K 型膜糖蛋白还通过内质网回收信号将 类分子阻留在胞浆尾部[4]。HC M V的U S3产物能与在内质网中的 类分子结合,并使分离。小鼠巨细胞病毒(M C M V)的m l52基因产物gp40则使 分子滞留在高尔基体内[5]。HC M V的二种产物U S2和U S11二者均能与应被称为离位(dislocati on),它是经一新生链插入内质网膜所致[6]。使 类分子滞留在内质网内分子还有H SV表达的I CP47,在H SV感染细胞中能迅速对 类分子产生作用,因此很少能在血清学阳性患者体内分离出H SV特异性CD+8CTL[7]。在H I V感染的细胞,它的V p u 产物在 类分子从内质网转运出之前,即可消除 类分子的表达[8]。 类分子既可留存于内质网,也可将其从内质网中清除,但即使它已表达于细胞表面时,某些病毒也能妨碍和更改它的功能。如M C M V编码的糖蛋白gp34与已装配好的 类分子形成复合物转运至细胞表面,使细胞毒淋巴细胞(CTL)不能有效地识别[9]。细胞 类分子内化是避免T细胞识别的一个生存策略。H I V N ef蛋白与衔接子复合物A P2 2作用后,可以促进CD4和 类分子的内吞,因此使 类分子限制性杀伤失去目标[10]。而腺病毒编码的E a基因和疱疹病毒编码的U L41基因均可下调 类重链的转录[7]。 2 病毒对M HC 类分子限制性抗原提呈途径的干扰 M CH 类限制性抗原提呈大都集中在内吞途径。内吞体和溶酶体内蛋白酶水解内化的蛋白抗原,产生适合与 类分子提呈的肽片段。多肽与 类分子结合成稳定的复合物转运至细胞膜后被CD+4T T细胞识别。某些病毒能操纵 类分子的转录,如HC M V感染的细胞的JA K ST ST信号传导途径可能受到一定损害,无法上调 类分子的表达[11]。一些病毒能直接或通过控制细胞因子产生干扰内吞途径,如EBV编码的同源性I L2100通过抑制 类分子从细胞内到细胞表面的循环而阻止 类分子在 — 9 1 — 1999年6卷1期
不明原因复发性流产的主动免疫治疗 吴 菁,黄艳仪,黄华梅,尹爱华,钟燕芳,潘小英 (广东省妇幼保健院,广东 广州 510010) 摘 要:目的:探讨主动免疫治疗对不明原因复发性流产的疗效,及不同免疫治疗次数疗效的比较。方法:将56例诊断为不明原因复发性流产,封闭抗体检测阴性的患者分为A、B两组,进行2次或3次的免疫治疗,每次间隔4周。观察封闭抗体在治疗前后的比较及受孕后妊娠结局。结果:A组22例患者治疗后17例受孕,14例足月分娩,妊娠成功率为82.35%。B组34例患者治疗后28例受孕,24例足月分娩,成功率为85.71%。两组无显著性差异。结论:主动免疫治疗对原因不明的复发性流产具有良好的治疗效果,为避免免疫治疗的潜在风险,免疫治疗次数可选择2次。 关键词:复发性流产;主动免疫治疗;封闭抗体 中图分类号:R714.21 文献标识码:A 文章编号:1001-5779(2007)03-0392-02 不明原因复发性流产(unexp l a i n ed recurrent spontaneous aborti o n,URSA),发病率约为1%,其病因复杂,容易复发,是一种难以治愈的不育症[1]。病因有染色体异常、母体生殖道解剖结构异常、内分泌失调、生殖道感染及自身免疫,如经过严格筛查排除前述原因后的复发性流产称为不明原因复发性流产。对于这些病例,经进一步检查母体体内不存在封闭抗体的患者,选择淋巴细胞免疫疗法来进行治疗。现关于主动免疫治疗次数的选择有所不同[2、3],有研究表明采用每疗程免疫3次,亦有研究报道采用2次免疫治疗患者免疫反应性即可获得良好改善,我们将2次和3次的淋巴细胞免疫疗法进行临床比较,以了解不同免疫次数的疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料 研究对象均为在本院门诊就诊的连续流产3次或3次以上,并经系统病因检查排除其他原因,封闭抗体检测阴性,诊断为不明原因复发性流产的患者。将56例研究对象随机分为两组[5]: A组行2次淋巴细胞免疫疗法,每间隔3周一次,共22例;B组行3次免疫疗法,每间隔4周一次,共34例。 1.2 方法 两组均采用丈夫淋巴细胞作为免疫原[4],每次免疫剂量为20 106~30 106淋巴细胞。末次免疫后2周复查封闭抗体,如转阳性后,安排受孕,如为阴性则继续加强免疫治疗,直至转阳后安排受孕。 A组:孕前免疫2次,每次免疫间隔时间3周,妊娠后再免疫2次。B组:孕前免疫3次,每次间隔4周,妊娠后再免疫3次。 2 结 果 2.1 免疫后两组封闭抗体变化的比较 A组经2次免疫治疗后2周复查封闭抗体,共14例转阳,8例仍为阴性,阳性率为6 3.6%。B组经3次免疫后2周复查封闭抗体,共29例转阳,5例阴性,阳性率为85.3%(P>0.01),两者无显著差别。 2.2 妊娠结局比较 A组22例患者中有17例患者受孕,14例足月分娩,3例流产,成功率为82.35%。而B组34例患者中有28例受孕,24例足月分娩,4例流产,成功率85.71%。两组比较,P >0.01,差异无显著性。 3 讨 论 妊娠是一种同种异体移植,正常妊娠时,因受丈夫HLA受体致敏,妻T、B淋巴细胞表达出针对丈夫H LA抗原的抗HLA受体,并产生抗H LA受体的自身抗体,即抗独特型抗体,它存在于妊娠期妇女血清中,可抑制针对丈夫HLA特异性抗体的淋巴细胞毒活性,是一种封闭抗体,并可抑制异体移植的排斥,使孕妇免于流产。从近代生殖免疫学观点看来,不明原因复发性流产可能是由于患者对胚胎父系H LA抗原的免疫低反应性所致,即患者由于对胚胎同种异体抗原无法产生足够的封闭抗体,而使胚胎得不到免疫防护而流产[6]。 主动免疫治疗有很多文献报道,其主要机理是由于淋巴细胞免疫可提高患者的免疫反应性,使其获得封闭抗体,而防止胚胎或胎儿父系抗原被母免疫系统识别和杀伤,产生免疫保护[7]。关于免疫治疗的次数,各家研究报道均有所不同,我们希望采用疗效好、次数少的方法,经过比较我们发现2次免疫治疗的效果和3次无显著差别,因而可以采用2次的免疫疗法。目前,虽未见到淋巴细胞免疫疗法不良反应的报道,然而免疫疗法有一定的潜在危险性,如血源性感染和移植物抗宿主反应等,仍值得注意和长期观察。 第27卷第3期 赣 南 医 学 院 学 报 Vo l.27NO.3 2007年6月 J OURNAL OF GANNAN MEDI CAL UN I V ERSI TY JU N.2007
一、抗核抗体谱（ANA谱） 1、ANA定义：抗核酸（Nucleic acid）和核蛋白（Nucleoprotein）抗体的总称。 2、ANA分类： 抗DNA抗体:抗单链(ds)-DNA抗体抗双链(ds)-DNA抗体抗左旋-DNA抗体 抗组蛋白抗体：抗总组蛋白抗体(AHA) 抗H1、H2A、H2B、H3、H4 和H2A-H2B抗体 抗非组蛋白抗体： 抗核可溶性成分(ENA):抗PM-1、rRNP、Sm、RNP 、SSA 、SSB、Scl-70、Jo-1、PCNA等 抗着丝点抗体(ACA) 抗核仁抗体 抗其他细胞成分: 指抗细胞浆成分的抗体（ANCA） 3、ANA阳性的定义:一般将超过95％正常人群ANA水平的数值定义为ANA阳性，对大多数实验室而言，通常认为IFANA滴度1：80为阳性。 4、ANA阳性的临床意义:可见于多种临床情况，除了风湿病外，也可见于正常人或非风湿病: (1)健康人:年龄越大,阳性率越高(>60岁的阳性率为20%～25%),但为低滴度,均质型或弥漫型; (2)有SLE、SS或SSc 家族史的一级亲属,有近50%为阳性; (3)肺疾病:原发肺纤维化、原发肺动脉 高压或石棉所致的肺纤维化；（4）肝病和血液病:活动性肝炎、原发胆汁性肝硬化、酒精性肝病、白血病、骨髓瘤、淋巴瘤、ITP或自身免疫性溶血性 贫血等; （5）慢性感染: 寄生虫、结核杆菌、麻风杆菌、沙门菌或克雷伯杆菌感染等; （6）其他:Ⅰ型糖尿病, 多发性硬化,终末期肾病,器官移植后等。注意在正常人中一般ANA滴度较低。ANA阳性的意义需结合临床资料综合分析，ANA阳性并不能确立某种临床诊断，反之，ANA阴性也不能排除自身免疫性病。 附正常人% ≧1：40 20-30，≧1：80 10-12 ，≧1：160 5 ，≧1：320 3 临床上如果ANA滴度≥1：1000肯定可以考虑为结缔组织病或者自身免疫性疾病。具体是哪一种疾病，要结合其他临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。如果对初发患者ANA（＋）≤1：320不能肯定，但也能排除结缔组织病或者自身免疫性疾病可能，也要结合临床病史、症状体征和实验室结果综合考虑来下结论。一般ANA=（＋1：100）时，临床意义也不大。因为除对标本稀释处理之外，实验室在对Hep细胞和肝片质控板免疫荧光吸收值是以1：100为定标。如血管炎ANA可阳性，但多为低滴度。借用一句话总结。“不怕做不到，就怕想不到”。 5、ANA阴性的意义，除了上述的阳性、假阳性意义外，也要注意阴性的意义，抗核抗体阴性的原因：正常人或非结缔组织病患者，其体内不存在ANA ；疾病初期，ANA含量不足以被测出或临床治疗有效，病情缓解，ANA确实转阴；其他实验室误差，特别是试剂，有时试剂有问题会让你很郁闷，有的病人出现ANA 谱三阳，而且是一段时间内多个病人，或明显的SLE，但抗体就是阴性，让你很郁闷，这时除排除其他情况外，注意一下实验试剂盒，是否是同一批试剂检测的。 6、抗ds-DNA 抗体：对SLE诊断有高度特异性，目前公认为SLE的特异性抗体，并与疾病活动有关，可用于监测SLE病情变化和观察药物疗效。 7、抗Sm:是SLE标记抗体，帮助前瞻性和回顾性诊断，常与nRNP抗体共存。 8、抗nRNP在多种结缔组织病中存在，高滴度有利于MCTD的诊断。nRNP抗原与rRNP不同，前者是含尿嘧啶的核糖核蛋白，主要在核内，而rRNP是主要在胞浆内的磷酸蛋白，抗rRNP抗体与SLE 有关，尤其有精神神经症状的SLE阳性率较高 9、其他ANA谱，抗SSA和抗SSB与Sjogren?s Syndr ome相关，并可造成新生儿狼疮和先天性心脏传导阻滞；抗ScL-70为SSC的标记抗体，抗组蛋白抗体与多种结缔组织病有关，有助于药物性狼疮的诊断，抗核仁型抗体常与SSC有关；抗Jo-1是PM/DM的标记抗体；PCNA为SLE的特异性抗体，但ANA阳性且呈斑点型，对荧光法判断PCNA有干扰，因此首先注意排除实验室误差，PCNA在LE患者中阳性率约3-5%，且有报道其与狼疮患者发生弥散性增殖性肾小球肾炎相关,其他结缔组织病人中常为阴性。
#生殖医学# 淋巴细胞培养后主动免疫治疗反复自然流产疗效评价 武美丽 柳肃芬 作者单位:730050 甘肃,甘肃省妇幼保健院生殖免疫诊疗 反复自然流产(recurrent sp i n taneous abo rtion,RSA )是妇科常见病之一,除遗传、内分泌、感染、自身免疫、解剖因素外,80%以上原因不明 [1] ,成为临床难治性不育症。近年来国内外学 者根据Beer 等[2] 在1981年创立的淋巴细胞主动免疫疗法,对原因不明的反复自然流产(unexpla i n ed recurrent spontaneous aborti o n ,URSA )患者大胆采用丈夫和无关个体淋巴细胞进行主动免疫治疗,大大提高了URSA 的临床诊治水平。2006年3月~2007年6月,我们运用配偶淋巴细胞培养后皮内注射法对40例URSA 患者进行治疗,并观察妊娠预后,取得了较好的治疗效果,现报道如下。 对象与方法 11对象:2006年3月至2007年6月,就诊本院生殖免疫诊疗中心门诊的RSA 患者。详细询问病史、经妇科检查、子宫输卵管造影或宫腔镜检查证实无生殖器器质性病变,内分泌化验正常,体温双相,黄体期不少于12d,且较平稳,夫妻染色体核型正常,TORC H 常规检查无异常,排除血型不合,自身免疫无异常(抗心磷脂抗体、抗核抗体、抗精子抗体、抗透明带抗体等阴性),配偶精液常规在正常范围者诊断为URSA 。对其符合条件的66例URSA,经征求意见表示愿意参加研究,并签知情同意书,根据患者的自愿分为3组,孕前实行主动免疫治疗(孕前治疗组)20例,确诊妊娠后实行主动免疫治疗(孕后治疗组)20例,对照组26例。对照组采用黄体酮保守治疗。3组年龄(23~35岁,平均年龄29岁)、健康状况、流产次数(既往曾发生自然流产2~10次,平均流产次数314次)及流产时间(流产时孕周为5~12周,平均孕周7周),差异无统计学意义(P >0105)。 21淋巴细胞的培养:全部采用RSA 患者配偶 为供血对象,身体健康,传染病4项正常(甲肝病毒、乙肝病毒、梅毒螺旋体、爱滋病病毒检测阴性)。无菌技术抽取配偶外周抗凝全血30m ,l 常规肝素抗凝,与等量磷酸缓冲液(phosphate ba-l anced so l u ti o n ,PBS)混合,使用Fico ll-H ypaque 法密度离心分离外周血单个核细胞(periphera l b l o od m ononuc lear cel,l PB M C)。用RP M I 1640培养液洗涤离心2次,加入培养液后置于培养瓶中于37e 5%CO 2培养箱内。培养液配制,每1m l 含RP M I 1640为0173m ,l 其中含重组人C -干扰素0105万U /m ,l 植物血凝素(phytohe m agg l u ti n i n ,P HA )0102m g /m ,l 5%小牛血清(012m l)。培养细胞内毒素和细菌培养阴性,酚红染色细胞活率\85%,培养72h 后的细胞再用019%氯化钠溶液洗涤2次,调整至细胞数为20~30@106 /m l 方可用于治疗。 31免疫治疗方法:孕前治疗组20例孕前治疗3次后嘱其妊娠,如3月内未受孕,行输卵管通液,并在排除不育症的情况下重新加强1次主动免疫治疗。妊娠35d 加强免疫1次,此后每3周治疗1次。孕后治疗组20例在确定怀孕后开始主动免疫治疗。2组均每3周给患者双侧前臂皮内多点免疫注射1次,每次每点为013~015m ,l 直至妊娠14周。课题组人员固定,接受本免疫疗法者不接受对该病的其它治疗。对照组26例URSA 患者再次妊娠后仅以黄体酮常规保胎药物治疗到妊娠12周停药。 41疗效判断标准:妊娠达28周以上,或分娩正常新生儿为成功妊娠,再次流产、死胎及新生儿畸形作为妊娠失败。 51统计学处理:采用SPSS 1010软件进行数据 分析,分析方法为V 2 检验,P <0105判定差异有统计学意义。 结果 40例URSA 患者经配偶淋巴细胞免疫治疗后,
免疫学概论 一、单选 1．可清除突变细胞，防止肿瘤发生的免疫功能是 A.免疫防御功能 B.免疫监视功能 C.免疫稳定功能 D.以上均是 E.以上均不是 2．维持体内环境相对稳定的免疫功能是 A.免疫监视 B.免疫稳定 C.免疫防御 D 以上均是 E.以上均不是 3 免疫学是生命科学的重要组成部分之一，它起始于 A.生物化学 B.病理学 C.病毒学 D.微生物学 E.生理学 4．提出抗体形成的克隆选择学说的学者为 A.Jerne B.Burner C.Medawar D.Ehrlieh E.Behring 5．免疫的正确概念是 A．机体对病原微生物的防御能力 B．机体抗传染的过程 C．机体识别和排除抗原性异物的功能 D．机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能 E．机体清除和杀灭自体突变细胞的功能 6．免疫监视功能低下时，易发生 A.超敏反应 B.移植排斥反应 C.自身免疫病 D.肿瘤 E.移植物抗宿主反应 7．免疫功能不包括下列哪项? A.免疫防御 B.免疫监视 C.免疫稳定 D.免疫记忆 E.蛋白质的消化和吸收 8．最早创造用人痘苗接种预防天花的国家是 A.中国 B.朝鲜 C.英国 D.俄国 E.日本 9．创用牛痘预防天花的学者是 A.Pasteur B.Jenner C.Koch https://www.doczj.com/doc/757548932.html,nsdsteiner E Ehrlich 10．医学免疫学研究的是 A.病原微生物的感染和机体防御能力 B.抗原抗体间的相互作用关系 C.人类免疫现象的原理和应用 D.动物对抗原刺激产生的免疫应答 E.细胞突变和免疫监视功能 11.免疫监视功能是指机体 A.抵抗病原微生物感染的功能 B.杀伤、清除自身突变细胞的功能 C.识别和排除异物的功能 D.清除自身衰老、死亡细胞的功能 E. 防止寄生虫感染的过程 答案：1B．2B．3D．4B．5C. 6D．7E．8A．9B．10C．11B 二、多选题 1.免疫功能的正常表现有 A.清除病变细胞 B.自身稳定 C.抗病毒 D.清除突变细胞 2.免疫功能的异常表现有 A.超敏反应 B.发生肿瘤 C.自身免疫病 D.持续感染 答案：1ABCD 2ABCD
病毒逃避宿主先天性免疫的机理 先天性免疫是宿主抵御病毒感染的第一道防线，也是激活获得性免疫的基础，在宿主清除病毒过程中发挥关键作用。先天性免疫反应中，病毒感染细胞后主要通过模式识别受体（pattern recognition receptors，PRRs）识别病毒入侵，进而产生干扰素（IFN）和一系列细胞因子来抵抗或清除病毒；同时，病毒为了能够更好地在宿主细胞中生存，进化了多种可逃逸宿主免疫系统的机制。 病毒逃逸免疫反应的细胞和分子机制主要有病毒逃逸：抗病毒细胞、抗病毒分子和抗病毒信号通路三个层面，第一个层面主要与获得性免疫反应相关，后两个层面与先天性免疫相关，且均涉及到IFN的合成与作用。 病毒入侵宿主后首先是PRRs识别病毒核酸，募集特异性的信号接头蛋白，从而激活转录因子IRF3和IRF7，促使IFN-Ⅰ的合成；IFN-Ⅰ随后激活下游JAK-STAT信号通路，产生干扰素相关基因（interferon stimulated genes，ISGs）的表达。上述任何一个过程出现问题，均可能导致病毒逃逸宿主免疫反应，继而病毒可能在宿主内存活而形成持续性感染。 IFN不仅可发挥抗病毒作用，保护邻近细胞不受病毒感染，限制病毒扩散，而且还具有免疫调节作用。有的病毒可扰乱IFN-Ⅰ的产生、抑制IRF7的功能，最终使其逃逸IFN-Ⅰ介导的抗病毒免疫反应。 ISGs是IFN-Ⅰ作用于下游JAK-STAT信号通路而产生的，具有显著抗病毒作用，它可中断病毒感染、限制病毒扩散。有的病毒感染宿主后，可下调JAK1，最终阻碍JAK-STAT信号通路、阻碍IFN-Ⅰ功能的发挥而使病毒得以在宿主细胞内复制、增殖和扩散。 病毒还可通过干扰受感染细胞的凋亡、干扰NK细胞功能等方式，逃避机体的免疫监控。某些病毒感染的细胞虽含有病毒基因组，但不表达病毒蛋白；某些病毒基因组不断突变引起病毒肽氨基酸的改变，影响Ⅰ类分子与其结合、诱导记忆抗病毒CD8+CTL的缺失等。 补充： 病毒感染后发生的免疫逃逸可能是通过以下四种机制发挥作用。 第一，病毒自身的蛋白酶直接对宿主细胞中信号通路上蛋白信号或细胞分化所需蛋白信号的降解而阻碍这些蛋白信号发挥作用。
观察地屈孕酮辅助主动免疫疗法应用于复发性流产治疗中的疗效及 安全性 摘要目的观察地屈孕酮辅助主动免疫疗法应用于复发性流产治疗中的疗效及安全性。方法100例接受治疗的复发性流产患者，按照不同的治疗方式分为对照组和观察组，各50例。对照组采用主动免疫疗法进行治疗，观察组采用地屈孕酮联合主动免疫疗法进行治疗。对比两组患者临床相关检测指标[孕8周内和孕9～12周的孕酮（P）、雌二醇（E2）、人绒毛膜促性腺激素（HCG）]、妊娠结局以及不良反应。结果孕8周内，两组患者的P、E2、HCG水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；孕9～12周，观察组的P、E2、HCG水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组保胎成功率（98.00%）、流产率（2.00%）、新生儿畸形率（0）均优于对照组的82.00%、18.00%、10.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论地屈孕酮辅助主动免疫疗法应用于复发性流产治疗中，应用价值高，可有效改善患者的妊娠结局，安全指数高，此法值得在复发性流产患者的临床治疗中广泛推广。 关键词地屈孕酮；主动免疫疗法；复发性流产；安全性 复发性流产主要是指孕期女性发生≥2次的自然流产[1]。目前，针对于复发性流产的临床治疗中有许多种类型的治疗方法，如孕激素、主动免疫疗法、被动免疫疗法、保胎疗法等，其中孕激素治疗的效果一般，无法有效强化母体自身的免疫耐受[2，3]。据相关研究显示，免疫疗法能够在反复性自然流产患者的临床治疗获取显著的疗效[4]。为此，本文研究观察地屈孕酮辅助主动免疫疗法应用于复发性流产治疗中的疗效及安全性，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2015年6月～2017年3月在本院接受治疗的100例复发性流产患者，按照不同的治疗方式分为对照组和观察组，各50例。观察组患者年龄20～40岁，平均年龄（30.17±3.39）岁；流产次数2～6次，平均流产次数（4.25±0.69）次。对照组患者年龄21～39岁，平均年龄（30.52±3.24）岁；流产次数2～5次，平均流产次数（4.03±0.35）次。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组采用主动免疫疗法进行治疗，观察组采用地屈孕酮联合主动免疫疗法进行治疗，具体方法如下。 1. 2. 1 封闭抗体检测方法抽取患者静脉血2 ml，将血液进行血清分离。在实施血清封闭抗体检测时，可以选取酶联免疫吸附法进行检测。 1. 2. 2 配偶淋巴细胞主动免疫治疗法①筛查内容：患者与其配偶均接受肝功能、艾滋病病毒以及肝炎病毒系列等项目筛查。若患者的配偶筛查指标显示为