课时授课计划
审签编号
组织教学：考勤、填写教学日志1
基本课题：第十章临床免疫
教学目标：1．复述超敏反应的概念、类型、各型的同义名称。（重点）2．简述各型超敏反应的发生机理、特点及常见疾病。（重点、
难点）
3．列出I型超敏反应的防治原则，认识I型超敏反应的临床
表现。
教学内容教学设计时间（分）复习旧课：1．什么叫先天性免疫？ 4
2．什么叫获得性免疫？
第十章临床免疫
第一节超敏反应举例说明超敏反应概念。10
一、I型超敏反应20
（一）参与反应的主要成
分和细胞强调各成分的作用。
（二）发生机理利用挂图、板图形象描述。
（三）临床常见的I型超以青霉素过敏性休克为
敏反应性疾病重点介绍全身性过敏反应。
（四）I型超敏反应的防
治原则简介。
二、II型超敏反应20
（一）发生机制师生共同分析其机理。
（二）临床常见的II型请学生根据机理分析
超敏反应性疾病常见疾病。
三、III型超敏反应1．教师绘图说明中等大20
小免疫复合物的形成。
2．利用挂图说明发生机制。
四、IV型超敏反应从细胞免疫引入。20
小结：1．如果把A型人的血输入到B型人体内会发生什么结 4 果？分析其机理。
2．以青霉素过敏性休克为例说明I型超敏反应的发病机理。布置作业与预习 1 作业：简述各型超敏反应的发病机理及常见疾病。
预习：第十一章免疫学应用
课后分析
第十七章临床免疫
第一节超敏反应
概念：抗原刺激机体产生的免疫应答，导致机体组织损伤和/或生理功能紊乱，称为超敏反应，又称变态反应。
变应原：引起超敏反应的抗原。
根据发生的机制分为四型：I型、II型、III型和IV型变态反应。
一、I型超敏反应
概念：抗原与肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上的特异性IgE结合，促使该细胞释放介质引起的病理反应，又称速发型超敏反应。
（一）参与反应的主要成分和细胞
1.变应原
2.Ab：IgE
3.参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞等
（二）发生机理
1.致敏阶段：
变应原——→机体——→IgE
IgEFc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜的Fc受体结合，此时机体处于致敏状态。
（1）变应原：种类繁多，如动物蛋白、药物、化学物质等。
（2）抗体：IgE抗体。
IgE的合成受下列因素的调节：
①抗原的性质及进入机体的途径：植物花粉、马血清、某些药物容易诱导IgE的产生，可能与抗原本身的特性有关；一般抗原从粘膜进入机体时较易诱发IgE的产生，而经注射进入机体则容易诱发IgG的产生。
②遗传因素：
③T H细胞和细胞因子：T H2分泌产生IL-4促进IgE的合成；而T H1分泌IFN-γ抑制IgE的合成。
④IgEFc受体：
2.发敏阶段：
同种变应原+IgE-肥大细胞/嗜碱性粒细胞—→细胞激活，介质释放。
（1）肥大细胞和嗜碱性粒细胞的活化：当抗原与吸附于肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE结合，并形成桥联后，激活G蛋白并活化膜磷酯酶C，催化PIP2分解成IP3和DAG。
（2）生物活性介质：
颗粒内介质：组胺、激肽原酶、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子。
新合成介质：LTS、PG、PAF等。
这些活性物质作用于相应的效应器官，引起的病理变化基本上是平滑肌痉挛、血管扩张、微血管通透性增加，组织水肿，粘膜腺体分泌，局部有以
嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。
（三）临床常见的I型超敏反应性疾病
1.过敏性休克：
（1）药物过敏性休克（以青霉素过敏性休克最常见）
①变应原：
青霉素分子
青霉素制剂青霉素部分降解产物均为半抗原
②致敏过程：一般不明显。如曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤接触过青霉素降解物；由空气吸入过青霉素孢子。
（2）血清过敏性休克
临床上再次给患者注射破伤风抗毒素等动物免疫血清时可引起。
2.呼吸道过敏反应：
变应原：花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑
表现：过敏性鼻炎或支气管哮喘。
3.消化道过敏反应：
变应原：鱼、虾、蛋等食物。
表现：过敏性胃肠炎。
4.皮肤过敏反应：
变应原：食物、药物、花粉、肠道寄生虫等。
表现：荨麻疹、湿疹和血管性水肿。
(四)I型超敏反应的防治原则：
1．寻找变应原、避免与变应原接触。
2．脱敏疗法和减敏疗法：
脱敏疗法：小剂量、短时间、连续多次注射方法。
减敏疗法：以小剂量变应原间隔一周左右多次反复皮下注射。
二、II型超敏反应
概念：是抗体和位于细胞表面的相应变应原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，造成靶细胞损伤，所以又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
（一）发生机制：
1.抗原：
（1）同种异体抗原：如ABO、Rh等血型抗原。
（2）自身细胞或组织成分：
（3）吸附于机体组织细胞上的外来抗原或半抗原：
2.抗体：主要为IgG、IgM。
3.组织或细胞损伤的机制：
（1）激活补体使靶细胞破裂。
（2）调理促吞噬使用。
（3）通过NK细胞的ADCC作用破坏靶细胞。
（二）临床常见的II型超敏反应性疾病：
1.输血反应：
参与的抗原：血型抗原参与的抗体：IgM 如：A型血——→B型人体内，结果红细胞溶解。
2.新生儿溶血症：
多发生与母亲Rh-，胎儿为Rh+的新生儿。
第一胎Rh+RBC——→母体——→抗Rh抗体
第二胎Rh+RBC+抗Rh抗体——→新生儿溶血
3.药物过敏性血细胞减少症：
（1）药物半Ag—→
（2）药物半Ag+体内Pr（血浆蛋白）→相应Ab+药物半Ag
└——————————————┘
——→IC——→靶细胞——→溶细胞
三、III型超敏反应
概念：是可溶性抗原进入机体，与体内相应抗体（IgG、IgM或IgA）结
再次用药
合形成中等大小免疫复合物，后者沉积在毛细血管等基底膜,激活补体,吸引白细胞及其它细胞,引起以局部中性粒细胞浸润为特征的血管及其周围炎症反应和组织损伤。也称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应。
（一）发生机制
1．可溶性抗原的持续存在
2．抗原抗体比例和免疫复合物的大小
是IC能否发生沉积的主要因素
（1）抗体≥抗原——→大分子不溶性复合物——→易被吞噬细胞清除，不引起病变。
（2）抗原≥抗体——→小分子可溶性复合物——→通过肾小球滤过，随尿排出，不致病。
（3）抗原稍＞抗体——→中等大小可溶性复合物——→较长时间在血中循环，易沉积于组织而致病。
3．机体清除IC的能力：循环IC的清除由单核吞噬细胞系统以及补体系统功能的完整性所决定。
4. IC的致病作用
（1）免疫复合物激活补体：这是III型超敏反应引起炎症和组织损伤的主要原因。补体被活化后产生多种炎症介质，主要有趋化因子和过敏毒素。
（2）免疫复合物激活补体引起血小板聚集和活化
（3）细胞因子引起的损伤：可溶性IC被Mφ吞噬后不易消化，而成为一个持续动因，使Mφ活化，释放IL－1、TNF、IL－6，并作用于血管壁内皮细胞或基底膜上，引起血管炎，加强和延续组织损伤。
（二）临床常见III型超敏反应性疾病
1．血清病
（1）概念：一次（初次）大量注射异种动物免疫血清后，经过7~14天，有的人可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状，称为血清病。
（2）原因：体内产生的抗异种动物血清抗体，与残余的动物血清相结合，形成IC，引起的全身性IC性疾病。
（3）药物热：临床上长期使用某种药物后引起的血清病样反应。
2．免疫复合物型肾小球肾炎
机制：Ag——链球菌细胞壁抗原，Ab——IgG，沉积部位——肾小球基底膜。
3．全身性红斑狼疮和类风湿性关节炎
SLE：抗原——DNA，抗体——抗DNA抗体，沉积部位——肾小球、关节、皮肤和其他多种器官的毛细血管。
RA：抗原——IgG，抗体——抗自身变性IgG的抗体，沉积部位——关节滑膜。
4．Arthus反应及局部免疫复合物病
Arthus反应是将马血清注射于家兔皮下，约4次后，局部出现细胞浸润；若再次注射，可发生水肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。
局部免疫复合物病是抗原在注射局部与相应抗体结合，形成IC引起的急性炎症反应。
如：注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时。
四、IV型超敏反应
概念：由致敏的T细胞受到抗原再次刺激造成的免疫病理过程，以单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润为主。又称迟发型超敏反应。
（一）发生机制
1．T细胞致敏：T细胞转化为T D和Tc细胞。
2．T细胞介导的免疫损伤
（1）释放淋巴因子：造成局部炎症及损伤。
（2）Tc杀伤靶细胞：直接特异性杀伤靶细胞。
（二）临床常见IV型超敏反应性疾病
1．传染性超敏反应
（1）概念：在胞内寄生菌、病毒及真菌等感染过程中，机体可对相应微生物抗原表现迟发型超敏反应，因其在传染过程中发生的，故称为传染性超
敏反应。
如：结核菌素试验。
2．接触性皮炎
（1）变应原：小分子半抗原，如磺胺、油漆、染料、塑料、农药等。
（2）部位：接触部位。
（3）时间：24小时发生皮炎，48－72小时后达高峰。
（4）表现：局部红肿或表皮水肿。
（5）机制：半抗原+表皮细胞的蛋白质——完全抗原→T细胞致敏