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(收稿日期:2010-12-20;修回日期:2011-03-13)
(本文编辑:王俊懿)
·新进展·
高果糖饮食与代谢综合征研究新进展
任路平,宋光耀
基金项目:河北省卫生厅科研基金资助项目(20090226)
作者单位:050051河北省石家庄市,河北省人民医院内分泌一科
通讯作者:宋光耀,050051河北省石家庄市,河北省人民医院内分泌一科;E-m a i l :s g u a n g y a o @s o h u .c o m
【摘要】 随着生活水平的提高,果糖在人群中的摄入率逐年增高。已有研究表明,果糖的过量摄入与代谢综合征患病率增高密切相关。本文概述了果糖的基础知识,并综述了关于果糖对代谢影响的近期研究进展,较全面地介绍了果糖过量摄入对机体糖脂代谢、血压、血尿酸等的影响及可能的相关机制。 【关键词】 果糖;代谢综合征;饮食习惯
【中图分类号】R 59 【文献标识码】A 【文章编号】1007-9572(2011)04-1278-03
F r u c t o s e a n dI t s A s s o c i a t i o nw i t hMe t a b o l i c S y n d r o m e R E NL u -p i n g ,S O N G
G u a n g -y a o .D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,
H e b e i P r o v i n c e P e o p l e ′s H o s p i t a l ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a
【A b s t r a c t 】 F r u c t o s e i n t a k e h a s i n c r e a s e d i n t h e C h i n e s e d i e t .O v e r -c o n s u m p t i o n o f f r u c t o s e i s c l o s e l y a s s o c i a t e dw i t h m e t a b o l i c s y n d r o m e .T h i s a r t i c l e d e s c r i b e s t h e b a s i c k n o w l e d g e o f f r u c t o s e ,r e v i e w s n e wa d v a n c e s i nt h e i m p a c t o f f r u c t o s e c o n -s u m p t i o no n g l u c o s em e t a b o l i s m ,l i p i dm e t a b o l i s m ,b l o o dp r e s s u r e ,a n du r i ca c i d ,a n dc i t e s t h ep o s s i b l eu n d e r l y i n gm e c h a -n i s m s .
【K e y w o r d s 】 F r u c t o s e ;M e t a b o l i c s y n d r o m e ;F o o d h a b i t s 代谢综合征是指以胰岛素抵抗为病
因,表现为中心性肥胖、血压、血糖、三酰甘油(T G )升高和(或)高密度脂蛋
白胆固醇(H D L -C )降低的一组代谢异常,是2型糖尿病和心血管疾病的高危因素,近年,代谢综合征的发生率逐年增高。随着西方化饮食习惯对国民的影响,含果糖的软饮料如可乐、果汁等的摄入量逐年增加,致使果糖的摄入量增加。高果糖饮食的危害也逐渐被认识
[1]
。本文概
述了果糖的基础知识、果糖过量摄入对机体代谢的影响及相关机制。1 果糖概述
果糖为己糖单糖,为葡萄糖的同分异构体。自然界中果糖以游离状态大量存在于水果的浆汁和蜂蜜中;加工食品如软饮料、糖果、面包等中的蔗糖与高果糖玉米糖浆(H F C S )中含有多量果糖。
果糖和葡萄糖的体内代谢完全不同。
·
1278
·
果糖进入胃肠道后,通过位于小肠上皮细胞的果糖特异性转运子G L U T5的作用转运至小肠细胞内,通过G L U T2的作用迅速弥散至血液,并通过门脉入肝。进入肝细胞后,不需经过葡萄糖糖酵解限速酶的分解,在果糖激酶作用下迅速转为果糖-1-磷酸以及最终转化为丙酮酸和乙酰辅酶A,两者可进一步转变为葡萄糖、糖原及T G。而肝外果糖的代谢仍然很少,这是由于分解果糖的果糖激酶在肝外组织无表达,因此与葡萄糖作为能量来源被所有组织器官利用不同,摄入后的果糖绝大部分在肝脏代谢。
2 果糖过量摄入的代谢效应
果糖过量摄入可引起代谢综合征的表现如血脂异常、脂肪肝、胰岛素抵抗、体质量增加、血压增高及高尿酸血症。
2.1 果糖引起的脂代谢异常
2.1.1 血脂异常 多量的动物和人体研究报道了过量果糖摄入可引起血脂异常。
H a l l f r i s c h等[2]报道了日饮食量中大于20%的果糖摄入可以引起高血胰岛素水平的男性个体血T G、总胆固醇(T C)、低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)增高;高果糖摄入还可增加健康个体和糖尿病患者的T C的血浆水平[3-4]。近年人们还研究了果糖饮食对餐后血脂的影响,A b r a h a 等[5]报道了在健康个体和糖尿病个体中,果糖的一次过量摄入可引起明显的餐后高T G血症;有短期报道表明果糖饮料可使正常体质量及超重个体一日内不同时间段的血浆T G及24h血浆T G曲线下面积均显著增加[6]。
果糖过量摄入引起血脂异常的机制可能如下:(1)由于肝脏迅速摄入和分解果糖,果糖肝脏内源性脂质合成增加;
(2)除内源性脂质合成增加外,高果糖饮食可引起内脏脂肪沉积、脂解率增加,使血游离脂肪酸经门脉入肝增加,也促进肝脏T G合成,肝脏V L D L-T G的分泌入血增加[7]。
2.1.2 肝脏脂代谢异常 大量动物研究报道高果糖饮食可诱导肝脏脂质沉积,短期和长期的高果糖喂养均可导致啮齿类动物脂肪肝[8],果糖引起脂肪肝的机制尚未完全阐明,可能机制如下:(1)肝脏是果糖代谢的主要器官,果糖过量摄入后
在肝脏果糖激酶作用下迅速分解为大量的脂质合成的底物丙酮酸和乙酰辅酶A,使
脂质合成的底物增加;(2)果糖可直接
通过上调上游转录因子S R E B P-1c、
C H R E B P[8]及下游脂质合成酶类而刺激肝
脏内源性脂质合成;(3)肝脏线粒体功
能受损,线粒体是脂肪酸氧化的场所,脂
肪酸氧化减少会引起脂质堆积,2周果糖
饮料喂养的小鼠出现脂肪肝肉碱脂酰辅酶
A转移酶-1(C P T-1)表达降低,提示
脂肪酸转运至线粒体的功能可能降低;
(4)内质网应激(E R S)介导脂肪肝的
形成:不同角度的研究提示E R S与肝脏
脂质沉积的发生发展有关。在遗传性肥胖
小鼠模型和长期高脂喂养小鼠模型中,出
现脂肪肝的同时也出现E R S[9];E R S抑
制剂4-苯基丁酸(4-P B A)和二水氧
化三甲胺(T M A O)干预治疗o b/o b小鼠
可减轻小鼠的肝脏T G含量[10]。
尽管动物研究中高果糖饮食可明确导
致脂肪肝,人体研究中有不一致的报道,
L e等[11]发现健康的2型糖尿病患者一级
亲属和无家族史健康个体经1周的高热量
高果糖饮食后,肝脏脂质沉积均增加;但
也有研究报道4周的高果糖饮食(果糖
占25%日总能量摄入)未影响肝脏脂质
含量[12],人体高果糖摄入和脂肪肝的关
系尚需进一步研究。
2.2 胰岛素抵抗 人体和动物研究均报
道了果糖对糖代谢和胰岛素敏感性的有害
作用。人体研究证明高果糖饮食可引起空
腹血糖水平增高、空腹胰岛素水平增高及
胰岛素敏感指数下降[13]。
高果糖饮食在动物模型中可明确引起
胰岛素抵抗。所有高果糖饮食喂养的动物
模型几乎不可避免地发生了胰岛素抵抗和
糖代谢损害。1周的高果糖饮食就可以引
起空腹内源性糖异生的抑制,提示有肝胰
岛素敏感性下降[14];喂养2～5周后,出
现空腹高胰岛素血症,提示发生胰岛素抵
抗;高胰岛素正糖钳夹试验表明啮齿类动
物经8周喂养可以显示整体胰岛素敏感性
下降,葡萄糖清除率减低[1]。
高果糖饮食引起胰岛素抵抗的机制尚
不确切,可能机制如下:(1)高果糖饮
食慢性喂养引起脂肪肝,肝细胞内堆积的
脂质的脂毒性引起肝胰岛素抵抗;(2)
果糖诱导胰岛素抵抗可能部分是由于果糖
引起肥胖所继发的,肥胖者血L D L和游
离脂肪酸升高会引起骨骼肌T G含量增
加,肌内沉积的脂质和脂质的中间代谢物
如二脂酰甘油(D A G)抑制胰岛素信号
传导[15],出现外周胰岛素抵抗;(3)果
糖过量摄入引起的胰岛素抵抗与果糖诱发
的高尿酸血症有关。
2.3 血压升高 果糖过量摄入与血压的
关系在动物和人体研究结果不太一致。人
体研究中,在健康正常体质量个体中给予
4周高果糖饮食后血压无明显变化[12];
很多短期研究也不能显示果糖过量摄入对
血压的影响,然而,最近的一项研究表明
健康男性在急性果糖摄入后1h可以观察
到持续2h的血压升高,提示高果糖摄入
对心血管动力学有急性的不良影响[16],
具体机制尚不明确。
与人体研究不太一致,动物实验表明
慢性大鼠高果糖喂养可诱导高血压[1]。
机制如下:(1)长期高果糖摄入引起体
质量增加、胰岛素抵抗和高胰岛素血症,
高胰岛素血症增加交感神经系统活性和肾
脏钠的重吸收而继发血压增高;(2)果
糖过量摄入可增加细胞内甘油醛和磷酸二
羟丙酮的含量,二者可进一步转化为一个
高反应性酮醛甲基乙二醛,后者会损害L
-型钙泵的功能而引起血管平滑肌细胞内
钙浓度增加,从而增加血管抵抗和血
压[17]。
2.4 体质量增加和脏器脂肪沉积 关于
果糖摄入与体质量关系的流行病学研究有
不一致的报道。一些横断面研究和荟萃分
析发现含多量果糖的软饮料的日摄入量和
成人、儿童的体质量均呈正相关关系;但
另一些研究表明二者无相关关系,甚至还
有研究指出体质量和总蔗糖摄入量成负相
关。对这些研究的结论应谨慎分析,不同
的研究对象群体可以有不同的结论,并
且,软饮料摄入与社会经济因素、教育和
个体生活习惯、体力活动、饮食习惯都有
关系,如软饮料摄入多的个体可能倾向于
运动量少,进食量大[1]。
尽管流行病学研究结果不一致,但干
预研究明确了果糖过量摄入和体质量的关
系。高果糖饮料在日总摄入热量不变的情
况下可引起显著的体质量增加,并且可增
加内脏脂肪沉积,内脏脂肪沉积和代谢综
合征具有很大的相关性[13];同时,一些
对成人、儿童的研究发现,经过减少软饮
·
1279
·
料摄入,研究个体的日能量摄入减少、体质量下降[1]。关于果糖可引起体质量增加的观点在多个动物和人体实验中均得到确定。
大量动物实验也证明了慢性高果糖喂养引起体质量增加。果糖引起体质量增加的机制可能为:(1)增加的血V L D L可促进脂肪沉积和体质量增加;(2)高果糖饮食引起的餐后高三酰甘油血症可以促进内脏脂肪组织的脂质堆积[15];(3)人群中过量摄入果糖的来源为软饮料,而摄入软饮料后的其他饮食摄入量未相应减少,使个体的日总热量摄入增加,因此体质量增加。
2.5 高尿酸血症 高尿酸血症也是代谢综合征的表现之一,有人认为高尿酸血症可能是胰岛素抵抗和代谢综合征的始动机制之一[18]。流行病学研究发现血尿酸浓度和软饮料的日摄入量显著相关[19]。两项前瞻性队列研究发现果糖的摄入量和高尿酸血症相关性疾病痛风[20]和肾结石[21]也相关。动物实验的结果与人体研究一致,高果糖饮食可以诱导啮齿类动物血尿酸增高[1]。高果糖摄入引起高尿酸血症的机制是由于果糖在肝脏迅速被转化为果糖-1-磷酸,后者显著刺激A T P水解, A M P继之增加,A M P可以增加尿酸的合成。近来有一个新的假说与高果糖摄入、高尿酸和胰岛素抵抗有关。胰岛素可激活内皮细胞一氧化氮合酶(e N O S),后者介导肌肉等葡萄糖摄取器官的舒张,胰岛素抵抗患者可以因为肌肉血管舒张受损而改变糖稳态引起受体前胰岛素抵抗[18]。而尿酸对e N O S的抑制作用很强,高果糖饮食引起的高尿酸血症可通过抑制e N O S、减少肌肉等糖利用器官的血循环而引起胰岛素抵抗。
综上所述,人体研究和动物实验尽管有一些不一致的结果,但是均从不同角度提示了高果糖饮食对机体糖脂代谢有急性和慢性的危害,高果糖摄入可以引起脂代谢异常、胰岛素抵抗、体质量增加、内脏脂肪堆积、高血压和高尿酸血症等一系列代谢综合征的表现。因此公众应该认识到高果糖饮食的危害,特别是减少含多量果糖的软饮料的摄入。果糖和代谢的关系还有更多更广泛的课题,尚需进一步研究。参考文献
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n e y I n t,2008,73(2):207-212.
(收稿日期:2010-10-15;
修回日期:2011-03-12)
(本文编辑:赵跃翠)
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运动与膳食干预治疗儿童代谢综合征68例 目的研究运动与膳食对治疗儿童代谢综合征的作用，确定儿童代谢综合征的最佳治疗状态。方法将68例儿童代谢综合征患儿分为3组，第一组为运动干预治疗组：引导儿童患者每天坚持半小时的慢跑活动；第二组为膳食干预治疗组：合理搭配食物的营养素，注意蔬菜、水果、奶制品、肉类的配比；第三组为运动与膳食干预治疗组：引导儿童患者每天坚持半小时的慢跑活动，合理搭配食物的营养素，注意蔬菜、水果、奶制品、肉类的配比。比较3组干预治疗前后的疗效。结果3组患儿干预前后代谢综合征症状都有明显改善，第一、二组干预治疗前后，总有效率分别为73.91%和78.26%，差异有统计学意义（P＜0.05），第三组干预治疗前后总有效率为95.45%，差异有统计学意义（P＜0.01），第三组与第一组相比差异有统计学意义（P＜0.05），第三组与第二组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论运动与膳食干预都可以改善儿童代谢综合征的症状，而运动与膳食干预相结合对改善儿童代谢综合征症状的效果更显著。 标签：运动；膳食；干预治疗；儿童代谢综合征 随着中国的高速发展，人们的生活水平越来越高。人们的生活方式和饮食习惯也发生了很大的变化，随之也产生了很多负面的影响。儿童肥胖也有逐年增加的趋势。笔者发现在肥胖儿童中，代谢综合征（metabolic syndrome，MS）所占的比例很高。MS是一组以中心性肥胖、高血压、糖代谢及血脂异常等为主要临床表现的综合征[1]。导致MS产生的最主要外部环境是患者的不合理饮食习惯和不良生活方式，而不良的生活方式又以缺乏运动为主。为了得到运动与膳食干预治疗儿童MS疗效的直观数据，本研究选取2010年4月～2012年6月于本院治疗的68例儿童MS患儿为研究对象，对其进行分组，分别进行运动与膳食干预治疗，现将结果报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2010年4月～2012年6月本院共接受68例儿童MS患儿，其中，男性43例，女性25例，均具有比较明显的MS症状；年龄6～13岁，平均（10.0±0.8）岁。将68例患儿随机分为3组，第一组23例采用运动干预治疗，其中，男性14例，女性9例；第二组23例采用膳食干预治疗，其中，男性15例，女性8例；第三组22例采用运动与膳食干预治疗，其中，男性14例，女性8例。3组患儿的一般临床资料差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 治疗方法 第一组为运动干预治疗：引导患儿每天坚持半小时的慢跑活动；第二组为膳食干预治疗：对患儿开展均衡营养的宣传教育，合理搭配食物的营养，注意蔬菜、水果、奶制品、肉类的配比，注意零食和饮用水的选择，避免高热量食物和饮料
一、代谢组学在中药研发中的应用 上个世纪90年代末期, 代谢组学(metabonomics)逐渐兴起, 由于代谢物的复杂性, 很难用一种手段将所有代谢物一次检测清楚, 因此部分学者根据代谢物的特异性对其进行分类研究, 从而形成了一系列分支研究, 如脂质组学及毒素组学等, 作为最重要的代谢组学分支, 脂质组学是研究的焦点。为保证中药产品安全、有效、稳定、可控，代谢组学在中药研发中有以下应用。 1 中药质量研究 道地药材判别 2 中药药效研究 中药作用机制研究 发现新的生物活性物质 3 中药安全性研究 中药配伍减毒机理研究 中药安全性评价研究 二、脂质组学在医药研究中的应用 类脂分子有以下重要作用： 1 通过形成脂双层使细胞具有完整性和独立性 2 为膜蛋白功能的实现和相互作用提供合适的疏水环境 3 通过多种酶的作用，参与信号转导 脂质不仅是生物膜的骨架成分和能量贮存物质, 越来越多的证据表明, 脂质也参与细胞的许多重要功能。 Han等于2003年正式提出了脂质组学(lipidomics)的概念——从系统水平上研究生物体内的脂质, 揭示其相互作用及与其他生物分子的作用, 从而兴起了研究脂代谢调控在各种生命现象中作用机制的新学科。近年来脂质组学引起了世界范围关注, 被广泛应用于生命科学, 尤其是医药研究等领域中。 脂质组学是对整体脂质进行系统分析的一门新兴学科, 通过比较不同生理状态下脂代谢网络的变化, 进而识别代谢调控中关键的脂生物标志物, 最终揭示脂质在各种生命活动中的作用机制。电喷雾电离-质谱技术是脂质组学领域中最核心的研究手段, 目前已能对各种脂质尤其是磷脂进行高分辨率、高灵敏度、高通量的分析。随着质谱技术的进步, 脂质组学在疾病脂生物标志物的识别、疾病诊断、药物靶点及先导化合物的发现和药物作用机制的研究等方面已展现出广泛的应用前景。