当前位置:文档之家› 铅中毒

铅中毒

铅中毒
铅中毒

一、金属与类金属

金属与类金属在工业上应用广泛。现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等,引起的慢性中毒,是目前金属中毒的防治重点。

1、理化特性

铅(lead, Pb)为蓝灰色重金属。熔点327℃,沸点1525℃。加热至400-500℃时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中可迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟。随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅(PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3)、四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。铅的氧化物易溶于稀酸。

2、铅接触作业

有铅矿的开采及冶炼;制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等;蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉;含铅油漆、釉料的生产与使用;塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。(以往的铅字浇铸)

3、铅的吸收代谢与中毒机理

1)吸收主要通过呼吸道,其次是消化道。四乙基铅可通过皮肤吸收。

2)代谢吸收进入血液的铅,90%与红细胞结合,其余与血浆蛋白结合,初期分布至肝肾等实质器官,数周后转移至骨骼。

缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时,铅可以重新回到血液中。

3)、铅的中毒机制

a、铅对血红素合成的毒性

铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶,也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶(δ-ALAS)。ALAD受抑制后,使血ALA增加,由尿排出。血红素合成酶受抑制后,体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ,形成锌原叶啉(ZPP),从而出现红细胞游离原卟啉(FEP)或ZPP增高,导致血红素合成障碍。

b、铅对红细胞的直接毒性作用

铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性,引起红细胞内的大量K+逸出,导致细胞膜崩解而溶血。此外,铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅,使红细胞表面的物理特性发生改变,脆性增加,导致溶血。

c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。

d、铅对神经的毒性

铅对神经系统的作用:铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱,也可直接损伤周围神经,引起神经纤维节段性脱髓鞘,最终导致腕下垂。

铅对神经系统的影响:①影响卟啉代谢,使血中的ALA增多,ALA通过血脑屏障进入脑组织,由于ALA的化学结构与γ-氨基丁酸(GABA)相似,与GABA竞争突触后膜上的GABA受体,产生竞争性抑制作用,影响GABA的正常功能;②铅对神经细胞直接毒性,导致周围神经炎。铅中毒毒作用表现

(1)神经系统:①中枢神经系统损害:早期主要表现为神经衰弱样症状,可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力下降等神经症表现。严重的铅中毒时可出现中毒性脑病,主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调;严重时可出现昏迷、惊厥、呕吐,呈癫痫病样发作,出现脑损害综合征的症状与体征。②外周神经损害:轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病。早期出现感觉和运动神经传导速度减慢,肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失,肌运动无力,重者瘫痪,呈“腕下垂”。

(2)消化系统:

铅线;

消化不良--食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘;

腹绞痛见于较重病例或急性发作。多数为突发性剧烈绞痛,部位常在脐周,腹软,多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗,每次持续数分钟,甚至数小时,一般止痛药不易缓解。

(3)造血系统:血、尿卟啉代谢产物异常增多;点彩红细胞、网织红细胞增多;贫血多属轻度低血色素性正常细胞型贫血。

(4)其它:肾脏损害较重时,可出现蛋白尿,尿中有红细胞、管型及肾功能减退。女性对铅较敏感,可引起月经失调、流产、不孕等。铅可引起男性精子活动度降低及畸形精子数增多。

铅中毒的诊断及处理原则

(1)观察对象:有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现

(2)轻度中毒:

血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/l)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L);且具有下列一项表现者

a.尿ALA≥61μmol/L(8mg/L);

b.游离原FEP≥3.56μmol/L (2mg/L);

c.或ZPP≥2.91μmol/L (13.0 μg/gHg);

d.腹绞痛、腹胀、便秘等症状

或经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L或4.802mol/24h者。

(3)中度中毒:在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,①腹绞痛;②贫血;③轻度中毒性周围神经病。

(4)重度中毒:具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:①铅麻痹;②铅脑病。

铅中毒的治疗原则

急性中毒:用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。

慢性中毒:EDTA2NaCa。1-3-3 原则

二、有机溶剂:苯(benzene)

1、理化特性

低沸点、易挥发(沸点 80.1 ℃)具有芳香味;易燃,易爆,在空气中的爆炸极限为1.4%微溶入水,溶入有机溶剂和汽油;分子结构稳定,苯环不易打开,但苯环上的氢原子可被取代。

2、接触机会

苯及其同类物(甲苯、二甲苯)的生产;作化工原料:农药、合成纤维、合成塑料溶剂;

燃料(混杂物)。

3、吸收分布与代谢

经肺呼出(约50%)

呼吸道脂肪组织(10%,骨髓中蓄积最多)

皮肤(少量)血液肝中氧化(40%, 酚;邻苯二酚)

消化道与谷胱苷肽结合(少)尿排出

肾脏原形排出(极少部分)

完全吸收,10ml可致死

1)苯在肝中转化2)转化方式为氧化、结合3)转化主要产物为酚类4)尿中酚类测定可做接触指标

4、毒作用机理

主要是对血液系统的毒作用

A、降低造血正调控因子水平, 抑制细胞的增殖;

B、氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合 DNA损伤;

C、引起氧化应激损伤DNA 白血病;

D、癌基因的激活(ras, c-fos,c-myc)。

5、毒作用表现

急性中毒

一次性大量吸入苯蒸汽,血苯、尿酚升高,刺激神经系统发生酒醉样中毒,头晕、头痛。

慢性中毒

造血系统首先是白细胞减少(中性粒细胞为主),晚期是全血细胞减少,再生障性贫血,白血病

神经系统:神经衰弱征候群

慢性苯中毒诊断标准:职业接触史+白细胞减少

1、观察对象

2、轻度中毒

3、中度中毒

4、重度中毒:血象及骨髓象检查证实:有再生障碍性贫血或白血病

6、苯中毒的处理原则

脱离苯作业环境;采取内科对症及支持疗法

7、预防原则

以无毒或低毒物代替苯

改进工艺过程

通风设施,使之达到国家卫生标准40mg/m3

职业禁忌症:肝、肾、血液系统及神经系统疾病者不能从事苯作业。

8、卫生标准:

PRC : MAC 40mg/m3

TWA : OSHA 3mg/m3 最高值15mg/m3 NIOSH 0.1ppm

尿中苯酚:

100mg/L 苯约为200ppm/小时 (25ppm/8小时 ),50mg/L苯约为80ppm/小时 (10ppm/8小时 ),25mg/L,表示与苯有接触,<10mg/L 表示与苯无接触

三刺激性气体(irritant gas)

1、刺激性气体:指对眼、呼吸道粘膜或皮肤具有刺激作用的一类有害气体的总称。这类气体常以局部损害为主,仅在刺激过强时,才

会有全身反应。

2、决定刺激性气体毒作用程度的两个重要因素:

浓度高溶解度:引起上呼吸道的快速刺激作用NH3

溶解度中溶解度:低上部呼吸道,高--深部Cl2

低溶解度:深部呼吸道,光气

3、最常见的刺激性气体有:CI2、NH3、COCI2(光气)、硫酸二甲酯、氮氧化物等。

(一)、刺激性气体的种类

除部分强氧化剂以及可以形成碱性物质外,几乎多数都与遇

水形成酸有关

(二)、刺激性气体的毒作用机理

酸:由细胞中吸出水分,凝固其蛋白质细胞破坏

局部碱:由细胞中吸出水分,碱化脂肪细胞溶解坏死

氧化剂:氧化很多细胞成分,如臭氧、NO2

全身:毒物吸收入血形成全身毒性作用

(三)、临床表现

1、急性刺激症状:属于酸碱直接损伤作用。如CI2→HCI

引起眼和上呼吸道炎症→喉头水肿→支气管炎→肺炎

2、肺水肿:包括肺间质和肺泡腔水肿

A、肺泡上皮细胞和肺泡腔内表面活性物质受破坏—肺泡塌陷

- ——水进入肺泡

肺泡上皮细胞有二种:

I 型细胞(膜细胞):其受到破坏将使肺泡的结构受到破坏

II型细胞(表面活性物质分泌细胞):受破坏后表面活性物

质分泌,肺泡水肿

B、肺泡间隔毛细血管通透性,肺间质水肿

C、肺淋巴循环受阻,肺内液体渗出

化学性肺水肿可分为以下四期:

刺激期:接触后立即引起的呛咳

潜伏期(假象期):在2小时---2天不等

肺水肿:大量粉红色泡沫样痰

恢复期:1--2周内可基本恢复,一般不留后遗症

3、成人呼吸窘迫综合症(ARDS,adult respiratory distress syndrome):是严重创伤、中毒、休克、烧伤等引起的进行性呼吸窘迫,低氧症为特征的急性呼吸衰竭,毛细血管通透性增加。

4、个别刺激性气体的致敏作用(如:toluene diisocyanate) TDI

5、皮肤、粘膜的刺激反应

6、并发症气道粘膜坏死脱落,肺不张,纵隔气肿、自发性气胸,化学性肺炎,肺部感染,肺纤维化,昏迷,中毒性心肌炎。

(四)、防治肺水肿

1、一般治疗:处理灼伤,用大量的清水冲洗,或2-4%的硼酸或5%的醋酸冲洗;呼吸道用3-5ml中和剂或0.5%异丙基肾上腺素0.5ml加入10ml生理盐水雾化吸入; 生理盐水冲洗眼睛

2、纠正缺氧:高压氧仓治疗

3、激素:使用要早,量要足。地塞米松10mg或氢化可地松100--300mg,静脉滴入。

4、限制静脉补液量:500--1000ml/每日,负平衡,最好从消化道给入。

5、对症治疗:镇静、止咳、抗感染。

6、机械性排痰、气管切开,消泡剂→雾化吸入甲基硅油。

(五)、预防

1、卫生技术措施:管道化、密闭化、自动化,防止跑、冒、滴、漏。

2、个人防护措施:防酸:3%氧化锌,防碱:5%硼酸油膏。

3、卫生保健措施:对工人定期体检,定期测定车间刺激性气体的浓度。

五窒息性气体(asphyxiating gas)

窒息性气体:主要以气态吸入而直接引起窒息作用的物质

(一)、窒息性气体的分类

1、单纯性窒息性气体:本身毒性很低,或属惰性气体,但由于其在空气中的相对含量增高,使氧含量相对大大降低,如N

2、CH3(甲烷)、水蒸气。

2、化学性窒息性气体:主要能对血液或组织产生特殊化学作用,使氧的运输或组织利用发生障碍。

(二)、窒息性气体中毒的一些特点

1、任何一种窒息性气体的主要致病环节都是引起机体缺氧。

2、脑对缺氧最为敏感,治疗关键是脑缺氧和脑水肿

3、必须针对不同毒物的作用机制,进行有效的解毒治疗

(三)、常见的窒息性气体毒作用及治疗

1、一氧化碳(CO)

理化特性:A、无色、无味、无臭B、爆炸极限为12.5-74%C、不溶于水,但易溶于氨水中接触机会:接触广泛,含碳化合物不完全燃烧均可产生毒作用机理

临床表现:

急性中毒:分成急性轻度、中度和重度中毒

慢性中毒:主要为神经衰弱样症状

2、氰化氢

理化特性:A、具有苦杏仁味,无色气体C、其水溶液为氢氰酸

接触机会:A、化学工业中制造氰化物B、从矿石中提炼贵重金属毒作用机理:

CN- 可抑制40多种酶类,其中与细胞呼吸酶的亲和力最大

CN-与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合,阻止其还原为

Fe2+,呼吸链中断,细胞内窒息,皮肤粘膜呈樱桃红色

毒作用表现:前驱期→呼吸困难期→痉挛期→麻痹期→死亡

治疗方法:

A、亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法

铅中毒的诊断治疗

铅中毒的诊断治疗—临床教学查房教案 浙江省金华市中心医院急诊科毛云 教学查房计划书 教案正文: (一)依托病例: 病史简介:患者,男性,34岁,因“腹部胀痛5天”于2013-9-29 15:22收住我科。患者5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀,有里急后重感,无排便。曾在当地医院治疗,症状未见明显好转,腹痛较前加重,遂来我院。予查全腹增强CT示:盆腔少量积液,腹部血管未见明显异常。追问个人病史,在塑化剂厂上班一年,有可疑长期重金属接触史。 既往史:既往体健,否认药物过敏史,否认重大手术、外伤史,否认高血压、糖尿病等病史。 体格检查:T:37.1℃,P57次/分,R19次/分,BP163/84mmHg 神志清,精神稍软,心音适中,律尚齐,未闻及明显病理性杂音。腹平软,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,墨菲氏征阴性,肠鸣音减弱,移动性浊音阴性,双下肢无水肿,四肢肌力肌张力基本正常,病理征阴性。 辅助检查:2013.9.28本院全腹增强CT(影像号:684785)示:盆腔少量积液,腹部血管未见明显异常;2013.9.28本院腹部B超:肝胆胰脾未见明显异常;2013.9.28腹部X线(R1766967):腹部未见明显异常。 (二)教学过程: 1.请对该病例的主要特征进行总结。 答:1、青年男性2、有可疑长期重金属接触史,5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀,有里急后重感,无排便3、查体:BP163/84mmHg,神志清,精神稍软,腹平软,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及,墨菲氏征阴性,肠鸣音减弱,移动性浊音阴性。 2.根据上述病例特点,患者的腹痛、腹胀应考虑什么疾病? 答:首先考虑铅中毒。 3.下一步拟行什么检查? 答:血清重金属初筛检测、电子胃镜检查、血清淀粉酶检查 2013.9.28本院铅初筛检测:839ug/l,镉初筛检测5.40 ug/l(次日回报) 2013.9.28本院血清淀粉酶检查正常 2013.9.29本院电子胃镜检查提示慢性浅表性胃炎 4.针对该患者,下一步如何治疗?血液净化驱铅治疗?予“EDTA类金属螯合剂、DMSA

GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准

GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。 本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准,然而,鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本适用于本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断。 4 观察对象 有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一者: a)尿铅≥0.34mmol/L(0.07mg/L、70mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h、100mg/24h); b)血铅≥1.9/mmol/L(0.4mg/L、400mg/L,); c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mmol/L(0.3mg/L、300mg/L)而< 3.86/mmol/L(0.8mg/L)者。 5 诊断及分级标准 5.1 轻度中毒 5.1.1 血铅≥2.9mmol/L(0.6mg/L、600mg/L)或尿铅≥0.58mmol/L(0.12mg/L、120mg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒: a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0mmol/L(8mg/L、8000mg/L)者; b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56mmol/L(2mg/L、2000mg/L); c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91mmol/L(13.0mg/gHb); d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86mmol/L(0.8mg/L、800mg/L)或 4.82mmol/24h(1mg/24h、1000mg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。 5.2 中度中毒 在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者: a)腹绞痛; b)贫血; c)轻度中毒性周围神经病。 5.3 重度中毒

“血铅事件”敲响环保警钟

“血铅事件”敲响环保警钟 “血铅事件”敲响环保警钟 2006年10月03日18:28大| 中| 小 今年春天,医生们在治疗一位在严重的电击事故中受伤的五岁男童时,发现了另一个同样严重的问题:男童血液里的铅含量已达到相当危险的水平。这个发现揭开了中国最为严重的的铅中毒事件之一。在中国西部甘肃省群山环抱、与外界相对隔绝的新寺村,一家制造铅锭的工厂已在这里生产了10年。铅锭通常用于生产彩色电视显像管以及电缆,然后这些产品又被销往世界各地。政府官员说,这家工厂排出的有毒气体含铅量是准许排铅量的800倍。迄今为止这个村里所有接受检测的村民(包括来自三所学校的250名儿童)都被查出体内含铅量超标。据中国官方媒体新华社(Xinhua)报导,在这个1,800人的村庄中有10名儿童仍在住院接受治疗,至少有4人的大脑受到了严重损害。村民周翔(音)说,这个村子里面每个人都受到铅中毒的侵害,我孩子的手指都是青一块紫一块的。他的儿子每升血液中的含铅量为488微克,已在医院接受治疗。世界卫生组织(World Health Organization)称,儿童血铅含量超过每升100微克(美国中常用的衡量标准是每分升10微克)就可能带来危害。众多研究表明,血

铅含量略高于这个水平都会导致永久性的神经创伤和智商下降。新寺村的家长们紧紧握着仔细折好的实验室检测结果,并指着304、488甚至是798这样的数字说,他们终于明白了孩子们为什么总说感到恶心、头疼和其它部位疼痛。他们说,孩子们的牙齿都是黑的,有的根本不长牙齿。家长和老师都反映孩子们有记忆力和注意力不好的问题。这场灾难体现了在面对中国飞速经济发展所带来的环境损害时中国民众是多么的脆弱。这些损害最终将引发影响一代人的健康危机。政府官员表示,即使在上海以及广东省等中国相对富裕的城市和地区,环境不断恶化是导致畸形儿出生率上升的元凶之一。污染控制措施的不足已使中国的土壤、水源以及空气受到了铅、汞及其他污染物的侵害,这种现状使数百万儿童血液中有毒金属的含量达到了极其危险的水平。更糟糕的是,曾经污染西方国家的众多制造业在中国找到了新的栖身之地,因为在这里环境法规的执行力度较松。北京大学医学部(Peking University Health Science Center in Beijing)研究人员回顾了过去10年的数据在最近的一份报告中写道,约34%的中国儿童血铅含量超过WHO规定的最高限。新寺村等设有工厂的城镇情况更糟。而在美国,血铅含量超过WHO限制水平的儿童不足1%。上海交通大学医学院(Shanghai Jiaotong University School of Medicine)附属新华医院(Xinhua Hospital)的儿童铅中毒专家颜崇怀说,含铅量高

慢性铅中毒治疗方法

慢性铅中毒治疗方法 说到重金属,大家应该都不陌生吧,毕竟我们在中学的课本上是有学习到的。虽然在日常生活中,我们不经常会碰见重金属中毒这种情况,但是呢,认为大家还是应该多了解一些这方面的知识。所以,今天就和大家介绍一下关于治疗慢性铅中毒的一些方法,大家可以了解一下。 治疗前的注意事项 1、应养成良好的工作和卫生习惯,严格遵守安全操作规程,在思想认识上应将汽油看成是一种有毒物质。 2、工作必须与汽油接触时,应穿上工作服,戴橡胶手套和口罩,尽量避免身体皮肤与汽油直接接触;同时应站在上风口工作,防止汽油蒸气直接吸入呼吸道。 3、工作中或手未洗干净时,不要喝水,不能吸烟,不要长时间穿被汽油侵湿的衣服。工作结束后应用热水和肥皂将手、脸洗净;工作服、口罩、手套应勤洗勤换。 4、加取汽油时要用抽油工具,严禁用嘴直接吸吮,以防汽

油蒸气或汽油液体吸入肺部和肠胃。 5、当使用汽油时,发动机的零件和燃料系,都是有毒的。维修中,供油系零件应先放在煤油中侵泡一段时间;清除燃烧室积碳时,应先用煤油将积碳润湿,以免刮下的粉末飞扬被吸入呼吸道。不得用嘴吮吸汽油、汽油泵进、出油阀和化油器量孔。 6、作业中若汽油溅入眼内,会使眼粘膜枯萎或出血,必须立即用食盐水或清水冲洗。 7、经常监测工作场所空气中汽油蒸气的含量,加强通风;若发现"生油味"太浓,应检查发动机燃料供给系有无漏油并予以排除。 8、患有中枢神经系统、呼吸道、心血管和皮肤病的人,最好不要接触汽油。[2] 主要治疗方法 对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:CaNa3DTPA(钙促排灵)

药物治疗 >CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排 灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二 酸)>811(螯合羧酚), 以上呢,就是今天要跟大家介绍的全部内容了,包括治疗慢性铅中毒前的注意事项和治疗方法,大家可以了解一下,也希望的分享对大家有所帮助。慢性铅中毒不是一件小事情,及时发现,及时治疗,这样才不会有生命危险。

职业性中毒案例讨论(教师用).

实习六职业性中毒案例讨论 [目的要求] 1.掌握职业病的诊断及处理原则; 2.熟悉现场劳动卫生学调查的方法与要求 3.掌握职业性中毒案例的分析方法, [案例一] 患者肖××,男性,35岁,于1988年以来常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力,关节酸痛、食欲不振,近二年来上述症状加重,并出现经常性的脐周、下腹部无固定的绞痛,用手压腹部可使其缓解,于1993年入院。体查:神志清楚,一般情况尚可,体温37.2℃,脉搏72次/分,呼吸20次/分,血压120/70mmHg,心肺(—),肝脾不大,腹软,脐周有轻微压痛,无反跳痛,四肢痛触觉未见异常,未引出病理反射,血、尿常规正常;肝功能、心电图正常。胸部x线照片未见异常改变。 [问题讨论1] 1.上述资料中,你认为病史还应补充什么内容? (1)职业史若怀疑为某职业病,应详细询问职业史,这是职业病诊断的前提。 (2)患者的同事有无类似疾病、出现的时间等。因为职业病具有群发的特点。 (3)以前就诊的情况。该患者病程较长,应利用以前的就诊资料。 2.当你遇到腹绞痛患者时,应考虑哪些病症? 腹痛:炎症性、穿孔性、梗阻性、内出血性、缺血性、扭转性、损伤性 疾病:泌尿系统疾病、中毒及代谢障碍疾病、肝脏疾病、胆道疾病、胰腺疾病、消化道疾病、妇科疾病、心血管系统疾病、血液系统疾病、内分泌疾病、变态反应及自身免疫性疾病、 神经精神性疾病、传染性疾病、寄生虫病、腹膜疾病、腹内血管和淋巴及肠系膜疾病等铅绞痛的特点:多为突然发作,呈持续性绞痛,阵发性加剧,部位多在脐周,少数在上腹部或下腹部,发作时患者面色苍白,出冷汗,多伴有呕吐、烦躁不安.手压腹部疼痛可缓解; 一般止痛药不易缓解、发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦,可能有轻度压痛, 但无固定压痛点,肠呜音减弱。 3.从职业病角度,你认为该案例的职业性毒物最有可能是哪种? 哪些工种的工人可接触到这种职业性毒物? (1)铅及其化合物(常见)。 (2)蓄电池制造、铅矿开采冶炼、熔铅、含铅颜料制造、拆船业、电缆复层、含铅焊锡、汽油防爆剂等。 进一步追问患者的职业史,发现该人于1985年起从事印刷厂的浇板工作即将熔铅锅融熔的铅水浇进字模当中,当浇板时有大量的铅蒸气逸散到空气中。工人每天工作8小时,有防护服、手套等。 [问题讨论2] 4.该患者能否诊断为慢性铅中毒?慢性铅中毒的临床表现有哪些? (1)尚不能诊断为慢性铅中毒。因为慢性铅中毒诊断要根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除 其它原因引起的类似疾病,方可诊断。该患者尚缺有关实验室检查和作业环境调查资料。 (2)早期表现:主要为中毒性类神经征如头痛、乏力,肌肉关节的酸痛,失眠和食欲不振等。 消化系统表现有口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛,腹泻与便秘交替出现 是常见症状。 典型表现:随着病情的进展,可出现 ①腹绞痛(特点见上)

慢性铅中毒如何治疗

慢性铅中毒如何治疗 生活中很多人都不知道慢性铅中毒是怎么一回事。其实当我们的身体中的铅含量慢慢累积到一定程度上的时候,我们就会开始出现慢性的铅中毒。很多时候正是因为我们在生活当中没有很好注意自己的身体,以至于身体受到了很多伤害。那么对于慢性铅中毒如何治疗呢?慢性铅中毒如何治疗 慢性铅中毒是一种较难治愈的疾病,大家一旦确诊为慢性铅中毒的患者,一定要及时前往正规的医院接受正规的治疗,这样,我们才能够较好的治疗慢性铅中毒。通常的治疗方法有药物治疗、支持治疗以及康复治疗三种治疗方式。当然,也可以选用食疗。 慢性铅中毒的患者,需要多食含优质蛋白质的食物,如蛋类、瘦肉、家禽、以及各种豆制品,维生素也非常重要。所以在膳食调配时还应选择富含维生素的食物,特别是维生素。除此之外,还应该适当吃一些驱铅的食物,那么哪些食物具有驱铅的效果呢?很多天然食物其实就具有防铅和驱铅的功能,如牛奶中所含的蛋白质可以和铅结合形成不溶物,而且其在所含的钙也可阻止铅的吸收。茶叶也是一种天然的驱铅的食物,其中的鞣酸可与铅形成可溶性复合物,然后随尿排出。海带中的碘质、海藻酸等也是可以促进铅的排出的。 慢性铅中毒会有什么症状 慢性铅中毒一般上会出现肚子绞痛,这种痛跟平常的肚子痛是有区别的,这种痛是持续性的,而且每次的疼痛都在不断的加剧,会疼的人面色苍白、全身在冒冷汗,非常难以忍受。慢性铅中毒会表现出消化系统内的疾病,患上这个疾病会影响消化系统进行正常的运作,会使人表现出食欲不振,腹部还会感觉胀胀的、闷闷的,同时还会表现出便秘等症状。慢性铅中毒还会表现出神经系统方面的疾病,一旦患上这个疾病就会开始出先恶心、呕吐等症状,还会表现出精神障碍、注意力无法集中,人会变得焦躁不安等这类病症。 通过以上的内容想必我们当中大部分的人应该对慢性铅中毒有一定的了解了吧。如果说我们很不幸患上这个疾病的话,一定要及时去医院进行治疗,不然很容易会引发起其他的疾病。不管怎么样只要我们好好注意饮食健康就不会轻易患上疾病了。

铅及其化合物中毒及治疗

铅及其化合物中毒及治 疗 集团企业公司编码:(LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

铅及其化合物中毒及治疗中毒表现: 根据发病情况可分急性和慢性中毒,根据接触情况可分职业性中毒和生活性中毒。主要靶器官是血液、神经、消化系统及肾脏。 一、急性中毒较少见,多因误服大量铅化合物所致,如服含铅药物(中药偏方)治疗癫痫、堕胎,及含铅的锡壶饮酒等。成人一次口服醋酸铅2-3g可致中毒,致死量约为50g;铬酸铅致死量小于1g。误服黄丹(氧化铅)15.6g曾发生中毒。口服樟丹(三氧化二铅)约220mg/d,历时 20d,总量约5g曾引起中毒。 中毒后口内有金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、血压升高。严重者出现痉挛、抽搐、瘫痪、高热、谵妄、昏迷和循环衰竭。此外,可有中毒性肝、肾损害和溶血性贫血。个别患者可发生麻痹性肠梗阻、消化道出血等症状和体征。 二、慢性中毒多见于职业性铅中毒。因铅吸收程度不同可有不同的临床表现。 (一)神经系统

1.中枢神经系统神经衰弱综合征常见于铅中毒早期,表现为头昏、头痛、失眠、健忘、烦躁、易兴奋等,小儿可出现多动症。但在中毒较明显时可有忧郁、好孤僻等抑郁症状。 职业接触较高浓度铅的工人中,可见某些行为功能的改变。儿童严重铅中毒可影响智力发育。 铅中毒性脑病:为严重的铅中毒,我国目前已属罕见。发病前常有顽固的头痛,之后出现贪睡、呕吐、视力模糊、肌肉痉挛、意识模糊,可出现脑水肿的体征,检查可见脑压增高,脑脊液中铅含量、白细胞及蛋白量稍增多。 2.周围神经最严重的典型表现是由桡神经损害引起的腕下垂,此外是伸肌无力,但国内目前甚难见到。在许多中度及重度中毒病例常见到明显的四肢无力、两手握力减退。此外,少数患者有局部性的皮肤触觉、痛觉减退,驱铅治疗后可恢复。 亚临床表现是正中神经、尺神经等的运动及感觉的传导速度减慢。 (二)造血系统如前所述,铅能干扰血红素的合成,其结果是引起血ALAD活性受到抑制,红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高,尿中δ-氨基酮

铅中毒的防治

铅中毒,如何排除最有效? 在当今众多危害人体健康和儿童智力的“罪魁”中,铅是危害不小的一位。据权威调查报告透露,现代人体内的平均含铅量已大大超过1000年前古人的500倍数!而人类却缺乏主动、有效的防护措施。据调查,现在很多儿童体内平均含铅量普遍高于年轻人;交通警察又较其它行业的人受铅毒害更深。 铅进入人体后,除部分通过粪便、汗液排泄外,其余在数小时后溶入血液中,阻碍血液的合成,导致人体贫血,出现头痛、眩晕、乏力、困倦、便秘和肢体酸痛等;有的口中有金属味,动脉硬化、消化道溃疡和眼底出血等症状也与铅污染有关。小孩铅中毒则出现发育迟缓、食欲不振、行走不便和便秘、失眠;若是小学生,还伴有多动、听觉障碍、注意不集中、智力低下等现象。这是因为铅进入人体后通过血液侵入大脑神经组织,使营养物质和氧气供应不足,造成脑组织损伤所致,严重者可能导致终身残废。特别是儿童处于生长发育阶段,对铅比成年人更敏感,进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力,故对铅的吸收量比成年人高好几倍,受害尤为严重。铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障,影响胎儿发育,造成畸形等。 有效地防止铅中毒,是当今科学家正在探索、攻克的课题之一。但作为个人,加强防范、进行自我保护是十分重要的。首先不要使用含铅材料做饮食用具,最好不要用彩釉陶瓷制品盛装酸性食物和饮料;尽量少到汽车流量大、铅污染严重的街道或公路旁去,尤其是小孩更应格外注意。汽车驾驶员切勿用嘴吸汽油,在行车中与前车保持一定距离,在拥挤的道路上,最好关上车窗;交通警察、汽车修理工和汽油站工人下班后要及时洗浴、更衣等,定期到医院做检查,以便及时发现和治疗。 总之,要提倡科学、安全用铅,既要在宏观上尽量根除和避免铅的污染源,又要在微观上人人自已保护自己,拒铅于“千里之外”。 铅及其化合物都具有一定的毒性,进入机体后对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒,主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响,引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。而合理的营养措施能提高抵抗力,增强机体对有毒物质的代谢解毒能力,减少毒物吸收并促使其转化为无毒物质排出体外,有利于康复或减轻中毒症状。

职业性慢性铅中毒诊断标准

前言 本标准的第6.1条为推荐性的,其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GBll504—1989与本标准不一致的,以本标准为准。 根据全国范围的调查研究,结合国内外文献进展,本次修订主要有以下几方面: 1.将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原 0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L),以利于铅中毒的预防。 2.根据临床经验,将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L),以减少假阳性。 3.根据3588例的调查中,引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念,并以诊断值作为诊断分级的基础,对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用,也突出了多项指标综合诊断的重要性,使诊断更趋合理。 4.在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。 5.原标准中将多种测定方法列作标准的附录,鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同,故加精简。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由西安市中心医院负责起草,参加起草单位:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性慢性铅中毒诊断标准

陕西凤翔铅中毒事件

陕西凤翔铅中毒事件始末:政府招商强势征地 2009-08-21 03:23:26 来源: 新京报(北京) 来源:网易新闻:https://www.doczj.com/doc/7b16523075.html,/09/0821/03/5H78JB780001124J.html

次日,宝鸡市市长戴征社表示,首要问题是扩大排查铅超标年龄和地域范围,拿出医治方案。 宝鸡市政府承诺,对长青工业园及东岭冶炼公司做出长远环评,不保证群众健康安全,该公司永不能开工。 至此,愤怒的长青镇村民,情绪逐渐平息。 但纵观6年来,身处污染包围的长青镇村民与东岭冶炼公司的拉锯战,这次或许仅是一次小小的胜利。 政府招商强势征地 为项目拆迁,赵县长强调,“不存在商量”,强制手段“一定要有” 时间追溯到2003年3月。东岭集团与长青镇村民第一次“见面”。 东岭冶炼有限公司,为凤翔县设立长青工业园区后进驻的第一家大型企业。 当年一份凤翔县东岭项目建设协调领导小组的材料中说,“这是我县进入新世纪最大的工业项目,是我县招商引资的历史性突破。” 该项目当年被陕西省、宝鸡市确定为省市重点建设项目。 来自项目领导小组的材料中说,长青工业园区所处环境地质条件差,“从长远来看,不是人居最佳环境。” 据凤翔县发改局副局长师平堂介绍,当时宝鸡周边几个县都在争这个项目。而东岭主要看中长青工业园属于河滩区域,地势开阔。并且从长青开车到宝鸡约20分钟。 长青镇马道口村72岁的老人梁忠孝,作为村民代表,曾与项目指挥部展开过数十次谈判。 8月18日,梁忠孝说,以前这个地方全是水浇地,有自流灌溉系统,属于旱涝保收的良田,并非居住条件差。 当时的长青镇马道口村,居民人均耕地5分,这次建东岭公司,又先租后征1300亩地,村民意见很大。 但东岭项目得到凤翔县县委、县政府全力支持。时任县长的赵晓明任东岭项目建设协调领导小组组长。 在2003年7月7日东岭项目专题办公会议纪要中,赵晓明要求,关于拆迁工作,两个月内确保完成,“不存在商量,不存在研究,不能有任何含糊”。

急性铅中毒一例

口服减肥中药致急性铅绞痛一例 邱泽武孙成文王英彭晓波 军事医学科学院附属医院消化科 全军中毒救治专科中心住院病房(100071) 铅中毒导致腹绞痛已有报道,但口服个体中医自制的减肥中药致重症铅中毒性腹绞痛未见报道,本院曾收治一例,现报导如下: 患者女性,25岁,因“恶心、呕吐伴腰髋部疼痛10天,腹绞痛2天”于2006-8-29日入院。既往体健,患者于2006-8-15自服个体诊所配制的减肥胶囊,服用一周后出现恶心、呕吐,同时伴腰髋部疼痛,为持续性钝痛,无放射痛。于当地医院抗炎、止吐治疗后,恶心、呕吐有所缓解后继续服药减肥。28日晚,患者突发剧烈腹痛,疼痛部位不定,发作频繁,约2-3小时一次,每次持续数十分钟,发作时患者蜷曲状、四肢抽搐,先后就诊三家医院,均按胃肠炎或急腹症处理,给予解痉、镇痛治疗后,腹痛无减轻。于8月29日深夜转入我院,查体:血压128/80mmHg,神清,痛苦面容,面色苍白,强迫体位。口唇轻度紫绀,颈软,双肺呼吸音清,心律齐,腹部平坦,腹软,全腹压痛(+++),无反跳痛及肌紧张,肝脾未及,莫菲氏征(-),移动性浊音(-),肠鸣音减弱。四肢无水肿,双手指感觉减退,四肢肌力Ⅴ级,双膝腱反射正常,病理征(-)。检验:WBC 3.6×109/L,HGB 102g/L, TBIL 22umol/L,ALT 535 umol/L,BUN 3.69mmol/L,淀粉酶35U/L;尿胆原(+),胆红素(+),酮体(3+);腹平片(-);腹部超声:胆囊偏大,胆汁少量反流,脾大;盆腔超声(-)。排除急性胰腺炎、泌尿系结石、消化道梗阻等常见疾病。为进一步查找病因,8月30日于我院进行尿毒检:铅11910 ng/ml,砷15160 ng/mL,(正常上限:尿铅80ng/ml,尿砷88ng/ml),同时送检患者口服的减肥胶囊:铅浓度1.3×105ng/ml,砷浓度3.6×105ng/ml。诊断:口服减肥药急性铅、砷中毒。给予血浆置换2次;二巯丙磺钠125mg,3/日及依地酸钙钠1g,2/日,(驱3天停4天为一疗程);间断静推葡萄糖酸钙及肌注654-2解痉;硫普罗宁、甘舒宁保肝;补充微量元素等治疗,治疗第三日患者腹痛症状完全缓解,可正常进食。查体:全腹无压痛,肠鸣音正常。复查毒检指标:尿铅:5123ng/ml,砷489.6ng/ml,肝功:ALT 103U/L,较前均明显好转。患者完成一周期治疗后,感觉病情好转自动出院,于门诊继续治疗。随访一年半,患者无任何不适。 讨论:铅绞痛在成人中是铅中毒最普遍的首发症状。患者以持续腹部绞痛、阵发性加剧为特点,发作时伴有面色苍白、抽搐,对症解痉、止痛效果差,具有典型的铅绞痛特征。

铅中毒的标准

铅中毒的标准、症状及即治疗方法 一、铅中毒的标准 铅中毒标准为小于10微克/分升(100微克/升)当人体血铅含量大于或等于10微克/分升,即为铅中毒。但血铅超过6微克/分升即可导致儿童注意力不集中,多动,成绩下降,厌食和钙锌铁缺乏等。. 二、儿童铅中毒的原因及症状 原因:主要有含铅汽油的废气污染、工业污染、学习用品和玩具污染、食品污染等。儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒(或亚临床性铅中毒)。 症状:1、主要表现有为多动、注意力不集中、腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐、贫血等。无症状性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长,由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现,往往容易被忽视,待发现时,铅毒性作用已难逆转。2、儿童铅中毒症状:行为功能改变,模拟学习图难,空间综合能力下降,运动失调,多动,易冲动,注意力下降,侵袭性增加,智商下降,贫血,高血压,急性铅肾病,免疫力下降,缺锌、缺铁、缺钙等 三、铅中毒的治疗方法 1、药物治疗。喝排铅口服液:“益童成长排铅口服液”排铅—解毒—强体三位一体,“排补结合”益童成长治疗儿童铅中毒最安全最可靠。益童成长/力德希排铅口服液综合当前国内外最有效的排铅手段,运用现代医学和营养学的最新科研成果,科学配方,精心研制而成的高科技生物制剂,采用“排、调、补”三位一体的科学排铅方案,有效降低儿童体内血铅含量指标,及时消除儿童铅中毒症状,同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素,提高机体免疫力。 2、食物治疗,对于铅中毒儿童,首先要做到均衡饮食。少吃肥肉、油炸和油腻食品,适当增加蛋白质和维生素的摄入。多吃些含蛋白质丰富的食物(比如牛奶、豆制品、鱼类、瘦肉、牛肉等)、新鲜蔬菜和水果、硬壳坚果类(核桃、花生、开心果等)、以及黑木耳等。但要注意的是蔬菜水果应洗干净、水果应削皮,因为农药中往往含有铅。同时多喝水,以促进铅的排泄。 很多天然食物都具有一定的防铅和驱铅功能。牛奶中所含的蛋白质可与铅结合形成不溶

铅中毒历史历史事件

? ?2005年8月,湖南新邵65岁的刘老汉患腹痛及大便异常辗转多处医治无效后来到邵阳市疾控中心就诊,经化验证实为急性铅中毒。 ?2005年2月份,世界卫生组织儿童卫生合作中心在中国十五个城市对17000多名儿童进行了铅中毒调查,其中儿童玩具被列为导致儿童铅中毒的危险因素之一。 ? ?2004年1月1日上午,就上述提到的铅危害,记者在南宁市街头随机采访了20位儿童家长,没有人了解铅危害的严重性,也不清楚铅中毒时会有什么症状表现。 ?因此,2004年8月,鉴于某制造商生产的儿童用五件套折叠组合家具中红色椅子所刷红油漆含铅量超标,可能导致帅童铅中毒,CPSC即与该家具制造商联合发布公告对该产品进行召回。 ?2004年度,按照卫生部该项目五统一(统一设备、统一试剂、统一检测方法、统一操作程序、统一质量控制)的总体要求,内蒙古妇帅保健院儿童保健科在呼和浩特市调查0-6岁儿童1192名,铅中毒率为7〃47%?2004年3月份以来,我市陆续出现铅中毒患者。 ? ?《中医杂志》2003年第10期报道了广州市儿童医院黄援、谭美珍等采用中药治疗儿童早期铅中毒的临床经验。 ?2003年上半年,南宁市妇帅保健院会同广西职业病防治研究所,联合进行了南宁市学前儿童铅中毒流行病调查。 ?2003年8月11日《南宁都市报》报道:南宁市妇帅保健院目前对南宁市700名帅儿园的儿童进行铅中毒调查,发现铅中毒现象普遍存在,个别儿童血铅相对值超标竟达68.4%。 ?观察2003年儿童铅中毒抽样调查结果的分布,所有铅中毒儿童的血铅水帄均属于轻度,与1997年调查结果相比较,血铅水帄有所下降,这可能与近几年来人们对儿童铅中毒有所了解,注意防范有关,但铅中毒的发病率并未下降。 ?2003年底,上海某蓄电池厂接受在岗期间职业性体检的307名铅作业工人中,1人诊断为慢性中度铅中毒,8人诊断为慢性轻度铅中毒。 ? ?据2002年底杭州市对300多名社会儿童进行的血铅水帄检测表明,28〃8%的儿童患有不同程度的铅中毒。 ?为了解目前铅中毒门诊患儿的常见症状及造成铅暴露的主要原因,并摸索铅中毒门诊患儿病史询问和诊疗方案,颜崇淮等对2002年9月至20

金属加工厂疑似职业性铅中毒案例

某金属加工厂疑似职业性铅中毒案例[目的]调查某金属加工厂铅污染引起的疑似职业性铅中毒案。 [方法]2003年3月12日,对我县某厂工人进行疑似职业性铅中毒检查。[结果]该厂厂房简易,生产设施落后,通风除尘设施简陋,属开放式生产工序,土法提炼铅锭,大量铅蒸汽逸出污染空气,引 起人体中毒,某工人血铅272μmol/L,血锌原卟啉690μmol/L,疑 似职业性铅中毒。 [结论]该厂生产条件落后,铅严重污染空气环境,对工人健康 造成危害,按法律规定对该厂进行行政处罚,限期整改。 铅是一种灰白色质软的重金属,熔点327℃,沸点1620℃,铅 及其化合物在常温下不易氧化,耐腐蚀,加热到400~500℃可大量铅蒸气逸出,并在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),凝集为烟尘, 污染空气,铅及其化合物通常以烟尘及粉尘两种形态进入人体呼吸 道→肺胞腔→血循环→症状(中毒),也可通过消化道进入人体,引 起急慢性铅中毒。

1案情经过 2003年3月12日,我所接韶关市职业病防治院报告,龙归镇某金属加工厂一名工人,因身体不适到该院检查,该工人血铅 272μmol/L(参考值该厂厂房简易,面积约200m2,有拆件、溶解和成品(铅锭)3个车间,生产设施落后,通风除尘设施简陋,属开放式生产工序,生产区和生活区距离只有10m左右,厂内的空气混浊,气味刺鼻,厂方不能提供生产车间的环境卫生监测报告,大部分作业人员没有佩戴个人防护用品。 该厂没有向卫生行政部门申报职业病危害项目。生产流程以废蓄电池为原料,土炼方法提炼铅锭,生产过程大量铅蒸气逸出,在空气中形成铅烟(尘)污染环境,通过呼吸道或消化道进入人体引起铅中毒。 全厂有工人48名,均未进行岗前知识培训,对法律法规及卫生知识知道甚少,个人防护意识差。厂方也未组织工人进行上岗前、在岗期间和离岗时职业健康体检。此次疑似铅中毒的职工黄义荣,男,40岁,以前从没接触过类似的工种,入厂工作5个月后,出现腹痛,纳差,手足麻木等不适感,经医疗部门对症治疗后,症状反

铅中毒的诊断与预防措施(正式)

编订:__________________ 单位:__________________ 时间:__________________ 铅中毒的诊断与预防措施 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑

文件编号:KG-AO-5690-63 铅中毒的诊断与预防措施(正式) 使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 1.诊断 根据患者的接触史、临床表现、有关实验室检查、参考接触环境或接触材料的调查检测,进行综合分析,作为诊断对长期在空气中铅超过最高容许浓度环境作业的工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,可用诊断性驱铅试验,方法同驱铅治疗一日用量,结果按以下诊断标准判定。 (1)铅吸收 有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24小时(0.1mg/24小时);或血铅≥2.4μmol/L(50μg/100ml);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L (0.3mg/L)而<3.84μmol /L(0.8mg/L)者。 (2)轻度中毒

卫生学教材职业中毒讨论案例答案

环卫劳卫毒理教研室实习教案 第6次实习 职业中毒案例讨论 对象 2005级临床本科 时间 2008.5.8 地点 公共卫生系学生实验室 教材 《预防医学》第五版人民卫生出版社 学时 3学时带教老师汤艳 教学时段 划分 1、讲述职业中毒诊断的方法、步骤 2、学生讨论 3、评讲 15分钟 55分钟 10分钟 目标和要 求 1、掌握职业病的诊断和处理原则 2、掌握职业中毒案例分析方法 教学重点 难点 重点:职业病的诊断和处理原则难点:职业中毒案例分析方法 教研室审阅 意见 教研室主任签名: 年月日 讲 解 内 容 职业中毒案例讨论 [目的要求] 1、掌握职业病的诊断及处理原则; 2、熟悉工作场所职业病危害调查与评价的方法; 3、掌握职业中毒案例的分析方法。 1、职业病的诊断及处理原则: z原则:职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断,必须根据职业病诊断标准进行,防止漏诊、误诊、冒诊。 z依据: (1)详细可靠的职业史 (2)职业病危害接触史和现场危害调查与评价 (3)临床表现 (4)辅助检查结果 (5)排除其他 z处理原则:治疗、落实待遇 2、工作场所职业病危害调查与评价的方法:收集当前生产工艺过程/劳动过程/生产环境资料,尤其是可疑毒物监测资料,深入生产现场弄清患者所在岗位的生产工艺过程、可能接触的职业性有害因素、空气中毒物浓度、个体防护与个人卫生情况等,从而判断患者在该作业环境中工作是否有中毒的可能性以及接触机会的大小、接触方式、接触时间、接触浓度,此为诊断的基本依据,以推测有无职业中毒可能。 3、职业中毒案例的分析方法: (1)查明职业中毒事故发生的经过、原因、人员伤亡情况和危害程度; (2)职业中毒的诊断(中毒事故性质的认定) (3)责任认定;

铅中毒诊疗指导资料

职业性慢性铅中毒诊疗规范 一、理化特性 铅为柔软略带灰白色的重金属。原子量207.21,密度11.34g/cm3,质软,延展性大,在常温下即可轧成铅皮、铅箔。熔点324.7℃,沸点1620℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气冒出,在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb 2 O),凝集为烟尘。随着温度的升高可进一步氧化为氧化铅(PbO);温度升高到接近450℃ 时进一步氧化成三氧化二铅(樟丹,Pb 2O 3 ),至450℃以上时形成四氧化三铅 (Pb 3O 4 )。金属铅不溶于水,但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅的化合物很多, 常用的有:一氧化铅(黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(红丹)、二氧化铅、碱式碳酸铅、碱式硫酸铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硝酸铅、硅酸铅、碱式亚磷酸氢铅。 二、接触机会 常见的职业性铅接触行业有:铅矿开采及冶炼;蓄电池行业;制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等;交通运输业;制造放射线防护材料;印刷行业;电力与电子行业;军火工业;化工行业;食品行业。铅化合物接触行业有:油漆、颜料行业;塑料工业;橡胶工业;农药工业;玻璃、景泰蓝、陶瓷工业等。 三、毒代动力学 1、吸收铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。一般不经皮肤吸收。有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收。铅经呼吸道吸收较为迅速,吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环,其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。消化道摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收。缺铁、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。 2、分布进入血液的铅大部分与红细胞结合,其余在血浆中。血浆中的铅与血浆蛋白结合,少量形成磷酸氢铅。血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,数周后,由软组织转移到骨,并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。铅在骨内先进入长骨小梁部,然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存于骨内,比较稳定。 3、代谢铅在体内的代谢与钙相似,当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时,以及骨疾病(如骨质疏松、骨折),可导致骨

铅中毒案例分析

铅职业中毒案例讨论 [目的要求] 1、掌握职业病的诊断原则; 2、掌握职业中毒案例的分析方法。 患者肖**,男性,35岁,于1988年以来常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力、关节酸痛、食欲不振,近二年来上述症状加重,并出现经常性脐周、下腹部无固定的绞痛,用手压腹部可使其缓解,于1993年入院。体查:神志清楚,一般情况尚可,体温37.2℃,脉搏72次/min,呼吸20次min,血压120/70mmHg,心肺(-),肝脾不大,腹软,脐周有轻微压痛,无反跳痛,四肢痛触觉未见异常,未引出病理反射,血、尿常规正常;肝功能、心电图正常。胸部X线照片未见异常改变。 [问题讨论1] 1.简述职业病的诊断原则。 2.上述资料中,你认为病史还应补充什么内容? 3.当你遇到腹绞痛患者时,应考虑哪些病症? 4.引起腹绞痛常见的毒物是什么?哪些工种的工人可接触该毒物? 进一步追问患者的职业史,发现该人于1985年起从事印刷厂的浇板工作,即将一大锅熔铅锅触熔的铅水浇进字模当中,当浇板时有大量的铅蒸汽逸散到空气中。工人每天工作8h,疑为慢性铅中毒。 [问题讨论2] 5.慢性铅中毒的临床表现有哪些? 6.要证实患者是铅中毒,还应作何临床检验? 7.对患者的工作场所应进行哪些职业病危害调查? 对患者工作场所进行调查,发现空气中铅烟浓度为0.3mg/m3~0.8mg/m3,根据患者的职业接触史和临床表现,随即转至职业病院进行诊治。入院时检查:尿铅12.5μmol/L,尿ALA80.5μmol/L,红细胞游离原卟啉3.5μmol/L,诊断为慢性中毒铅中毒。 [问题讨论3]

8.常用的慢性铅中毒的解毒剂是什么?其作用机制是什么?用药时应注意哪些事项? 9.经驱铅治疗,出院后应注意哪些事项?。 职业病院组织了一个调查组到该印刷厂浇班车间进行调查,发现工人浇板时有一股蓝灰色的烟,熔铅锅上方有一个排毒罩,但经常不开。防护服、口罩、手套等防护用品很少用,调查同车间其他工人,大多数反应有头痛、头昏、记忆力减退、四肢无力、肌肉酸痛等症状,少数人有腹痛。组织该车间工人体检,发现9人中有6人的尿铅、尿ALA高于正常值,其中4人有肢端麻木,1人有中毒性周围神经病。 [问题讨论4] 10.该工作场所中存在哪些问题?怎样改进? 11.简述职业病的三级预防范畴,职业病院组织工人体检属于哪一级预防?

GBZ 37-2002慢性铅中毒诊断标准

ICS 13.100 C60 GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准 GBZ 37-2002 职性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布

前言 本标准的第6.1条为推荐性的,其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GB11504-1989与本标准不一致的,以本标准为准。 根据全国范围的调查研究,结合国内外文献进展,本次修订主要有以下几方面: 1.将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原0.39 μmol/L(0.08mg /L)调整至0.34 μmol/L(0.0 7mg/L),以利于铅中毒的预防。 2.根据临床经验,将尿铅诊断起点值由原0.39 μmol/L(0.08 mg/L)调整为0 .58μmol /L(0.12mg/L),以减少假阳性。 3.根据3588例的调查中,引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念,并以诊断值作为诊断分级的基础,对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用,也突出了多项指标综合诊断的重要性,使诊断更趋合理。 4.在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。 5.原标准中将多种测定方法列作标准的附录,鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同,故加精简。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由西安市中心医院负责起草,参加起草单位:中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。

关注蓄电池作业中的铅中毒

关注蓄电池作业中的铅中毒 近年来,随着科技和工业现代化的发展,铅的应用范围越来越广泛,加剧了铅污染的危险性,铅中毒事件频频发生。中国是世界最大的铅电池制造国家,从2004到2010年,中国的铅电池产量增长了133%。2009年发表在《环境科学》(Science Total Environment)一份研究报告称,中国24%的儿童血铅水平超过了WHO确定的警戒标准,儿童已经成为铅污染的主要受害者。由重金属铅污染造成的中毒,已成为中国走上工业化进程30多年最严重的后果之一。了解职业性铅中毒的危害,积极采取有效地预防措施,加强铅作业环境的监测、监管对于蓄电池作业工人就显得至关重要。 铅的特性及易中毒行业和人群 铅为柔软略带灰白色的重金属,不溶于水,但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸,铅的化合物很多:一氧化铅(PbO)、二氧化铅(PbO2)、硫酸铅(PbSO4)、铬酸铅(PbCrO4)、醋酸铅[(CH3COO)2Pb]、碱式碳酸铅[PbCO3·2Pb(OH)2,又称铅白、白铅粉]等。 铅及其化合物的毒性主要取决于其分散度及在人体内的溶解度,凡是易溶解于水的化合物易被吸收,其毒性大,如醋酸铅、硝酸铅等,易溶于水又易溶于酸的化合物毒性更大,如铅白、氧化铅等。分散度越高,越易被吸收。铅白的尘粒直径平均约为1,故易吸收,化学活性大,易经呼吸道吸收,发生中毒的可能性较铅尘大。 职业性铅中毒,是指在铅接触行业工作的人们因铅在体内聚集而导致的急性或亚急性中毒,以职业性慢性铅中毒最常见。职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。工业性铅中毒在我国仍占职业性慢性中毒的首位。 铅的高污染人群及接触铅的机会主要集中在以下15个方面:(1)化工行业,制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料等;(2)铅矿及含铅金属矿的开采、冶炼;(3)蓄电池工业的熔炼、铸栅极;(4)电力与电子行业,如保险丝、电缆制造、电视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等;(5)交通运输行业,如火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造业等接触铅蒸气,汽车驾驶员接触汽油中的铅引起铅中毒;(6)食品行业,如罐头

相关主题
文本预览
相关文档 最新文档