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病理生理学

内容一：水电解质代谢紊乱

﹙一﹚问答题

1、试述低容量性低钠血症易导致休克的原因。

答：低容量性低钠血症时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

2、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？

答：最易出现低容量性高钠血症。高热时呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。但高热时电解质丢失并无明显增加，故失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水分补充，故易发生低容量性高钠血症。

3、低钾血症患者尿液呈酸性，为什么？

答：低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而H+进入细胞内，发生代谢性碱中毒。在肾小管上皮细胞内因H+浓度增高，H+-Na+交换增加，故排H+增加，尿液呈酸性。

4、急性低钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？

答：急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内钾没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能兴奋，即兴奋性降低。

5、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？

答：高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增加后，[K+]i/[K+]e比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即除极阻滞。

6、试述水肿的发生机制。

答：当血管内外液体交换失平衡和（或）体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡；1，肾小球滤过率下降；2，近曲小管重吸收钠水增多；3，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。

7、频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些？

答：频繁腹泻导致大量消化夜丧失，而消化液中含有丰富的K+，大量丢失必然导致低钾血症。另外细胞外液减少导致醛固酮分泌增加而促进肾脏排钾。

8、某患者高热39℃三天，进食不足，该病人最易出现何种水电解质代谢紊乱？为什么？

答：最易出现低容量性高钠血症。高热量呼吸加快通气量增大，从呼吸道丢失的水分明显增高。此外，因皮肤蒸发量增大，皮肤失水也增加。但高热时电解质丢失并无明显增加，放失水大于失钠，且病人进食不足，得不到足够的水补充，故易发生低容量性高钠血症。

﹙二﹚名词解释

1、跨细胞液：透细胞液又称第三间隙液，指存在于体内，但不在细胞内、组织间隙和血浆中的液体，包括消化液、关

节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。

2、高渗性脱水：是指因失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/l的脱水。

3、低渗性脱水：是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血冰渗透压小于280mmol/l的脱水。

4、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。

5、高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。

6、水肿：是指过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。

7、漏出液：根据水肿液蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。漏出液的特点是水肿液的相对密度低于1.015；蛋白质

的含量低于25g/L；细胞数少于500/100ml。

8、渗出液：特点是水肿液的相对密度高于1.018；蛋白质含量可达3g%～5g%；可见多数的白细胞。后者是由于毛细血

管通透性增高所致，见于炎性水肿。

﹙三﹚填空题

1、ADH的分泌主要受血浆渗透压和血容量调控。

2、调节细胞内外水移动的最主要调控因素是渗透压。

3、细胞外阳离子以 Na+含量最多，阴离子以 Cl-含量最多。细胞内阳离子以 K+含量最多，阴离子以 HPO42-含量最多。

4、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

5、引起低容量性低钠血症的原因多与治疗不当有关，常因失液后只补充水而未补充钠而引起。

6、低钠血症时水分向细胞内转移，可导致细胞内液增多，细胞外液进一步减少，病人易发生循环功能障碍。

7、高容量性低钠血症时，过多的水分主要蓄积在细胞内，重症及急性高容量性低钠血症易导致脑细胞水肿及颅内高压而危及病人的生命。

8、导致低钾血症的主要原因是经胃肠道和肾脏丢失钾过多。

9、急性低钾血症时，心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增高。

10、因低钾血症导致患者死亡的主要原因是呼吸肌麻痹，其机制是手足抽搐。

11、血钾浓度 >5.5mmol/L 为高钾血症，肾脏排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。

12、重症高钾血症时，心肌兴奋性降低，传导性增高，自律性，收缩性降低。

13、急性重度高钾血症对机体的主要危险是致命性的室颤（心律失常）和心跳骤停。

14、急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，轻度高钾血症时神经肌肉兴奋性增高。

15、低钾血症时，易发生代谢性碱中毒，此时排出的尿液呈酸性。

16、影响肾脏排钾功能的主要调控因素有醛固酮，血钾浓度，远端肾小管液流速，钠重吸收，及细胞外液PH 。

17、水肿发生的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

18、常见的全身性水肿是心性水肿，肝性水肿，肾性水肿。

19、水肿液根据蛋白含量不同分为渗出液和漏出液。

20、引起毛细血管压增高最常见的原因是静脉压增高。引起血浆胶体渗透压下降最常见的原因是血浆白蛋白含量减少。

21、有效循环血量下降引起肾血流重分布，表现为浅表肾单位血流明显减少，髓旁肾单位血流相对增加，其可能发生的机制是皮肾皮质交感神经丰富和皮质肾素含量丰富。

22、左心衰出现肺水肿，而右心衰出现心性水肿。

﹙四﹚单选题

1、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：（E）

A.细胞内高于细胞外

B.细胞内低于细胞外

C.血浆低于组织间液

D.组织间液低于细胞内液

E.细胞内外液基本相等

2、水肿时造成全身钠水潴留的基本机制是：（）

A.毛细血管血压升高

B.血浆胶体渗透压下降

C.肾小球-肾小管失平衡

D.肾小球滤过增加

E.静脉回流受阻

3、决定脱水类型的因素为：（）

A.体液总量

B.细胞内液渗透压

C.细胞外液渗透压

D.血浆胶体渗透压

E.组织间液胶体渗透压

4、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水电解质平衡紊乱？（）

A.低容量性高钠血症

B.水肿

C.低容量性低钠血症

D.低钙血症

E.高容量性低钠血症

5、低容量性高钠血症时体液分布改变的特点：（）

A.细胞内外液均减少，仅以细胞内液减少为主

B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆

C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液

D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

E.细胞内外液均明显丢失

6、反常性酸性尿常见于：（）

A.乳酸酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.缺钾性碱中毒

D.高钾性酸中毒

E.呼吸性碱中毒

7、下列哪项不是高钾血症的原因？（）

A.代谢性酸中毒

B.长期使用速尿

C.肾衰少尿期

D.肾上腺皮质功能低下

E.严重挤压伤

8、下列哪项在低容量性高钠血症时不容易发生？（）

A.少尿

B.口渴

C.脱水热

D.休克

E.尿比重高

9、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质代谢紊乱？（）

A.低容量性高钠血症

B.等渗性脱水

C.低容量性低钠血症

D.高容量性低钠血症

E.水肿

10、下述哪项不是高容量性低钠血症的基本特征？（）

A.细胞外液低渗，细胞外液量增多

B.细胞内液低渗，细胞内液量增多

C.肾排水功能降低

D.抗利尿素分泌减少

E.脑细胞水肿

11、低钾血症是指血清钾浓度低于：（）

A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.5mmol/L

D.4.5mmol/L

E.5.5mmol/L

12、小儿失钾最主要原因：（A）

A.严重腹腹泻呕吐

B.利尿药用量过多

C.肾上腺皮质激素过多

D.某些肾脏疾病

E.经皮肤失钾

13、成人失钾的最主要原因是：（D）

A.经胃失钾

B.经小肠失钾

C.经结肠失钾 D经肾失钾 .E.经皮肤失钾

14、过量胰岛素产生低钾血症的机制是：（）

A.大量出汗导致钾丧失

B.醛固酮分泌过多

C.肾小管重吸收钾障碍

D.结肠分泌钾加强

E.细胞外钾向细胞内转移

15、某患者作消化道手术后禁食3天，仅输入大量5%葡萄糖液，此患者最易发生的电解质紊乱是：（）

A.低血钙

B.低血镁

C.低血钠

D.低血磷

E.低血钾

16、高钾血症是指血清钾高于：（）

A.4.5mmol/L

B.5.5mmol/L

C.6.5mmol/L

D.7.5mmol/L

E.8.5mmol/L

17、输入大量库存过久的血液易导致：（）

A.高钠血症

B.低钠血症

C.低钾血症

D.高钾血症

E.低镁血症

内容二：酸碱平衡代谢紊乱

﹙一﹚问答题

1、试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制。

答：引起AG正常型代谢性酸中毒的原因和机制如下：

（1）消化道直接丢失HCO3-：肠液中的HCO3-浓度高于血浆[HCO3-]，任何原因导致的肠液丢失均可引起HCO3-丢失，因而血浆[HCO3-]降低。

（2）轻度或中度肾功能衰竭，肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-减少。

（3）肾小管性酸中毒：由于肾小管上皮细胞的病变，导致近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少或（和）集合管泌H+功能降低，引起血浆HCO3-浓度降低。

（4）使用碳酸酐酶抑制剂：碳酸酐酶抑制剂能抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，故细胞内H2CO3生成减少，结果使肾小管上皮细胞泌H+和重吸收HCO3-减少。

（5）含氯的成酸性药物摄入过多：由于使用过多的含氯的盐类药物，如氯化铵、盐酸精氨酸等，在体内易解离出HCl。HCl消耗血浆中HCO3-而导致AG正常型代谢性酸中毒。

2、简述代谢性酸中毒时肾的代偿作用。

答：代谢性酸中毒如果不是由肾脏原因引起、也不是由血钾升高引起时，肾脏可通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、产NH3增多，重吸收HCO3-也相应增多。从而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH4+的排出增加，尿液PH降低。肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多，使血浆HCO3-得到补充。

3、试述代谢性酸中毒降低心肌收缩力的机制。

答：（1）H+浓度增加可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影响兴奋-收缩耦联；

（2）H+浓度增加可减少Ca2+内流；

（3）H+浓度增加使Ca2+与肌质网结合得更为牢固，使肌质网释放Ca2+减少；

这些都可造成心肌收缩力降低。

4、简述缺钾引起代谢性碱中毒的机制。

答：机体缺钾可引起代谢性碱中毒，这是由于：（1）细胞外液[K+]降低，使细胞内K+向细胞外转移，为维持电平衡，细胞外H+向细胞内转移，造成细胞外液[H+]降低导致碱中毒；（2）由于细胞内K+向细胞外转移使肾小管上皮细胞内也缺钾，导致小管上皮细胞管腔侧胞膜H+-Na+交换增强，肾排H+增多、重吸收HCO3-增加。故缺钾易导致代谢性碱中毒。

5、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？

答：酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能受抑。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑，而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障极慢，故中枢酸中毒较外周酸中毒更为明显；CO2能使脑血管扩张，使颅内压升高；此外，呼吸性酸中毒患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

6、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

答：如图所示：

+-Na+交换↑

失K+

+外移、细胞外H+内移

﹙二﹚名词解释

1、代谢性酸中毒：是指由多种原因引起的以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。

2、呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆[H2CO3]或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平

衡紊乱。

3、代谢性碱中毒：是指由多种原因引起的以血浆[HCO3-]原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。

4、呼吸性碱中毒：是指因肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性降低为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。

5、反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液偏碱性，但低钾血症时因细胞外液钾离子浓度低，使细胞内钾离子外移，同时细

胞外氢离子则移入细胞内，造成细胞外液碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+增多、K+减少而泌H+

增加、泌K+减少，从而使尿液反常性地呈酸性。

6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，

同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而

泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。

7、CO2麻醉：当二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时，可使患者出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、

扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸抑制等，即被称为二氧化碳麻醉。

8、standard bicarbonate(SB)：即标准碳酸氢盐，是指在38℃、血红蛋白氧饱和度为100%的条件下，用PCO2为5.32kPa

(40mmHg)的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值为22～27mmol/L，平均值为

24mmol/L。

9、actual bicarbonate(AB)：即实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际血氧饱和度PaCO2条件下所测得的

血浆HCO3-浓度。正常值应与标准碳酸氢盐的浓度一致。

10、anion gap(AG)：即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值（AG=UA-UC），该值可根据已测定的血浆钠离子、氯离子和碳酸氢根离子的浓度来计算得到，即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]}，正常值为12±2mmol/L。

﹙三﹚填空题

1、Henderson-Hassalbach方程式为 PH=pKa+log{[HCO3-]/[H2CO3]} ，该式表明，血液PH的正常取决于 HCO3- 与 H2CO3的浓度之比，其比值为 20/1 。

2、机体酸碱平衡的维持主要是靠血液缓冲系统，肺，肾和组织细胞内外离子交换四个方面的调节来完成的。

3、对固定酸进行缓冲的主要缓冲系统是碳酸氢盐缓冲系统，对挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Hb 及 HbO2的缓冲。

4、机体对血液挥发酸进行调节的主要器官是肺，对血固定酸进行调节的主要器官是肾。

5、在血液缓冲系统中，以碳酸氢盐缓冲系统最重要，这是因为该系统含量最多，该系统可进行开放性调节。

6、中枢化学感受器对 PaCO2的变动非常敏感，但当其升高超过 80mmHg(10.7kPa ) 时，呼吸中枢反而受到抑制。

7、外周化学感受器特别是颈动脉体感受器能感受 PaO2， PH 和 PaCO2变化的刺激，但较迟钝。

8、肾脏排酸保碱维持机体酸碱平衡的三种机制是泌H+和重吸收碳酸氢盐，酸化碱性磷酸盐，排出NH4+ 。

9、血液H＋浓度原发性升高时，肾重吸收费HCO3-增加；肾上腺皮质功能亢进时，肾重吸收HCO3- 增加；血钾升高时，肾重吸收HCO3- 减少。

10、在疾病状态下，SB与AB可以不等，AB>SB见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；AB

11、PaCO2增高见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO2降低见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

12、当BE>3mmol/L时，病人可能有原发性代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，当BE<3mmol/L时，病人可能有原发性代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。

13、代谢性酸中毒时，血浆[HCO3-]原发性减少，[H2CO2]代偿性降低。呼吸性酸中毒时，血浆[HCO3-] 继发性升高，[H2CO3] 原发性升高。

14、失代偿性代谢性酸中毒时，SB 降低，BB 降低，BE 为负值，血[K＋] 升高。

15、AG增大型代谢性酸中毒时，血氯浓度正常；AG正常型代谢性酸中毒时，血氯浓度增高。

16、酸中毒常伴有高血钾；碱中毒常伴有低血钾。

17、酸中毒时引起心肌收缩力减弱的机制可能有 H+竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， H+影响Ca2+内流进入细胞，H+影响心肌。

18、代谢性酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ-氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统有抑制作用。

19、酸中毒使毛细血管前括约面对儿茶酚胺的反应性降低，引起毛细血管容积扩大。

20、急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲，慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是肾脏的调节。

21、呼吸性酸中毒时，二氧化碳潴留可引起脑血管舒张，使患者出现持续性头痛的症状。

22、慢性失代偿性呼吸性酸中毒时，血PH 降低，SB 升高，BB 升高，BE为正常。

23、代谢性碱中毒时，AB 升高，BB 升高，BE 为正值，PaCO2 升高。

24、碱中毒时，神经肌肉应激性增高，主要是由于血浆游离钙浓度降低所致。

﹙四﹚单选题

1、反映酸碱平衡中呼吸因素的最佳指标是：（）

A.PH

B.PaCO2

C.BB

D.SB

E.AB

2、AB与SB均高于正常，且AB>SB，表示可能有：（）

A.AG正常型代谢性酸中毒

B.AG增高型代谢性酸中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.混合性碱中毒

3、血液缓冲系统对挥发酸的缓冲主要靠：（）

A.碳酸氢盐缓冲系统

B.无机磷酸盐缓冲系统

C.血红蛋白缓冲系统

D.血浆蛋白缓冲系统

E.有机磷酸盐缓冲系统

4、血液缓冲系统对固定酸的缓冲主要靠：（）

A.碳酸氢盐缓冲系统

B.无机磷酸盐缓冲系统

C.血红蛋白缓冲系统

D.血浆蛋白缓冲系统

E.有机磷酸盐缓冲系统

5、血液PH值主要取决于血浆中：（）

A.PaCO2/[H2CO3]的比值

B.PaCO2/[HCO3-]的比值

C.[HCO3-]/[H2CO3]的比值

D.[]H2PO4-]/[HPO42-]的比值

E.[H2PO4-]/PaCO2的比值

6、代偿性酸中毒或代偿性碱中毒时血液[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近：（）

A.30/1

B.25/1

C.20/1

D.15/1

E.10/1

7、AG增高一般意味着体内发生了：（）

A.高血氯性代谢性酸中毒

B.正常血氯性代谢性酸中毒

C.代谢性碱中毒

D.呼吸性酸中毒

E.呼吸性碱中毒

8、急性代谢性酸中毒时机体的代偿最主要依靠：（）

A.血液的缓冲作用

B.组织细胞的缓冲

C.肺的代偿

D.肾脏的代偿

E.骨盐分解

9、AG正常型代谢性酸中毒常见于：（）

A.缺氧

B.饥饿

C.氯化铵摄入过多

D.严重肾功能衰竭

E.水杨酸中毒

10、AG增高型代谢性酸中毒常见于：（）

A.腹泻

B.糖尿病酮症酸中毒

C.肾小管酸中毒

D.轻度或中度肾功能衰竭

E.快速输入大量生理盐水

11、慢性呼吸性酸中毒时主要依靠的代偿方式是：（）

A.细胞外液的缓冲作用

B.组织细胞的缓冲作用

C.肺的代偿

D.肾脏的代偿

E.骨盐分解

12、酸中毒可使心肌收缩力：（）

A.先增强后减弱

B.先减弱后增强

C.减弱

D.增强

E.不变

13、血气分析测定结果为PaCO2升高，同时有[HCO3-]降低，可诊断为：（）

A.呼吸性酸中毒

B.代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

14、下列哪项不是呼吸性酸中毒的原因？（）

A.呼吸中枢受抑

B.呼吸肌麻痹

C.呼吸道阻塞

D.严重气胸

E.肺泡弥散障碍

内容三：缺氧

﹙一﹚问答题

1、各型缺氧皮肤黏膜的颜色有何区别？

答：低张性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色，

血液性缺氧时皮肤黏膜呈樱桃红色（CO中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。

循环性缺氧时皮肤黏膜呈青紫色或苍白（休克的缺血性缺氧期），

组织中毒性缺氧时皮肤黏膜可呈玫瑰色，

2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。

答：一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧在210倍，一氧化碳中毒可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO 还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，黏膜、皮肤呈樱桃红色。

3、试述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制。

答：（1）缺氧所致的交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺增加，可作用于肺血管的α受体；（2）缺氧可使肥大细胞释放大量组胺，后者作用于肺血管壁的H1受体；（3）缺氧可使血管紧张素转换酶活性增加，结果使能强烈缩血管的血管紧张素II增加；（4）缺氧时停留在肺循环微聚物中的血小板，释放出具有强烈缩血管作用的TXA2；（5）缺氧使截留在肺循环中的白细胞释放出白出烯，血管内皮细胞释放内皮素增加；（6）缺氧时肺血管平滑肌细胞对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加。这些都会引起肺血管收缩。

4、列表说明各型缺氧血气变化的特点有何不同。

答：

缺氧类型PaO2SaO2CaO2max CaO2A-VdO2

低张性缺氧↓↓N ↓↓或N

血液性缺氧N N N （co）↓或N ↓

循环性缺氧N N N N ↑

组织性缺氧N N N N ↓

5、何谓发绀？发绀与缺氧有何关系？(组织+血液（正常（1+3）+异常（2））)

答：当毛细血管内脱氧血红蛋白达到或超过50g/l（5%），暗红色的脱氧血红蛋白可使皮肤、黏膜呈青紫色，这种现象称为发绀，主要见于低张性和循环性缺氧。发绀与缺氧既有区别，又有相互联系。首先，发绀是缺氧的表现之一，当血液中血红蛋白浓度和性质正常（组织缺氧例外）时，发绀可与缺氧同时存在，且两者间有一定的相关性，主要可见于低张性和循环缺氧。其次，发绀又不等于缺氧，当血液中血红蛋白浓度和性质异常时，发绀与缺氧二者常无一致关系。一方面有缺氧时，可以不出现发绀，此类情况可见于血液性缺氧（如重度贫血患者、一氧化碳中毒等）。另一方面，有发绀也可能并不缺氧，如高原红细胞增多症患者，因其毛红血管中脱氧血红蛋白浓度超过50g/L(5%)而出现发绀，但可无缺氧症状。最后，就组织性缺氧而言，由于是细胞用氧障碍，毛细血管血液中的脱氧血红蛋白浓度可等于或低

于正常所以也不出现发绀。

﹙二﹚名词解释

1、缺氧：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为

缺氧。

2、氧含量：是指100ml血液中Hb的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数。动脉血氧饱和度通常为95%，静脉血氧饱和度

约为70%。

3、发绀：当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加到5g/dl以上时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤黏膜呈青紫色，称为发绀。

4、：血液性缺氧：是由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出来所引起的组织缺氧。

动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性缺氧。

5、肠源性发绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌的作用，将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者经肠壁吸收入血，

使血红蛋白分子中的二价铁氧化，导致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈咖啡色或青

石板色，患者因此而显发绀，称为肠源性发绀。

﹙三﹚填空题

1、缺氧一般分为四种类型。某些先天性心脏病引起静脉血掺杂入左心动脉血内而导致的缺氧属乏氧性缺氧，通常其血氧变化特点是PaO2 降低，动-静脉血氧含量差一般是降低。

2、乏氧性缺氧的原因有吸入气的氧分压降低，外呼吸功能障碍，静脉血分流入动脉。（养胡静）

3、血氧含量主要取决于动脉血氧分压与血红蛋白质和量。

4、组织中毒性缺氧的常见原因有氰化物等毒物中毒，严重维生素缺乏，重症感染导致线粒体损伤。

5、血液性缺氧的常见原因有贫血，高铁血红蛋白血症，碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）。

6、由心衰引起的缺氧应属于循环性缺氧，此时机体的动静脉血氧含量差应增大。

7、CO中毒时，患者面色多呈桃红色，而组织性缺氧时，患者面色多呈

玫瑰红色。

8、CO中毒引起缺氧的机制是 HbCO本身失去携带氧的能力， HbCO使氧离曲线左移。

9、高铁血红蛋白使组织缺氧是由于：高铁血红蛋白本身失去携带氧的能力，高铁血红蛋白使氧离曲线左移。

10、组织性缺氧时血气指标的变化是动脉血氧分压：正常，动脉血氧含量正常，动-静脉氧含量差变小。

11、缺氧时氧离曲线饱和度右移的最主要的因素是 2，3-DPG 。

12、决定血氧饱和度最主要的因素是氧分压。

13、低张性低氧血症引起组织缺氧，一般动脉血氧分压须低于 8kPa kPa.

14、血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常，常见于组织性缺氧。（Fe3+）

15、氰化物抑制生物氧化，使组织利用氧能力减弱的机制是与氧化型细胞色素酶结合。

16、低张性缺氧引起通气量增加的主要机制是刺激颈动脉体化学感受器。

﹙四﹚单选题

1、低氧血症是指：（）

A.血液氧分压低于正常

B.血液氧含量低于正常

C.血液氧容量低于正常

D.动脉血氧含量低于正常

E.动脉血氧分压低于正常

2、有关血氧指标的叙述，下列哪一项是不确切的？（）

A.血氧容量决定于血液中Hb的浓度及Hb和O2的结合力

B.血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关

C.动脉血氧分压取决于吸入气中氧分压的高低

D.血氧含量是指100ml血液中实际含有O2的毫升数

E.正常动、静脉血氧含量差约为5ml/dl

3、呼吸功能不全而发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是：（）

A.氧容量降低

B.氧分压降低

C.氧含量降低

D.氧饱和度降低

E.氧离曲线右移

4、关于一氧化碳中毒的叙述，下列何项不合宜？（）

A.CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力

B.CO抑制RBC内糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移

C.吸入气中CO浓度为0.1%时，血液中的血红蛋白可能有50%为HbCO

D.中毒使呼吸加深变快，肺通气量增加

E.中毒者皮肤、黏膜呈樱桃红色

5、循环性缺氧时血氧指标最特征性的变化是：（）

A.动脉血氧分压正常

B.血氧容量正常

C.动脉血氧含量正常

D.动脉血氧饱和度正常

E.动-静脉血氧含量差增大

6、氰化物抑制生物氧化使组织利用氧能力减弱的机制是其：（）

A.与氧化型细胞色素氧化酶结合

B.与还原型细胞色素氧化酶结合

C.增加线粒体内膜对H＋的通透性

D.抑制ATP合成酶的活性

E.造成氧化磷酸化脱耦联

7、最能反映组织性缺氧的指标是：（）

A.血氧容量降低

B.动脉血氧分压降低

C.动脉血氧含量降低

D.静脉血氧含量增加

E.动-静脉血氧含量增加

8、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是：（）

A.心率加快

B.心肌收缩性增强

C.肺通气量增加

D.脑血流量增加

E.腹腔内脏血流量减少

9、低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是：（）

A.刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器

B.刺激颈动脉体化学感受器

C.直接刺激呼吸中枢

D.刺激肺牵张感受器

E.以上都不是

10、急性缺氧时血管收缩和血流量减少最明显的器官为：（）

A.肝脏

B.肾脏

C.肺

D.胃肠道

E.胰腺

11、心肌缺氧引起冠状血管扩张的最重要的局部代谢物质是：（）

A.腺苷

B.前列环素

C.K＋

D.CO2

E.H＋

内容五：休克

﹙一﹚问答题

1、试述休克早期微循环障碍的机制。

答：休克早期即缺血性缺氧期，此期主要表现为微循环血管持续痉挛和组织缺血缺氧。其发生机制主要与全身性缩血管性体液因子的大量释放有关，其中尤以交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放为著，儿茶酚胺作用于α受体，造成皮肤内脏血管痉挛，作用于β受体则引起动-静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素II、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促进血管收缩的作用。

2、试述休克早期微循环变化的特点及临床表现。

答：在休克早期，机体的皮肤内脏（心、脑除外）微血管除动-静脉短路开放外，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，其中尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力、组织少灌少流、灌少于流的特点。由于真毛细血管床大量关闭，微循环血流量显著减慢，灌流急剧减少，使组织缺血、缺氧，病人在临床在表现为脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压下降、少尿、烦躁（对各器官的影响）等，血压可略降或暂正常。

3、试述休克早期机体的代偿方式及其意义。（书）

答：通过“三个增加”——即增加回心血量（通过“自身输血”作用、“自身输液”作用、肾脏滤过减少和对钠水的重吸收增加等方式）、增加心排血量（由于上述回心血量的增加及心率加快、心肌收缩力加强等原因）、增加外周血管阻力，暂达到“两个维持”——维持动脉血压、维持心脑的血液供应（由于全身血液的重新分布，使其他脏器组织的血液灌流量显著减少而心脑的血液供应得到暂时维持）。在这里一定要注意动脉血压的维持只是暂时的，其意义也在于暂时保证心脑的血液供应，临庆工作中切不可因患者的血压为正常或下降不显著而麻痹大意，错失抢救的有利时机。当血压不能维持在7Kpa(约50mmHg)以上时，即会造成心脑功能的障碍。

4、试述休克期微循环淤滞的机制。

答：休克期微循环淤滞的机制：此期除有全身性体液因子继续影响外，局部扩血管代谢产物对微循环的影响起了主导作用：（1）微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；（2）局部扩血管代谢产物如组胺、腺苷和激肽等增多，K+浓度及渗透压升高；（3）肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；（4）血液流变学改变使血液浓缩、黏度增中，血细胞聚集、黏附、贴壁等。这些因素使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管床大量开放，毛细血管前阻力降低而后阻力仍高，因此血液淤滞于微循环血管中。

5、为什么休克病人容易发生DIC(凝血，淤血，溶血)？

答；休克并不一定发生DIC，但休克容易发生DIC，易发因素有四点：休克进入淤血性缺氧期后出现了血液流变学的异

常改变，使血液浓缩、纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏度增加，血液处于高凝状态；缺氧、酸中毒、内毒素损伤血管内皮激活内源性凝血系统；严重创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子入血启动外源性凝血系统；

异型输轿引起溶血释放ADP和红细胞素等。这些均可促使DIC的发生。

6、简述休克引起心功能障碍的机制。（灌流，缺氧，高血钾，酸中毒，内毒素，DIC

答：（1）冠状动脉灌注量减少及心肌耗氧量增加；（2）酸中毒及高血钾使心肌收缩性减弱；（3）心肌抑制因子使心肌收缩性减弱；（4）心室壁内DIC使心肌受损；（5）细菌毒素对心肌的抑制和损伤作用。

7、为什么休克治疗中必须同时纠正酸中毒？

答：酸中毒直接影响血管活性药物的疗效、抑制心肌收缩力、抑制中枢神经系统功能并导致高血钾。

8、为什么休克病人需补液？休克治疗中补液的原则是什么？

答：原因是休克病人大多存在有效循环血量的绝对或相对不足，从而导致组织微循环的灌流减少，补液可补充血量的不足，改善组织的灌流。补液的原则是：（1补液量是需多少补多少；（2）所补液体的选择是选择全血、胶体液、晶体液，使血细胞压积控制在35%～40%范围；（3）补液时的监护注意动态观察尿量、血压、脉搏和静脉充盈程度最好能监测肺动脉楔入压及中心静脉压。

﹙二﹚名词解释

1、高动力型休克：此型休克又称高排低阻型休克，其血流动力学特点为心排血量增加、动脉血压下降、中心静脉压正

常或升高而总外周阻力降低。

2、自身输血：是指休克早期机体通过交感肾上腺髓质系统强烈兴奋及其他缩血管体液因素的作用，使容量血管及肝脾

储血库收缩以补充回心血量、维持动脉血压的一种代偿方式。

3、自身输液：是指休克早期由于毛细血管前阻力大于后阻力，使毛细血管内静水压降低，组织液回流增加，使回心

血量得以补充的一种代偿方式。

4、血液重新分布：是指休克早期由于不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管明

显收缩而心、脑血管不收缩，冠状血管甚至可扩张，使全身血液分布不均，优先保证了重要生命

器官心、脑的血液供应。

5、难治性休克：休克发展到DIC形成或重要生命器官功能衰竭时，给临床治疗带来了极大的困难通常就称此期为“不

可逆”休克或难治性休克。

6、血液流变学：是研究血液及其组分流动和变形的特性与规律的科学。

7、shock kidney:休克肾，是指由各种类型的休克伴发或导致的急性肾功能衰竭，这种衰竭早期为功能性的，晚期则

发展为器质性的，其共同的临床表现为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

8、shock lung:休克肺，指休克持续较久时所发生的急性呼吸功能衰竭，肺呈红褐色，有充血、水肿、血栓形成及肺

不张，可有肺和胸膜出血及肺泡透明膜形成等病理变化，具有这些病变特征的肺称为休克肺，属于急

性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一，临床表现为进行性的低氧血症、发绀和呼吸困难。

﹙三﹚填空题

1、休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环衰竭，重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍。

2、按病因可将休克分为失血性，烧伤性，创伤性，感染性，过敏性，心原性，神经原性。

3、根据血流动力学特点可将休克分为高动力型（高排低阻型）和低动力型休克。

4、发生休克的起始环节为血容量降低，血管床容积增加，心泵功能增加。

5、典型的失血性休克的微循环障碍可分为缺血性缺氧期，淤血性缺氧期，休克难治期三期。

6、休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有血管紧张素，血管升压素，抗利尿激素，血栓素，内皮素等。

7、休克时细胞代谢障碍的表现为糖的无氧酵解加强，能量供应不足，局部酸中毒。

﹙四﹚单选题

3944、一般快速失血量约超过机体总血量的多少时可引起失血性休克？（）

A.10%

B.20%

C.15%

D.30%

E.25%

3945、体重60kg的人，一般15分钟失血量少于多少时可通过代偿保持组织灌流的稳定？（）

A.800ml

B.300ml

C.100ml

D.500ml

E.1500ml

3947、最常见的引起感染性休克的病原体是：（）

A.革兰阳性菌

B.革兰阴性菌

C.病毒

D.螺旋体

E.真菌

3957、休克早期（缺血性缺氧期）交感-肾上腺髓质系统处于：（）

A.强烈兴奋

B.先兴奋后抑制

C.先兴奋后衰竭

D.兴奋性变化不显

E.强烈抑制

3958、休克早期（缺血性缺氧期）微循环灌流的特点是：（）

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流

C.多灌多流，灌多于流

D.少灌少流，灌少于流

E.少灌少流，灌多于流

3959、下列哪一项不是休克早期微循环的变化？（）

A.微动脉收缩

B.动-静脉吻合支关闭

C.毛细血管前括约肌收缩

D.微静脉收缩

E.直捷通路开放

3960、休克早期（缺血性缺氧期）“自身输液”作用的主要机制是：（）

A.容量血管收缩，回心血量增加

B.抗利尿激素增多，水重吸收增加

C.醛固酮增多，钠水重吸收增加

D.毛细血管内压降低，组织液回流增多

E.休克患者自己服用生理盐水

3962、休克早期心、脑血液灌流情况是：（）

A.灌流量明显减少

B.灌流量明显增加

C.灌流量先增后减

D.脑灌流量可增加，心灌流量无明显改变

E.脑灌流量无明显改变，心灌流量可增加

3963、对于休克早期病人下列临床表现中哪一项可不出现？（）

A.烦躁不安

B.面色苍白

C.脉搏细速

D.血压下降

E.尿量减少

3964、休克期（淤血性缺氧期）微循环灌流的特点是：（）

A.少灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流

C.多灌多流，灌多于流

D.灌而少流，灌多于流

E.不灌不流，血流停滞

3967、淤血性缺氧期出现血压下降的主要机制是：（）

A.心功能减弱

B.外周动脉紧张度减弱

C.交感-肾上腺髓质由兴奋转入衰竭

D.儿茶酚胺释放减少

E.微循环障碍回心血量减少

3969、低血容量性休克早期最易受损的器官是：（）

A.心

B.脑

C.肾

D.肺

E.肝

3970、哪型休克特别易发生DIC？（）

A.感染性休克

B.心源性休克

C.过敏性休克

D.失血性休克E神经源性休克

3975、休克早期发生的急性肾衰属于：（）

A.肾前性肾衰

B.肾后性肾衰

C.肾性肾衰

D.器质性肾衰

E.肾小管坏死

3976、在治疗休克时关于补液量应遵循的正确原则是：（）

A.血压正常就不补液

B.“失多少，补多少”

C.宁少勿多

D.“需多少，补多少”

E.宁多勿少

3978、在治疗休克时监护输液是否恰当的最佳指标是：（）

A.尿量

B.血压

C.中心静脉压

D.脉搏

E.肺动脉楔入压

3980、长期大量使用血管收缩剂治疗休克可加重休克的原因是：（）

A.机体对缩血管药耐受性增强

B.血管平滑肌对缩血管药失去反应

C.机体交感神经已处于衰竭

D.缩血管药使微循环障碍加重

E.机体丧失对应激反应的能力

3982、选用扩血管药治疗休克应首先注意：（）

A.充分扩容

B.纠正酸中毒

C.病因治疗

D.改善心功能

E.防治细胞损伤

内容八：心力衰竭

﹙一﹚问答题

1、试述心力衰竭发生的基本原因和诱因。

答：心衰发生的基本原因有：（1）心肌舒缩功能障碍，多系心肌病变、心肌缺血缺氧所致；（2）心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。心力衰竭发生的诱因常见的有：1）感染；2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱；3）心律失常；4）妊娠与分娩等。

2、为什么感染是心力衰竭的常见诱因？

答：感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱民主肌的舒缩功能：（1）发热时交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；（2）内毒素直接抑制心肌收缩；（3）心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；（4）合

并呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。

3、左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？

答：夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解。其机制是：（1）平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；（2）入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难。

4、阐述心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制。

答：心肌收缩性减弱导致心力衰竭的机制参见教材第200页图13-3。

5、试述病理性肥大心肌向衰竭转化的机制（心肌不平衡生长有哪些表现）

答：肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：（1）器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩耦联发生障碍；（2）组织水平上，冠脉微循环障碍

。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；（3）细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重要的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足；（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。

6、阐述心力衰竭时心脏本身的代偿机制。

答：（1）心率加快是一种快速代偿反应，机制是：（1）心排血量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。（2）心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

（2）心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长。据Frand-Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增加，心搏出量增加，有代偿意义，称为紧张涛性扩张；一旦心脏过度过度，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义。

（3）心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量。机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。7、左心衰竭时最早出现的症状是什么？试述其发生机制。

答：可能与以下因素有关：

（1）肺顺应性降低肺淤血、水肿使肺顺应性降低，病人要吸入与正常同量的气体，呼吸肌须作出更大的功和耗费更多的能，故易感到呼吸费力；同时，因肺泡顺应性降低，不易被扩张，吸气时呼吸道的扩张程度相对加大，对呼吸道平滑肌牵张感受器的刺激也相对加强，使吸气的反射性抑制出现较快，结果吸气深度变浅，频率加快。（2）肺血管旁感受器受刺激当肺毛细血管淤血、肺泡壁间质水肿时，可刺激肺泡毛细血管旁感受器（J-感受器），经迷走神经传入中枢，反射性引起呼吸运动增强，使病人感到呼吸费力。

（3）气体代谢异常当肺淤血、肺水肿严重时，肺毛细血管和肺泡间气体交换障碍，引起低血症及酸中毒，可成为呼吸困难的重要原因。

（4）呼吸道阻力增加肺淤血、水肿时，支气管静脉血量增多，使支气管黏膜肿胀，呼吸道阻力增加，病人感到呼吸费力。

﹙二﹚名词解释

1、心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排血量绝对或相对的减少，即心

泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。

2、高心排血量性心力衰竭：是指心排血量较心力衰竭前降低但较正常水平为高的心力衰竭，发生于代谢增高或后负荷

降低的疾病，如甲亢、贫血、维生素B1缺乏等所引起的心力衰竭。

3、心脏紧张源性扩张：根据Frand-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维的拉长（即心脏

容量的加大）增强和增加的心脏扩张。

4、心脏肌源性扩张：是心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是代偿失调后出现的扩张。

5、心肌向心性肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心

肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。

6、心肌离心性肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌

纤维长度增加，心腔扩大，室壁不增厚。

7、心肌重钩：是指心力衰竭时适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传方面所出现的适应性、

增生性的变化。

8、劳力性呼吸困难：指伴随体力活动而出现的呼吸困难，休息可减细或消失。

9、端坐呼吸：指严重的左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐或半卧位以减

轻呼吸困难的程度。

10、夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，指患者入睡后常感气闷而惊醒，

并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。

11、心源性哮喘：指左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难时，出现气喘并伴有哮鸣音，称为心源性哮喘。

﹙三﹚填空题

1、凡能使心肌的耗氧增加和（或）供氧减少的因素都能成为心力衰竭的诱因，临床常见的是全身感染，酸碱平衡及电解质代谢紊乱，心律失常，妊娠和分娩。

2、根据心力衰竭的发病部位，可以把心力衰竭分左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭三种类型。

3、心力衰竭时，心脏泵功能降低引起心排血量减少，导致动脉系统供血不足（缺血），静脉系统回流障碍（淤血）。

4、心力衰竭的发病机制是心肌收缩性减弱，心肌舒张功能异常，心脏各部门收缩活动不协调。

5、心肌细胞的死亡包括坏死，凋亡两种形式

6、心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联障碍与肌质网Ca2+处理功能障碍，胞外Ca2+内流障碍，肌钙蛋白Ca2+结合障碍有关。

7、左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础是肺淤血，肺水肿。

8、左心衰竭可出现呼吸困难，其表现形式有劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难。

9、疾病引起心肌收缩性减弱导致心力衰竭发生的机制收缩相关蛋白质的破坏，心肌能量代谢紊乱，心肌兴奋-收缩耦联障碍，

11、心功能不全时，心排血量减少，致使舒张末期容积增加，心肌初长度增大，通过紧张源性扩张可使心肌收缩力加强，一旦失代偿，则转变为肌源性扩张。

12、心肌肥大有两种形式，即向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

13、高血压可以导致心脏左室后负荷增加，使心肌肌节并联性增生，最终导致向心性心肌肥大。

14、二尖瓣关闭不全可以导致心脏左室前负荷增加，使心肌肌节串联性增生，最终导致离心性心肌肥大。

15、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果，单位重要肥大心肌的收缩性降低，心脏总的收缩力增强。17、心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，肺淤血和水肿又可引起低张性（低氧血症性）缺氧。

18、心功能不全时心脏本身的代偿方式有心率加快，紧张源性扩张，心肌肥大。

19、心功能不全时，心脏以外的代偿方式有血容量增加，血液重新分布，红细胞增多和组织细胞利用氧能力增强。

20、心力衰竭时血流重新分布，其中肾的血流量减少最为显著，其次是皮肤和肝，而脑和心的血液供应不减少。

﹙四﹚单选题

4157、下述哪项最符合心力衰竭的概念？（）

A.心排血量低于正常

B.心脏每搏输出量降低

C.心脏指数低于正常

D.由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭

E.心排血量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要

4158、能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因是：（）

A.心肌炎

B.严重贫血

C.严重维生素B1缺乏

D.冠状动脉硬化

E.以上都是

4159、关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的？（）

A.指心室射血所要克服的张力

B.又称压力负荷

C.指心脏收缩前所承受的容量负荷

D.指循环血量

E.前负荷过度可导致心肌向心性肥大

4160、关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确？（）

A.又称压力负荷

B.决定心肌收缩的初长度

C.指心脏收缩时所遇到的负荷

D.肺动脉高压可导致右室后负荷增加

E.高血压可导致左室后负荷增加

4162、下述疾病中哪一种不是由于心室容量负荷过度而导致心力衰竭？（）

A.主动脉瓣关闭不全

B.二尖瓣关闭不全

C.三尖瓣关闭不全

D.主动脉瓣关闭不全

E.高动力循环状态

4166、低输出量性心力衰竭时，下列哪种变化不可能发生？（）

A.外周血管阻力降低

B.心肌收缩力减弱

C.心室残余血量增多

D.循环时间延长

E.休息时心率加快

4167、高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是：（）

A.心排血量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平

B.心排血量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平

C.心排出量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平

D.心排出量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平

E.心排血量比心力衰竭前增加

4168、下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭？（）

A.甲亢

B.贫血

C.维生素B1缺乏

D.动静脉瘘

E.二尖瓣狭窄

4169、关于高输出量性心力衰竭，下面哪项叙述不正确？（）

A.心力衰竭时心排血量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平

B.回心血量增多

C.组织供氧相对增加

D.心脏处于高动力循环状态

E.可继发于代谢增高的疾病

4170、研究表明，长期高血压患者心肌肥大同时还出现心肌细胞数量减少，其机制为：（）

A.心肌细胞坏死

B.心肌细胞凋亡

C.心肌收缩相关蛋白质破坏

D.心肌结构破坏

E.心肌肥大不平衡生长

4171、代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征是（）

A.肌动蛋白减少

B.肌球蛋白减少

C.肌钙蛋白减少

D.肌球蛋白ATP酶的活性下降

E.肌球蛋白ATP酶的数量减少

4172、哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的？（）

A.心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大，重要增加

B.心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式

C.向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义

D.单位重要的肥大心肌收缩力增加

E.心肌肥大的代偿功能也有一定限度

4175、下列疾病中最容易发生向心性肥大的疾病是：（）

A.甲亢

B.严重贫血

C.维生素B1缺乏

D.高血压病

E.主动脉瓣关闭不全

4176、下列疾病中最容易发生离心性肥大疾病是：（）

A.高血压病

B.主动脉瓣关闭不全

C.主动脉瓣狭窄

D.肺动脉高压

E.二尖瓣狭窄

4179、严重贫血引起心力衰竭的主要机制是：（）

A.心肌能量生成障碍

B.心肌能量利用障碍

C.兴奋-收缩耦联障碍

D.心肌收缩蛋白破坏

E.心肌能量储存障碍

4182、急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生？（）

A.心率加快

B.心脏紧张源性扩张

C.交感神经兴奋

D.心肌肥大

E.血流重新分布

4183、心力衰竭地，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的？（）

A.无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快

B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动

C.心率越快其代偿效果就越好

D.心率加快与交感神经兴奋有关

E.代偿作用有限，不太经济

4184、交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的？（）

A.激活腺苷酸环化酶

B.细胞内cAMP减少

C.激活收白激酶

D.促进肌质网磷酸化作用

E.增加肌质网对Ca2＋的摄取和释放速度

4185、心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是：（）

A.心率加快

B.心肌收缩力增强

C.心肌肥大

D.心脏肌源性扩张

E.全身血流重分布

4186、左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出：（）

A.肺淤血、水肿加重

B.肺淤血、水肿减轻

C.肺淤血、体循环淤血均加重

D.肺淤血、体循环淤血均减轻

E.肺淤血加重、体循环淤血减轻

4188、右心衰竭不可能出现下面哪项变化？（）

A.下肢水肿

B.肝肿大

C.少尿

D.食欲不振，恶心呕吐

E.心源性哮喘（两肺湿性罗音，咳粉红色泡沫痰）

4189、左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是：（）

A.代谢性酸中毒

B.代谢性碱中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

4190、心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是：（）

A.心脏

B.皮肤

C.肾脏

D.骨骼肌

E.肝脏

内容九：呼吸衰竭

﹙一﹚问答题

1、肺泡通气/血流比失调的表现形式及其病理生理学意义？

答：肺泡V A/Q比例>0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩和肺泡毛细血管床破坏。肺泡V A/Q比例<0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气种和肺不张。以

病理生理学

1 病理生理学复习重点名词解释： 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。 5、5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( ) A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进

C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症 13．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关？( ) A．脑内谷氨酸增多 B．脑内乙酰胆碱增多 C．脑内多巴胺增多 D．脑内7一氨基丁酸增多 E．脑内谷氨酰胺减少 14．休克是( ) A．剧烈的震荡或打击引起的病理过程。 B．以血压急剧下降为主要特征的病理过程

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学

疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 5.5mmol/L，称为高钾血症。 HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg）使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。最易出现在低渗性脱水。 1.体液丢失引起细胞外液量减少。 2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少 3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入 4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭 1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。 2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理生理学名词解释(各章节)

病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容量增加为脑水肿。、

十二道病理生理学病例分析附答案

十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）

限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧）患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？四、病例思考（发热）病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起肝性脑病。请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H ＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理生理学病例分析

亚健康状态-病例分析病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。细胞凋亡-病例分析病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述，哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过氧化氢酶 D．XO E. SOD

病理生理学名词解释

?血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 ?血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量。 ?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快，肺通气量增加 ?氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 ?低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38℃、血红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。

病理生理学

病理生理学是研究疾病发生发展的一般规律与机制的学科。任务：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病机体的功能、代谢的动态变化及其机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。研究对象：患病机体研究角度：功能、代谢研究目的：阐明疾病的本质研究任务：为疾病的防治提供理论依据二、内容1、疾病概论(总论) 指所有疾病的普遍规律性的问题。 2、基本病理过程(病理过程)指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、各系统病理生理学(各论)指各主要系统的许多疾病在发生、发展过程中可能出现的一些常见的、共同的病理生理变化。1、学习的重点内容①病因引起某一病理过程的发病机制；②在某一病理过程中，患病机体的功能、代谢变化及其发生机制。 2、学习的主要方法①运用唯物辩证法，掌握某一疾病及病理过程中动态变化的“内在规律”； ②重视预习、认真听课、加强复习；③理论联系实际、结合临床。【看、懂、记、活】第一章疾病概论 1、健康—健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会适应上均处于完好状态。（WHO的定义）没病≠健康强调躯体与精神(心理)两方面 1989年，WHO增加了“道德健康”健康是每个公民的权利、义务和责任目前广为认同的健康概念为：“躯体健康、心理健康、道德健康、社会适应良好” 2、疾病—疾病是机体在一定病因的损害性作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。疾病都是有原因的自稳调节紊乱是疾病发生的基础病理变化——疾病过程中，体内发生的一系列功能、代谢、形态结构的变化临床表现——疾病过程中出现的各种症状、体征、社会行为异常，特别是对环境适应能力和劳动能力的降低或丧失症状—疾病过程中，病人主观感受到的异常现象。如：头痛、心慌、眩晕等。体征—医生用各种诊查手段客观检查出的机体异常变化所引起的现象。如：体温升高、肝肿大、心脏杂音、尿蛋白等。社会行为异常—在社会生活中，病人有动机、有目的的行为(如语言、动作) 发生的异常，尤以劳动能力和社交活动的改变最为常见。如：哭笑无常、失语、劳动能力丧失等。【特别强调】人不仅是生物学意义上的人，而且人具有社会性，具备工作、劳动、学习、社交等能力。 3、亚健康—亚健康是指机体虽无明确的疾病，却呈现生活能力降低，适应呈不同程度减退的一种生理状态。健康与疾病是相对的，二者之间没有绝对的界线，而且可以互相转换。从健康到疾病是一个由量变到质变的过程，两者之间存在着既不是完全健康、也无明显疾病的中间状态，即“亚健康”。亚健康者一般能正常学习、工作和生活，但生活质量不高，工作效率较低，容易疲劳，同时可能出现食欲缺乏、失眠健忘、精神萎靡等表现，若任其发展就会导致疾病的发生。二、病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。（一）疾病发生的原因;; 简称“病因”，是指能引起某一疾病发生特定的、不可缺少的、并决定该疾病特征的因素。如：结核杆菌→结核病疟原虫→疟疾原因的种类：1.生物性因素：最常见的病因 2.化学性因素：3.物理性因素： 4.营养性因素：机体必需物质的缺乏或过多 5.遗传性因素：遗传物质(基因、染色体) 改变 ①遗传病—由遗传性因素作为原因直接引起②遗传易感性—指易患某种疾病的倾向 6.先天性因素：能损害正在发育胎儿的有害因素 7.免疫性因素：免疫反应过强、低下、缺陷变态(超敏)反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病 8.精神、心理、社会因素：

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