不良反应：与治疗目的无关甚至有害的作用。包含副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、停药反应、特异质反应、致畸作用等。
副作用：治疗剂量出现的与治疗无关的作用。
变态反应：机体受药物刺激时，发生的异常免疫反应。
继发性反应：由治疗作用引起的不良后果。如二重感染。
二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受抑制，耐药菌过量增殖，而引起的新的感染。
激动剂：又称完全激动剂，与受体既有较强的亲和力，又有较强的内在活性，与受体结合能产生最大效应（max E ）。
拮抗剂：具有较强的亲和力而无内在活性，
竞争性拮抗剂：与激动剂相互竞争相同受体的药物。
非竞争性拮抗剂：不与激动剂相互竞争相同受体，但可妨碍激动剂与特异性受体结合的药物。
量效关系：药物剂量与效应关系简称量效关系。是指在一定剂量范围内，同一药物的剂量增加或减少时，其效应随之增强或减弱，两者间有相关性。 最小有效量（阙剂量）：是能引起药理效应的最小剂量。
极量：出现疗效最大的剂量。
最小中毒量：能引起药物中毒的最小剂量。
最大效应或效能（max E ）：药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效应强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，是能引起等效效应（50%效应量）的
相对剂量和浓度。
量反应：指药理效应的强度的高低或多少可用数量和最大反应的百分率表示。→t 检验
质反应：药物的药理效应以阳性或阴性（全或无）表示者，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量。→2χ检验
治疗指数：5050
LD TI ED = 估计药物的安全性，数值越大越安全。 半数致死量50LD ：可引起实验动物死亡一半的药物剂量。
半数有效量50ED :指引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。
安全界限()19999
=100%LD ED ED -? 安全范围= 最小中毒量–最小有效量
解离型极性大，脂溶性小，难以扩散。
非解离型极性小，脂溶性大，易扩散。
弱酸性药物，在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反。
主动转运：需载体；耗ATP ；由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运；有饱和现象和竞争性抑制现象。
易化扩散（载体转运）：需要载体，即通透酶；不需要ATP ；由高浓度侧向低浓度侧转运；有饱和现象和竞争性抑制现象。
小肠是消化道吸收的主要部位的理由：1、有绒毛，吸收面积大；2、蠕动快；3、血流量大；4、pH 范围广；5、除简单扩散外，还有主动转运和易化扩散。
首关效应：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，
部分被代谢失活，使进入体循环的药量减少，这种现象叫首关效应。
首关效应药物：硝酸甘油；
氯丙嗪、阿司匹林、喷他佐辛、异丙肾上腺素、普萘洛尔、可乐定、利多卡因
重分布（再分布）：药物首先分布到血量丰富的组织器官，然后再向分布容积大的组织转移，称之为重分布。
血脑屏障（BBB ）:是位于血-脑，血-脑脊液，脑脊液-脑三者之间的屏障，它可限制某些物质进入脑组织。
胎盘屏障：由胎盘将母亲与胎儿血液隔开的屏障。屏蔽性弱于BBB 。
肝微粒体药酶：药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。
酶的诱导：有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。如常见诱导剂：苯巴比妥，水合氯醛，甲丙氨酯，苯妥英钠，利福平等。
酶的抑制：指某些药物可抑制肝药酶的活性。常见抑制剂：氯霉素，对氨水杨酸，异烟肼，保泰松等。
肝肠循环：许多药物经肝排入胆汁，由胆汁流入肠腔，随粪便排出。有些药物可在肠腔重吸收，重新回到肝，形成肝肠循环。
生物利用度（F ）：表示药物经血管外给药后，药物被吸收进入血液循环的程度和速度的一种度量，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
/100%F A D =? A ：进入体循环的药量 D ：服药剂量
影响因素：药物制剂；首过消除
表观分布容积（Vd ）：是药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
Vd=给药量*生物利用度/血药浓度
一级动力学特点：1、单位时间消除的药量与血药浓度正相关；2、半衰期恒定，与剂量无关。 半衰期（1/2t ）：血药浓度下降一半所需的时间。1/2t =0.693/k
半衰期意义：1、反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力；
2、了解1/2t 有助于设计最佳给药间隔，预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续 给药后达到稳态浓度的时间。
稳态血浆浓度（Css ）：即用药量与消除量达到平衡时的血浆药物浓度。
耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效。
协同作用：合并用药作用加强。
拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和。
药理性拮抗：当以药物与特异性受体结合，阻止激动剂与其受体结合。
生理性拮抗：两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
杆菌：白喉杆菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌
G +菌
球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌
细菌 杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）
G -菌
球菌：脑膜炎球菌、林病菌
抗菌药物按作用机制分类
1、抑制细胞壁的合成：青霉素、头孢类、万古霉素
2、影响胞浆膜的通透性：多粘菌素
3、影响蛋白质的合成：红霉素、链霉素、四环素、氯霉素
4、抑制核酸代谢：喹诺酮类
5、影响叶酸的合成：磺胺类
抗菌剂分类：1、繁殖期杀菌剂：β-内酰胺类、万古霉素、喹诺酮类
2、静止期杀菌剂：氨基糖苷类、多粘菌素
3、快速抑菌剂：四环素类、氯霉素、大环内酯类、克林霉素
4、慢效杀菌剂：磺胺类
青霉素类
抗菌作用机制：1、结合PBPs——转肽酶失活——胞壁缺损
2、活化胞壁自溶酶——菌体细胞裂解
临床应用：1、G+球菌感染2、G+杆菌感染3、G-球菌感染4、螺旋体病5、放线菌感染
不良反应：1、局部刺激2、过敏反应
大环内脂类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）
作用机制：可逆性结合细菌50S核糖体亚基，阻止肽酰基tRNA和mRNA自“A”移向“P”位，而抑制细菌蛋白质合成。
抗菌谱：G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体、衣原体、嗜肺军团菌
临床应用：首选药：白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染、嗜肺军团菌
替换药：青霉素过敏者
不良反应：胃肠道反应、肝损害、耳毒性、过敏反应、二重感染
肝药酶抑制剂→抑制细胞色素P450
阿奇霉素：
t=68h，半衰期长；增加了对G-菌抑制作用
1/2
林可霉素：不良反应（胃肠道反应：伪膜性肠炎）（用万古霉素/甲硝唑治疗）
万古霉素：仅对G+球菌高度敏感（金葡菌、表皮葡萄球菌、大多数肠球菌高度敏感）；
多数肠球菌高度敏感，与氨基糖苷类合用才有杀菌作用。
多肽类毒性较大：耳毒性、肾毒性；变态反应。
多粘菌素：窄谱、慢效杀菌药；G-杆菌敏感，对G G
+-
、球菌不敏感。
肾毒性、神经毒性、变态反应。
氨基糖苷类（链霉素、妥布霉素、庆大霉素、卡那霉素）
作用机制：抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)
1、起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成。
2、延伸阶段：与30S亚基的
P蛋白结合，致A位歪曲，mRNA错译，阻止移位。
10
3、终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S亚基的解离。
不良反应：1、耳毒性：引起细胞膜上Na K ATP
++
--酶功能障碍所致
○1前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、平衡失调
○2耳蜗神经损害：耳鸣、耳聋、听力减退。停药不可恢复。
2、肾毒性：原因○1药物于肾皮质部分布、蓄积过多；○2主要经肾排泄，肾药物浓度高。
3、神经-肌肉阻断：药物能与神经-肌肉接头处突触前膜上钙结合部位结合，而阻碍运动
神经释放Ach，而致神经-肌肉传到阻滞。
4、变态反应：皮疹、发热、过敏性休克。
链霉素：○1鼠疫和土拉菌病首选○2与青霉素合用治疗草绿色链球菌致心内膜炎；
○3与其他抗结核药合用治疗结核病。
四环素类（四环素、多西环素、土霉素）
作用机制：a、抑制蛋白质合成：与核糖体30S亚基结合，抑制始动复合物形成，阻止氨基酰-tRNA 进入A位。
b、细胞膜通透性增加：低浓度→抑菌；高浓度→杀菌
临床应用：a、四体感染（立克次体、衣原体、支原体、螺旋体）（首选→多西环素）
b、细菌性感染（为次选药物）
不良反应：1、胃肠道反应
2、二重感染：a、真菌病：白色念珠菌感染
b、伪膜性肠炎：严重腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出等。
3、影响骨、牙的生长：四环素类能与新形成的骨、牙中所沉积的钙相结合。
4、长期大量口服或静脉给予可造成严重肝脏损害。
氯霉素
作用机制：结合细菌50S亚基，抑制肽酰基转移酶，抑制蛋白质合成
不良反应：a、抑制骨髓造血功能；b、灰婴综合症c、胃肠道反应
喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星）
作用机制：a、抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶IV，干扰DNA复制；
b、诱导细菌DNA紧急修复系统；
c、改变细胞自溶成分→自溶酶。
环丙沙星：1、广谱，抗菌活性为喹诺酮类中最强；
2、抗菌谱广，对一些耐药G G +-、菌亦敏感；
3、诱发跟腱断裂。
氧氟沙星：1、抗菌活性强，对+G 菌（包括甲氧西林耐药金葡菌，MRSA ）G -菌包括绿脓杆菌有较
强作用；
2、痰中、胆汁中浓度高，抗菌作用强；
3、可用于胆道感染、呼吸道感染。
左氧氟沙星：1、为氧氟沙星的左旋异构体，抗菌活性明显强于氧氟沙星，不良反应小；
2、尿中浓度高，抗菌作用强；
3、可用于泌尿道、呼吸道、盆腔、腹腔、皮肤、耳鼻喉口腔感染、外壳手术感染的预防 磺胺类（磺胺异噁唑、磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑、磺胺多辛）
作用机制：磺胺药与PABA （对氨基苯甲酸）结构相似，与PABA 竞争二氢蝶酸合成酶，从而抑制细菌繁殖，属广谱抑菌剂。
不良反应：1、肾脏损害：大多数磺胺类药物溶解度低，在酸性条件下易析出结晶，造成尿道阻塞，
形成结晶尿。
2、过敏反应：主要是皮肤、黏膜过敏反应。
3、血液系统反应：急性溶血性贫血；造血系统毒性。
4、核黄疸新生儿特别是早产儿易出现脑核性黄疸。孕妇或哺乳期妇女不宜使用。
5、肝损害：黄疸、肝功能减退。
复方新诺明：5SMZ:1TMP 配伍。抗菌增效剂。
配伍依据：SMZ 抑制二氢蝶酸合成酶，TMP 抑制二氢叶酸还原酶。干扰叶酸代谢，阻碍
核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成而发挥抗菌作用。
传出神经系统药物分类
激动药 拮抗药
1、胆碱受体激动药 1、 胆碱受体阻断药
(1)M,N 受体激动药: 卡巴胆碱、Ach (1) M 受体阻断药
(2)M 受体激动药: 毛果芸香碱 ①非选性M 受体阻断药:阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱
(3)N 受体激动药: 烟碱 ② 1M 受体阻断药:哌仑西平
③ 2M 受体阻断药:拉碘胺
(2) N 受体阻断药
1N 受体阻断药（曲美芬）
2N 受体阻断药（筒箭毒碱）
2、抗AchE 药: 新斯的明 、DA 、麻黄碱 2、AchE 复活药: 碘解磷定
3、肾上腺受体激动药 3、肾上腺受体阻断药
(1) a 受体激动药 (1) a 受体阻断药
① 12αα、 受体激动药:去甲肾上腺素 ① 12αα、受体阻断药: 酚妥拉明、酚苄明
② 1α受体激动药:去氧肾上腺素 ② 1α 受体阻断药:哌唑嗪
③ 2α 受体激动药:可乐定 ③ 2α 受体阻断药:育亨宾
(2) a 、β受体激动药:肾上腺素
DA 、麻黄碱 (2) β受体阻断药
(3) β受体激动药 无内在活性的β阻断药 普萘洛尔
①12ββ、受体激动药:异丙肾上腺素 有内在活性的β阻断药: 吲哚洛尔
② 1β受体激动药:多巴酚丁胺 无内在活性1β 受体阻断药：阿替洛尔
③ 2β受体激动药:沙丁胺醇 有内在活性1β受体阻断药: 醋丁洛尔
(3)1212ααββ、、、受体阻断药: 拉贝洛尔
毛果芸香碱
药理作用：激动M 受体产生M 样作用，对眼睛作用强，主要用于眼科
a 、眼：1、缩瞳：瞳孔括约肌收缩 2、降低眼内压：虹膜向中心拉紧
3、调节痉挛：睫状肌向瞳孔中心收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，适合于视近物
b 、腺体：使腺体分泌增加，尤其是汗腺和唾液腺
临床应用：青光眼（闭角型和开角型）；缩瞳：与阿托品交替使用，防止炎症时虹膜与晶状体粘连。 注意：滴眼时压迫内眦，避免药液经鼻腔吸收，产生M 样作用。
毒蕈碱 muscarine
? 生物碱
? 毒性大
? 生物效应与副交感神经节后纤维兴奋时产生的效应相似，M 样作用
? 与M 胆碱受体结合
症状：
M 样症状，胆碱能节后纤维兴奋所产生的症状 阿托品
药理作用：阻断Ach 或拟胆碱药与M 受体结合，发挥拮抗作用
1、眼睛：正好与毛果芸香碱相反
扩瞳；眼内压升高；调节麻痹；视远物清楚。
2、抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺。用于盗汗、流涎和麻醉前给药。
3、内脏平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其对痉挛状态的平滑肌；缓解胃肠绞痛；松弛膀胱平
滑肌；胆绞痛需配用度冷丁。
临床应用：1、解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛；
2、抑制腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道腺体的分泌；制止盗汗和治疗流涎症。
3、眼科：虹膜睫状体炎；检查眼科；用于验光。
4、感染中毒性休克，也可用于出血性休克；
5、抗心律失常：迷走神经功能过高所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢性心律失常；
6、解救有机磷酯类中毒及某些M 样中毒症。
不良反应：1、视力模糊，青光眼者禁用；
2、口鼻干燥，吞咽困难；
3、皮肤干燥、潮红，炎热天气易中暑；
4、心悸；
5、排尿困难，前列腺肥大患者禁用。
东莨菪碱（scopolamine ）
中枢作用强，镇静、催眠
外周作用与阿托品相似，抑制腺体分泌强于阿托品，比阿托品更适于麻醉前给药
防晕止吐；有中枢抗胆碱作用，用于震颤麻痹，用于帕金森病。
山莨菪碱：解除血管痉挛、改善微循环，用于感染中毒性休克
新斯的明
临床作用：1、重症肌无力；2.手术后腹气胀及尿潴留
3.阵发性室上性心动过速
4. 非去极化型肌松药（筒箭毒碱）解毒
不良反应：治疗时副作用较小。
过量时引起“胆碱能危象”，表现为恶心、呕吐、出汗、心动过缓，肌肉震颤或肌麻痹
其中M 样作用可用阿托品对抗
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻、尿路梗阻等患者（手术后）
刚进行过肠道或膀胱手术的患者慎用
毒扁豆碱
? 叔胺类药物，属中枢性AchE 抑制剂
? 水溶液不稳定，见光易氧化成红色，使疗效减弱，刺激性增大
? 选择性作用很低，毒性大
? 易通过BBB ，小剂量兴奋中枢，大剂量抑制
作用眼科降眼压
有机磷酸酯类
中毒症状：●轻度中毒：M 样
● 中度中毒：M+N 样
● 重度重度：M+N+中枢
解救原则：1、迅速消除毒物以免继续吸收
2、尽快使用解毒药物
阿托品：较大剂量，直至M 症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。
阿托品＋AChE 复活剂：对中、重度中毒者，以减少ACh 含量，彻底消除病因。
2N 胆碱受体阻断药：1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱
去甲肾上腺素（NA ）
药理作用：激动1α和2α受体1β>>受体
1、血管：激动血管1α受体，使血管平滑肌收缩；冠状血管舒张，血流量增加。
2、心脏：激动1β受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比肾上腺素（AD ）弱。
3、血压：小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大；较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压和舒张压均升高，脉压变小。
临床应用：1、抗休克：仅用于休克早期及休克时出现小动脉扩张、外周阻力降低、血压下降。
2、上消化道止血：食管静脉破裂引起的出血，胃出血。
不良反应：1、局部组织坏死
2、急性肾功能衰竭：肾血管强烈收缩，引起少尿、无尿和肾实质损伤。
3、停药后血压下降
肾上腺素（AD ）
药理作用：αβ、受体激动剂
1、血管：激动1α受体，皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩；激动2β受体，骨骼肌和肝血
管扩张；冠状血管扩张。
2、心脏：强效心脏兴奋药；激动心脏1β受体，使心收缩力加强，心率加快，传导加快，
心输出量增加，心肌耗氧量增加，易致心肌缺血。
3、血压：极小剂量，激动2β受体，收缩压和舒张压下降；治疗量时，收缩压上升，舒张
压不变或下降；大剂量时，收缩压和舒张压均升高。
“肾上腺素升压作用的翻转”：事先给予α受体阻断剂或具有α受体阻断作用的药物，再给肾上腺素，
其升压作用会转为降压，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
临床应用：1、心脏停博 2、过敏性休克 3、支气管哮踹 4、减少局麻药的吸收合用 5、局部止血 异丙肾上腺素
药理作用：β受体激动药，对12ββ、受体激动作用强。
1、心脏：激动1β受体，兴奋心脏；对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常
2、血管和血压：激动2β受体，骨骼肌血管、冠状血管扩张，收缩力升高，舒张压降低；剂
量过大，回心血量减少，收缩压、舒张压下降。
临床应用：1、支气管哮踹急性发作 2、房室传导阻滞 3、心搏骤停 4、休克
多巴胺
除激动DA 受体外，也激动α和β受体
临床应用：1、主要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充 血容量及纠正酸中毒。
2、充血性心力衰竭。
3、与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱
为α、β在肾上腺素受体激动药，可促进去甲肾上腺素能神经（NA ）递质的释放。
中枢兴奋作用明显。
临床应用：预防低血压；鼻粘膜出血及鼻塞；防止轻度支气管哮踹。
酚妥拉明
短效α受体阻断药
临床应用：1、外周血管痉挛性疾病
2、静脉滴注NA 泄漏
3、休克
4、充血性心力衰竭
5、嗜铬细胞瘤
β受体阻断药
临床应用：1、心律失常：室上性心动过速
2、心绞痛
3、高血压
4、甲状腺机能亢进
5、充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用。改善心脏舒张功能，延缓儿茶 酚胺对心脏的损害。
苯二氮卓类（地西泮）
作用机制：BZ+GABA →BZ-A GABA 复合物→促GABA 与A GABA 结合（易化）→Cl -通道开放频率↑ →Cl -通道内流↑→细胞内超极化
因此，BZs 的中枢抑制作用是通过增强GABA 的作用而间接发生的。
临床应用：抗焦虑（首选）；镇静催眠（首选）；抗惊厥和抗癫痫；中枢肌松作用。
癫痫小发作→硝西泮、氟硝西泮；癫痫大发作→苯巴比妥、苯妥英钠
精神运动性发作→卡马西平；癫痫持续性发作→地西泮。
苯二氮卓类优于巴比妥类的原因：
1、作用迅速，诱导入睡和延长睡眠时间；
2、安全范围广，反跳轻；
3、不影响肝药酶；
4、依赖性和戒断症状轻。
左旋多巴
作用机制：DA 递质的前体物质；补充纹状体中多巴胺的不足。
与卡比多巴合用：抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度。
抗帕金森病药物分类：
2、抗胆碱药：苯海索
抗老年性痴呆药：1、胆碱酶抑制剂：他克林，加兰他敏
2、脑代谢激活药：吡拉西坦
镇痛药（吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、喷他佐辛、曲马朵、罗通定、纳洛酮）
作用机制：镇痛药可能与不同脑区的阿片受体结合，并激动之阿片受体，激活了脑内的抗痛系统，抑制P 物质释放等，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。
吗啡
药理作用：中枢神经系统：1、镇痛 2、镇静 3、抑制呼吸 4、镇咳：抑制延脑咳嗽中枢
5、催吐：兴奋延脑催吐化学感受器（CTZ ）
6、缩瞳：作用中枢顶盖前核阿片受体。针状样瞳孔是诊断吗啡中毒的一项指标 吗啡治疗内源性哮踹的原因：1、扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；
2、镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；
3、抑制呼吸。降低呼吸中枢对
CO的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。
2
吗啡不能治疗支气管哮踹的原因：1、抑制呼吸中枢及咳嗽反射；
2、促进内源性组织胺的释放；
3、收缩支气管。
解热镇痛抗炎药（NSAIDs）
共同作用机制：通过抑制环氧酶而抑制前列腺素的合成，从而缓解或消除PGs（特别是
PGE）的致
2
痛、致热和致炎作用。
共同药理作用：1、解热作用：特点：降低发热者体温，对正常者无影响，也不能降低到正常体温以
下
机理：抑制中枢PG合成有关
2、镇痛作用：主要用于组织损伤及炎症引起的痛疼。
3、抗炎作用：具有抗炎抗风湿作用，抑制炎症反应时PG的合成，而缓解炎症反应。NSAIDs的分类
1、水杨酸类：阿司匹林
2、苯胺类：对乙酰氨基酚
3、吡唑酮类：保泰松
4、吲哚乙酸类：消炎痛
5、芳基烷酸类：布洛芬
6、其他类：吡罗昔康、美洛昔康、塞来西布
阿司匹林
药理作用及临床应用：
1、解热镇痛
2、抗炎抗风湿
3、抗血栓形成：小剂量（40~80mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心肌梗、脑血栓）
不良反应：1、胃肠道反应：对胃粘膜的直接刺激作用，抑制PGs对胃的保护作用
2、凝血障碍
3、水杨酸反应：应立即停药，静滴碳酸氢钠碱化尿液
4、过敏反应：阿司匹林哮踹，是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生
成过多所致
5、瑞夷综合症
6、肝肾损伤
对乙酰氨基酚、
解热作用强，止痛效果较差；无抗炎抗风湿作用。临床用于解热镇痛。
强心苷
药理作用：1、加强心肌收缩力：收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静脉回流和增加每博输出量
2、减慢心率：主要对心功能不全、心率加快者
心肌收缩力加强，心输出量增加，使反射减弱或消失，交感张力下降，从而减慢心率临床应用：1、伴有房颤及心室率快（疗效好），伴有机械性阻塞(几乎无效)
2、心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
不良反应：1、胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻
2、中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲惫、失眠、视觉障碍、色觉障碍
黄绿视症，为中毒先兆，停药指征之一。
3、心毒性反应：快速性心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓
中毒救治：○1补钾：快速性心率失常。与强心苷竞争Na K ATP
++
--酶，减少强心苷
与酶结合
○2苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速。
○3阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓
硝酸甘油
作用机制：硝酸酯类在平滑肌细胞在谷胱甘肽转移酶作用下→NO→与巯基（-SH）作用生成亚硝基硫醇→与GC活性中心的2
Fe+结合→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→激活依赖cGMP的蛋白激酶→细胞内2
Ca+↓→肌球蛋白轻链去磷酸化→阻止肌球蛋白与肌动蛋白作用→平滑肌松弛
临床应用：硝酸甘油需与β受体阻断剂合用治疗心绞痛
1.硝酸甘油可反射性的引起交感兴奋，使心率加快，收缩力加强，耗氧增加；
2.β受体阻断药使心室容积扩大，可通过硝酸甘油扩张静脉作用抵消
合用的好处：1）、从不同机制作用于心脏，起协同作用
2）、减少各自的用量，避免不良反应
注意事项：1、β受体阻断药有个体差异性，宜从小剂量开始逐渐增加剂量；
2、停药时应逐渐减量；
3、心功能不全、支气管哮踹及心动过缓不宜使用。
抗高血压药分类
1、作用于NA能中枢部位的药物：可乐定
2、神经节阻断药：美加明，咪噻吩
3、影响肾上腺素能递质的药物：利舍平，胍乙啶
4、肾上腺素受体阻断剂：哌唑嗪，普萘洛尔，拉贝洛尔
5、血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠
6、钙拮抗药：硝苯地平，氨氯地平
7、利尿药：氢氯噻嗪
8、影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物：
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂：卡托普利，依钠普利
血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂：氯沙坦，颉沙坦
利尿剂
β受体阻滞剂
一线抗高血压药物ACEI
ARB
钙拮抗剂
α受体阻滞剂
1
氢氯噻嗪
降压机制：早期：排钠利尿→血容量↓→BP ↓
长期：扩张血管→外周阻力↓→BP ↓
普萘洛尔
降压机制：阻断心脏1β受体，心率↓，心收缩力↓，心输出量↓
阻断中枢β受体，外周交感神经功能↓，血管扩张，血压↓
阻断肾1β受体，肾素分泌↓，RAAS 系统↓，血管扩张，血压↓；
阻断交感神经突触前膜2β受体，正反馈作用↓，NA 释放↓。
卡托普利
作用机制：抑制ACE 活性从而抑制循环或局部组织中血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化，降低血管紧张素Ⅱ的量。同时，减少缓激肽酶降解。后者通过其受体产生NO 拮抗血管紧张素Ⅱ。降低全身血管阻力，左室充盈压，室壁肌张力，久用仍有效，抑制心肌肥厚及血管重构。
氯沙坦
降压机制：选择性阻断1AT 受体→阻滞Ang Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放，促使心肌和血管平滑肌增殖等效应。
硝苯地平
降压机制：选择性阻断电压依赖性2Ca +通道，抑制细胞外钙内流，松弛血管平滑肌，外周阻力↓，血压↓。扩张冠脉血管，解除冠状动脉痉挛，冠脉流量↑。
哌唑嗪
作用机制：选择性阻断血管平滑肌突出后膜1α受体，舒张小动脉及静脉。中等偏强降压作用； 抗高血压药物的选择
心不全，有哮踹，拒用β—阻断剂；
肾功能，有减退，硝苯多巴卡普利；
痛风糖尿高血脂，不宜使用利尿剂；
精神有抑郁，利血可乐均不利；
治哮踹，钙拮抗；伴溃疡，可乐定；
冠心病、心绞痛，优选β钙普利；
老年人，高血压，利尿可乐多不宜；
青年人，高血压，首选β—阻断剂。
利尿药的分类
高效利尿药：抑制髓袢升支粗段（呋塞米） 抑制2Na K Cl ++---共同转运过程 低血钾 中效利尿药：抑制远曲小管（噻嗪类） 抑制NaCl 的重吸收
低效利尿药：抑制远曲小管和集合管（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利） 竞争醛固酮受体或阻滞Na +
通道，抑制Na K ++-交换 →高血钾
高效利尿药
不良反应：1、水电解质紊乱：低血容量，低血钾，低血钠，低氯性碱血症
2、耳毒性：听力减退，暂时耳聋
3、高尿酸血症
4、其他：胃肠道反应，白细胞、血小板减少，过敏反应。
甘露醇
临床应用：1、预防急性肾功能衰竭
2、脑水肿及青光眼，脑水肿首选药。
糖皮质激素
药理作用： 1、抗炎○1抑制炎症介质的产生与释放○2抑制多种炎症细胞因子的转录
○3抑制NOS的活性
2、免疫抑制作用：小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫；
3、抗过敏：减少过敏介质的产生，减轻过敏性症状。
4、允许作用：对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件，称为
允许作用。如可增强高血糖素的升高血糖作用。
5、抗休克作用：超大剂量可治疗中毒性、心源性和过敏性休克。
6、抗内毒素作用
7、血液与造血系统：增强骨髓造血功能。
8、CNS：提高中枢神经系统兴奋性
9、骨骼肌：长期使用可导致骨质疏松
临床应用：1、替代疗法：急慢性肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除
手术后；
2、严重感染：主要用于严重感染伴有休克者。先用足量有效的抗菌素，后用激素。一般
病毒感染不用，如带状孢疹。
3、自身免疫性疾病及过敏性疾病：自身免疫性疾病、过敏性疾病、器官移植排斥反应
4、抗休克治疗：感染中毒性休克（首选）、过敏性休克、低血容量休克。
5、血液病：急性淋巴细胞白血症、再生障碍性贫血、血小板减少等
6、皮肤病：接触性皮炎、湿疹等
7、解除炎症症状及抑制瘢痕形成
8、眼部疾病：外眼炎症，内眼术后炎症等结膜炎，虹膜炎等。
9、脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致水肿。
10、急性脊髓损伤：减轻神经功能损害
不良反应：1、长期大剂量服用引起的不良反应
1）类肾上腺素皮质功能亢进
2）诱发、加重感染
3）消化系统并发症
4）心血管系统并发症
5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓
6）精神失常
7）延缓生长发育、致畸
8）白内障：儿童更易发生，停药不可恢复
2、停药反应
1)医源性肾上腺皮质功能不全
2)反跳现象与停药症状：可使原病复发或加重，不可突然停药。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
＊作用：指药物在治疗时，机体出现的与治疗目的无关的反应。 ＊毒性反应：指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应。 ＊后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 ＊特异质反应：少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 ＊停药反应：指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧。 ＊治疗指数（TI）：药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值，称为治疗指数。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。 ＊首关消除：某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活，使进入体循环的药物量减少。＊物利用度：指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率。 ＊观分布容积（Vd）：指药物吸收达到平衡或稳态时，体内药物总量（A）按血药浓度（C）推算，理论上应占有的体液容积。 ＊清除率：指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除 ＊消除半衰期：又称血浆半衰期，指血药浓度降低一半所需的时间 ＊耐受性：指在多次连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需增加剂量才能保持药效。＊耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，又称抗药性 ＊药物依耐性：反复使用某些药物后，使病人产生一种强烈渴求用药的欲念，强迫反复连续用药，其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦，常可对该药产生耐受性。 ＊抗菌谱：指抗菌药的抗菌范围，称为抗菌谱 ＊抗菌后效应：指细菌与抗菌药物短暂接触，当抗菌药物浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应 ＊跨膜转运的方式：跨膜扩散，载体转运，滤过，胞饮等方式，主要经过(跨膜扩散)和(载体转运)方式 ＊离子障：离子型药物极性大，脂溶性低，不易通过细胞膜，而被限制在膜的一侧，称为~。 影响：在酸性尿中，非离子型药物增多，极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收。而在碱性尿中则相反，离子型药物增多，脂溶性降低，不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄。 ﹡：在酸性尿中，弱碱性药物解离多，排泄快，重吸收少；在酸性尿液中，酸性药物解离少，排泄少，重吸收多。 ★毛果芸香碱M受体激动剂 药理作用：（主要作用于眼和腺体） 1眼缩瞳，降低眼内压，调节痉挛， 2腺体使腺体分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显 临床应用：1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药 药理作用：对骨骼肌的兴奋作用最强 临床应用：1重症肌无力2腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意：可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用，，琥珀胆碱过量不能用该药。 ★有机磷中毒机制：有机磷酯类进入机体后，分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合，生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量的积聚，引起一系列中毒症状。包括M样症状，M 样症状，中枢神经系统症状
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习考试重点
-药理学 一、名解： 1.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 3.药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。 4.首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 5.一级消除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。 6.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 7.副反应(side reaction)：药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 8效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 9.效价（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小效价强度越大。 10.治疗指数（therapeutic index,TI）：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 11.二重感染（superinfections）：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。 12.肝肠循环（hepatoenteral circulation）：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。13.半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 15.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 16.激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学复习重点 一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应） 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1；部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动 效应，增加浓度也达不到Emax 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体， 反因占据受体而拮抗激动药效应 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位， 可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最 大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 肝肠循环（hepatoenteral circulation）：随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由 肝门静脉重新进入全身循环。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成 正比——pD2越大，亲和力越大。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最 小药物浓度,即阈剂量或阈浓度 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全 肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。分泌机制相同的两药合用，可发生竞 争性抑制，使药效增强延长。 酶诱导药：提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。苯巴比妥、利福平 酶抑制药：抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。西米替丁、环丙沙星