主动脉内气囊反搏的临床应用
周玉杰
一．主动脉内气囊反搏泵（Intra-aortic Balloon Pumping， IABP）的发展过程
1953年Kantrowitzdong等首先提出应用机械辅助心功能很差的心脏；1958年Bartwill 等提出主动脉反搏的设想;1961年Clauss等在实验中试用心脏收缩时自主动脉抽出一定量血入泵，在舒张期时加压注回主动脉以辅助心脏循环；同年Jacoby在动物实验中证实了反搏法对急性冠状血管阻塞的疗效，但在操作技术上仍有很大限制并有严重溶血；1962年Moulopoulous提出有球囊的导管放入主动脉内。随着这一技术的不断完善1969年成功地研制出比较完善带有控制、驱动系统的主动脉内气囊反搏泵（Intra-aortic Balloon Pumping IABP），并在临床上使用；1970年Goetz发明了双囊导管，产生单向血流；1975年研制成可连续测球囊内压力的IABP；1978年Bregman发明经皮主动脉内球囊导管，使操作更加简便省时；1981年双腔IABP应用于临床；1986年有多种驱动模式的IABP 问世。同时就其在临床应用的血流动力学等方面做了深入的研究，肯定了其作用。
过去，动脉内球囊反搏插管的手术过程长，装置匹配及控制繁杂，因而限制了它在重大病变中的使用范围。如今这种经皮穿刺型的球囊可以快速地插入而丝毫不需要任何辅助设施的手术过程，主机改进为全自动控制装置，心脏内科医师及外科医师均可使用这种插管技术。另外，简洁实用插管技术也提高了动脉内球囊反搏在紧急情况时的使用频率。总之，随着这一器械的不断完善，目前IABP 在心血管内外科临床应用逐年增加，已经成为常用的辅助循环装置，并明显地降低了死亡率。据估计，全世界每年应用IABP者达80，0000例之多。
二．IABP的工作原理
IABP最基本的工作原理即为将动脉收缩压力波的相位延迟到舒张期从而增加冠状动脉的血流(图1）。
A
图1 上图为IABP主机及显示屏，显示屏第一条图为同步ECG，第二条图为压力图，白色标记线为舒张期增压时限标志
（一） .基本生理学
在正常情况下冠状动脉的灌注压（CPP）大约为50mmHg，心脏收缩时冠状动脉被收缩心肌挤压，90%的冠状动脉血流灌注发生于心脏周期的舒张期，由此可见冠状动脉血流的多寡决定于心脏舒张期的长短和主动脉根部舒张期的压力，而舒张期的长度又是由心率决定的，心率增加可以缩短舒张时冠状动脉血流填充的时间。鉴于此增加主动脉根部舒张压、减缓并延长舒张期时间可增加冠状动脉血流量。
（二） . IABP工作原理：
置于锁骨下动脉与肾动脉之间主动脉内的球囊，在体外触发信号与驱动装置控制下，在左心室舒张期充气，突然阻滞降主动脉内血流，使主动脉内舒张期血压升高，挤压更多的血液流入冠状动脉，改善冠状动脉的供血和供氧；在左心室收缩期球囊突然瘪塌，主动脉压力骤然下降，产生一空穴，使左心室射血阻力降低，减轻左心室的后负荷，减少了左室壁张力及左室作功和耗氧。如此，球囊在舒张期提高动脉压（90%的冠状动脉血流发生于舒张期）；在下一次心室收缩时球囊萎缩降低后负荷，以达到辅助循环的效果。由于心排出量的增加及球囊充气时舒张期增压对脑、肾灌注增加，增加了尿量，减轻了酸中毒，改善了机体内环境，有利于危重及休克患者的功能恢复，最重要的是IABP增加了心脏的供氧，同时也减少了心肌的耗氧。其有可能出现的有益的继发作用包括：增加心排血量、心脏指数、冠状动脉及周围循环血流灌注和尿量。
球囊充气期所带来的益处球囊放气期所带来的益处
1．增加冠状动脉血流减轻后负荷
2．提高舒张压缩短下腔静脉时相
3．增加冠状动脉侧枝循环增加心搏出量
4．增加体循环的灌注提高心输出量
三．IABP的主要组成部分：
IABP主要由球囊导管及控制驱动和监测警报系统组成.
1．球囊导管
球囊的舒缩使主动脉的压力和流经主动脉的血流发生改变并可测定主动脉根部压力。
球囊的容量成人为20-50 ml，小儿为4-15ml 。应根据病人的年龄、体重身高不同来选择球囊容量—根据身高的选择方法为：
身高<160cm 160-180cm > 180cm
球囊选择 30ml 40ml 50ml
一般相当于心脏每搏输出量的50%。球囊扩张的程度以达主动脉直径的90-95%（85%）较为理想。阻塞程度太高会加重全血细胞破坏及可能的主动脉壁损伤。
气囊充气时间应始于心脏舒张开始之时，在整个舒张过程中气囊保持充气，而气囊排气应处于心脏收缩开始之IVC期（等容舒张期）。应注意精确充排气时间。只有精确充气时间才达到：1. 冠状动脉血量及压力增加，灌注量增加，使输送至心脏的氧气也增加；2. 增加舒张压，同时增加到达远端器官与组织的灌注量，如：尿量增加及脑灌注量增加；3. 冠状动脉侧枝循环随着CPP增加而增加；4. 增加体灌注压。而精确排气时间的优点在于：
1. 整个收缩期中，球囊保持充气，因此后负荷减轻，心肌氧的需求也会下
降；2. IVC期缩短造成氧的需求也减少；3. 后负荷减小使左心室的排空更有效，因此，心搏出量增加。此外，前负荷量也会下降；4. 对室间隔缺损和二尖瓣闭锁不全的患者，其同时有增加前向心输出量和减少左向右分流量。
2.控制驱动及报警系统：
以往，临床医生常常因主机装置的繁杂而胆怯，当今主机装置已成为全自动控制系统，使操作变得简单实用。
应用驱动控制系统包括触发装置（心电图触发，动脉压力波触发等）、压力气源、控制器、监测仪及示波器、警报装置等部分。严谨的报警设计，尤其是气囊在患者血管内的压力值、气量、及运动情况，电脑会同时同步作出检测。提供自动报警说明及检修流程，显示在屏幕上。
根据气体的密度和黏度选择驱动气体。目前主要选用氦气与二氧化碳两种气体。其中二氧化碳以价廉而无气栓的优点作为常采用的气体。氦气的优点为气体运输时具有最小的层流和很快的扩张性，便于球囊舒缩，这对快速型心律失常尤为重要，是一种较理想的气体。
目前应用的各型IABP在监测及报警系统上均电脑化管理，操作简便、直接，增加了安全性使反搏机能有效安全的运转。
四．IABP适应症及禁忌症
（一）．使用IABP的标准
1、严重的左心室功能受损（CI<2.0L/min/m ,EF<30%,LVEDP>22）。
2、中等剂量强心药给予时平均血压〈60mmHg， CI<2.0L/min/m,尿量〈20—30ml/h。
3、心脏功能中度受损（CI〈2.2,EF<40%,LVEDP>18〉合并有以下症状：
（1）严重主动脉狭窄（主动脉与左心室压力差>80mmHg）
（2）急性心肌梗死及其并发症
（3）瓣膜疾病伴有冠状动脉狭窄
IABP应用要早，病人收缩压下降到70-80mmHg时即可考虑应用，
同时加强后续治疗。
（二）．IABP的适应症
I. 内科方面：
1、心源性休克
2、休克前状态
3、治疗扩大性的心肌梗死
4、不稳定性心绞痛
5、顽固性心室心律不齐败血症引起休克症状
6、心肌挫伤：钝器挫伤心背脊柱受损
7、心导管检查、治疗时的预防与支持——如高危病人的冠状动脉造影、
经皮冠状动脉气囊成型术
8、心肺复苏
9、药物过量
10、高危病人急性心肌梗死的溶栓治疗
11、高危病人的转运
II. 血流动力学方面
1、瓣膜狭窄
2、瓣膜关闭不全（二尖瓣严重关闭不全）
3、乳头肌破裂
4、心肌梗死引起的室间隔缺损
5、左室室壁瘤
III. 外科方面
1、心脏手术前的预防准备
2、心脏手术后心肌功能障碍
3、先天性心脏病，缺陷矫正后的心脏支持
4、CABG手术后保持移植血管通畅
5、体外循环搏动性血流
6、等待心脏移植
7、严重心脏病患者非心脏手术时的预防性支持
（三）．IABP的禁忌症
I.绝对禁忌症
1、主动脉瓣关闭不全
2、主动脉夹层动脉瘤
II．相对禁忌症
1、心肌病终末期（准备心脏移植者除外）
2、动脉粥样硬化及严重周围血管疾病
3、疾病终末期。如：癌症转移，脑死亡
4、未经切除的腹主动脉瘤
五． IABP并发症
女性、糖尿病、高血压、肥胖、有吸烟史及休克是导致出现IABP并发症的相关危险因素。IABP技术目前已经有了很大进步，产品安全性良好，合并症明显减少，其发生率在5—35%。Meharwal ZS 等[1]观察了911例在冠状动脉血运重建术中进行主动脉内气囊反搏的病人，其中5.9%发生了严重的血管的并发症，5.8%发生轻微的血管并发症，肢体缺血需要手术切除血栓栓子的患者为2.5%。发现术前开始IABP的血管并发症少于在手术室麻醉前进行IABP。多元回归分析表明，年龄、三支血管病变、IABP指征、左室室壁瘤手术及使用带鞘的球囊均为发生血管并发症的独立危险因素。以下为IABP各个阶段可能会出现的常见并发症：
I. 球囊插入期：
1、主动脉内膜损伤，动脉破裂：发生率约2—4%。应注意掌握正确
插管方法，降低其发生率；
2、血栓脱落而产生栓塞；
3、股动脉阻塞，导致腿部的血流受阻；
4、无法通过IABP导管,Colyer WR Jr等[2]报道大约20%病人由于主
动脉-髂动脉动脉粥样硬化，管腔狭窄无法置入IABP导管，可以
在狭窄处植入支架后再插入IABP导管。
II.反搏期：
1、血栓形成：长期卧床，应用抗凝不当，易致血栓形成。血栓脱落
可致栓塞。IABP应用中应保持球囊在体内持续浮动，保持ACT在
150-180秒；
2、气栓：球囊漏气造成。但由于目前采用球囊压力监测，一旦出现
漏气，IABP马上停止工作，并将球囊内气体抽出，保证安全；
3、血小板生成减少；
4、感染：严重时可致败血症。严格注意无菌操作，应用抗生素预防，
可控制其发生率
5、出血：可发生于球囊插入点、侵入监视线及压力造成之溃疡出血。
应密切观察，注意止血。
6、主动脉破裂；
7、由于IABP导管安装所造成的循环受阻:
球囊过高导致的锁骨下动脉受阻
球囊太低导致的肾动脉受阻
8、ICU综合征。
9、下肢缺血：因导管阻塞或位置不好，致血流受阻，约有1-2%下肢
缺血、坏死。由于目前经皮穿刺的损伤小，无鞘穿刺的使用技术
降低了肢体缺血。无鞘使用的IABP置入技术是对IABP置入的一
种革命。Harun Tatar[3]报告应126例病例使用IABP时无鞘穿刺
技术与应用鞘管穿刺技术血管并发症发病率分别为88% vs
25.9%，应用无鞘穿刺技术进行IABP明显地降低了外周血管并发
症的发生。无鞘使用的IABP是为了更快捷、更少损伤的穿刺而设
计的。导管—导丝共用的技术非常独特并且不必使用永久性或可
撕裂性鞘。无鞘导管的应用，这种并发症已很少见。
III.撤除期：
1、血小板减少：观察发现血小板数目及功能下降较体外循环术后更
明显。尤以早期为著，以后程度有所减轻。血小板数目及功能的
恢复大约在停用IABP后一周开始。早期应用保护血小板的药物可
控制血小板数目及功能的降低；
2、穿刺部位出血、感染；
3、血栓形成；
4、病情复发。
六．IABP球囊插入前的评估：
为有效地控制病情减少并发症在球囊插入之前应对一些临床现象进行严格的评估：
1、双腿的皮肤颜色及皮温；
2、双腿的微血管再填充能力；
3、双腿的脉搏值；
4、双腿的基准触觉及运动；
5、双腿的足背/桡动脉指数（A/B index）
足背动脉/桡动脉指数=足背动脉收缩压/桡动脉的收缩压
A /B指数：0.80-1.0 正常
0.60-0.80 轻度循环受损
0.40-0.60 中度循环受损
<0.40 重度循环受损
应注意的是足背动脉/桡动脉指数代表评估循环预期的目标，必须监
测的是其变化而非一定值。
6、球囊插入前血液动力学评价：心输出量、肺动脉楔压、中心静脉压；
7、完整的神经系统检查；
8、患者及家属对IABP的了解。
A
B
图2 （A、B）自股动脉植入IABP导管，在左心室收缩期球囊突然回缩，主动脉压力骤然下降，左心室射血阻力降低，减轻左心室的后负荷，减少了左室壁张力及左室作功和耗氧。球囊在舒张期充盈提高动脉压。
七.IABP的置入
通常IAB经皮由股动脉插入。采用严格的无菌技术在腹股沟韧带下方穿刺骨动脉，应避免穿入腹腔及穿刺骨浅动脉。置入股动脉扩张器，将扩张器及鞘管送入降主动脉胸段，撤出扩张器，将IAB插入导引鞘管，IAB的顶端marker置于左锁骨下动脉开口远端。排尽气囊内气体，连接至床旁控制器，启动。使IAB 与病人动脉压力曲线保持1:2同步，设定充气、排气时间，调整增益为1:1。置入后通常给予10%低分子右旋糖酐（20ml/h）抗凝，对于未进行手术治疗的病人建议使用肝素。
IAB也可以在直视下置入股动脉。暴露股动脉后，将一段长5cm直径为8-10mm 的人工血管以45°角吻合在股总动脉上。将IAB经人工血管置入股动脉，定位后结扎人工血管固定IAB。
当病人有腹主动脉瘤或其他严重外周血管病变时，可以在开胸手术时直接将IAB插入胸主动脉。另外还可以经锁骨下动脉或髂动脉插入IAB,适用于长时间需IABP的病人。
八．应用主动脉球囊反搏后临床改善指标：
1心肌缺血症状减轻
2 冠状动脉血流增加
3 后负荷减轻
4 心肌耗氧量和需氧量减低
5 心输出量增加0.5-1L/分
6 尿量增加
7 前负荷减轻（肺动脉压、中心静脉压）
8 肺水肿减轻
9 神经症状改善
10心率减低
11乳酸性酸中毒减轻
12脉压和脉率增加
九．撤除主动脉气囊反搏的指症：
主动脉气囊反搏撤除的方法为：先将辅助频率有从每心动周期一次（1：1）逐渐依次减至两个心动周期一次（2：1）、四个心动周期一次（4：1）及八个心动周期一次（8：1）。一般而言，每次下降的辅助模式可维持1-4小时，撤除的时间完全依照患者的血液动力学状态来决定。一般来说，长期心脏功能衰竭导致的心源性休克需要较长时间的主动脉内气囊反搏，而由于心脏手术导致的低心排则需要主动脉气囊反搏的时间较短。在撤除的过程中要严密观察所有的生理系统，若呈现下例临床表现则IABP支持可以终止：
1．由于低心脏负荷症状而引起的低灌注现象消失；
2．尿液排除量在每小时30ml以上；
3．心血管系统持续稳定于对正性肌力药物低剂量需求范围；
4．心率低于100次/分；
5．室性早搏少于6/分，且为非成对出现或单发病灶；
6．心脏指数大于或等于2.1/min/m2, 且缩短速率不超过20%；
7．左室舒张末压（肺动脉契压、肺动脉舒张压）的增加IABP撤除后与撤除前比较增加不得超过20%。
如无法达到上述标准则表明不能耐受IABP机械辅助的撤除，此时应回到先前的撤除过程中，对于那些IABP延长使用的患者，缓慢而有耐心的撤除方法仍能使其成功撤除。
十．临床应用评价
以往的临床报告认为IABP不能降低急性心肌梗死合并心源性休克患者的死亡率，而目前得出的结论却与此相反，其原因可能为：既往的研究病例过少；以往IABP应用过晚。近年来越来越多的的证据表明IABP的早期应用有助于降低急性心肌梗死合并心源性休克的死亡率。Fasseas P等[4]观察了对左主干病变病情稳定的病人给予冠状动脉搭桥术前进行IABP对死亡率的影响，发现30天死亡率在未校正情况下IABP组明显高于非IABP组。Paul A研究表明[5]：应用IABP进行增加动脉舒张压可以缩短rt-PA溶栓的再灌注时间。Barron HV[6]报告，23,180例（平均年龄72岁，男性54%））在住院期间发生心源性休克的注册急性心肌梗死病人中的7,268例患者（31%）使用IABP，发现IABP可明显降低溶栓患者的死亡率（67% vs 49%）,但应用IABP患者直接接受血管成型术却无此获益。Meco M等[7]回顾分析了术后给予IABP支持的患者116例，其死亡率为57.8%，经多因素分析认为，IABP持续的时间、血小板减少、外周血管疾病及再次介入治疗是死亡率的独立危险因素。Hausmann H等[8]研究发现计算IABP植入术后1小时的IABP得分可以估计病人的预后。
在血流动力学不稳定的患者应用IABP可以取得较好效果。结果表明，IABP 对急性心肌梗死并发心源性休克进行溶栓的患者有潜在的优势。Morton J. Kern 报告表明[9]：IABP可以增加3级以上泵衰竭的冠状动脉血流速度，大多数病人表现为冠状动脉血流速度成倍增加，可以明显改善冠状动脉的低灌注状态和心肌缺血。Kontoyannis DA[10]对28例心肌梗死合并顽固性心源性休克的患者使用呼吸
机及IABP辅助治疗，其中8个患者单独使用IABP，10个患者使用呼吸机辅助呼吸呼气末正压给氧（10mmH2O）及IABP，其治疗结果表明：呼吸机辅助呼吸呼气末正压给氧（10mmH2O）联合IABP治疗可以改善心源性休克患者的存活率。Brian Armstrong[11]将IABP用于急性心肌梗死合并心源性休克病人可以明显改善病人预后。
同时在高风险的冠脉介入治疗患者中应用IABP已经得到了明显的效益。
E.Magnus Ohman [12]报告一项大型随机应用IABP的临床研究，其结果表明：一组急性心肌梗死病人在冠脉介入治疗恢复再通后分为两组，一组病人应用IABP，另一组病人进行常规治疗，应用IABP组明显地降低了临床事件（死亡、脑卒中、再梗塞、急诊冠脉血运重建和发作性心肌缺血）的发生率（13% VS 24%， p <0.004）。PAMI-2[13]临床试验结果表明：904例急性心肌梗死高危病人中进行PTCA 后应用IABP48小时明显改善临床预后降低心血管事件发生率和死亡率。
IABP在儿童病人的应用也有较好的效果。Pinkney KA等[14]察29例中度心功能不全儿童给予IABP支持治疗，存活率为62.1%，其中婴幼儿与儿童的存活率无差别，并证明了M型超声心动图触发IABP与心电图触发具有同样效果。
参考文献
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