第一章：细胞和组织的适应与损伤
一.适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，细胞界于正常与非正常之间
二.肥大：
1．定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，细胞器增多，细胞数目一般不增多
2．特点：细胞器增多，细胞数目一般不增多，功能增强，合成代谢旺盛三．增生：
1.定义：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。
2.特点：有丝分裂活跃
3.分类：
（1）损伤后的修复肝细胞增生
（2）反应性增生组织损伤愈合过程中因受刺激而发生的增生，
如：血管内膜平滑肌增生
（3）机能调节性增生甲状腺滤泡上皮增生
（4）肿瘤相关性增生食管上皮不典型增生
4.虽然肥大和增生是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织和器官肥大与增生的原因往往十分类同，因此两者常相伴存在。
四．萎缩：
1.定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
2.特点：体积变小，细胞器退化，重量变轻，功能减退，色泽变深
3.分类：
（1）营养不良性：蛋白质摄入不足，消耗过多和血液供应不足引起。如：长期饥饿者、恶性肿瘤者。
（2）缺血性：冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩、脑动脉硬化引起脑萎缩
（3）压迫性：尿路结石、尿排泄不畅，而积在肾盂，引起肾实质发生压迫性萎缩
（4）废用性：肢体骨折石膏固定后，肢体长期不活动
（5）去神经性：脊髓前角灰质炎
（6）内分泌性：垂体功能低下引起肾上腺、甲状腺、性腺等器官萎缩
4.心脏萎缩的改变，以心肌为例
（1）大体改变：a.心肌褐色
b.心尖锐尖
c.包膜皱缩
d.冠状动脉蛇样弯曲
（2）镜下改变：a.心肌纤维变细窄
b.肌间距变宽
c.心肌细胞中可见脂褐素颗粒
五．化生：
1.定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
2.特点：发生在同源性细胞之间，特异性低的细胞取代特异性高的细胞类型
3.分类：
（1）上皮组织的化生：
a．支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生，与肺癌关联很大。如：长期吸烟者、慢性炎症者
b．胃黏膜上皮发生肠上皮化生，与胃癌有关。如：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎（2）间叶组织化生：结缔组织化生为骨，软骨或脂肪组织。如：骨化性肌炎六．损伤：
1.定义：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。2损伤原因：
（1）物理损伤：机械作用、热、冷、射线等
（2）化学物质：酸、碱、毒物等
（3）缺氧、缺血：ATP减少、pH下降、炎症介质释放
（4）生物因素：感染，病原体产生的毒素等
（5）免疫损伤：正常免疫过程、变态反应
（6）其他： a.遗传因素：a1-anti-trypsin 缺乏等
b.营养缺乏和失调等
3损伤机理：
（1）ATP耗竭或生成不足：无法维持内微环境、功能不足
（2）细胞膜损伤：物理、化学、生物等因素，使膜通透性增高、破坏胞内微环境
（3）活性氧类物质：氧自由基或过氧化物具有强氧化性，破坏细胞膜、蛋白质、核算氢键，使之不稳定
（4）细胞内钙超载：脂酶、蛋白酶、核酸酶激活而损伤细胞
（5）缺血缺氧损伤：线粒体氧化磷酸化受损，ATP形式减少
七．细胞可逆性损伤：
1.定义：也称变性，指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。损伤因子损伤能力较弱且作用时间不长，一般为可逆性。
2.细胞水肿：
（1）定义：是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降.当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP生成时，细
胞膜上的钠泵功能降低，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障
碍，更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导
致细胞内水分增多。常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等实质
细胞。肉眼观，器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，
颜色变浅。
（2）分类：
a．颗粒变性：细胞线粒体和内质网等细胞器肿胀，形成光镜下细胞质内的红染细颗粒状物。如：肾小管颗粒变性
b．水样变性：如：肾小管水样变性
c．气球样变性：水钠进一步聚积，细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，细胞膨大
如气球。如：肝细胞水肿
3.脂肪变：
（1）定义：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞，与感染、酗酒、中毒、缺氧、
营养不良、糖尿病及肥胖有关
（2）特点：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感.
（3）例：
①肝细胞脂肪变：
a.慢性肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变首先发生于小叶中央区。
b.磷中毒时，小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感，故以小叶周边带肝细胞受累为主。严重中毒和传染病时脂肪变则常累及全部肝细胞。
②慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。※虎斑心：心肌血管分布不一，心肌各部分缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮。
③肾小管上皮细胞也可发生脂肪变，光镜下脂滴主要位于肾近曲小管细胞基底部。
4.玻璃样变：
（1）定义：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。为红染、均匀、有折光
的结构，并非指某一具体病变。
（2）①细胞内玻璃样变：
例如：a.肾小球上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴。
b.浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体。
c.酒精性肝病，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白，形成Mallory小体。
②纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，
其间少有血管和纤维组织。肉眼呈灰白色，质韧，半透明。见于萎缩的
子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种纤维组织的
机化。
③细小动脉壁玻璃样变：常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏
器的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉壁弹性减弱，脆性增加，易继发
扩展、破裂和出血。
5.淀粉样变：
（1）定义：细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。见于骨髓瘤和慢性感染
（2）免疫球蛋白沉积，累及肾、肝、脾等多个器官—原发性
非免疫球蛋白等沉积—继发性
（3）呈色反应：碘试剂反应阳性
刚果红染色阳性
6粘液样变性：
（1）定义：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，类粘液沉积，常见于变态反应性疾病，间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、甲状腺机
能低下、营养不良的骨髓和脂肪组织。
（2）呈色反应：alcian blue 染色阳性
7. 病理性色素沉着：
（1）含铁血黄素：
①定义：巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系
Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒。含铁血黄素的存在
体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。
②呈色反应：普鲁士蓝染成蓝色
③陈旧性出血和溶血性疾病时，细胞组织中含铁血黄素蓄积。
④高血压→肺静脉血压升高→肺静脉血进入肺泡→吞噬细胞吞噬红细胞，胞质内形成众多金黄色的含铁血黄素
（2）脂褐素：细胞自噬溶酶体内未消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒状，成分为磷脂和蛋白质的混合物。正常附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内含少量脂褐素。多数细胞含有脂褐素时伴有明显的器官萎缩（3）黑色素：肾上腺皮质功能不全→促肾上腺皮质激素含量上升→促肾上腺皮质激素是黑色素细胞刺激素的前体→黑色素生成增多
（4）胆红素：是胆管中的主要色素，主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物。血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄疸。
8.病理性钙化：骨和牙齿以外的组织出现固态的钙盐沉积，其可以位于细胞内或细胞外
（1）营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死、异物内，无血钙异常。常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织
（2）转移性钙化：全身钙磷代谢异常、血钙异常增高而导致钙盐沉积于正常组织内。主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤八．不可逆性损伤：
1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，引起细胞不可逆性损伤。
2.坏死：强烈的损伤因子作用，细胞膜结构的损伤、破裂，细胞内容物释放，扩大的组织损伤和炎症反应。坏死的主要形态学标志是核固缩、核碎裂、核溶解。（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，肉眼见坏死区呈灰黄、干燥质实状态，坏死区与健康组织界限清楚。常因血供不足，动脉受阻静脉回流不受阻，坏死组织蛋白质凝固，但保持轮廓结构。镜下特点为细胞微结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应。（2）液化性坏死：组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞本身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，坏死后易发生溶解液化，常发生于细菌等感染性炎症，脑组织的坏死，镜下特点为死亡细胞完全消化、局部组织快速溶解。
（3）干酪样坏死：在结核时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，常发生于结核菌等细菌感染，坏死物湿润、油腻，似奶酪。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影。也偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风。（4）脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶水解脂肪酸，形成钙皂。外伤时，脂肪细胞破裂。脂肪坏死后，释放出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂。
（5）纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型，显微镜下可见的坏死，常发生于变态反应性疾病，如：风湿病、结节性动脉炎、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、胃溃疡底部小血管。
（6）坏疽：指局部组织大面积坏死伴有腐败菌感染，分为干性、湿性和气性等类型。
①干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥皱缩呈黑色（红细胞血红蛋白中Fe3+和腐败组织中H2S结合形成硫化铁），与正常组织界限清楚。
②湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，肿胀成蓝绿色，与周围组织分界不清。
③气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除坏
3. 细胞死亡后的结局：
（1）吞噬清除：细胞凋亡、小坏死灶的结局。
（2）溶解吸收：这是机体处理坏死组织的基本方式。病灶小，由坏死细胞及其碎片首先经由坏死组织及周围中性粒细胞等释放的蛋白溶解酶酶解。溶解后的小分子由血液、淋巴重吸收，不能吸收的碎片由吞噬细胞吞噬。当坏死范围较大不能完全吸收时，留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
（3）分离排出：病灶大、位于表面，形成溃疡、糜烂或缺损。
（4）机化包裹：由肉芽组织取代坏死物的过程，最常见、最重要的方式。由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，血管的排列方向为垂直生长，血管的管径较大，通透性大，大分子物质易渗出。成纤维细胞产生基质和胶原，逐渐包裹取代坏死组织。
（5）钙化：病灶大、难以机化，如：结核病灶的干酪样坏死。
4凋亡：
（1）定义：活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现，由机体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
（2）特点：死亡信号触发死亡基因的转录和翻译；核酸内切酶降解染色体DNA；无扩大的组织损伤和炎症反应
（3）形态学和生物化学特征：
a.细胞皱缩：胞质致密，水分减少，胞质呈高度嗜酸性，单个凋亡细胞与周围的细胞分离。
b.染色质凝聚：核染色质浓集成致密团块，或集结排列于核膜内面，之后胞核裂解成碎片
c.凋亡小体形成：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体。
d. 质膜完整：凋亡细胞因其质膜完整，阻止了与其他细胞分子间的识别，故既不引起周围炎症反应，也不诱发周围细胞的增生修复。
第二章：损伤的修复
一．再生：
1.定义：指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能的再生。
例：a.表皮的表层角化细胞经常脱落，而表层的基底细胞不断地增生、分化，予以补充。b.消化道粘膜上皮约1～2天就更新一次。c.子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复。d. 红细胞寿命平均120天。
2. 影响再生的因素：
（1）细胞的再生能力：
a.不稳定细胞：总在不断的增殖，以代替衰老或死亡的细胞如：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。
b.稳定细胞：生理状态下细胞增殖现象不明显，组织损伤时表现出再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。如：胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮细胞。
c.永久性细胞：不具有再生能力的细胞，出生后便脱离细胞周期，永久停止有丝分裂。如：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
（2）局部微环境
网状纤维支架、基底膜等结构；血供、感染、异物等
举例：
①点样坏死网状纤维未被破坏，可再生完全
②肝桥接坏死细胞坏死严重，网状支架塌陷，网状纤维交联、融合，肝细胞结节状再生，网状纤维围绕肝细胞呈同心圆排列，肝血液循环被破坏，因而肝脏变硬，导致肝硬化，门静脉高压，肝功能不全等（不完全再生）
二：纤维性修复：
1.定义：首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤部位的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损，最后肉芽组织转变成以胶原纤维为主的瘢痕组织
2.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，血管的管径较大，通透性大，大分子物质易渗出。
3.肉芽组织的作用：
（1）抗感染、保护创面（炎细胞、毛细血管渗出的免疫球蛋白、渗出的胶原纤维构成纤维网）
（2）填补创面以及其他组织空缺
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物
4.肉芽组织的结局：
（1）毛细血管管腔闭塞，管腔增厚，改建为小动脉和小静脉
（2）成纤维细胞变为纤维细胞；炎性细胞逐渐减少并消失
（3）胶原纤维数目增多；间质水分减少；最后形成瘢痕
5不良反应：过度增生可引起功能障碍。
举例：①风湿病引起的慢性心瓣膜病
②慢性炎症引起胆囊壁明显增厚
三．创伤愈合
1.创伤愈合的基本过程：
①伤口的早期变化：伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血，数小时内便出现炎症反应。
②伤口收缩：2～3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。
③肉芽组织增生和瘢痕组织形成：从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。
④表皮及其他组织再生：伤口边缘的基底细胞即开始增生，并在凝块下面向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面。
2.创伤愈合类型：
一期愈合：组织损伤少，创缘整齐，无感染，对位好
二期愈合：组织损伤较大，创缘不整，伴有感染
第三章：局部血液循环障碍
一.充血：
（1）定义：器官或局部组织血管内含血量的增多，可分为动脉性充血和静脉性充血过多。
（2）类型：
①生理性充血：a.进食后的胃肠道粘膜充血
b.运动时骨骼肌组织充血
c.妊娠时的子宫充血
②病理性充血：炎症或减压后
（1）病理变化：动脉性充血的器官和组织体积增大，偏红，局部代谢旺盛，功能增强，有搏动感，温度升高。
（2）后果：通常对机体无不良后果，原因消除后局部血量恢复正常。
※在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管充血、破裂。
二．淤血：
（1）定义：器官或组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉或毛细血管内，导致血量增加。
（2）原因：
①静脉受压：
a.肿瘤压迫局部静脉引起相应组织淤血。
b.妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢淤血水肿。
c.肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起局部肠段淤血。
d.肝硬化时，假小叶内纤维组织增生和假小叶的形成，常压迫肝窦和小叶下静脉，
静脉回流受阻，门静脉压升高，导致胃肠道和脾脏淤血。
②静脉腔阻塞：静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓。
③心力衰竭（系统性淤血）
a.二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全，高血压病后期，或心肌梗死等引起左心衰，肺静脉压升高，造成肺淤血。
b.因慢性支气管炎、支气管扩张症、硅沉着病等疾病引起肺源性心脏病时，引起右心衰，导致体循环淤血，常见有肝淤血，严重时脾肾胃肠和下肢也出现淤血。（3）病变：肉眼观组织或器官因血液淤积而肿胀，质地变实，重量上升；发生于皮肤时，皮肤发绀，体表温度下降。镜下观局部静脉及毛细血管
扩张；通透性增加，水、盐、蛋白质外漏，引起淤血性水肿，若红
细胞外漏形成小灶性出血，称淤血性出血。
（4）重要器官的淤血
①肺：急性左心衰→左心房压力上升→肺淤血→右心衰
临床上有明显气促、缺氧、发绀、咳出大量粉红色泡沫痰等症状。
A．急性肺淤血
a.形态：肺体积变大，暗红色，切面流出泡沫样红色血性液体，质地变硬，肉
眼呈褐色。
b.镜下：肺泡壁血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间质水肿，部分肺泡腔内充
满水肿液及出血。
B．慢性肺淤血:慢性左心衰引起
a.肉眼:后期肺棕褐色，质地变实，表面较多棕褐色点状沉着
b.镜下:肺泡壁毛细血管扩张明显，肺泡壁增厚，纤维化，肺泡腔内含有大
量心衰细胞
※心衰细胞：左心衰竭致严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为含铁血黄素。由于这种位于肺泡腔内、含有含铁
血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭，故称之为心力衰竭细胞。
※肺褐色硬化：长期慢性肝淤血，肺泡壁增厚，纤维化，质地变实，含铁血黄素沉着，肉眼呈棕褐色。
②肝:右心衰引起，下腔静脉或肝静脉阻塞
A.急性肝淤血:
a.肉眼:肝体积增大，呈暗红色
b.镜下:小叶中央静脉及肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎
缩、坏死。汇管区肝细胞缺氧程度低，仅出现脂肪变性。
B.慢性肝淤血：
a.肉眼：中央区严重瘀血呈暗红色，小叶周边因脂肪变性呈黄色（槟榔肝），
致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似
槟榔切面的条纹。
b.镜下：小叶中央肝窦高度瘀血、出血，肝细胞萎缩、坏死，周边肝细胞胞质
可见多个脂肪空泡；严重肝淤血时因肝脏长期受损会导致小叶中央区
肝细胞萎缩消失，网状纤维支架塌陷，间质明显纤维化，形成淤血性
肝硬化。
※槟榔肝：慢性肺淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，
致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。
（5）慢性淤血的结局：
a.水肿
b.慢性缺氧导致细胞变性和死亡
c.组织器官硬化-淤血性硬化
d.小灶出血
三.血栓的形成:
1.定义：活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某种有形成分凝集形成固
体质块的过程。
2.血栓形成的条件：
(1)心血管内皮细胞的损伤：
①内皮细胞的抗凝作用：
a.屏障
b.抗血小板黏集
c.抗凝血酶或凝血因子
d.促进纤维蛋白溶解
②内皮细胞的促凝作用：
a.激活外源性凝血过程
b.辅助血小板粘附
c.抑制纤维蛋白的溶解
※心血管内膜损伤导致血栓形成，多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤等。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。
(2)血流状态的改变：
①正常情况下，血流成分分层流动，当血流减慢或产生漩涡→血流层次紊乱→血栓。
②静脉血栓是动脉血栓发生的4倍。
③心力衰竭、久病卧床、静脉曲张、二尖瓣狭窄的左心房、动脉瘤内、血管分支处血流缓慢或发生漩涡时易发生血栓。
④诱发因素：
a.静脉血流缓慢瘀滞
b.静脉血栓形成机会多
c.长期卧床下肢缺少活动
d.经济舱
e.动脉瘤内或室壁瘤内
(3)血液凝固性增加:
①遗传性高凝状态
②获得性高凝状态：妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟、肥胖、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等。
3.血栓形成过程：
(1)血小板不断粘附于内膜损伤后的裸露的胶原表面,纤维蛋白原被激活，与受损处的纤维连接蛋白结合，时粘附的血小板成为不可逆的血小板血栓，作为血栓的起点。
血小板血栓在镜下是无结构的淡红色，其间可见少量的纤维蛋白
(2) 血小板血栓阻碍→血流形成漩涡，形成血小板小堆→反复进行，形成血小板小梁。
(3) 血小板小梁周围白细胞粘附，小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充血小板小梁呈梁索状或珊瑚状突起。
(4)管腔堵塞局部血流停止，血液凝固。
4.血栓类型和形态：
（1）白色血栓：又称血小板血栓、析出性血栓。好发于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉血栓的起始部。
①肉眼：灰白色小结节或赘生物，表面粗糙质实，与血管壁紧密粘附。
②镜下：由血小板及少量纤维蛋白构成。
（2）混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成。在血小板小梁之间的
血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细
胞。由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观
察时呈灰白色和红褐色层状交替结构。
※附壁血栓：发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤。
①肉眼：呈灰白色和红褐色层状交替结构，粗糙干燥圆柱状，与管壁粘连。
②镜下：淡红色无结构，呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞所构成。
（3）红色血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时血栓下游局部血流停止，血液迅速凝固，成为延续性血栓的尾部。
①肉眼：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连；水分吸收后，
粗糙干燥无弹性，质脆易碎，可脱落形成栓塞
②镜下：大量RBC充满纤维蛋白网眼，细胞比例与正常血液相似。
（4）透明血栓：又称微血栓，发于微循环的血管里，主要在毛细血管。只能在镜下观察到，最常见于弥漫性血管内凝血。
①镜下：均匀红染，主要由嗜酸性的纤维蛋白构成。
四、血栓的结局：
1.软化、溶解、吸收：血栓内的纤维蛋白溶解酶被激活，白细胞崩解释放溶蛋白
酶使血栓软化并逐渐被溶解。血栓的溶解快慢取决于血栓
的大小和新旧程度，新鲜的小血栓可被快速完全溶解。大
的血栓多为部分软化，若被血液冲击可形成碎片状或整个
脱落，随血流运行到组织器官中，停留在与血栓大小相应
的血管中，造成血栓栓塞。
2.机化、再通：
机化：纤维蛋白溶解系统活性不足，血栓形成后1~2天后，有内皮细胞、成纤维细胞、成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐步取代血栓的过程。
再通：机化过程中，水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙，被阻塞的血管部分重建血流。
3.钙化:血栓未能软化或完全机化，可发生钙盐沉积。
五、血栓对机体的影响
1.有利：止血。例如：慢性胃、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管，在病变侵蚀前已形成血栓，可避免大出血的可能性。
2.不利：
（1）阻塞血管：
①动脉血栓：动脉未完全阻塞时，引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩
动脉完全阻塞且无侧支循环时，引起局部器官或组织缺血性坏死，
即梗死。
如：a.脑动脉血栓形成脑梗死。
b.心冠状动脉血栓引起心肌梗死。
c.血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而发生坏疽。
②静脉血栓：通常是阻塞性的，颜色红，含有更多的捕获红细胞，常以静脉
瓣起始，延续性血栓包括三部分，引起局部淤血、水肿、出血
或坏死。如：肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。
（2）栓塞：深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿
形成。
（3）心瓣膜变形：风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎，心瓣膜反复血栓机化，
使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，瓣膜增厚、卷曲、腱索增
粗缩短，引起造成瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全。
（4）广泛出血：见于弥散性血管内凝血（DIC），微循环内广泛性纤维素性血栓形成,导致广泛性出血。主要发生在肺、肾、脑、肝、胃肠、肾
上腺、胰腺等器官。
※耗竭性凝血障碍病：在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，加上纤维素
形成后促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患
者全身广泛性出血和休克。
六、栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的异常物质称栓子。
（一）栓子运行的途径：与栓子来源相关
（1）静脉及右心系统栓子：引起肺栓塞
（2）主动脉系统及左心栓子：阻塞于各器官的小动脉内
（3）门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞
（4）交叉性栓塞：多在压力升高的情况下，右心或体静脉系统的栓子通过先天
性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环动脉系统引起栓塞，
在左心压力升高时，左心的栓子也可通过房、室间隔缺损引
起肺动脉的栓塞。
（5）逆行性栓塞：下腔静脉内血栓在胸、腹压突然升高时，血栓一时性逆流至
肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
（二）栓塞的类型：
1.血栓栓塞
（1）肺动脉栓塞：
①来源：下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉、髂静脉。偶可来自盆
腔静脉或右心附壁血栓。
②后果：
a.中、小栓子：多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，肺有双重血液循环，肺动脉与支气管动脉间有吻合支，侧支循环可起代偿作用。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。
b.大栓子：栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干（骑跨性栓塞）；患者可突然出现呼吸困难，发绀、休克，严重者猝死
c.小栓子：数目多可广泛栓塞肺动脉小分支，引起右心衰竭猝死
（2）体循环动脉栓塞：
①来源：源于左心腔，其余见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓，栓塞的
主要部位在下肢、脑、肠、肾、脾。
②后果：取决于栓塞部位、侧支循环情况和组织对缺血的耐受性。
2.脂肪栓塞：
①来源：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤
②后果：少量脂滴会被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中的酯酶分解清除。若大量脂
滴短期内进入肺循环，75%的肺循环面积受损，会引起窒息和急性右心
衰竭死亡。直径小于20um的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉
至左心达体循环，引起全身多器官的栓塞，常阻塞脑血管，引起脑水肿
和血管周围点状出血。
3.气体栓塞：大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成
气泡阻塞心血管。
（1）空气栓塞
①来源：静脉损伤破裂，外界空气进入血流。
如：a.头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉
b.使用正压静脉输液
c.人工气胸或气腹误伤静脉
d.分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。
②后果：大量气体进入静脉，随血流进入右心后，因心脏搏动使血液变成泡沫状
充满心腔，造成严重的循环障碍。患者出现呼吸困难、发绀，致猝死。（2）减压病：
①来源：人体从高压环境迅速进入低压环境，原来溶于血液、组织液、脂肪组织的气体迅速游离形成气泡。
②后果：
a.位于皮下时引起皮下气肿。
b.位于肌肉、肌腱、韧带内引起关节和肌肉疼痛。
c.位于局部血管内引起局部缺血和梗死，常见于股骨头、胫骨和髂骨的无菌性坏死。
d.四肢、肠道等末梢血管阻塞可引起痉挛性疼痛
e.短期内大量气泡形成，阻塞了多数血管，特别是阻塞冠状动脉时，引起严重血液循环障碍甚至迅速死亡。
4.羊水栓塞（发病率低，致死率高）
①来源：分娩时，宫内压升高，羊水进入子宫壁破裂的静脉窦
②后果：患者在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷、死亡。
③诊断依据：显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎质、胎粪、粘液。
5.其他栓塞：肿瘤栓塞、细菌栓塞
七、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死（一）梗死的原因和条件：
1.血栓形成：主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死。
2.动脉栓塞：多为动脉血栓栓塞，亦可为气体、羊水、脂肪栓塞，常引起脾、肾、肺和脑的梗死。
3.动脉痉挛：AS基础上。
4.血管受压：如位于血管外的肿瘤压迫血管；肠扭转、肠套叠和嵌顿疝等（二）梗死的易发因素：
1.心血管状态
2.组织对缺氧耐受性
3.血管腔阻塞速度
（三）更斯的形态特征：
1.梗死灶的形状：取决于发生梗死的器官血管分布方式。
（1）脾、肾、肺，血管呈锥形分支，梗死灶也呈锥形。
（2）肠梗死呈节段形，因肠系膜血管呈扇形分支，支配某一肠段
（3）心冠状动脉分支不规则，心肌梗死灶呈地图状
2.梗死灶的质地：
（1）实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死
（2）梗死若靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维素性渗出物被覆。
（3）陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。
（4）脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后逐渐液化成囊状。
3.梗死的颜色：取决于病灶内的含血量。
（1）贫血性梗死（白色梗死）：含血量少时颜色灰白。
（2）出血性梗死（红色梗死）：含血量多时，颜色暗红。
（四）梗死的类型：
1.贫血性梗死：又称白色梗死。
（1）发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，脾、肾、心、脑。（2）动脉血流中断、局部动脉痉挛或局部少血导致。
（3）梗死早期，梗死灶与正常组织交界处出现充血出血带，数日后红细胞被吞噬后变成黄褐色；晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，以后形成瘢痕组织。镜下贫血性梗死呈凝固性坏死
①脑梗：多为贫血性梗死，梗死的脑组织坏死、变软，液化，形成囊状或被增生
的星形细胞和胶质纤维代替。
②脾梗死：多个梗死灶；
③肾梗死一般仅一个梗死灶
④心肌梗死：因心脏血管分支呈鸦爪形，故梗死灶呈地图样，土黄色、干燥，为
非透壁性梗死；镜下梗死细胞与原有细胞轮廓一样，细胞与细胞间
有出血，有炎性细胞，肌浆嗜酸染色更深
2.出血性梗死：
（1）发生条件：
①严重瘀血
②组织疏松
（2）类型：
①肺出血性梗死：
a.条件：严重瘀血是梗死的重要先决条件。肺静脉和毛细血管内压力增大，肺循
环阻力增大。因此，肺动脉栓塞后，不能在肺动脉和支气管动脉间建立
有效的侧支循环，导致肺组织由于缺血、缺氧而坏死，致肺出血性梗死。
肺组织结构疏松，梗死初起时，组织间隙内容纳多量漏出的血液，当组
织坏死吸收水分而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而肺
梗死为出血性梗死。
b.肉眼：常位于肺下叶，好发于肋隔缘，病灶呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠
肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物；梗死灶质实，暗红色，肉芽组织机
化，梗死灶成灰白色。
c.镜下：凝固性坏死，可见肺泡轮廓、肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞，
周围组织均慢性瘀血水肿出血。
②肠梗死：
a.条件：见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿
瘤压迫等情况下引起出血性梗死。具有侧支循环，当肠系膜动脉主干发
生血栓栓塞时，虽有吻合支供血，但很有限，肠段仍会由于缺血、缺氧
而发生梗死，来自吻合支的血液进入梗死区而造成出血。
b.肉眼:梗死灶呈阶段性暗红色，肠壁增厚，随后肠壁坏死，质脆易破裂，浆膜
面有纤维素样脓性渗出物被覆.
3.败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。
（五）梗死的结局：
梗死灶形成时，引起局部病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及吞噬细胞渗出，继而形成肉芽组织。梗死发生24~48小时后，肉芽组织长入病灶内，小病灶被完全取代机化，大病灶不能完全机化，病灶内发生钙化。
普通植物病理学试题题库 第一部分：拉丁学名 一、病原菌拉丁学名 1、真菌 Plasmodiophora （根肿菌属）Physoderma （节壶菌属） Achlya （绵霉属）Pythium （腐霉属） Phytophthora（疫霉属）Peronospora（霜霉属） Spongospora （粉痂菌属）Polymyxa （多粘菌属） Saprolegnia （水霉属）Aphanomyces（丝囊霉属）Sclerospora（指梗霉属）Plasmopara （单轴霉属） Pseudoperonospora （假霜霉属）Bremia （盘梗霉属）Albugo（白锈属）Peronophthora（霜疫霉属） Rhizopus （根霉属）Mucor（毛霉属） Choanephora（笄霉属）Absidia（犁头霉属） Taphrina（外囊菌属）Blumeria（布氏白粉属） Ceratocystis（长喙壳属）Gibberella（赤霉属） Valsa（黑腐皮壳属）Elsinoe（痂囊腔菌属） Guignardia（球座菌属）Venturia （黑星菌属） Sclerotinia （核盘菌属） Erysiphe（白粉属属）Sphaerotheca（单丝壳属） Podosphaera （叉丝单囊壳属）Phyllactinia（球针壳属） Uncinula （钩丝壳属）Microsphaera（叉丝壳属） Meliola（小煤炱属）Glomerella （小丛壳属） Gaeumannomyces（顶囊壳属）Cryphonectria（隐球丛赤壳属）Gnomonia（日规壳属）Phyllachora（黑痣菌属）
病理学各章节重点 第一章：细胞和组织的适应与损伤 1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生 1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩 2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生 3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变 4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色 5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁 7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解 9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化 第二章：损伤与修复 1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力， 2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织 3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。主要标志：间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐步消失；部分毛细血管官腔闭塞，数目减少；成纤维细胞变为纤维细胞 5.一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合后创面对合严密的伤口；二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整齐，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口 第三章：局部血液循环障碍 1.淤血的三种原因（常考多选）：静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭 2肝淤血：左心衰竭肺淤血（可见心衰细胞），右心衰竭肝淤血 3.血栓形成的三大条件（必考~多选/简答）：心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加 4.栓塞的四种类型：白色血栓，静脉延续性血栓的起始部（唯有白色血栓在动脉）；混合血栓，多见于延续性血栓的体部；红色血栓，多见于延续性血栓的尾部；透明血栓，微循环小血管内 5.血栓的结局：软化，溶解，吸收；机化，再通；钙化；影响：阻塞血管；栓塞；心瓣膜变形，广泛性出血
普通植物病理学复习提纲 需要掌握的名词概念 植物病害植物由于受到病原生物或不良环境的持续影响，在生理、组织和细胞上发生的一系列病理变化，外部表现出不正常现象 传染性病害由病原生物因素浸染造成的病害，可以传染 非传染性病害无病原生物参加，只是由于植物自身原因或外界环境条件的恶化引起的病害，不具有传染性 症状植物受病原物或不良环境的侵扰后，内部生理活动或外观生长发育所显示的某种异常状态 病状植物患病后，植物病部本身表现出来的不正常状态 病征病部上出现的肉眼可见的病原物个体或群体 活体营养型只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的寄生物，其营养方式为活体营养型 死体营养型以死亡的有机体作为营养物质来源的生活方式称为死体营养型 专性寄生寄生物只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的特性 非专性寄生寄生物即能从活体又能从死的植物组织上获取营养物质的特性 柯赫法则确定某种微生物是侵染性病害的病原物时必须遵循的原则，常表述为四步：1病植株上有一种微生物的存在；2该微生物可在离体或人工培养基上分离纯化；3将纯化培养物接种到相同健康植株上出现相同症状病害；4从接种发病的植株上可以再分离得到相同的纯培养物，性状与接种物相同 真菌狭义的真菌是具有真正的细胞核，典型的营养体为丝状体，不含光合色素，主要以吸收的方式获取营养，靠产生孢子的方式进行繁殖的生物。广义的真菌是包括卵菌、黏菌、壶菌、接合菌、子囊菌和担子菌等，又称菌物。 吸器真菌菌丝产生的一种短小分支，在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取营养物质的菌丝变态结构 菌核由真菌菌丝或菌丝与寄主组织共同构成的一种较为坚硬的结构，具有较强的抗逆性 子座由疏丝组织和拟薄壁组织形成的或是由菌组织和寄主组织组成，可用于产生子囊等生殖器官的垫状或头状组织。 菌索菌组织纠缠在一起形成的绳索状结构，可吸收营养和抵抗不良环境 厚垣孢子由菌丝中的个别细胞膨大，原生质浓缩、细胞壁加厚形成的休眠孢子，可抵抗不良环境 游动孢子鞭毛菌的无性孢子，具鞭毛，无细胞壁，可在水中游动 孢囊孢子接合菌的无性孢子，不具鞭毛，有细胞壁，原生质割裂产生 分生孢子子囊菌、半知菌及担子菌的外生无性孢子，主要由芽殖和裂殖产生卵孢子卵菌的有性孢子，由雄器和藏卵器配合产生具有厚壁的休眠孢子，卵孢子为二倍体 接合孢子接合菌的有性孢子，由配子囊配合产生 子囊孢子子囊菌的有性孢子，产于子囊内，每个子囊8个孢子 担孢子担子菌的有性孢子，着生在一种称为担子的结构上，单细胞、单核、单倍体 子实体具有一定形状并着生孢子的真菌的产孢结构 闭囊壳包被完全封闭，无固定孔口的子囊果称作闭囊壳 子囊壳子囊果有孔口，球形或瓶形，内生子囊和子囊孢子
《农业植物病理学（农学、植科、种子）》课程教学大纲 课程编号：02060 英文名称：Plant Pathology in Agriculture 一、课程说明 1. 课程类别 专业课程 2. 适应专业及课程性质 农学专业、植科专业、种子专业必修课 3.课程目的 （1）通过课程的学习，使学生掌握植物病理学基本知识和基本理论。掌握病害综合防治的基本原理与方法。 （2）通过课程的学习，使学生了解主要栽培作物的主要侵染性病害的基本知识和基本理论，掌握病害综合防治的基本原理与方法。 4. 学分与学时 学分为1.5.学时为32 5. 建议先修课程 农业植物病理学是以微生物学、植物学、植物生理学、生物化学、遗传学、分子生物学、作物栽培学、土壤学、农业气象学、化学、物理学、园艺学等学科为基础，在学习本门课程之前，学生必须具备相关的植物学、微生物学、气象学、遗传学、作物栽培学、土壤肥料学、植物生理和生物化学方面的基础知识和基本操作技能 6. 推荐教材或参考书目 推荐教材： （1）《植物病理学》（第二版）.华南农业大学、河北农业大学主编.中国农业出版社.2000年参考书目： （1）《普通植物病理学》.许志刚主编.中国农业出版社.2002年 （2）《植物病理学原理》.宗兆锋，康振生主编.中国农业出版社.2002年 （3）《农业植物病理学》南方本.陈利锋，徐敬友主编. 中国农业出版社.2001年 （4）《农业植物病理学》北方本.张满良主编.世界图书出版公司.1997年 （5）《中国农作物主要病虫害》（上、下册）.中国农作物病虫害编辑委员会主编.农业出版社.1979年 （6）《Plant Pathology in Agriculture》David W. Parry，Cambridge University press.1990 （7）《Cereal Diseases，Their Pathology and Control》 Second Edition, D. Gareth Jones and Brian C. Clifford ， John Wiley & Sons, Chichester. New York. Brisbane. Toronto.1983 （8）《Rice Diseases》 Seond Edition, S. H. Ou， Commonwealth Agricultural Bureaux.1985 （9）《Vegetable Diseases and their Control》Arden F. Sherf and Alan A. Mscnab Wiley-Interscience York.1986. 7. 教学方法与手段 （1）采用课堂教学与实践教学相结合的教学方法，课堂教学与实验课并重 （2）课堂教学以多媒体教学为主 8. 考核及成绩评定 考核方式：考试
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
2002 一、名词解释(5×3=15分) 真菌得营养体病原生物内含体营养体亲与性垂直抗病性 二、问答题(4×10=40分) 1、植物病害得防治措施按照原理有哪些？每一类列举2～3种具体得办法。 2、当前在农作物抗病品种选育与使用方面存在哪些主要问题？应采取哪些改进措施？ 3、植物侵染性病害发生与流行得基本因素各有什么不同? 4、何谓病害循环？为什么说它就是制订防治措施得重要依据？ 三、写出下列拉丁学名得中文含义,并编制它们得分类检索表。(15分) Uncinula Phyllactinia Pseudoperonospora Plasmopara Peronospora Puccinia Uromyces Fusarium Exserohilum Macrophoma 四、选择填空(10分) 1、植物病毒得核酸类型主要为( )。 A 、 +ssRNA B、 -ssRNA C、 dsRNA D、 dsDNA 2、蠕传病毒属得传播介体为( )。 A、叶蝉 B、飞虱 C、蚜虫 D 线虫 3、烟草花叶病毒常简称( ) A、 TMV B、 CMV C、 PVY D、SBMV 4、( )病害通过喷菌现象可进行简易鉴别。 A、真菌 B、病毒 C、线虫 D、细菌 5、下列( )属于真菌得营养体。 A、菌核 B、假根 C、双核菌丝 D、菌索 6、有些真菌在完成其生活史得过程中需要两种亲缘关系相距较远得寄主,这种现象称( )。 A、专化型 B、专性寄生 C、单主寄生 D、转主寄生 7、下列担子菌中属于裸果型得就是( )。 A、锈菌 B、木耳 C、黑粉菌 D、香菇 8、有些病原物侵入寄主后常具有潜伏侵染特性,这类病原物最可能就是( )。 A、弱性寄生物 B、专性寄生物 C、腐生物 D、活体寄生物 9、病原物侵入寄主后产生对寄主有害得代谢产物而致病,一种瘤肿症状可能就是由于病原物分泌( )所致。
农业植物病理学试题(1) 一、单选题（共10小题，每小题2分，共20分） 1．水稻最易感染稻瘟病的生育期分别是、、。 2．稻白叶枯病菌的侵入途径有、、。 3．稻纹枯病菌的再侵染主要靠。 4．棉花枯萎病远距离传播主要是带菌的和，近距离传播主要是、及地。 5．油菜菌核病的初侵染形态体是、再侵染形态是。 6．小麦锈病的病害循环分为、、和 。 7．小麦散黑穗病菌的初侵染来源是，防治的中心措施为。 8．烟草病毒病病原主要有TMV和CMV两种，前者通过传染，而后者则主要通过传播。 9．影响玉米斑病的主要因子有、、。 10．甘薯黑斑防治措施的“一留”“二侵”“三高”分别是指 。 …… 二、填空题（共10小题，每小题2分，共20分） 1．根据稻瘟病菌生理小种命名法，对鉴别寄主反应为RssssRs，病菌小种命名为（）A．B3B．C15C．F2 D．B4 2在病害流行上起重要作用的稻叶瘟病斑类型是（） A．慢性病斑B．白点病斑C．褐点型病斑D．急性型病斑 3．水稻中后期病害一次用药兼治的最佳时期是（） A．分蘖期B．灌溉期C．始穗期D．黄熟期 4．田间普查棉枯、黄萎病的理想共同时期是（） A．6月B．7月C．4月D．8月 5．油菜病毒病最感病生育期是（） A．苗四叶期B．花期C．抽苔期D．成熟期 6．由于三种小麦锈菌对温度的要求不同，春季三种锈病在田间发生早迟顺序为（）A．条锈病—叶锈病—秆锈病B．叶锈病—条锈病—秆锈病 C．秆锈病—条锈病—叶锈病D．条锈病—秆锈病—叶锈病 7．下列何种病害属于花期系统侵染病害（） A．小麦腥黑穗病B．小麦秆黑粉病 C．小麦散黑穗病D．大麦坚黑穗病 8．烟草黑胫病的综合防治以（）为中心 A．选育选用抗病品种B．实行轮作 C．加强栽培管理D．化学防治 9．甘薯软腐病在（）经常发生
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
1、免疫组化在病理中的应用，常见指标。 免疫组化的基本原理就是抗原抗体反应。包括以下三个步骤：1）识别系统—特异性抗体识别组织或细胞中的靶抗原。特异性抗体具有识别并结合靶抗原的功能，这是本技术的理论依据所在；2）显色系统—显色系统由酶、底物加上显色剂组成，最终可在标记位点形成有色分子的终末产物；3）联结系统—按免疫学要求采用联结或桥联抗体（一般为第二抗体）将识别系统与显色系统联结成为统一体。 其在病理中的应用主要为：(1)提高病理诊断准确性(2)对疾病的预后和治疗具有参考意义(3)对肿瘤增生程度的评价(4)微小病灶的发现，如微小癌，微小病灶(5)指导肿瘤的治疗(6)恶性淋巴瘤及白血病的诊断及分型。 免疫组化的指标：肺和胃肠道的特异性指标（免疫组化） 答：肺—TTF-1、Surfactant apoA、细胞角蛋白。最具诊断价值的细胞角蛋白包括以下几种，腺上皮（CK7、CK8/18、CK20），鳞状上皮（CK5/6、CK14）。 胃肠道—CDX-2、Villin。1）CDX-2是肠道特异的核转录因子，调节肠道上皮的增殖与分化；是结直肠腺癌的敏感标记物。结直肠腺癌的CDX-2表达率较正常上皮低，鉴别转移性结直肠癌与原发性肺癌的作用很大；2）Villin主要在胃肠道上皮表达，位于微绒毛，是结肠、直肠腺癌敏感的标记物。 2.乳Ca常用预后指标、乳腺导管上皮内病变。 1）ER: 雌激素受体，是乳腺癌的预后指标之一。阳性患者预后较好，而且对内分泌治疗有效。 2）PR：孕激素受体，阳性患者对内分泌治疗也有效。 3）Bcl-2：是一种凋亡抑制因子，它的表达可以作为预测肿瘤化疗、放疗和内分泌治疗疗效的指标。 4）PS2基因 PS2基因的存在与ER、PB存在着密切正相关关系 PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效 5）c-erbB-2癌基因 c-erbB-2扩增与雌、孕激素受体表达呈负相关，与肿瘤级别较高有关 "四联"检测，包括ER、PR、PS2以及 c-erbB-2 6）p53抑癌基因 p53基因水平越高，分化越低恶性程度越高的肿瘤导管内上皮瘤(乳腺导管内原位癌;DCIS): 【临床表现】85％以上的病例是在体检时影像学发现的 可能的临床表现：可触及的乳房异常肿块；乳头病理性溢液；与派杰氏病相关的乳头病变 [分级方法]主要以细胞核特征为基础，结合坏死及细胞极性 低级别DCIS: 小的单形性细胞组成；核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂像罕见；呈拱桥、微乳头、筛状及实体型等组织构型排列 中间级别DCIS: 在低级别的基础上有坏死，钙化 高级别DCIS: 高度异型细胞组成，坏死多见 DIN (乳腺导管上皮内瘤变)-1C 组织病理学 由小的单形性细胞组成，呈拱状、微乳状、筛状或实体状排列；细胞核大小一致，染色质均匀，核仁不明显，核分裂象罕见。 DIN -2 组织病理学 通常由类似DIN-1C的细胞构成，呈实体状、筛状或微乳头状排列，但有些导管含有腔内坏死。 DIN -3 组织病理学 管腔内有特征性的伴有大量坏死碎屑的粉刺样坏死，其周围绕以大且多形性的肿瘤细胞，但腔内坏死也不是必不可少的，甚至仅存在单层高度间变的细胞平坦地衬覆管壁。常有无定形的微小钙化灶存在。 3.软组织肿瘤分类（四类），并分别举例子。 良性：大多数不复发，即使复发为非破坏性，局部完整切除几乎都能治愈，极罕见情况下（＜1/5万），形态学良性肿瘤可发生远处转移，但形态学检查完全不能预测。结节性筋膜炎 中间性（局部侵袭性）：常局部复发，伴浸润和局部破坏性生长，但无转移潜结节性筋膜炎能。韧带样型纤维瘤病 中间性（偶有转移性）：除局部侵袭性生长外，偶能引起远处转移，转移率＜2%，无可靠的组织形态预测转移。炎性肌纤维母细胞性肿瘤 恶性：除局部破坏性生长和复发外，还能发生远处转移。可分为低度、中度和高度恶性三类。转移率大多＞20%-100%，低度恶性肉瘤转移率仅2%-10%，但局部复发时，恶性程度增高。成人纤维肉瘤。 4.肺硬化性血管瘤的诊断。 临床特点：1少见，占良性肿瘤的22.2%。2女性多见，占83%。3右肺下叶，95%为单发结节，位于外周部。4症状轻微，偶有咳嗽、胸痛、咯血。5部位：多位于外周部，少数在肺膜下、段支气管周围。 大体形态：境界清楚，有或无包膜；部位：多位于肺外周部，少数在肺膜下段支气管周围，从支气管外突入腔内，呈息肉状；直径0.3CM~8.0CM,大多<3.0CM；可发生囊性变、钙化 组织形态：2 种主要细胞：缺一不可（1）立方状上皮细胞(衬于乳头状结构表面)（2）圆形细胞(在肺泡间质中)4 种组织构型(至少有3种)（1）乳头状结构（2）实性细胞区（3）肺泡内出血( 海绵状血管瘤样)（4）硬化性变化 免疫组化：可决定诊断：EMA、TTF-1 2种细胞（+），乳头表面上皮AE1/AE3（+），圆形细胞vimentin可（+）。 5、淋巴瘤B细胞，T细胞表面常用标记。淋巴瘤分为NHL,HL以及其大致分类。 淋巴瘤分类重要标记物：前淋巴母细胞性淋巴瘤：TdT；小B 细胞淋巴瘤：CD5, CD23；套区细胞淋巴瘤：Cyclin D1；滤泡性淋巴瘤：CD10（或Bcl-6）；Burkitt’s 淋巴瘤：Ki67（~100% 阳性）；血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤：滤泡树突状细胞标记物（滤泡外网架）；间变性大细胞性淋巴瘤：CD30, ALK；结外NK/T 细胞淋巴瘤：CD56 淋巴瘤的分类：非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL、HD）HD分类：1、结节性淋巴细胞为主HL；2、经典型霍奇金淋巴瘤：3淋巴细胞为主型（LP）；4结节硬化型（NS）；5混合细胞型（MC；6淋巴细胞消减型（LD） HD三大进展：R-S细胞与EB-V关系密切、 R-S细胞来源初步认定-B 细胞、新的改进分类推出。 非霍奇金淋巴瘤分类及分期：1、低度恶性：①小淋巴细胞型。②滤泡性小裂细胞为主型。③滤泡性小裂与大细胞混合型。2、中度恶性：④滤泡性大细胞为主型。⑤弥漫性小裂细胞型。⑥弥漫性大小细胞混合型。⑦弥漫性大细胞型。3、高度恶性：⑧大细胞，原免疫细胞型。⑨原淋巴细胞型。⑩小无裂细胞（Burkitt）型。4、杂类（低度至高度恶性）：①蕈样霉菌病。②组织细胞型。③骨髓外浆细胞瘤。④不能分类。⑤其他。 6.宫颈癌分类，早期癌的概念。 病理类型常见鳞癌Ⅰ级为高分化鳞癌，Ⅱ级为中分化鳞癌（非角化性大细胞型），Ⅲ级为低分化鳞癌（小细胞型），多为未分化小细胞。腺癌主要组织学类型有2种。①黏液腺癌②恶性腺瘤：又称微偏腺癌，属高分化宫颈管黏膜腺癌。和腺鳞癌三种类型。 宫颈浸润癌：糜烂型、外生菜花型、内生浸润型、溃疡型。 7.葡萄胎，绒癌的概念及鉴别。 葡萄胎是指妊娠后胎盘绒毛滋养细胞增生，间质高度水肿，形成大小不一的水泡，水泡间相连成串，形如葡萄，亦称水泡状胎块（HM）。葡萄胎分为两类：①完全性葡萄胎胎盘绒毛全部受累，整个宫腔充满水泡，弥漫性滋养细胞增生，无胎儿及胚胎组织可见；②部分性葡萄胎部分胎盘绒毛肿胀变性，局部滋养细胞增生，胚胎及胎儿组织可见，但胎儿多死亡，有时可见较孕龄小的活胎或畸胎，极少有足月婴诞生。表现为1.停经后阴道流血2.腹痛。 绒毛膜癌简称绒癌，是一种高度恶性的滋养细胞肿瘤。其特点是滋养细胞失去了原来绒毛或葡萄胎结构，而散在地侵入子宫肌层，造成局部破坏，并由此而转移至其他脏器或组织。妊娠绒癌50%继发于葡萄胎，发生于流产或足月分娩后各占25%，少数发生于异位妊娠后。绒癌的治疗原则以化疗为主，手术为辅。可单药治疗或联合化疗。绒癌的组织学检查可见大片分化不良的细胞滋养细胞和合体滋养细胞以及出血坏死，但没有绒毛结构。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。葡萄胎，侵蚀性葡萄胎，绒癌的鉴别； 葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌先行妊娠葡萄胎各种妊娠 潜伏期无多在6个月以内常超过12月 绒毛有有无 滋养细胞增生轻→重轻→重，成团重，成团 浸润深度蜕膜层基层肌层 组织坏死无有有 转移无有有 脑肝转移无少较易 HCG + + + 葡萄胎与绒毛膜癌的鉴别 葡萄胎绒毛膜癌 发病年龄任何年龄小于20岁和大于40岁多见 病变性质良性病变恶性肿瘤 与妊娠关系异常妊娠葡萄胎、流产、正常妊娠后
《农业植物病理学》课程教学大纲 课程名称：农业植物病理学 总学时：70 ，理论课40学时，实验课30学时 课程英文名称：Agricultural Plant Pathology 先修课程：普通植物病理学 适用专业：植物保护、动植物检疫 一、课程的性质、地位和任务 农业植物病理学是植物保护专业学生在修完基础课和专业基础课程后必修的一门主干专业课程。它的主要任务是向学生讲授水稻、小麦、棉花、油料作物、玉米、薯类、果树、蔬菜等主要作物的重要病害的症状识别、病原生物学特性、病害发生规律及防治方法，并进行有关的实践技能训练，使学生能初步掌握上述理论知识和实践技能，初步具备研究和解决农业生产中常见植物病害的能力。 二、教学目标 课程教学讲授力求做到理论与实践相结合，重点与一般相结合，教师提问与学生答疑相结合，实验教学与现场教学相结合，努力提高学生对课程学习的兴趣和主观能动性、增强学习效果。通过本课程的学习，要求学生了解大田作物、果树、蔬菜等常见植物病害症状识别要点，掌握重要病害的病原鉴定、病害发生、发展规律及综合防治措施等理论知识。 农业植物病理学实验是配合理论讲授的内容，采用实验室病害症状和病原物形态的观察和病害田间调查等方式对各类作物重要病害进行诊断、鉴定或调查研究，旨在进一步加深和巩固理论教学内容，提高学生诊断病害和研究病害的能力。 三、理论教学内容结构及安排（以典型病害为例，共40学时） 第1-2讲 第一章绪论（2学时） 本章重点（任务和目标）：主要介绍本门课程，了解课程性质及主要任务、目的要求、教学内容、教学方法、课程考核和参考资料目录等。 1.1 历史大事件 1.2 课程性质及任务 1.3 目的要求 1.4 授课对象及要点 1.5 教学方法 1.6 课程考试 1.7 相关参考资料 第3-6讲
病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在（） A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关（） A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是（） A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止，功能丧失并出现一系列形态学改变，下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志（） A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩，碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用：（） A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是（） A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括（） A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎，近年来症状加重，出现多尿，夜尿及贫血等表现，此患者肾脏会出现何种表现（） A.肾脏体积变大，质地韧 B.肾脏体积变小，质地软 C.肾脏萎缩，颜色红 D.肾脏萎缩，质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括（） A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是（） A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多
全国2011年1月高等教育自学考试 病理学试题 课程代码：02901 一、单项选择题（本大题共25小题，每小题1分，共25分） 在每小题列出的四个备选项中只有一个是符合题目要求的，请将其代码填写在题后的括号内。错选、多选或未选均无分。 1.下列情况，属于生理性萎缩的是（） A.失用性萎缩 B.神经性萎缩 C.青春期后胸腺萎缩 D.营养不良性萎缩 2.关于干酪样坏死的叙述，正确的是（） A.它是一种特殊的液化性坏死 B.坏死较彻底，组织轮廓和细胞结构均丧失 C.它是梗死的特征性病变 D.常见于脑组织 3.静脉性充血时，局部静脉血液回流（） A.增多 B.减少 C.不变 D.增多和减少交替进行 4.发生DIC死亡的病人尸体解剖后，在肺、肾、脑等组织切片中可见到（） A.白色血栓 B.红色血栓 C.混合血栓 D.透明血栓 5.静脉血栓形成时，下列不易发生的结局是（） A.脱落 B.机化 C.血流完全恢复正常 D.钙化 6.葡萄球菌和链球菌感染后，渗出的白细胞主要是（） A.中性粒细胞 B.单核细胞 C.淋巴细胞 D.嗜酸性粒细胞 7.调理素之作用主要是（） A.增强吞噬细胞的吞噬作用 B.增强吞噬细胞的消化作用 C.调理炎症介质间相互作用 D.调和细胞的免疫作用 8.肿瘤是指局部组织的细胞发生（） A.异常增生
B.化生 C.恶性增生 D.变性 9.判断肿瘤的组织来源主要根据（） A.肿瘤的生长方式 B.肿瘤的代谢变化 C.肿瘤的转移特性 D.肿瘤的实质形态 10.下列关于恶性肿瘤特点的叙述，错误的是（） A.分化差，异型性大 B.核分裂多见，无病理性核分裂 C.生长快常伴继发改变 D.多呈浸润性生长，无包膜 11.下列有关亚急性感染性心内膜炎的叙述，正确的是（） A.由急性感染性心内膜炎迁延不愈引起 B.由草绿色链球菌感染引起 C.赘生物内不含细菌 D.从不累及正常瓣膜 12.风湿性病变的最特征性病变是（） A.纤维素样坏死 B.炎细胞浸润 C.心瓣膜赘生物 D.Aschoff小体 13.风湿性心内膜炎，瓣膜赘生物一般不具有的特点是（） A.下方瓣膜水肿、灶性纤维素样坏死 B.由血小板、纤维素构成 C.含细菌菌丛 D.可机化导致心瓣膜病 14.与高血压脑部病变无关的是（） A.脑出血 B.高血压脑病 C.脑血栓栓塞 D.脑内微梗死灶 15.鼻咽癌的组织学类型大多为（） A.鳞状细胞癌 B.梭形细胞癌 C.腺癌 D.小细胞未分化癌 16.临床上容易出现血痰的肺部肿瘤是（） A.中心结节型肺癌 B.周边结节型肺癌 C.弥漫型肺癌 D.转移性肺癌 17.与肝硬化腹水形成无关的原因是（） A.门静脉高压 B.白蛋白合成减少
第一套 一、名词解释（5×3=15分） 真菌的营养体病原生物内含体营养体亲和性垂直抗病性 二、问答题（4×10=40分） 1. 植物病害的防治措施按照原理有哪些？每一类列举2～3种具体的办法。 2. 当前在农作物抗病品种选育和使用方面存在哪些主要问题？应采取哪些改进措施？ 3. 植物侵染性病害发生和流行的基本因素各有什么不同? 4. 何谓病害循环？为什么说它是制订防治措施的重要依据？ 四、选择填空（10分） 1. 植物病毒的核酸类型主要为（）。 A . +ssRNA B. -ssRNA C. dsRNA D. dsDNA 2. 蠕传病毒属的传播介体为（）。 A. 叶蝉 B.飞虱 C. 蚜虫D 线虫 3. 烟草花叶病毒常简称（） A. TMV B. CMV C. PVY D.SBMV 4.（）病害通过喷菌现象可进行简易鉴别。 A. 真菌 B.病毒 C. 线虫 D.细菌 5. 下列（）属于真菌的营养体。 A. 菌核 B. 假根 C. 双核菌丝 D. 菌索 6. 有些真菌在完成其生活史的过程中需要两种亲缘关系相距较远的寄主，这种现象称为（）。 A. 专化型 B. 专性寄生 C. 单主寄生 D. 转主寄生 7. 下列担子菌中属于裸果型的是（）。 A. 锈菌 B. 木耳 C. 黑粉菌 D. 香菇 8. 有些病原物侵入寄主后常具有潜伏侵染特性，这类病原物最可能是（）。 A. 弱性寄生物 B. 专性寄生物 C. 腐生物 D. 活体寄生物 9. 病原物侵入寄主后产生对寄主有害的代谢产物而致病，一种瘤肿症状可能是由于病原物分泌（）所致。 A. 酶 B. 生长调节物质 C. 植保素 D. 毒素 10. 发病部位出现的霉状物是（）。 A. 线虫 B. 病毒 C. 真菌 D. 细菌? 五、填空题（共20分） 1. 植物病原真菌的五个亚门分别是
十字花科蔬菜软腐病的发生与（伤口种类和愈伤能力）虫害）（气候条件）（栽培管理条件）（品种抗病性）等关系密切。7、辣椒病毒病症状主要有（花叶型）（蕨叶型）（条斑型）三种类型。 9、（土壤）带菌是茄子黄萎病的主要侵染源。此外，病菌也可以在（种子）内越冬，是病害远距离传播的主要途径。该病靠（气流）（雨水）（人畜和农具）传播。 三、选择题（15 分，每题1 分） 1、小麦赤霉病病害循环的类型为（ a ） a?多循环病害b.单循环病害 c. 只有初侵染 d.积年流行病害7、属活体营养的病原物有（acde ）。a. 小麦锈病菌b.玉米小斑病菌 c.油菜霜霉病菌 d.玉米丝黑穗病菌 e.小麦白粉病菌 8 、我国小麦条锈病主要流行年份为（d ）。 a.1951 1961 1971 b.1955 1965 1975 c.1955 1975 1985 d.1950 1964 1990 9 、蔬菜苗期病害主要有（a、b、c、d ）。 a.猝倒病 b.立枯病 c.灰霉病 d.生理性沤根 10、茄科作物病毒病的病原主要是（ c ）。 a.TMV 和TuMV b.CMV 和CaMV c.TMV 和CMV d.CaMV 和TuMV 11、蔬菜苗期病害主要在（b、c）越冬。 a.种子 b.土壤 c.病残体 d.昆虫 12 、防治黄瓜霜霉病可采取（a、b、d ）等措施。 a. 高温闷棚 b.喷施1%红糖 c.喷施农用链霉素 d.选用抗病品种 13、防治白菜软腐病的常用药剂为（c）。 a.多菌灵 b.百菌清 c.农用链霉素 d.病毒A 14、瓜类白粉病病斑上可散生许多黑色小颗粒，这些颗粒为病菌的（b） a.分生孢子器 b.子囊壳 c.分生孢子 d.菌核 15、十字花科蔬菜黑腐病（ a ）。 a.黑腐病产生V字型病斑，由黄单孢杆菌侵染引起。 b. 发生软腐，由欧文氏菌属侵染引起。 c. 发生软腐，由黄单孢杆菌侵染引起。 d. 黑腐病产生V字型病斑，由欧文氏菌属侵染引起。
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
标准文案 普通植物病理学试题（A卷） 一、名词解释（每题4分，共20分） 1.病症和病状 2.有性生殖和准性生殖 3.单分体病毒和多分体病毒 4.生理小种和专化型 5.胞囊和泡囊 二、判断题（每题1分，共20分） 1.任何一种病害的发生都是由有关病原物、寄生植物和环境条件三 方面因素所决定的。( ) 2.植物病害都要经过一个持续的病理变化过程，最终都表现出一定 的病征。（） ）（3.多数真菌有性阶段对植物病害流行不起重要作用。）（4．半知菌亚门各类群真菌之间都有一定的亲缘关系。）（5．锈菌的夏孢子具有分生孢子的功能。 ）6．担子菌的次生菌丝是通过锁状联合的形式实现细胞分裂的。（ ）（7．鞭毛菌和接合菌都可以产生内生的无性孢子。 ）（8．所有引起植物病害的原因统称为病原物。 ）（9．芽孢是细菌的繁殖单位。 ) ( 10．对于非持久性病毒，用治虫的方法防治比较困难。 ）（11．寄生性种子植物没有叶绿素，不能进行光合作用。 ）（12．从伤口侵入的植物病原细菌一定能从自然孔口侵入。 ) ( 13．植物病毒是专性寄生物，只能在活的寄主体内存活。）（14．真菌芽殖型分生孢子全部来自产孢细胞。（）．所有的植物寄生线虫都具有口针。15 ）16.八界系统中广义的菌物涉及藻物界、原生动物界和真菌界。（) ( 17．同一植物病毒粒体中含有DNA和RNA。 ) ( 18．子囊和担子都是真菌进行核配和减数分裂的场所。 ) ( 19．依据无性子实体形态特征和分生孢子个体发育特点。 ) ( 20．植物线虫多以二幼虫侵入寄主。 20分）分共三、填空题（每题2 1.引起植物病害的非生物因素有 等，生物因素有 。 ．原核生物界可分为2 病。四个门，植原体属于门，主要引起植物的 ．菌丝体的类型有3 ，菌丝的变态主要有
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。