·心电相关概念·
Lev 氏病
北京大学人民医院 郭继鸿
【关键词】 Lev 氏病
[中图分类号]R541.7 [文献标识码]B [文章编号]1005-0272(2002)01-0051-08
随着社会人口的老龄化,Lev 氏病的发病率逐渐升高,目前Lev 氏病并非少见。随着临床电生理技术的进展以及超声心动图等心血管病诊断方法的普遍应用,使Lev 氏病生前诊断已成为可能。因此,提高对Lev 氏病的临床特点的认识,对临床医生提高自身的心血管疾病的诊治水平,对Lev 氏病患者及时的诊断和治疗,对这些患者猝死的预防,健康状态的改善,有着至关重要的意义。
一、Lev 氏病的定义
Lev 氏病由Maurice Lev1964年首次描述后得名。Lev 氏病是一种老年退化性疾病,是心脏左侧纤维支架硬化症(Sclecosis of the left side of the cardiac skeleton )或老年心脏钙化综合征(Senile cadiac calcification syndr ome )进一步发展,累及到传导系统的双侧束支发生明显的纤维化或硬化,并发生双侧束支阻滞时称为Lev 氏病。因此,Lev 氏病是伴有双侧束支传导阻滞的心脏左侧纤维支架硬化症。
二、Lev 氏病的病理学基础1.心脏的纤维支架
从心外膜到心内膜,从大静脉开口到主动脉根部,心脏到处都有结缔组织穿行于收缩成分与传导成分之间。心脏结缔组织的数量,质地和排列方式在心脏的不同部位完全不同。
心脏纤维支架是指围绕在心室底部、房室口(二、三尖瓣环)和主动脉口周围的一套致密结缔组织形成的复合支架。在这套完整的心脏纤维复合支架中,主动脉、二尖瓣和三尖瓣的连接处的心脏纤维支架最为坚实,被称为中心纤维体(central fibr ous body )
。
图1
心脏纤维支架中左右纤维三角示意图
图2 中心纤维体示意图
在主动脉瓣水平,主动脉的右冠瓣和无冠瓣两个瓣膜与二尖瓣前叶瓣之间互为连续,并有纤维组织相连,该纤维组织的相连部称主动脉下帘,主动脉下帘的两端纤维组织明显增厚形成左右纤维三角
(图1),纤维三角连同室间隔膜部一起构成中心纤维体(图2)。可以看出中心纤维体相当于心脏纤维支架系统的核心。
心脏纤维支架有着重要的生理功能:①房室之间的电绝缘作用:心脏纤维支架将心房肌和心室肌之间的电活动分割开,起到二者之间电活动的绝缘作用。而房室之间电活动的传导只能通过特殊传导系统在中心纤维体内的穿越部分(房室结和希氏束)。②协助将心脏的瓣膜固定在心室上:心脏纤维支架中的二尖瓣环和三尖瓣环以及瓣叶附着线等都为房室瓣的附着提供了稳定而形态可变化的基础,除此也为主动脉瓣及肺动脉瓣的附着提供了相同的基础。③是普通心肌纤维的起始点和活动的支点:具有收缩功能的心房肌和心室肌的肌束是以房室纤维环为起始点和附着点。同时,心房肌与心室肌的机械活动各自以房室纤维环为支点,两者的机械活动互相“绝缘”,各自有着独立的机械活动,使心房肌和心室肌不是收缩与舒张的“合胞体”。
心脏纤维支架容易发生硬化或钙化的原因:①与普通心肌不同,心脏纤维支架的血液供应差,易发生硬化或钙化。②承受的压力大:心脏纤维支架是心脏机械活动的中心,在心室收缩与舒张过程中,在主动脉的搏动中,心脏纤维支架常年累月地受到机械性牵拉与磨损,使其容易随年龄的增长(
尤其是
图3 心脏纤维支架的组成
40岁以后)出现进行性纤维化和钙化。
2.心脏左侧纤维支架硬化或钙化
心脏左侧纤维支架的主体包括中心纤维体以及从中心纤维体伸出并向左弯曲逐渐变细的胶原纤维
角。与右胶原纤维角相比,左侧的胶原纤维角更为坚韧,部分包绕二尖瓣口和三尖瓣口,并向心尖倾斜(图3)。从广义的角度讲,心脏左侧纤维支架还包括室间隔的膜部、肌性室间隔顶部、主动脉瓣环及其基部等结构。心脏左侧纤维支架与心脏特殊传导系统的房室传导组织更加靠近,其病变使特殊的传导系统更易受累。与右侧纤维支架相比,心脏左侧纤维支架承受的压力负荷更高,使其随年龄的增长,发生老化、硬化、钙化的机率比右侧高。左侧纤维支架不断硬化和钙化的过程中,其可压迫、分割临近的房室传导组织,部分病例可能发生希氏束或束支起始部的短裂,引发Lev 氏病。
3.双侧束支的纤维化
左侧纤维支架硬化症进一步发展时,由于其靠近心脏特殊传导系统,因此常可累及特殊传导系统的,受累部位常选择性的损害传导系统的较远端,包括希氏束远端、双侧束支及其周围传导网。受累后的病理学特点包括传导细胞空泡、变性、胶原纤维崩解、融合形成细胞内透明的质块或胞浆、肌核的消失,仅残留含有吞噬细胞的空肌鞘等。这些病理学改变能够引起节段性、多发性特殊传导组织细胞的进行性减少,束支的轮廓萎缩,最终被纤维组织替代。双侧束支纤维化最终的结果将使患者心电图出现双侧束支阻滞。Davies 和Harris 的研究资料表明,根据病变累及传导系统的部位和范围,从病理学角度可将其分成三型。A 型:病变部位、传导纤维进行性丧失主要发生在左束支起始部位及右束支的第二段。B 型:传导纤维的进行性丧失发生在左右束支的起始部位。C 型:病变位于双侧束支的末端和周围传导网(图4)。应当说明,这三种不同类型的病理学改变凭借临床表现和特征无法区别,同时上述三型病变在同一患者常同时交错存在。Lev 氏病的病理学改变常以B 型病理改变为主。
总之,Lev 氏病是心脏左侧纤维支架硬化后引起双侧束支纤维化和传导阻滞的一种退行性、老年性疾病。
三、Lev 氏病的临床特点
Lev 氏病的临床特点可归纳为左侧纤维支架硬化症,双侧束支阻滞相关的表现,以及一般特点三方面。
图4双侧束支纤维化的病理分型
1.与左侧纤维支架硬化症相关的临床表现
心脏左侧纤维支架的解剖学区域主要集中在中心纤维体,心脏底部的大血管和各心脏瓣膜。随着这些部位进行性纤维化及硬化症的发生,最重要的临床特征表现为老年退行性瓣膜病(Senile Degenerative Valvular Heart Disease)。这是年龄增长,人体衰老的过程中,心脏纤维支架硬化引起的相关部位形态学与功能学改变的一组疾病。其中最常见的是原发性二尖瓣及主动脉瓣钙化。其好发部位依次为二尖瓣后叶、主动脉瓣叶,二尖瓣前叶、三尖瓣及左室乳头肌,腱索等。病变可以呈单一部位钙化,亦可二处以上同时钙化。由于二尖瓣环或主动脉瓣叶的钙化可引起心脏几何形态学的改变,进而引起心脏瓣膜功能的改变,最后可引起心脏血流动力学的异常和障碍,严重时可引起心脏扩大和心功能不全。
以原发性二尖瓣环钙化为例,当二尖瓣环压力增加时,其可明显加速二尖瓣环纤维支架退行性变的进程,促进其老化和钙化。二尖瓣的前叶瓣与后叶瓣中,二尖瓣后叶瓣承受的压力大,使二尖瓣后叶钙化更常见。当二尖瓣环钙化而变得僵硬后,失去其括约肌作用,同时造成瓣叶的变形,加上腱索的松弛等因素可使二尖瓣环和二尖瓣叶在收缩时不能很好地闭合,引发二尖瓣关闭不全。二尖瓣环钙化约占老年退行性心脏瓣膜病的75%,其中60%表现为关闭不全,15%表现为二尖瓣的轻度狭窄。二尖瓣狭窄的发生是因钙化斑块延伸到左心房,或二尖瓣叶与钙化的瓣环粘连时造成二尖瓣口舒张期的狭窄。
老年退行性主动脉瓣病是另一型左侧纤维支架硬化症引起的老年心脏退行性瓣膜病,约占老年退行性心脏瓣膜病的30%左右,其主要的病理改变是主动脉瓣叶的钙化,使瓣叶在心室舒张期不能完全闭合而引起主动脉瓣关闭不全,并能引起左房、左室的扩大。主动脉瓣关闭不全的老年患者中,约50%的病例是因老年退行性主动脉瓣病引起。主动脉瓣钙化引起主动脉瓣狭窄比关闭不全更常见,其在老年人主动脉瓣狭窄中约占90%。
应当指出,左侧纤维支架硬化症的病人约85%同时伴有冠状动脉钙化,主动脉钙化,甚至左室乳头肌、腱索的钙化。当同一患者同时存在心脏及血管的多处钙化时,则构成老年心脏钙化综合征。
左侧纤维支架硬化症的临床表现及体征主要与瓣膜相应的病变有关,约35%的患者在心尖部或胸骨左缘下方有二级以上的收缩期吹风样杂音,5～15%的病人心尖部可闻及二尖瓣狭窄的舒张早中期杂音,在主动脉瓣听诊区也可闻及主动脉瓣狭窄与反流的相应杂音。这些患者的临床症状无特异性,与钙化部位,程度,范围等相关。①可有胸闷、气短、心悸等表现。②约80%的病人同时合并心律失常,包括病窦综合征、房性心律失常、房室阻滞等。③部分患者左房、左室的长期扩大可引起心功能下降(Ⅱ～Ⅲ级)及充血性心衰等。
2.与双侧束支阻滞相关的临床表现
Lev氏病是老年退化性疾病,病程常迁延多年而呈进行性加重,在双侧束支阻滞发展为二度或三度房室阻滞之前,很少引起相关症状。一旦进展到二～三度房室阻滞,病情常变为十分凶险,预后较差。病人临床表现主要与心脏阻滞后急性脑供血不足相关。可有黑蒙、先兆晕厥、晕厥及阿斯综合征的反复发作,猝死的发生率较高。与房室结传导阻滞相比,Lev氏病伴发的房室阻滞的部位低,心室逸搏点的部位更低,起搏点的功能常不稳定,发生急性心源性脑缺血综合征及猝死的危险度大大提高。
3.其他临床特征
⑴发病年龄:发病年龄较晚,绝大多数在40岁以后发病,随着年龄的增长发病率显著增高。⑵基
础心脏病:Lev氏病的确切病因目前还不肯定,多数学者认为属于一种退行性、老年性疾病,故多数不伴有明显的、严重的器质性心脏病。与1936年Yater 及Cornell描述的原发性心脏阻滞(Primary heart block)的情况相仿,Lev氏病的患者仅少数伴有冠心病,约15%的病人合并高血压。有可能高血压病人较高的心腔内压力对心脏左侧纤维支架产生较高的压力,加速其纤维化及硬化,进而促进Lev氏病的发生。与冠心病相似,心肌病也很少与Lev氏病伴发,因而不能构成Lev氏病明显的病因。
⑶心功能受累程度轻:Lev氏病的病程虽然呈进行性加重,但多数进程缓慢、病史迁延。心脏左侧纤维支架硬化的病变常单独发生,普通心肌不同时受累,但也有少数病例表现为纤维支架、特殊传导系统及心肌组织同时受累。少数病人可出现继发性左房、左室扩大,合并频发的心律失常时,心功能可能下降到2-3级,并可发生充血性心力衰竭。但多数患者心功能代偿情况良好,临床表现只以心电疾病为主。
四、Lev氏病的心电图特点
双侧束支阻滞是指左、右束支同时发生阻滞,是Lev氏病的最基本、最重要的心电图表现。双侧束支阻滞的心电图常有以下几种类型:①双侧束支存在程度相同的传导延迟:心电图仅有PR间期延长, QRS波群正常。②单侧束支完全阻滞、对侧束支不完全阻滞:心电图表现为左或右束支的完全性、持续性阻滞,对侧束支有不同程度的不全阻滞。随之,心电图可间歇性出现一度或二度房室阻滞。③双侧束支完全阻滞:心电图表现为完全性房室阻滞,房室呈完全性分离状态、QRS波宽大畸形,逸搏点位于束支的远端,心室率常在40bpm以下。④双侧束支阻滞交替出现:不同时间的心电图分别有左或右束支阻滞。
双侧束支阻滞除以上几种类型的心电图改变外,临床还有两种最常见的十分重要的心电图表现。
1.右束支合并左前分支阻滞
⑴心电图表现:完全性右束支阻滞伴有QRS平均电轴明显左偏(-60°);
⑵发生率:本型双侧束支阻滞最常见,发生率约为住院患者常规心电图检查总数的1%;⑶发生率高的原因:①右束支及左前分支的近端紧邻室间隔膜部的下方,该区处于心脏纤维支架的四个瓣环相接的中央部位,由于心脏收缩时的牵张与压迫,是退行性变及纤维化最易发生的部位。②右束支及左前分支均由冠脉左前降支的间隔支供血,因此,冠状动脉左前降支的病变引发的急、慢性心肌缺血,前间隔的内膜下或透壁性心肌梗死易引起两者同时受损,却不累及左束支的主干及左后分支。与右束支和左前分支相反,房室结、希氏束、左束支主支和左后分支主要由右冠状动脉供血,少数情况下由冠脉左回旋支供血。③生理状态下,各束支及分支的不应期长短不一,右束支和左前分支的不应期相对长,左束支主支和左后分支的不应期相对短。因此,右束支、左前分支容易发生阻滞有其电生理学基础。
⑷病程及预后:相对而言,右束支合并左前分支阻滞的病程更为迁延,进程缓慢,预后相对要好。在未加选择的病例中,其发生完全性房室阻滞的危险性约1%。其同时存在H-V间期延长的发生率低(约50%)。因为左后分支的不应期相对较短,是传导功能比较稳定的分支,较少丧失传导功能,使房室阻滞的发生机率较低。
2.完全性左束支阻滞
40岁以上的人群中,右束支阻滞的发生率比左束支阻滞高8～15倍。双侧束支阻滞中,完全性左束支阻滞的发生率远远低于右束支合并左前分支阻滞的发生率。但必须了解,完全性左束支阻滞有着十分重要。特殊的临床意义。
完全性左束支阻滞可以伴发严重的器质性心脏病,例如冠心病、心肌梗死、心肌病、严重的充血性心力衰竭等。这种情况出现时,严重的器质性心脏病常是左束支阻滞的病因,使左束支阻滞患者的自然病程及预后都与器质性心脏病密切相关。这些患者的预后主要取决于器质性心脏病的加重、突然恶化等。相比之下,这种完全性左束支阻滞引发三度房室阻滞,进而发生晕厥与猝死的机率相对要低。相反,完全性左束支阻滞可以发生在高龄、不伴或伴有轻度心血管疾病的患者,这种左束支阻滞可能因独立的特殊传导系统疾病引起,并提示特殊传导系统的疾病可能十分弥漫而严重,同时对侧右束支也可能有相同性质的病变,只是与左束支病变的程度不同而已。因此,这种完全性左束支阻滞多数归到双侧束支阻滞的范畴考虑。完全性左束支阻滞时,室上性激动只能沿右束支下传,此时在希氏束电图上记录的H-V间期代表右束支的传导时间。希氏束电图中,H-V间期是指H波起始到V波起始的间期,代表希浦系传导时间,表示希氏束激动开始到心
室激动之前的传导时间。正常时H -V 间期值35-5ms ,超过60ms 则为延长(图5)。完全性左束支阻滞时,体表心电图的PR 间期可以正常,也可能延长(一度房室阻滞),但是体表心电图的PR 间期正常并不代表希氏束电图的H -V 间期正常,因为PR 间期相当于希氏束电图中的A -H 间期与H -V 间期之和,A -H 间期是从A 波起始到H 波起始的间期,
代表房室结传导时间,正常值60～140ms 。H -V 间
期正常时小于55ms ,其只占PR 间期的一小部分,有可能H -V 间期延长并已超过60ms 时,但PR 间期仍在正常范围(<200ms )。当完全性左束支阻滞伴有H -V 间期延长时,表示右束支存在传导异常,只是体表心电图未能表现出而已。完全性左束支阻滞伴PR 间期正常,而H -V 间期延长的情况可称为左束支阻滞伴隐匿性右束支阻滞,这种情况只有通过希氏束电图描记才能最后获得证实和诊断
。
图5希氏束H -V 间期延长示意图 图A 正常时希氏束电图各间期示意图,其中H -V 间期代表激动经过希氏束及左右束支的时间。 图B 完全性左束支阻滞时,PR 间期正常时仍可能存在H -V 间期的延长,代表右束支存在损伤及传导延缓
。
图6 完全性左束支阻滞伴二度I 型房室阻滞的希氏束电图 I 和a VF 导联的体表心电图表现患者存在完全性左束支阻滞伴二度I 型房室阻滞,经希氏束电图证实,PR 间期逐渐延长及脱落发生在希浦系水平(即H -V 间期),证实本例患者二度房室阻滞系右束支存在的二度阻滞所引发。
完全性左束支阻滞伴发一度或二度房室阻滞时,通过希氏束电图可以发现这些不同程度的房室阻滞几乎都发生在希浦系水平(H -V 间期),而不是房室结水平。在希氏束电图表现为H -V 间期延
长或H -V 间期阻滞。甚至完全性左束支阻滞伴二度I 型房室阻滞时都是发生在希浦系(图6)。因此,完全性左束支阻滞伴发的一至三度房室阻滞时,其阻滞的部位常是希浦系,即阻滞在H -V 间期,而不是房室结(A -H 间期)。单侧束支阻滞伴房室阻滞时,阻滞发生的水平多数位于同一层面,几乎都发生在束支水平,而不代表不同层面发生了阻滞,即不是束支阻滞+房室结阻滞。这不仅牵涉到对传导系统病变范围的一种了解和认识,还与临床病情及预后有重要的关系。如果是不同层面发生阻滞,提示传导系统病变范围比较广泛,提示新近阻滞的发生位于房室结,传导阻滞的水平面较高,逸搏点的部位效应也高,自律性相对高而稳定,发生晕厥及猝死的机率相对低。如果是对侧束支的相同层面发生阻滞,即在左束支阻滞基础上又发生右束支阻滞时,阻滞的平面较低,室性自搏性节律点的位置靠下,其自律性低而且不稳定,更易发生晕厥、阿斯综合征及猝死,显然上述两种情况的预后不同。
1978年Dhingra 的资料认为,左束支阻滞伴电轴正常时,H -V 间期延长的发生率达50100%,合并电轴左偏时,H -V 间期延长的病例可能更多。而Narula ,Puech 及Josephson 等认为不论心电图PR 间期是否延长,大多数左束支阻滞患者的H -V 间期延长,提示这些病例本身存在双侧束支病变,存在着弥漫性,传导系统远端的病变。
以上资料说明:①完全性左束支阻滞时,常伴有H -V 间期延长,提示右束支也同时存在着阻滞,对于高龄患者又无明显器质性心脏病时,这型双侧束支阻滞常是Lev 氏病的表现。②房室阻滞的部位大体分成房室结阻滞和希浦系阻滞两种,房室阻滞不是房室结阻滞的同义语,在完全性房室阻滞中,55%阻滞的部位在房室结,45%的病例阻滞部位在希浦系,后者常伴有单侧或双侧完全性束支阻滞。而先有完全性单侧束支阻滞(尤其是左束支阻滞)后又发生房室阻滞时,最大可能是对侧束支又出现了完全性阻滞,双侧束支阻滞发生后表现为房室阻滞(图6-7)。
应当说明,右束支伴左后分支阻滞也属于双侧束支阻滞的范畴,但这种情况少见。一旦发生,由于左前分支容易受累,
故发展成完全性心脏阻滞较为
图7 完全性右束支阻滞伴2:1房室阻滞的希氏束电图 I 和II 导联体表心电图表明患者存在完全性右束支阻滞伴2:1房室阻滞,经希氏束电图证实2:1房室阻滞发生在希浦系统(即H -V 间期),证实患者存在双侧束支阻滞。
常见。
五、Lev氏病与Lenegre氏病
阻滞在希浦系的慢性房室阻滞的患者中,约50%左右的病例经临床及各种相关检查后仍然未能发现同时伴有的冠心病、心肌病、高血压病等明显的器质性心脏病,以及药物中毒等明显的发病病因,临床称之为原发性房室阻滞(Primar y Atrio-ventricular Block),其中多数病例属于双侧束支纤维化症(Idiopathic Bilateral Branch Fibrosis)。而Lev氏病和Lenegre氏病均以双侧束支阻滞为主要的临床表现,但两者有所区别。
Maurice Lev是美国芝加哥医学院及西北大学医学院病理学教授,从二十世纪六十年代致力心脏阻滞的病理学研究。研究中Lev发现,房室阻滞及传导系统的其他病变可随年龄的增长而发生率明显增高。这种退行性病变常表现为心脏传导纤维变性的进行性加重,单位区域中传导纤维数量的下降,并被胶原纤维所替代。这些患者的冠脉受累不明显,一定比例的人伴有高血压病,这些传导系统病理改变可能是心脏左侧纤维支架硬化症的一部分。Lev的文章发表在1964年美国心血管疾病进展杂志的第4期(Prog Cardiovasc Dis6:4:320,1964),此后该病被命名为Lev氏病。
有趣的是,Lenegre J在同年的该杂志上(Prog Cardiovasc Dis6:5:409,427,1964)发表了题为“完全性心脏阻滞相关的双侧束支阻滞的病因及病理学”的文章,该文报告了62例有双侧束支阻滞的患者,其中11例患者仅有心脏特殊传导系统的孤立性病变,而不伴有心脏血管其他疾病,在普通心肌及血管未发现明显的病理学改变。11例中10例患者有充足的心电图资料证实患者存在多年的双侧束支阻滞,逐步缓慢发展成三度房室阻滞。未发现明显的病因引发传导系统的这些病变。此后,这种孤立性双侧束支阻滞症被称为Lenegre氏病。显然,Lev氏病是心脏左侧纤维支架硬化症伴发的双侧束支阻滞症,而Lenegre氏病是一种原因不明的心脏特殊传导系统束支水平的特发性疾病。因而Lenegre氏病又称原发性双侧束支硬化症、原发性双侧束支纤维化症、孤立性传导系统疾病、束支硬化性退行性疾病等。
与Lev氏病相比,Lenegre氏病具有以下特征:①发病与年龄增长无关,不属于老年退行性疾病。Lenegre氏病可发生在40岁以下的患者,甚至有儿童期发病的报告。②病变不局限在双侧束支,其累及心脏特殊传导系统较广的范围,包括窦房结、房室结、浦肯野氏纤维网等,可能是部分病窦患者的病因;③其双侧束支阻滞似乎多数表现为右束支伴左前分支阻滞,病程迁延,发展缓慢,可逐步发展为三度房室阻滞(Lev氏病的双侧束支阻滞多数表现为左束支完全性阻滞伴右束支阻滞)。④传导系统的病变不限于纤维变性,还可存在传导系统的脂肪变性、间质水肿、细胞的坏死、萎缩等多种病变。⑤不伴有心脏左侧纤维支架硬化症。Davies报告46例尸检证实的双侧束支阻滞引起慢性心脏阻滞的患者中,2/3系Lenegre氏病,1/3系Lev氏病,该资料表明,Lenegre氏病的发病率似乎高于Lev氏病。此外,病人发病时的年龄可能存在一定的差别,Lev氏病发病年龄大,Lenegre氏病发病年龄较轻。可以看出,结合患者不同的临床特点,Lev氏病与Lenegre氏病的鉴别并非十分困难。
六、Lev氏病的诊断
过去,Lev氏病常是尸检时的病理学诊断。近年来,随着心血管病各种影像学诊断检查技术的进展,使Lev氏病成为生前可以确诊的一种并不少见的心血管疾病。
诊断依据来自两方面:一是双侧束支阻滞的诊断,二是心脏左侧纤维支架硬化症或心脏老年钙化综合征的诊断Lev氏病的双侧束支阻断的诊断:当患者出现慢性双侧束支阻滞又伴有以下特征时,应高度怀疑Lev氏病。①发病年龄>40岁;②阻滞部位在希氏束以远的传导系统;③有双侧束支逐渐进展为房室阻滞的病史和心电图资料;④X线或超声心动图示心脏大小正常或轻度增大、搏动良好;⑤不伴有明显或严重的心血管疾病,尤其能排除存在冠心病、心肌病等器质性心脏病,心脏功能尚好。
Lev氏病的心脏老年钙化综合征的诊断:心脏左侧纤维支架硬化症属于病理学诊断,在临床上该综合征则表现为老年心脏钙化综合征。
1.超声心动图
可发现二尖瓣下回声增强,二尖瓣叶钙化,主动脉瓣叶增厚,反射增强、钙化,左室乳头肌反射增强、钙化,冠状动脉的钙化等。以手术或尸解为对照的资料表明,超声心动图诊断和发现二尖瓣环、主动脉瓣等部位钙化,纤维化病灶的敏感性高达70%,提示超声心动图是左侧纤维支架硬化症及老年钙化综合征诊断的最重要的方法。
2.X线检查
心脏大血管的X线透视,造影、拍片等检查可发现主动脉弓有条状钙化影,冠状动脉的钙化,心脏瓣膜的钙化,心包腔的钙化等征象,而心脏大小及功能正常或基本正常。
3.心电图
心电图除双侧束支阻滞或房室阻滞外,还可能同时存在各种心律失常,如房早、房颤、窦缓、病窦综合征等,以及非特异性ST-T的改变。
4.临床症状
存在与左侧纤维支架硬化症或老年钙化综合征相关的胸闷、心悸、气短等非特异性症状,以及心脏瓣膜受累时的相关杂音等体征。
显然,上述心电图表现及相关症状和体征属于非特异性诊断指标,而超声心动图及X线检查发现的心血管系统存在退行性变的影像学指标特异性强,对诊断的价值大。
因此,Lev氏病的诊断可归纳为一句话:发现双侧束支阻滞的心电图表现及老年心脏钙化综合征的影像学证据时就可诊断Lev氏病。
七、Lev氏病的治疗
鉴于目前尚无有效的阻止本病进程的治疗方法,因而Lev氏病的治疗目前仍是对症治疗。
1.易患因素的控制与治疗
某些疾病如高血压、主动脉瓣下狭窄、高脂血症等有可能加速心脏纤维支架硬化症的进程,尤其应当积极有效地控制患者的高血压病。
2.双侧束支阻滞阶段的治疗
双侧束支阻滞阶段,尤其心电图表现为完全性左束支阻滞伴H-V间期延长的高龄患者,因发生晕厥、阿斯综合征及猝死的机率很高,除药物治疗外,应积极考虑人工心脏起搏器的植入,防止这些危险情况的发生。
3.已经发生晕厥或阿斯综合征患者的治疗
已经发生晕厥或阿斯综合征的Lev氏病患者,短时间内晕厥或阿斯综合征再次发生的可能性很高,因此必须尽早植入心脏起搏器,预防阿斯综合征及猝死的再次发生。
资料表明,三度房室阻滞患者诊断后1-2年内死亡率高达50%,而植入心脏起搏器后可使患者的寿命与对照组无异,提示心脏起搏器是Lev氏病患者十分理想、有效的治疗方法。
(本文编辑:胡立群)
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《新概念心电图》征订
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郭继鸿：图解宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程（上） 2014-10-28医学界心血管频道 作者：郭继鸿（北京大学人民医院）来源：临床心电学杂志 宽QRS波心动过速快而准确的鉴别诊断有着重要意义，30年来鉴别诊断的标准及流程不断推新，但应用了所有的标准与流程，也仅90%的宽QRS波心动过速能获准确诊断。目前，临床应用的鉴别流程相对复杂，涉及的导联和标准繁多，明显影响着临床应用与推广。因此，推出一种快捷而准确的鉴别流程，使之简捷、易行、省时、易记，十分适合急诊应用，己成为临床的迫切需要。2008年Vereckei在其原有诊断流程的基础上，再次推出aVR单导联鉴别宽QRS波心动过速的新流程，颇受关注与重视。 宽QRS波心动过速鉴别诊断概况 宽QRS波心动过速是指QRS波时限≥120ms，心率＞100bpm的心动过速。其包括：①起源于心室不同部位的室速，约占总病例的80%；②室上性心动过速伴功能性或固定性束支、分支阻滞，而室上性激动包括房性心动过速，窦性心动过速，房室结折返性和顺向型房室折返性心动过速，可因（I类或Ⅲ类）药物或电解质紊乱（高血钾）引起QRS波增宽等，约占15%；③预激性心动过速即逆向型房室折返性心动过速，其折返环路中旁道为前传支，房室结为逆传支，预激性心动过速约占总病例5%。宽QRS波心动过速是心血管病常见的重症和急症，需要紧急做出诊断并给予有效的治疗，是急诊心电图领域重中之重的内容（图1）。
宽QRS波心动过速的诊断与其他疾病一样，主要依据病史、体检及实验室检查三方面的资料，全面分析后做出诊断。但三者中，实验室检查的12导联心电图至今仍是宽QRS波心动过速鉴别诊断的基石。 心电图鉴别宽QRS波心动过速常用的方法和标准：①心律的特征：主要指室速存在房室分离，而室上速几乎不可能有房室分离；②QRS波的图形特征：虽然多种机制都能引起QRS波时限增宽，但室上速伴发的功能性阻滞主要发生在束支或分支，少数发生在分支以下，因此，伴功能性阻滞的宽QRS波的图形总与传导阻滞的部位相对应，使QRS波显示出很强的图形特征，当心电图宽QRS波的图形不具备这些规律和特征时，则认为其起源于心室。 房室分离诊断室速的特异性高达100%，但敏感性差，因为仅有50%的室速存在房室分离，而另50%存在着1：1室房逆传（30%）和室房文氏或2：1逆传（20%）。此外，室速存在的房室分离能否在心电图显露，还要看心动过速时室率与房率的快慢和比例，房波与室波的幅度、时限及两者的比例。因此，通过体表心电图检出室速伴房室分离的几率仅为20%-40%，食管心电图能提高检出的阳性率，但需要一定的操作和时间。 依靠心电图的特征进行鉴别有着多种标准，简单而常用的标准包括无人区电轴和胸前导联QRS波的同向
的教科书，应该认真学习与应用。 中国有13亿人口，心血管疾病谱很广泛，心电图学资源十分丰富。我们也有几十万心电图工作者与心血管病学医师，但是我们的心电图学水平参差不齐，尤其广大基层急需提高。只有采用统一的国际标准，我们才能以更精确的诊断，制定更合理的方案，更好地为广大病人服务。近年来，国内的心脏电生理技术发展迅速，已接近国际水平，对体表心电图的认识也愈加深入，国际性的交流和合作也越来越普遍，只有迅速与国际诊断标准接轨，我们丰富的心电图学资料才能立足于世界之林，才能更好地进行国际交流与合作。 只有采用这一“建议”的国际最高水平的统一标准，才能迅速提高我国总体心电图分析与诊断水平，使之迅速接近与达到国际水平。只有迅速采用这一“建议”，我们的心血管病及心电学研究成果，才会为国际同行认可，才能进行国际交流。只有迅速与这一“建议”接轨，我们才能开展国际间的合作研究，从而取得更为丰富的成果。 为更好地应用这一标准化建议，我们应大力宣传与学习这一建议。本期有我国心电学方面几位著名专家分别就“建议”各个部分进行详细阐明及解读。包括心电图及技术，心电图诊断的规范化术语，室内传导 异常，心室复极异常，心腔肥大及心肌缺血/梗死6部分。相信广大读者会从中受益，必定会推动我国心电图与国际心电图标准化接轨的进程。另外建议各省市组织相应的学术活动，宣讲这一建议，使广大的心电图工作者与临床医生掌握与应用这一标准。同时应将这一“建议”刊印成单行本广为传播。在应用这一“建议”过程中，我们还应组织力量，对我国心电图记录与分析的情况进行普查，以确立若干符合我国不同人群的正常值与某些诊断标准，从而为世界心电图学做出贡献。 作者简介 林治湖，教授，主任医师，博士生导师。1967年大连医科大学研究生毕业，此后一直在大连医科大学一院心内科从事临床、教学、科研工作。现为大医一院特聘教授。曾任中华医学会理事，中华医学会心电生理和起搏分会委员，中国生物医学工程学会心脏起搏和电生理分会委员，《中华心律失常学杂志》常务编委；现任《临床心电学杂志》、《中国医师进修杂志》等编委。长期从事心律失常的临床工作，并培养多名心电生理专业研究生，如杨延宗、刘少稳、高连君等多名国内著名专家。先后参与编著多部专著，并发表多篇文章，曾数次获辽宁省科技进步二等奖、三等奖。 心电图问世百年来，已从 弦线式、电子管、晶体管电路， 逐步过渡到现代的基于计算 机的信号采集与处理系统。心 电图技术的改进与应用有着 深远的临床意义。但如采用心 电图参考数据不同的自动化 测量系统，其测量结果的变化 足以使诊断发生改变。计算机诊断技术的敏感性和特异性虽不断提高，但仍需要临床医生通读并确认计算机对心电图的自动诊断。 1975年AHA推出了心电图机技术与导联的标准，1978年ACC制订了心电图解析和术语的标准化、 数据库的开发、心电图记录的质量、计算机诊断心脏病、心电图的临床应用、心电图的性价比以及心电图未来发展方向等较为详尽、系统的专家共识。1990年，AHA发布了基于计算机心电图系统的应用扩展和技术改进之上的自动化心电图机的宽带和数字信号处理推荐标准，并于1991年颁布了美国国标。2009年发表的专家共识是17年来心电图技术迅猛进展的必然产物，对规范心电图技术必将产生重要的推动作用。 一.心电图技术的新挑战 1.心电信号采集与处理 体表QRS波群的基本频率约为10Hz，成人绝大多数的信息都在100Hz以下，婴儿可高达250Hz；T 波的基本频率接近1～2Hz。由于QRS波群测量值依赖于准确地检测R波的顶点，高频信号响应不足会 从专家共识看心电图技术的进展北京大学人民医院郭继鸿
克罗恩病：中医标本兼治妙方 克罗恩病：中医标本兼治妙方克罗恩病于1932年由Crohn等人最早描述，因此被世界卫生组织命名为克罗恩（以前叫克隆氏病），是一种慢性、复发性的胃肠道炎性肉芽性疾病，原因至今不明。病变可发生于消化道（自口腔至肛门）的任何部位，呈节段性或跳跃式分布，但以末段回肠和右半结肠最多见。临床以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。目前西医对本病尚缺乏有效治疗方法。沈舒文根据本病腹痛、腹泻、便血、消瘦乏力、发热、贫血等主要临床特征，从宏观辨证层面采用分病期、辨虚实、标本兼治，在胃肠道肉芽肿的微观病理层面兼用消痰散结。他认为在疾病的活动期腹痛、腹泻、结肠溃疡、血便、发热突出，为气滞、痰结、毒蕴、肠络受伤，病以标实为主，治标实根据上述症状以行气、散结、解毒、凉血为主。病情迁延日久，因实致虚，标实缓解，贫血、溃疡、消瘦乏力本虚显露，病呈虚实兼夹之变，在祛邪治标的同时兼补其虚，以治其本。尤其坚持一个补虚治本的较长疗程，防止病情复发。现举3例。脾不统血，痰结肠络案司某，男，52岁。2013年3月27日初诊。主诉：右下腹疼痛，
间断便血1月余。现病史：患者1月前因劳累后出现右下腹疼痛，便血，在西安某医院住院治疗，行结肠镜检查报告示小肠多发溃疡及黏膜缺损样改变；取活检病理报告示（回盲部位）黏膜组织慢性炎症伴炎性渗出及肉芽组织增生。诊断为克罗恩病，用氢化可的松琥珀酸钠静脉点滴，继后口服强的松、美沙拉嗪肠溶片等治疗，腹痛减轻而出院。出院1周后出现大便带血，腹痛，排便时痛甚，大便隐血（+++）。血常规报告：血红蛋白76g/L，血沉23mm/h，超敏C反应蛋白3.24mg/L。患者面色晄白，困倦乏力，食欲不振。舌红，苔白腻，脉沉细。西医诊断：克罗恩病；继发性贫血。中医诊断：腹痛；便血。辨证：脾不统血，痰结肠络。治法：补脾统血，消散痰瘀。方药：生晒参10克（另煎），黄芪30克，白术15克，当归15克，鹿角胶15克（烊化），白及15克（冲服），炮姜12克，侧柏炭20克，三七粉4克（冲服），浙贝母15克，土贝母20克，川楝子12克，赤芍15克，炙甘草6克。12剂，水煎服，日1剂，分早晚2次服。二诊（2013年4月11日）：自诉便血次数减少，仍感右下腹疼痛，困倦乏力好转，食欲增强。舌红，苔白腻，脉沉细。调整方药：上方去侧柏炭、三七粉、浙贝母、川楝子、赤芍，加三棱10克，莪术10克，花蕊石30克，地锦草20克，白芍30克。12剂，水煎服，日1剂，分早晚2次服。三诊（2013年4月28日）：自诉右下腹疼痛消失，
?护理史话? 心电图的发明与发展 王斌全,赵晓云 心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形,反映着心脏的电活动[1]。它的发明与发展和许多科学家不懈的努力紧密联系在一起。1745至1746年间,荷兰的Musschenbroek和波美拉尼亚的Ewald G eorg von kleist制成了一种可以贮电和放电的莱顿瓶(Leyden jar),并进行了有关电的人体实验, Musschenbroek亲自将自己的双手用导线连接到莱顿瓶上,当放电的一瞬间,他感到了一种难以形容的恐怖感,这是人类对电进行试验性亲身感受的最早尝试之一[2]。18世纪下半叶,人们开始研究电对生物组织的作用。1791年,意大利的解剖学家L uigi G alvani在解剖青蛙的实验中,发现切下来的蛙腿若碰到电器发出的火花就猛然抽动;而当电器开动时,即使不直接接触电火花,只用金属解剖刀触一下也是如此。于是得出结论:动物体内有肌肉电流。尽管这种说法后来被证明是错误的,它还是为人类进一步研究生物神经冲动的传导奠定了基础。19世纪上半叶,电生理学研究又有了进一步的发展。1832年以来,意大利生理学家Carlo Matteucci进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验,发现一切正在收缩的肌肉都可以产生电流,并对G alvani的蛙标本作了修改,制成"检电蛙",将其连接在被检验的肌肉上,如能引起前者收缩,证明有电流传导。德国的Emil Du Bois-Reymond等生理学家进一步证实了上述发现,并提出了"动作电位"的概念。1856年,德国沃尔兹堡的两位学者von K olliker和Muller使用"检电蛙"研究了心脏的动作电位,但是检电蛙标本只能记录到心脏电活动的出现和缺失,要对这种生物电活动的各种变化进行长时间的连续记录,则需要设计新的仪器。1873年,法国物理学家Lippmann发明了毛细管静电计后[3],法国生理学家Marey很快认识到,其灵敏度和反应速度非常适合于记录迅速变化着的生物电活动,于是设计了和这种仪器相匹配的光学记录系统,并于1876年对动物的心电活动作了记录。而将毛细管静电计用于对人的心电研究是由英国生理学家Desire Waller进行的[4]。1887年,Waller在伦敦圣玛丽医院以自己为实验对象,将右手和左脚放入一对装有盐溶液的水盆里,同时连通溶液与静电计,他看到仪器上的水银柱伴随着心脏跳动而发生搏动,记录下第一幅人类的心电图。但是Waller 应用的毛细管静电计相对粗糙,记录的图形只有心室波(称为V1波、V2波),且波形太小、不稳定、不易辨认,心房波则记录不到。1895年,荷兰生理学家Willem Einthoven在重复Waller的实验过程中,试着应用一种数学矫正方法获得了更为清晰的图形,并将其记录的心电波形分别标记为P、Q、R、S、T波(1904年,又在T波后记录到另1波--U波)。但由于每次的记录均须进行数学矫正,使用起来非常麻烦,所以临床仍然得不到广泛的应用。1901年,Einthoven发现减小弦线的重量可以增加电流计的灵敏度,于是采用了外表镀银的直径只有3微米的石英丝为弦线,发明了弦线型电流计。纤细的镀银石英弦线悬浮在两侧的磁铁之间,当有电流通过时,弦线便会来回摆动,用光源显微放大镜将摆动的过程投射到以25mm/s的速度运行的记录胶片上形成的心电振幅波形即心电图[5]。最初设计制造的弦线式电流计重达600磅,装满座落在离莱顿大学附属医院一英里远的研究室中的一整间屋,为医院病人测量心电图时,需用很长的信号线将仪器与远方的病人连接起来才能进行。 Einthoven认为,人体几乎是一个圆柱形的容积导体;右肩、左肩及左下肢是这个圆柱体中距离互相均等的3个点;心脏与上述3个点在同一平面上;心脏的激动过程是位于体腔中心的一对电偶。1903年,他将位于患者右臂、左臂和左腿的电极两两联接后再连接到弦线式电流计上,结果记录出图形稳定、振幅较高的l、Ⅱ、Ⅲ标准导联心电图。19l2年,Einthoven又研究了呼吸时心脏位置变动对心电图的影响,同时说明了三个导联之间的关系,提出“Einthoven三角”概念。1934年,美国教授Frank Wilson等人提出了疑问,认为这些导联的心电图只反映了心脏额面电活动的特点,并未反映出水平面的电活动情况,于是提出了单极肢体导联(VR、VL、V F),1938年,英国心脏病协会与美国心脏学会联席会议上,胸前导联(V1-V6)被提了出来。1942年,Emanuel G oldberger在Wilson的研究基础上增加了单击肢体导联的电压,形成单极加压肢体导联(aVR、aVL、aVF)。1960年,第一个专用心电图波形自动识别系统建立起来,从此心电图仪进入到数字化发展的新时代。 参考文献: [1] 王卫星,黄福文.心电图在小儿病毒性心肌炎临床诊治中的应用 [J].医学综述.2008,14(8):126521267. [2] 李志平,张福利,马学博.心电研究与现代心电图检测法建立的历 史回顾[J].中华医史杂志.1999,29(4):2152219. [3] S.Serge Barold.Willem eint hoven and t he birt h of clinical elect ro2 cardiography a hundred years ago[J].Cardiac Electrophysiology Review,2003,7:992104. [4] No aut hors.Willem Eint hoven[EB/OL].http://www.whona2 https://www.doczj.com/doc/7b19249510.html,/doctor.cf m/2245.ht ml[2008/11/22]. [5] 郭继鸿.纪念Eint hoven及心电图临床应用100周年[J].中华心 律失常学杂志.2002,6(3):1342139. 作者简介 王斌全(1960—),男,山西医科大学护理学院院长,山西医科大学第一医院副院长,博硕士研究生导师,教授,博士,从事护理学、耳鼻喉科学的研究,工作单位:030001,山西医科大学第一医院;赵晓云工作单位:030001,山西医科大学护理学院。 (收稿日期:2008211210) (本文编辑赵娜) — 1 1 3 — 护理研究2008年11月第22卷第11期下旬版(总第269期)
反复搏动的现代认识 郭继鸿临床心电学杂志２００６年１０月第１５卷第５期１９０６年，Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ首次记录并报告了反复搏动现象，至今已整整１００年。１００年来，众多学者都垂青于这个迷人的课题，给予了极大的热情和深入的研究，大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。但它也象一支棘手的玫瑰，当不断有新的诊断技术问世，当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现，过去曾经最卓越的见识也会存在不足，甚至是错误的推断。反复搏动至今仍然是这样一个混合体，一方面具有独立与独特的内涵，对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力；另一方面，又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正，建立起反复搏动的现代观点。用一句简单的话概括，即反复搏动是一种特殊形式的折返，但与普通折返的概念又截然不同。 一．溯源与定义 最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ，他为一位１２岁的风心病患儿同步记录血管搏动图（ｐｏｌｙｇｒａｍ）时，在体表心电图记录到反复搏动（ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｂｅａｔ）现象。１９１３年，Ｍｉｎｅｓ倡议将这种心电现象称为“反复搏动”。１９１４年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ应用心电图记录到反复搏动，但将其误认为室上性激动，而且未能理解这些图形的真正意义。１９１６年，Ｗｈｉｔｅ给一位３７岁心房扑动的患者记录心电图，当患者心房扑动转为房室交界性心律时，心电图记录到交界性反复
搏动。该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时，室房逆向传导ＲＰ’间期延长后引发的，随后应用阿托品或运动使ＲＰ’间期缩短时反复搏动现象消失，但Ｗｈｉｔｅ并未真正识破发生这一现象的本质，而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。１９２４年，Ｄｒａｒｙ在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。１９２６年，Ｓｃｈｅｒｆ和Ｓｃｈｏｏｋｈｏｆｆ将反复搏动称为“返回的期外收缩”（ｒｅｔｕｒｎｅｘｔｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ）。１９４３年，Ｄｅｃｈｅｒｄ和Ｒｕｓｋｉｎ积累了２２个病例，并对反复搏动进行了深入的评述。同年，Ｂａｒｋｅｒ，Ｗｉｌｓｏｎ和Ｊｏｈｎｓｔｏｎ提出：阵发性房速可由传导径路中的循环激动引起，该径路可能包括窦房结和房室结。１９５６年，Ｋａｔｚ和Ｐｉｃｋ在所著的心电图教科书中指出，在检测的５０００份心电图中４０份存在反复搏动。１９５９年，Ｋｉｓｔｉｎ应用食管导联心电图证实，很多间位性室早的实质是室性反复搏动，并指出室早发生时，房室结可能同时存在多条逆传径路，这些径路是发生室性反复搏动的基础。１９６０年，Ｋｉｓｔｉｎ应用人工心脏早搏刺激进行心脏电生理检查时，诱发了各种反复搏动。可以看出，对反复搏动的研究已经持续了将近１个世纪。也可以看出，人们对这一心电现象的认识不断深化与扩展，同时也不断纠正着对该现象的一些认识问题，正如Ｗｏｌｆｆ－Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ－Ｗｈｉｔｅ最初将预激综合征的心电图误为束支阻滞一样，但这丝毫不能削弱他们敏锐的洞察力和思考对科学做出的贡献。６０年代后，心脏电生理做为一个独立学科开始建立、发展和成熟。 ８０年代年以后，射频消融术治疗心律失常的时代开始，使越来越多的心律失常得到根治，极大刺激了心脏电生理学的发展，这些划时代的进展使我们现在有能
一个多世纪前，Ｗａｌｌｅｒ 就明确的认识到心脏产生 的电位在人体上呈动态性 空间分布，并于１８８７年应 用Ｌｉｐｐｍａｎ毛细管静电计 在人体表面记录到人类史 上第一份心电图，但他仅 记录到了室波的图形。 Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ受到Ａｄｅｒ弦线 式电流计的启发并对其进 行改进，于１９０２年在人体表面描记到清晰的心电图，他将记录到的波形按先后顺序标记为Ｐ、Ｑ、Ｒ、Ｓ、Ｔ（１年后他又记录到并命名了Ｕ波）。１９０３年，Ｅｉｎｔｈｏｖｅｎ发表了《一种新的电流计》一文并获得广泛承认，这标志着心电图临床应用时代的开始。 一．心电图的形成原理 众所周知，心肌细胞的动作电位是心电图形成的根本原因。心脏大约由１０１０个心肌细胞构成，按时间先后记录下所有细胞除极、复极过程中在体表产生的综合电位代数和的变化即体表心电图。心房除极形成Ｐ波；心室除极形成ＱＲＳ波群，心室复极则形成ＳＴ段和Ｔ波。体表心电图的波形取决于激动起源点的部位、激动扩布以及容积导体的特点等。 １．激动扩布的电偶学说 心房、心室肌细胞的动作电位过程大致如下：当处于极化状态（内负外正）的心肌细胞膜的某一部分受到机械、电流或化学性刺激时，该处相应的离子通道开放，膜外的Ｎａ＋迅速内流，使膜内外电位差由负电位立即反跃为正电位的过程被称为除极过程。随后细胞内的Ｋ＋外流，而Ｎａ＋内流速度锐减至消失，细胞内由正电位立即下降而开始复极过程（其中还有Ｃａ２＋内流的参与）。当阳离子出细胞的数量超过入量时，细胞膜又逐渐恢复原有的极化状态。 当极化膜的一端受到激动后，瞬时膜外的Ｎａ＋大量进入细胞而开始除极。此处的电位随之骤降（细胞膜外分布着负电荷，称为电穴），但邻近尚未除极的部分，膜外仍保持原有的阳离子（细胞膜外分布着 正电荷，称为电源）。物理学上称这种间距极小带有等量相反电荷的两个表面或两极为“电偶”（ｄｉｐｏｌｅ，又称双极子）。一条心肌纤维的两端出现了电位差，电流由电源流向电穴，这一局部电流可使未除极部分（电源）处细胞膜两侧电位差减少而达到引起兴奋的阈电位水平，结果在该处产生“动作电位”，使带正电荷的“电源”部分细胞除极而电位下降，而成为新的“电穴”。如此扩展，直到整个心肌细胞乃至周围其它心肌细胞不断地产生“电穴”与“电源”，除极结束为止。可见除极过程的扩布，正如一个电偶，沿着细胞膜在向前推进，电源在前，电穴在后。 对于单个心肌细胞来说，胞膜最早开始除极的部分首先开始复极，复极部分的膜外重新出现正电荷，该部位的电位必然高于邻近尚未复极部分的电位，两者之间存在电位差，也就有电流活动。电流由已复极部分（电源）流向尚未复极部分（电穴）。随后，电穴部分也开始复极而成为其前面尚未复极部分的电源，而更前的部分先为临时电穴，随后转为电源，就象一个电偶沿着细胞膜在向前推进，其电穴在前，电源在后，恰与除极过程相反。 激动的扩布不单纯局限在细胞内，由于心肌细胞间存在着相互连接，电偶的推进可以跨越细胞界限。由于心肌细胞的形状不规则，相互之间连接的分布也不规则，因而在电传导能力方面具有各向异性。对于整个心脏来说，在每一瞬间都是许多个电偶同时沿着不同方向前进的。 每一个由电源和电穴组成的电偶向心脏的其他部位扩散的过程都有一定的方向和电势大小，是一种电向量。在一个瞬间内，无数个心肌的电向量可以被综合成一个有方向，有强度大小的综合向量（瞬间向量）。可以将激动扩布过程想象为大小及方向都在不断变化的瞬间向量的顺序变化，也可以想象为固定在容积导体中的一个电偶的指向和电势大小在不断变化。 ２．容积导体的概念 人体细胞浸于体液之中，而体液中含有多种电解质，具有导电性，可以把体内任何部位产生的电流传导到其他部位。人体作为一种导电介质是连续延伸的具有一定体积的三维空间区域，整个躯体可以看成一个类似柱状的容积导体（ｖｏｌｕｍｅｃｏｎｄｕｃｔｏｒ）。 ＥＡＳＩ导联衍生１２导联的原理 郭继鸿
心电图 ST 段读图四步法2015-10-21 10:40 来源：丁香园作者：四叶虫 字体大小 -|+ 即使对于心血管专科医生，心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。 对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一，不但心内科医生要掌握，其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程，分为四步。 一、确定等电位线（基线） 我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位
线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。 我国有10 多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约110 ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。然后它们一起开始午休。 好比在中午12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫ST 段，正常情况下探测不到电流。 下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫TP 段，也应该是探测不到电流的。 那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？ 很明显有三段：TP 段、ST 段和PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。 另外，我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线；QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。 但是TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢？如果TP 段消失，自然我们也就不能准确定位P 波的起点了，所以PP 连线出竞争。可选择只有两段PR 段，和QQ 连线。 等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成QRS 波，而后一起复极形成T 波，那么心房肌细胞一起除极形成P 波，它们是不是也要一起复极呢？ 完全正确，心房肌复极会形成Ｔａ波，有时会影响PR 段甚至是QRS 波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。 所以一般来说我们先选择QQ 连线，而后才是用PR 段作为与ST 段比较的等电位线。我们可以借助第一张图复习一下心电图各部分名称。
Coumel 定律 一、Coumel 定律 Coumel 定律又称Co umel -Slama 定律,由Co um el 于1973年首先提出而得名。 Coumel 定律认为: 1.预激综合征病人不论旁道位于左侧还是右侧,常发生顺向型房室折返性心动过速,心动过速的折返路径中房室结传导为前传支,旁道为室房间的逆传支,心房、心室均参加折返。 2.顺向型房室折返性心动过速发生时,心室除极顺序正常,因此Q RS 波群时限<0.11秒,属于窄QRS 波群的心动过速。心动过速发 作时合并功能性束支阻滞时,激动沿未发生阻滞的束支下传,心室除极顺序异常,Q RS 波群>0.12秒,属于宽QRS 波群的心动过速,分别出现完全性左束支或完全性右束支阻滞的心电图图形。 3.当预激综合征的旁道所在部位的同侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时,心动过速的周期长度(R -R 间期)比不合并束支阻滞的心动过速周期长度延长35m s 以上(图1-2) 。 图1 预激综合征患者的旁道位于左侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时当同侧束支(左束支)功能性阻滞时,心电 图呈完全性左束支阻滞图形,R-R 间期为360ms,此后束支阻滞消失,QRS 波群变为正常,此时心动过速的R-R 间期为280ms 。两者相比,心动过速的心动周期值相差80ms ,符合Coumel 定律 。 图2 预激综合征患者的旁道位于右侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时出现同侧束支(右束支)功能性阻滞时, QRS 波宽大畸形>0.12秒,此时的R -R 间期为360ms ,当束支阻滞消失时,当束支阻滞消失时,QRS 波变为正常,心动过速的R-R 间期为320ms 。两者相比差值为40ms ,符合Coumel 定律。
16 第15卷 第2期 2013 年 2 月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 15 No. 2 Feb .，2013 SOD 活性和α-actin 表达的影响[ J ] .中华男科学杂志， 2005，11 ( 4 )：309-313. [ 14 ] 朴元林.糖尿病勃起功能障碍与消渴兼证“阳痿”及其中医治疗[ J ] .中国临床医生，2006，34 ( 6 )：15-16.[ 15 ] 琚杰昌，余江红，于月书，等.糖尿病性勃起功能障碍从肝论治的机理探讨[ J ] .甘肃中医，2009，22 ( 4 )：13-14. [ 16 ] 中华中医药学会糖尿病分会.糖尿病勃起功能障碍中医诊疗标准[ J ] .世界中西医结合杂志，2011，6 ( 2 )：181.[ 17 ] 魏建红，张志忠，古剑.少腹逐瘀汤加味治疗糖尿病阳痿40例[ J ] .浙江中医杂志，2011，46 ( 5 )：346.[ 18 ] 王智慧，赵红心.少腹逐瘀汤加减治疗糖尿病勃起功能障碍60例[ J ] .河北中医，2011，33 ( 3 )：414. [ 19 ] 张永生.益肾活血法治疗糖尿病阳痿26例[ J ] .光明中医，2010，25 ( 12 )：2239. [ 20 ] 王廷彬.六味地黄汤加味治疗糖尿病性阳痿体会[ J ] .光明中医，2004，67：87-88.[ 21 ] 郭英，张国亭.四逆散加减治疗糖尿病阳痿56例[ J ] .中医杂 志，2007，48 ( 6 )：492. [ 22 ] 王健，魏贤品，王德春.雄起壮阳栓治疗糖尿病阳痿60例观察[ J ] .中医药学刊，2001，18 ( 1 )：62-63. [ 23 ] 李团生.复方玄驹胶囊治疗糖尿病性阳痿50例[ J ] .中国中医药现代远程教育，2010，8 ( 10 )：89-90. [ 24 ] 王营.通心络胶囊治疗糖尿病性勃起功能障碍疗效观察[ J ] . 现代中西医结合杂志，2009，18 ( 22 )：2667.[ 25 ] 李瑞玉，李彬，郭雅静.降糖防聋胶囊对糖尿病伴耳聋患者不同证型血胰岛素C 肽和胰高血糖素的影响[ J ] .辽宁中医杂志，2009，36 ( 4 )：510.[ 26 ] 袁明殿，李大勇，吕延伟，等.湿热毒盛证糖尿病坏疽血管组织中差异表达基因的研究[ J ] .辽宁中医杂志，2009，36 ( 5 )：684. [ 27 ] 玉山江.林兰辨治糖尿病经验浅述[ J ] .辽宁中医杂志，2009，36 ( 7 )：1076.[ 28 ] 陈敏，郑晖，刘桠，等.中医药治疗糖尿病肾病的国内文献质量分析[ J ] .辽宁中医杂志，2009，36 ( 3 )：364. 克罗恩病（crohn's disease，CD）是一种病因尚 不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。病变多见于末端回肠和邻近结肠，呈节段性 或跳跃式分布[1] 。本病发病年龄多在15~30岁， 具有终生复发倾向，并且重症患者多迁延不愈，预后不良。对其治疗，现代医学多采用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物及手术治疗，但药物不良反应和手术复发率高是当今难点。近年来，祖国传统医学运用中医中药采用辨证论治为纲、整体结合局部、扶正兼顾祛邪、个体化治疗的原则，对该病进行治疗，取得满意疗效。在该病病因、病机的认识及治疗思路方面，特色鲜明，并能有效改善CD 症状、预防病情复发和控制不良 反应。 1 祖国传统医学对CD病因病机的认识 祖国医籍，尚无对CD 病名的明确记载。依其 临床表现，本病多归于“泄泻”“痢疾”等范畴。中医学认为本病的发生与感受外邪、饮食所伤、情志失调、病后体虚、禀赋不足密切相关。外邪之中，以湿邪最为多见；湿易困脾，运化失常，清浊不分；恣食肥甘辛辣，致湿热内蕴，或恣食生冷，寒气伤中，脾运失职，升降失调；忧郁恼怒，横逆犯脾，忧思伤脾，土虚木乘；久病失治，脾胃受损，日久伤肾，脾失温煦；先天不足，禀赋虚弱均可致病。如《素问?生气通天论》记载：“因于寒风，乃生寒热，是以春伤于风，邪气留连，乃为洞泄”；《素问?举通论》：“怒则气逆，甚则呕血及飧泄”；《景岳全书?泄泻》：“若 克罗恩病中医治疗特色与优势 陈洪林，闫伟，查勤芳 （南京中医药大学附属昆山市中医医院，江苏 昆山 215300） 摘 要：克罗恩病是一种病因尚不明确的胃肠道慢性炎症性疾病，西医治疗，易产生药物依赖性、副作用明显、 费用较大。中医中药采用辨证论治治疗，辨别虚、实、寒、热，颇具特色和优势。 关键词：克罗恩病；中医；特色与优势 中图分类号：R57 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2013) 02- 0016- 02收稿日期：2012-08-04作者简介：陈洪林（1968-），男，江苏昆山人，主任中医师，硕士，研究方向：肛肠疾病的中西医诊治研究。通讯作者：闫伟（1982-），男，河南南阳人，医师，硕士，研究方向：肛肠疾病的中西医诊治研究。 Characteristics and Advantages of Traditional Chinese Medicine in Treatment of Crohn's Disease CHEN Honglin，YAN Wei，ZHA Qinfang （Kunshan Hospital Affiliated to Nanjing University of Chinese Medicine，Kunshan 215300，Jiangsu，China）Abstract ： Crohn's disease，a kind of gastrointestinal illness with chronic inflammation，has no clear causes. Western medicine has the disadvantages about dependence，side effects and expensive cost. Traditional Chinese medicine possesses characteristics and advantages because syndrome differentiation and treatment can identify deficiency and excess sydnromes as well as cold and heat syndromes. Key words ：Crohn's disease ；traditional Chinese medicine ；characteristics and advantages
abdomenal wall reflex 腹壁反射 abdominal pain 腹痛 abdominal retraction 腹部凹陷abdominal wall varicosis 腹壁静脉曲张absolute refractory period 绝对不应期absorption fever 吸收热accommodation reflex 调节反射 achilles jerk 跟腱反射 aching pain 酸痛 acrocephalosyndactyly 尖颅并指（趾）畸形 acromegaly 肢端肥大症 acromegaly facies 肢端肥大症面容acropachy 杵状指 active position 自主体位 acute abdomen 急腹症 acute appendicitis 急性阑尾炎 acute peritonitis 急性腹膜炎 Adams-Stokes syndrome 亚-斯二氏综合征A ddison’s disease 阿狄森氏病adolescent spurt 青春急激成长adventitious sound 附加音 age 年龄albinism 白化症 alternate motion 轮替动作alternative position 辗转体位 alveolar ventilation, VA 肺泡通气量alveolar ventilation, VA 肺泡通气量amphorophony 空瓮音 analgia 痛觉,缺失 ankle clonus 踝阵挛 anterior axillary line 腋前线 anterior midline 前正中线 aortic insufficiency 主动脉瓣关闭不全aortic stenosis 全动脉瓣狭窄 Apert’s syndrome 阿佩尔氏综合征尖颅apical belly 尖腹 apical impulse 心尖搏动 arcus senilis 老年环 areola 乳晕 arrhythmia 心律失常 arthresthesia 关节觉 articulatio 关节 articulus 关节 ascites 腹水
先天性心脏病 法洛四联症 室水平双向分流 卵圆孔未闭 右房、右室扩大，右室壁增厚，左心内径偏小，室壁运动幅度正常。房间隔完整（卵圆孔回声分离），室间隔膜周部（干下部）回声脱失约mm。主动脉增宽，骑跨于室间隔上，骑跨率约%。右室流出道肌性肥厚狭窄；肺动脉瓣明显增厚粘连，回声增强，开放受限；肺动脉及左右肺动脉发育欠佳。余瓣膜结构、功能未见明显异常。主动脉弓降部未见异常。 多普勒检查：室水平探及双向分流。收缩期右室流出道及肺动脉前向血流速度明显增快，峰值压差约mmHg。（房水平少量分流。） 先天性心脏病 法洛四联症矫治术后 室水平分流消失 右室流出道梗阻减轻 右房、右室仍大，左心内径正常。室壁运动尚可。室间隔修补后回声连续完整，探及补片，位置固定，周围无明显裂隙；房间隔延续完整。肺动脉瓣关闭欠佳，余瓣膜结构、功能正常。心包腔未见明显积液。 多普勒检查：室水平分流消失。右室流出道及肺动脉前向血流速度较术前明显减低，峰值压差约mmHg。（房水平分流消失。） 先天性心脏病 肺动脉闭锁 室间隔缺损(膜周、干下）部 室水平双向分流 动脉导管未闭 动脉水平左向右分流 心脏位置正常，心房正位，心室右袢。右心扩大，右室壁增厚，左心内径正常，室壁运动正常。室间隔膜周（干下）部回声脱失约mm。房间隔延续完整。主动脉增宽，骑跨于室间 隔之上，骑跨率约% 右肺动脉发育尚可（发育不良）。余瓣膜形态、启闭未见明显异常。降主动脉与主肺动脉间探及直径约mm的动脉导管。大动脉关系正常，主动脉弓降部未见异常 多普勒检查：肺动脉瓣未探及前向血流信号。室水平双向分流。动脉水平左向右分流。三尖瓣少量返流。 先天性心脏病 肺动脉闭锁
运动后心率恢复和恢复期室性早搏 在分级递增运动试验停止后，心率的下降通常呈现两个阶段，最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显，而心力衰竭患者明显减弱，并且阿托品可以使其消失。因此，副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关，因此，人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现，运动后1分钟内心率恢复≤12次／分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19％，阴性预测值为95％；经混合变量调整后的危险比为2.0，95％C1为1.5～2.7)。 在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。尤其值得注意的是，研究结果表明，即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后，运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。经影像学检查提示心肌缺血的患者中，如果运动后心率恢复降低，那么其从血管重建治疗中的获益也降低。换言之，只有当运动后心率恢复正常时，血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系，但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。 尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关，但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。目前，尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案，以及诊断异常的临界值；有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次／分视为异常，而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次／分视为异常。如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时)，有人提出将心率≤18次／分视为异常。此外，检测异常结果的可重复性并不足以表明可以应用运动后心率恢复这一指标对个体(而不是群体)进行危险分层。另外，扩张型心肌病患者中的心率恢复研究的数据还不充分。 和运动后心率恢复有关的一个指标是运动后恢复期出现的室性早搏。人们推测其也可以反映患者的副交感神经活性。研究显示，无论患者有无心衰或冠心病，运动后最初5分钟内出现频发或严重室性早搏时和死亡风险有关。 结论：尽管运动后心率恢复和恢复期的室性早搏是预测死亡的新颖而有趣的指标， 但其在SCD)危险分层中的价值尚未得到证实。
“三个一批”是根据《健康扶贫工程“三个一批”行动计划》文件整理，其中：重病兜底保障一批：对医疗费用个人支付金额单次或年累计超过 3000 元的、患有重病的因病致贫因病返贫贫困户实行兜底保障政策。 45个重点病种二级名称及与救治种类（三个一批）对应关系 45个重点病种一级代码、名称45个重点病种二级代码、名称 疾病确诊表—救治种类与疾病关于对照表 即三个一批 一级代码一级疾病名称二级代码二级疾病名称大病集中救治慢病签约服务重病兜底保障 01 慢性阻塞性肺气 肿 0101 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 02 尘肺√ 03 先天性心脏病0301 儿童房间隔缺损√0302 儿童室间隔缺损√0303 儿童先天性动脉导管末闭√ 1
疾病确诊表—救治种类与疾病关于对照表 45个重点病种一级代码、名称45个重点病种二级代码、名称 即三个一批 一级代码一级疾病名称二级代码二级疾病名称大病集中救治慢病签约服务重病兜底保障0304 法洛四联症√ 0305 儿童先天性肺动脉瓣狭窄√ 0306 儿童完全性房室隔缺损√ 0307 完全性肺静脉异位引流（肺静脉连接完全异常）√ 0308 完全性大动脉转位√ 0401 急性ST段抬高心肌梗死√ 04 急性心肌梗塞 0402 非ST 段抬高型急性冠状动脉综合征√ 05 风湿性心脏病0501 风湿性二尖瓣狭窄√ 06 心肌病0601 肥厚性梗阻型心肌病√ 0701 肝硬化腹水√ 07 肝硬化 0702 肝硬化并发肝性脑病√ 2
45个重点病种一级代码、名称45个重点病种二级代码、名称 疾病确诊表—救治种类与疾病关于对照表 即三个一批 一级代码一级疾病名称二级代码二级疾病名称大病集中救治慢病签约服务重病兜底保障0703 肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血√ 0704 失代偿肝硬化√ 08 肾炎0801 Goodpasture综合征√ 0802 急性间质性肾炎√ 0803 急性肾小球肾炎√ 0804 新月体肾炎（急进性肾炎综合征）√ 0805 慢性肾炎综合征√0806 IgA肾病√0807 抗肾小球基底膜病√ 09 肾病综合症√ 10 终末期肾病1001 终末期肾脏病行自体动脉-静脉内瘘成型术√ 3
心电图ST 段读图四步法2015-10-21 10:40 来源：丁香园作者：四叶虫 字体大小 -|+ 即使对于心血管专科医生，心电图学也是一门较难掌握的独立知识体系。 对心肌缺血ST 段的研判是心电图学最为重要的知识点之一，不但心内科医生要掌握，其它专科的医生也需要熟悉。下面结合我的个人体会复习一下ST 段研判流程，分为四步。 一、确定等电位线（基线）
我们都知道ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。 我国有10 多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约110 ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的QRS 波。然后它们一起开始午休。 好比在中午12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫ST 段，正常情况下探测不到电流。 下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫TP 段，也应该是探测不到电流的。 那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢 很明显有三段：TP 段、ST 段和PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。 另外，我们很容易理解P 波的起点和下一个P 波起点组成的连线PP 连线；QRS 波的起点和下一个QRS 波起点组成的连线QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。我们首先选择TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。 但是TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿哪一段做替代呢如果TP 段消失，自然我们也就不能准确定位P 波的起点了，所以PP 连线出竞争。可选择只有两段PR 段，和QQ 连线。 等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成QRS 波，而后一起复极形成T 波，那么心房肌细胞一起除极形成P 波，它们是不是也要一起复极呢