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脑梗死教案

脑梗死教案
脑梗死教案

教学内容:脑梗死病人的护理

教学目的:了解脑梗死疾病,了解脑梗死护理评估,护理诊断,掌握脑梗死的护理措施

教学方法:多媒体直观教学

运用神经基础学

结合临床病例联系实际

启发或提问结合教学

教学重点:脑梗死分为1脑血栓形成2脑栓塞。掌握这两个病的概念,发病机制临床表现。

了解疾病的诊断及鉴别,了解疾病的预防措施。掌握脑梗死的护理评估,诊断。

熟练掌握脑梗死的护理措施。了解护理评价。

教学难点:掌握脑梗死每个发病阶段的侧重点的护理措施

脑梗死概念:

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死,占本病的40%~60%,后者称为脑栓塞占本病的15%~20%。此外,尚有一种腔隙性脑梗死,系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死,也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起,由于CT和MRI的普及应用,有人统计其发病率相当高,约占脑梗死的20%~30%。脑梗死是脑血管病中最常见者,约占75%,病死率平均10%~15 %,致残率极高,且极易复发,复发性中风的死亡率大幅度增加。

该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。

1脑血栓形成

脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上,在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓,致使血管闭塞而言。

发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化,脑血栓

并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

临床表现

2.主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1~2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括:(1)颈内动脉闭塞综合征:严重程度差异颇大,取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血),优势半球

受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。(2)大脑中动脉闭塞综合征:主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞:①上部分支卒中:包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;②下部分支卒中:包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现,导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫,对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲;优势半球病变出现皮质下失语。脑血栓病人(3)大脑前动脉闭塞综合征:交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状;交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫;尿潴留或尿急(旁中央小叶受损),淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损);优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。(4)大脑后动脉闭塞综合征:主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞:丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍;丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征:对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征:基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔,脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫,对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫,对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死,常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道,基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部,栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔,顶盖前区病损);一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累);对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累);严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍,无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征:也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Horner征(下行交感神经纤维受损);饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损);同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多,常见不典型临床表现。

并发症

肺部感染

1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染。脑血栓

上消化道出血

2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。

褥疮

3.褥疮主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧。

抑郁症

4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍,临床应予以高度重视。(1)抑郁反应的特征性症状:①心情不好心境悲观自我感觉很坏②睡眠障碍失眠多梦或早醒。③食欲减退,不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。(2)焦虑反应的特征性症状:①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。

诊断及鉴别

1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性

损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗

死可能。 2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病

史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。

2.鉴别

脑出血,脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现,但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。

防治措施

1.预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预脑血栓

防性治疗。抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血倾向者慎用。

2.针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低脑供血不全,微循环淤滞时易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低脑血流缓慢,血黏度增加以及血凝固性增高的各种因素。

(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。

(3)讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食。要以低脂肪低热量,低盐饮食为主并要有足够优质的蛋白质维生素纤维素及微量元素饮食过饱不利于健康霉变的食品、咸鱼、冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食。

(5)当气温骤变气压、温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应

而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差免疫能力降低发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木软弱乏力,嘴歪流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

脑栓塞

脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体(被称作栓子)沿血循环进入脑动脉系统,引起动脉管腔闭塞,导致该动脉供血区局部脑组织的坏死,临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。该病占脑血管病的15-20%。最常见的栓子来源于心脏,约14-48%的风湿性心脏病病人发生脑栓塞;心肌梗塞、心内膜炎、心房纤颤、心脏手术时易诱发本病;非心源性栓子见于颈部动脉粥样硬化斑脱落、外伤骨折或气胸、潜水或高空飞行减压不当、孕妇生产等。

临床表现

1.起病极急,常在数秒钟或很短时间症状达高峰,少数呈阶梯式进行性恶化。

2.部分病人有短暂意识模糊、头痛、抽搐,较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化脑栓塞

并导致意识障碍,严重脑水肿还可引起致命性的颅内结构移位元(脑疝)的危险。 3.神经系统局源症状和体征发生突然。 4.大脑中动脉及其深穿支:最易受累,出现对侧偏瘫(程度严重)、偏侧麻木(感觉丧失)、同向偏盲,主侧半球(通常为左侧)受累时可表现失语,非优势半球受累时则发生失用症。 5.颈内动脉:可引起同侧眼失明,其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。 6.大脑前动脉:不常见,一侧可引起对侧偏瘫,(下肢重上肢轻)、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊,偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。7.大脑后动脉:可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症;优势半球受累时可见失读症。8.椎-基底动脉:眩晕、复视、眼球运动麻痹、共济失调、交叉瘫、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。

诊断及鉴别诊断

对年轻病人突然出现偏瘫,一过性意识障碍可伴有抽搐发作或有其他部位栓塞,有心脏病史者诊断不难。对于无心脏病史,临床表现像脑栓塞者,应注意查找非心源性栓子的来源,以明确诊断

防治措施

大多数病人、病人亲友及部分医务人员在对待该病的治疗中,更多想到或期望的是有更好的药物(实际上脑栓塞--诊断

目前用于脑栓塞治疗药物的作用是十分有限的)使病人早日康复,而忽视了其他治疗方面,如:病人的饮食,由于相当数量的脑栓塞病人出现生活不能自理,甚至饮食不能(因吞咽困难),若不给予鼻饲(经鼻插一管到胃,经此管将食物直接注入胃内),病人的营养、身体内新陈代谢都会很快出现新的问题,如此,即使对脑栓塞本身的治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果。因此,应当把病人的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。脑栓塞本身的治疗原则是要改善脑循环、防止再栓塞、消除脑水肿、保护脑功能。抗凝、溶栓等治疗多仅在发病的早期有作用,因此更强调早期治疗。皮下注射低分子肝素(副作用较小)等抗凝剂对早期的脑栓塞具有一定治疗作用,因抗凝剂(尤其是肝素)引起出血的副作用,应用时应排除脑出血,并注意对患者血凝状态进行监测。溶栓类药物(如尿激酶、链激酶等)亦可能仅在早期发挥作用。用血管扩张剂及降血压的药物时,一定注意病人的血压,此类药物所致的血压过低将会导致脑缺血的进一步加重,应十分注意。低分子右旋糖酐可帮助降低血粘度、甘露醇等高渗脱水剂可缓解脑水肿,但应用时要注意病人的心脏功能、肾功能情况,

以免顾此失彼。对于已明确诊断为风湿性心瓣膜病、人工换瓣术后、冠心病伴心房纤颤、颈动脉等大动脉粥样硬化等疾病者,应选择性给予华法令、阿司匹林、潘生丁、苯磺唑酮、藻酸双酯钠、塞氯匹啶(ticlopidine)活血素等药物长期服用可较有效地预防脑栓塞的发生和再发。有条件的心脏瓣膜病患者应尽早合适的心脏手术;初发心房纤颤患者应予及时治疗;外伤骨折病人的搬运转送应符合急救转送要求。病情稳定后,在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼,树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,由于神经功能损害后的恢复有其自然规律,肌肉力量、感觉、语言等功能障碍的恢复快慢依脑损害的严重程度不同而异,大多数在病后两周至半年内逐渐恢复,病人、家属必须t解这些知识,从而树立起战胜疾病、恢复自我的耐心、信心和毅力。社会及家庭给予患者精神及生活的支持,更有利于患者的恢复及生活质量的提高。

护理

护理评估

1治病因素

2身体状况

A症状评估

B护理查体

3社会心理资料

4辅助治疗

护理诊断

1躯体移动障碍

2吞咽困难

3语言沟通障碍

4焦虑

5皮肤完整性受损

6出现失用综合症

护理目标

稳定病人情绪

能掌握恰当方式,维持正常的营养供给

不发生肌肉萎缩

护理措施

脑梗死护理措施可分为三个阶段:一是急性发作阶段,二是住院急救阶段,三是出院后回家康复防治阶段。脑梗死护理每个阶段的侧重点各有不同,陪护人员掌握脑梗塞不同时期的科学护理方法,对脑梗塞患者的康复会起到事半功倍的效果。

一、脑梗塞急性发作时的护理

对轻型病人可让其平卧,头高30度左右,无论采取何种运输工具,应将病人尽可能在1-2小时内送至附近的市级医院,避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间。重症病人最好拨叫120急救车,在等车时如病人已出现意识障碍、呕吐等症状,可将头侧向一边,以免呕吐物误吸入肺;应保持呼吸通畅。并且准备好充足的现金以免到医院后因资金不足而延误治疗。

二、在医院和医生的配合护理

1、偏瘫护理

脑梗塞病人多半肥胖、有些还合并有糖尿病,如今发生了偏瘫,局部神经营养障碍,压迫过久会引起皮肤破溃形成褥疮。一旦发生可能因感染发热而加重脑血管病,严重者还可引发败血症而致病人死亡。所以,家属在陪护时应注意定时给病人翻身、拍背,用温水将皮肤擦洗干净,并轻轻按摩被压过的部位,尤其是骨骼较突出的部位,如脊柱、骶尾部等。翻身的频率一般在2小时左右。如果发现已有皮肤破溃要及时报告医护人员及早处理。有大小便失禁的病人要勤换尿布,每次便后应用温水清洗干净,擦干并扑上爽身粉。

2、吞咽困难护理

脑梗塞急性发作期病人如果出现意识障碍吞咽困难的症状,则需要鼻饲饮食,即通过鼻孔将一根胶管插入胃内,将米汤、牛奶、菜汁等食物用注射器注入胃中,以保证足够的营养。同样可将口服药物从胃管中注入。注意所注入的食物及药物一定不能有大的颗粒,以免堵塞胃管。鼻饲在一定阶段是保证治疗的必须手段,直接关系到病人抢救的成败。有的病人和家属不愿接受胃管,让病人勉强吞咽,这样很危险,如果食物误吸入呼吸道,轻者引起肺部感染造成吸入性肺炎,重者可能因窒息而死亡。

3、注意观察病情变化,发现异常情况及时报告医护人员

脑梗死病人起病相对较缓慢,起病时症状较轻,多数不会有意识障碍。但病情可能在几小时或几天内进行性加重。尽管医护人员采取了积极的治疗措施,有时也不能阻止病情进展。如果堵塞的血管较大,脑组织坏死的面积大,脑水肿明显时,病人可能逐渐出现嗜睡,即叫他能醒,不叫立即又入睡,严重者可进入昏迷。家属要注意观察病人瘫痪肢体力量是否逐渐变小甚至完全不能活动,精神状态如何,如发现病人嗜睡、精神萎靡,要立即通知医护人员。同时,对危重病人要记录每天进食进水的量、尿量等,以便医生参考。

4、早期帮助病人活动瘫痪肢体、促进康复

发病第二天如果病情平稳即可开始做肢体的被动运动,即帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动。这样有利于促进瘫痪肢体的血液循环,防止深静脉血栓形成,促进肌力和关节活动度,防止肢体挛缩变形。不活动时应使病人的瘫痪肢体处于抗痉挛体位,即仰卧时患侧上肢放在一枕头上,使之稍呈外展、外旋,肘关节微屈曲,腕关节稍背伸,手握一适当大小的圆柱物体,如手纸卷。垫起背部,使之向前向上;下肢外侧臀部垫起使之髋关节内收,骨盆前挺,膝关节下垫一软枕头使膝关节屈曲,踝关节应保持90°,以防止足下垂,可让病人足顶在床或墙上或自制夹板。仰卧时头高30°为宜,不可过高。侧位时应尽可能采取瘫痪肢体在上的体位,在胸前及下肢前各放置一枕头,上肢伸展、下肢屈曲放在枕上。

5、情绪变化护理

患者从正常人突然丧失活动及语言能力,以至丧失生活自理及工作能力,在感情上难以

承受,故常出现抑郁、焦虑等情绪变化,喜怒无常,甚至人格改变。家属应积极配合医护人员,安慰鼓励病人配合治疗及康复锻炼。尽量避免让病人情绪激动。

三、病人出院后恢复期的家庭护理和治疗

脑细胞在血管闭塞时由于缺血缺氧而死亡,治疗开始愈晚,堵塞的血管愈大,脑细胞死亡的数量愈多,而且脑细胞死亡后是不能再生的。因此,尽管医生采取了许多积极措施,但病人仍不可避免地要留下不同程度的症状。这些症状是不可能在医院内尤其是以挽救生命为主要目的的综合性医院得到解决的,需要在康复医院,在我国目前主要还是回家进一步护理及治疗。

1、科学用药,预防复发

脑梗塞属于高复发性的慢性脑血管意外疾病,病人出院后仍需按医生嘱咐坚持服药,控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变,并定期到医院复查。临床常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类西药韩氏系列方药包括瘫速康系列(二十余种)、参蛇偏瘫胶囊(国药B20020027),采用西洋参、白花蛇等四百余种名贵中草药,经现代科学配方精心提炼加工而成。具有活血化瘀、熄风通络、祛瘀生新、补精益神、扩管抗凝、降脂稳压、溶解血栓、消除血肿、复活神经、益肾健脑、改善脑部血液循环、恢复脑部病灶供血供氧、激活受损“休眠”脑组织细胞、振痪治瘫之功效。中风偏瘫、脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑供血不足、脑外伤后遗症、面瘫、多发性硬化、小儿脑瘫、脑发育不良、脑积水、脑炎后遗症、等患者脑萎缩及其后遗症(偏瘫、失语、痴呆等)。对高血压、动脉硬化、高脂血症、脑炎后遗症、面瘫也有独特疗效。参蛇偏瘫康胶囊适用于中风病后遗症的治疗、康复、保健,功能是益气补肾、活血化瘀、熄风通络。对中风所致半身不遂、口舌歪斜、语言不得、手足麻木、头晕耳鸣、腰膝酸软诸症有较好改善作用。

有条件的患者,配合保健品增加机体抵抗力,协助改善亦可,但保健品没有治疗作用,所以绝不可替代正规药品治疗。而定期输液防治脑梗塞的患者也有,尤其北方患者多见,输液的弊端已在别的章节中详细叙述,它仅适用于急性期的治疗,在此不做赘述。一些患者迷信广告药,但往往广告药的疗效与承诺相差甚远,因虚假宣传被曝光的事件也屡见不鲜,选错药品,损失的不仅是金钱,还有最佳的康复时机。所以想要真正有效治疗病症,降低脑梗塞的高复发率,还是应在多方面比较之下,科学选药,选择临床应用有效的一线用药。

2、尽早、积极地开始康复治疗

如前所述,脑梗死形成后会留下许多后遗症,如偏瘫、失语、头晕头痛等,多数通过积极、科学的综合康复治疗,大部分病人可以达到生活自理,有些还可以回到工作岗位。脑梗塞的康复治疗,可购买或在网上查找一些有关方面的书籍和录像带,在家自己进行,有条件的患者也可在当地康复医院进行康复锻炼。康复宜早进行。病后六个月内是康复的最佳时机,半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩,康复的困难较大,但同样也会有一定的帮助。

3、日常生活训练

患病后许多以前的生活习惯被打破,除了要尽早、正规地训练患肢,还应注意开发健肢

的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手的患者,此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软,可根据特殊需要缝制特殊样式,如可在患肢袖子上装拉锁以便测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧,后穿健侧;脱衣时先脱健侧,后脱患侧。

4、有效调整情绪

俗话说:“病来如山倒,病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成的事实,应调整好情绪,积极进行综合康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助,使用抗抑郁剂,如百忧解,对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。

5、后遗症的功能恢复护理

(1)语言障碍语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人,了解病人痛苦,让病人保持心情舒畅,消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励患者说话,耐心纠正发音,从简到繁,如“e”、“啊”、“歌”等,反复练习坚持不懈。并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴,这利于促进语言功能的改善和恢复。

(2)肢体功能障碍要注意将瘫痪肢体置放功能位置,以防止肢体发生挛缩畸形,多采用仰卧位和侧卧位。在病人病情稳定情况下,指导和辅助其进行功能锻炼,从简单的屈伸开始,要求活动充分,合理适度,避免损伤肌肉和关节,每天2-4次,每次5-30分钟。并配合药物治疗。按摩患侧肢体,针刺曲池、合谷、足三里等。帮病人经常用热水(可放入红花、艾叶)浸泡患侧肢体,促进其血液循环。

(3)口眼歪斜临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。病人常常产生消极情绪,失去治疗信心。应同情关心病人,给予精神鼓励,以便取得信任,舒其情志。饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动,并经常按摩面部。

(4)吞咽困难是由于主管吞咽的肌肉瘫痪引起。病人在吃饭,尤其是喝水时出现呛咳,甚至食物从口鼻处喷出。此时要注意不能勉强让病人进食水或药物。对轻型病人可让其进食粘稠食物,如稠粥、软饭等。将蔬菜、肉末等副食煮烂切碎拌在饭里,避免过稀过干的食物,这样容易被吞下。口服药物如无禁忌,可研碎后拌在食物里。

脑血栓是多病因引起的慢性病,除饮食锻炼及科学护理外,只有坚持可靠用药,才能够真正从病因入手,对血栓形成及动脉硬化起到防治作用,在改善症状的同时,才能够有效防止复发。郑州市管城中医院研制的“瘫速康”系列药物,能够对脑血栓病因血液及血管病变同时(多靶点)治疗,为脑组织的恢复创造一个良好的内环境,使由于脑组织缺血缺氧甚至坏死而导致其他神经系统的体征得到改善,防止血栓形成、动脉硬化形成作用明显,用于临床治疗脑血栓—改善语言障碍、肢体障碍、头晕头痛等症状的同时防止复发,效果明显。

脑分水岭梗死的临床治疗分析

脑分水岭梗死的临床治疗分析 发表时间:2015-01-14T15:21:17.427Z 来源:《医药界》2014年9月第9期供稿作者:洪洁 [导读] 探讨脑分水岭梗死的病因及临床治疗措施。 洪洁 (南京市浦口区中心医院神经内科江苏南京211800) 【中图分类号】R743.9【文献标识码】A【文章编号】1550-1868(2014)09【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的病因及临床治疗措施。方法回顾分析本院60例分水岭脑梗死(CWI)患者的临床资料。结果本组60例中,基本痊愈38例,显著进步15例,进步5例,2例因合并多器官功能衰竭而死亡。结论CWI是一个不可忽视的脑梗死类型,但只要有针对性的解决低血压、低灌注、血管梗阻及血液黏度高等因素,便可改善患者的预后。 【关键词】脑分水岭梗死;治疗 分水岭脑梗死(watershedcerebralInfarcts,WSI)是由相邻的血管供血区交界处或分水岭区局部缺血所致,也称边缘带脑梗死,约占全部脑梗死的10%,是临床常见的脑梗死类型之一[1]。其发生部位特殊,其病因、病灶形态表现及症状体征有一定的特征,但其病因尚无统一的论断。现将本院2007年10月至2010年6月收治的60例CWI患者资料分析如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2006年1月~2008年12月收治的CWI患者60例,男35例,女25例,年龄45~80岁;发病原因:降压过快过低发病者20例,腹泻后发病13例,心衰发病12例,窦性心动过缓发病15例;合并高脂血症16例,合并糖尿病21例,高血压合并TIA病史19例,合并真性红细胞增多症2例。 1.2临床表现与分型 肢体轻偏瘫15例,偏身感觉障碍10例,视野缺损10例,Gerstman综合征9例,意识障碍4例,假性球麻痹5例,失语8例,头昏头痛10例。皮质前型,见大脑前、中动脉分水岭脑梗死,多在额顶交界区,表现偏瘫,偏身感觉障碍,强握反射,运动性失语,局灶性癫痫;皮质后型,发生在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带,分布在顶枕颞交界区,表现象限盲,偏盲,记忆力减退或Gerstman综合征,无偏瘫或偏瘫轻;皮质下型,见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支交界区,多在侧脑室额角后外方,外囊与基底节区,呈串珠,链状,索条状,表现纯运动性轻偏瘫,感觉障碍,不自主运动。 1.3影像表现 CT表现:WSI与其他缺血性脑梗死同样表现为斑片状低密度病灶,边界不清,周围无明显水肿,无明显占位效应。在前型、后型中,梗死区呈楔形、扇形,表现为宽边向外,尖端向内。大脑供血动脉的皮层支与深穿支供血区的交界带发生的梗死多呈弯曲条状或椭圆形;MR表现:WSI的MR信号较一般脑梗死也无明显特殊,均呈T1WI低信号、T2WI高信号,但其形态及部位有一定的特异性。前型表现为额颞叶交界处大脑凸面旁矢状带呈楔形、扇形、宽边向外、尖端向内的异常信号区;后型表现为侧脑室体部后方或侧脑室三角区外缘呈楔形或扇形异常信号;皮质下型表现为单侧或双侧尾状核头部外侧呈弯曲条形或椭圆形异常信号区。MR能较CT更准确地反映病灶范围,也能更早的发现病灶。 1.4治疗与转归 对低血容量患者应立即补液,补充有效血容量,同时对食欲低下、纳差、多汗、呕吐、腹泻等有可能导致脱水及有效循环血量减少的诱发因素要高度关注,及时纠正,维持稳定的血容量。按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效,本组60例中,基本痊愈38例,显著进步15例,进步5例,2例因合并多器官功能衰竭而死亡。 2.讨论 2.1病因及发病机制 体循环低血压:因脑血流循环在体循环中位置较高,对缺血缺氧最敏感,而脑分水岭区距心脏最远,故最易受体循环血压及有效循环血量的影响,特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人,对血管调节功能减退,一旦血压降低极易发生脑分水岭梗死[2];血流变学异常:高血脂症、真红细胞增多症、血小板黏附及凝聚亢进等血流变学异常也是导致CWI的常见原因之一;颈动脉狭窄或闭塞:由动脉粥样硬化导致,约90%病变位于颈动脉起始部,当血管横截面积减少50%以上时,血管远端压力便会受影响易导致CWl;心脏疾患造成的脑灌注压下降或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管均可导致CWI;后交通动脉解剖变异:后交通动脉连接颈内动脉与椎基底动脉,是Willis环前后半环的通路,一侧颈内动脉闭塞后,患者脑灌注依赖于侧支血流,主要来源通过Willis环动脉,如果同侧后交通动脉直径≥1mm,则可保护脑灌注,避免发生CWI,如同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如,则易发生CWI。 2.2诊治 虽然WSI部位比较特殊,且CT、MR的表现有一定的特异性,但其病理机制仍然是缺血缺氧性改变。首先要了解诱发WSI原因,对低血压患者要立即纠正,对合并大动脉狭窄的患者应该维持其高血压状态,减轻末端血管供血压力,由于分水岭区域侧支血管缺乏,贸然降低至正常血压,很容易导致梗死病灶扩大[3]。对低血容量患者应立即补液,补充有效血容量,同时对食欲低下、纳差、多汗、呕吐、腹泻等有可能导致脱水及有效循环血量减少的诱发因素要高度关注,及时纠正,维持稳定的血容量非常重要。总之,CWI是一个不可忽视的脑梗死类型,但只要有针对性的解决低血压、低灌注、血管梗阻及血液黏度高等因素,便可改善患者的预后。参考文献 [1]匡晓明.进展性脑梗死的临床分型与诊断的前瞻性研究.中国现代医生,2008,46(12):68-69.[2]瞿学栋.脑分水岭梗死的CT临床研究.脑与神疾病杂志,2002,10(2):107. [3]聂志余.多次脑分水岭梗死的临床及影像学特点.中华医学杂志,2005,85(42):3010-3011.

脑分水岭梗死:从分型到临床诊治,都在这里了丨温故知新

脑分水岭梗死又称边缘带梗死,指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。这类梗死常由低血压和低血容量引起,尤以大脑半球梗死常见,早期识别和治疗对患者而言十分重要。本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。 为什么会发生脑分水岭梗死? 脑循环可以被分为两个系统,表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络,深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。在为大脑供血的三大动脉之间的交汇 区域,以及这些动脉的浅层和深层分支之间,远端的区域脑血流量和灌注压 等显著较低,形成了一定程度的低灌注区域,这些区域对脑循环的血液动力 学改变十分敏感。 另外也有人认为,微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。由于微栓子体积 较小,因此可能会优先定植于分水岭区域,并且该区域的血流动力学特征使 得血流冲刷栓子的能力也有所降低。 大脑半球内存在两种分水岭区域,即皮质分水岭区和皮质下分水岭区(详见 下文)。其中,前者最主要的发病机制是栓塞,而后者的主要发病机制更可 能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。 另外,存在颈动脉或椎基底动脉阻塞,似乎是导致无症状血流动力学性损害 的必要条件。既往有报道称,脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生 率高达75%。

脑分水岭梗死如何分型? 绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。大脑分水岭梗死可进行如下分类(图1): ?皮质分水岭梗死(CWI),即大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)供血区域交界处的梗死,在横断位影像学检查中呈楔形; ?CWI可以进一步分为皮质前型(AWI)和皮质后型(PWI),前者为ACA 和MCA之间的梗死,后者为MCA和PCA之间的梗死,两者均有则为皮质前+皮质后型(AWI+PWI); ?皮质下型分水岭梗死(IWI)为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死,并可进一步分为部分IWI(P-IWI,即半卵圆中心的单一或串珠状梗死)和连续IWI(C-IWI,即侧脑室旁的条带状梗死);

脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展

?382? 4BakshiR。ThompsonAJ,RoccaAM.eta1.MRIinmultiplescle—rosis:currentstatusandfutureprospects.[.ancetNeuroI,2008,7(7):615-625. 5BorazanciA。HarrisMK.SchwendimannRN,eta1.Multiplescle—rosis:clinicalfeatures,pathophysiology,neuroimaging,andfuturetherapies.FurureNeurol,2009,4(2):229—246. 6McDonaldWI,CompstonA.EdanG?eta1.Recommendeddiag—nosticcriteriaformultiplesclerosis:guidelinesftomthelnlerna—tionalPanelontheDiagnosisofMultipleSclerosis.AnnNeur01.2001。50(1):121-127. 7PolmanCH,RemgoldSC,EdanG,eta1.Diagnosticcriteriaformultiplesclerosis:2005revisionstothe’McDonaldCriteria.AnnNeur01.201)5.58(6).840—846. 8SwantonJK,RoviraA,TintoreM,eta1.MRIcriteriaformultiplesclerosisinpatientspresentingwithclinicallyisolatedsyn—dromes:amulticentreretrospectivestudy.LancetNeurol,2111)7,6(8),677—686. 9SimonJH。LiD.TraboulseeA,eta1StandardizedMRimagingprotocolformultiplesclerosis:ConsortiumofMSCenterscon—sensusguidelines.AmJNeuroradioJ.2006,27(2):455—461. 10TraboulseeA,LiDK ConventionalMRimaging.NeuroimagingC“nNAm.201)8,18(4):651—673. 11CottonF,WeinerHI,,JoleszFA,eta1.MRIcontrastuptakeinnewlesionsinrelapsing-remittingMSfollowedatweeklyinter—vals.Neurology,2003,60(4):640—646. StrokeandNervousDiseases。Dec2009,V01.16。No.6 12BotJC,BarkhofF,PolmanCH,eta1.SpinalcordabnormalitiesinrecentlydiagnosedMSpatients:addedvalueofspinalMRIex—amination.Neurology,20(14.62(2):226—233. 13VellingaMM,OudeEngberinkRD,SeewannA,eta1.Pluriform.-ty ofinflammationinmultiplesclerosisshownbyultra—smalIironoxideparticleenhancement.Brain,21)(18,131(Pt3):800—807. 14FisherE,LeeJC,NakamuraK,eta1.Graymatteratrophyinmultiplesclerosis:alongitudinalstudy.AnnNeurol,2008,64(3):255—265. 15ZivadinovR.RederAT.FilippiM.eta1.Mechanismsofactionofdisease-modifyingagentsandbrainvolumechangesinmultiplesclerosis.Neurology,2008,71(2):136—144. 16AhmannDR,JasperseB,BarkhofF,eta1.Samplesizesforbrainatrophyoutcomesintrialsforsecondaryprogressivemultiplesclerosis.Neurology,2009,72(7):595—601. 17PirkoI.LucchinettiCF,SriramS,eta1.Graymatterinvolvementinmultiplesclerosis.Neurology.2007,68(9):634—642. 18MillerDH,SoonD,FernandoKT,eta1.AFFIRMInvestigators:MRIoutcomesinaplacebo-controlledtrialofnatalizumabinre-lapsingMS.Neurology,2007,68(17):1391)1401. 19KangarluA。BourekasEC,Ray—ChaudhuryA,eta1.Cerebralcor?ticallesionsinmultiplesclerosisdetectedbyMRimagingat8Tesla.AmJNeuroradiol,2007,28(2):262—266. (2009-04—26收稿) 脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展 张薇张临洪 【中图分类号1R743.9【文献标识码】A【文章编号11007—0478(2009)06—0382—03脑分水岭梗死(cerebralwatershedinfarction,CWI)是指 发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。其发病率约占缺血性脑卒中的1()%。根据经典的Bo—gousslavsky分类法,可将CWl分为皮质前型、皮质后型、皮质下型(IWl)及小脑型,前二者统称为皮质型,小脑型在临床上比较少见‘“。有关CWI的发病机制仍存在争议,多数学者认为与以下因素有关:颈动脉狭窄、体循环低血压、微栓塞、低氧血症、血栓闭塞性脉管炎、镰状细胞贫血及真性红细胞增多症等,其中前三种因素在临床上多见。Yong等提出皮质型及皮质下型脑分水岭梗死的发病机制可能存在差异一一。随着CT、MRA、Dwl、SPECT等影像学技术的发展及TCD监测微栓子能力的增强,近年来有关CWI发病机制的研究有r新的进展。 作者单位:431)014武汉市中心医院神经内科1皮质下型脑分水岭梗死(州1)影像学特点及其发病机制IWl根据其影像学特征可分为放射冠区及半卵圆中心区梗死。前者多表现为放射冠区较大的、沿侧脑室边缘的长条状或雪茄状病灶,是由位于大脑中动脉(MCA)皮质支和MCA深穿支供血区之间脑组织缺血所致;后者表现为半卵圆中心区小的、不连续的串珠样或链状病灶,主要是南位于MCA皮质支和大脑前动脉(ACA)皮质支之间脑组织缺血所致。 目前多数学者认为IWI与血流动力学障碍有关。DelSette等的研究发现63%的IWl患者存在颈动脉系统严重病变L”。Bogousslavsky等报道139例单侧脑分水岭梗死患者中75%患有严重颈内动脉(ICA)狭窄或闭塞:1:。当体循环低血压时,脑部大血管的血液供应可以通过侧支循环得到代偿。而当一侧ICA出现狭窄时,主要是通过Willis环代偿,从对侧或后循环系统得到血液供应,但由于MCA与ACA皮质支小动脉血管走行长而且稀少,侧支循环差,当存在严 万方数据

探讨不同类型脑分水岭梗死与不同部位脑动脉狭窄或闭塞的关系

探讨不同类型脑分水岭梗死与不同部位脑动脉狭窄或闭塞的关系 发表时间:2014-08-08T09:53:50.983Z 来源:《中外健康文摘》2014年第24期供稿作者:何洁 [导读] 脑分水岭梗死(CWI)是一种发生在脑内相邻与较大动脉供血区之间的脑缺血性坏死,又称为边缘带梗死、低血流梗死、交界区梗死等。 何洁(内蒙古乌海市人民医院神经内科 016000) 【摘要】目的探讨不同类型脑分水岭梗死与不同部位脑动脉狭窄或闭塞的关系。方法选取我院收治的80例脑分水岭梗死患者,对其进行头颅磁共振弥散成像和血管分布模板的影像检查。分析不同类型脑分水岭梗死中大脑中动脉、颈内动脉病变情况。结果皮质上型、皮质前型分水岭中颈内动脉病变率较高,皮质下型分水岭、分水岭合并穿支梗死中大脑中动脉病变率较高。结论不同类型脑分水岭梗死与不同部位脑动脉狭窄或闭塞有着密切的联系,可以根据脑分水岭梗死的类型判别脑动脉狭窄或闭塞的部位。 【关键词】脑分水岭梗死颈内动脉大脑中动脉 【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)24-0060-02 脑分水岭梗死(CWI)是一种发生在脑内相邻与较大动脉供血区之间的脑缺血性坏死,又称为边缘带梗死、低血流梗死、交界区梗死等。大脑中动脉(MCA)与颈内动脉(ICA)的狭窄或者闭塞可以引起前循环分布区灌注量低,并同时使得狭窄部位的栓子因局部湍流而脱落,进而导致CWI的发生。为此,我院开展相关研究,探讨不同类型CWI与MCA、ICA狭窄或闭塞的关系,现将研究结果汇报如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料选取2012年1月~2013年12月间我院收治的80例脑分水岭梗死患者作为研究对象。患者均由以下标准选取:急性脑梗死发病一周患者;结合头颅磁共振弥散成像(DWI)以及脑血管分布模板证实为CWI患者;新发病灶位于ICA分布区域,皮质前、后分水岭。并且80例患者均排除全身低灌注疾病、心源性栓塞危险相、凝血障碍等。其中,男性患者59例,女性患者21例,年龄36~88岁,平均年龄为68.3岁。 1.2 方法根据DWI和脑血管分布模板评估脑分水岭梗死类型,以及是否合并流域性梗死、MCA穿支梗死、皮层多发点状梗死。根据MRA、颈动脉彩超、CT血管造影评估MCA、ICA狭窄或闭塞程度。 1.3 评估标准根据统一的脑血管分布模板及分型标准对CWI进行分型[1],如医师有分歧则经讨论得出结论。MCA、ICA狭窄程度评估采用北美症状性颈动脉内膜切除研究的标准。 1.4 统计学方法采用SPSS 17.0软件进行数据处理。 2 结果 80例患者中,MCA及ICA病变患者72例,占90%,其中MCA患者46例,占63.9%;ICA患者26例,占36.1%。脑梗死形态评估如表1所示。不同类型CWI与MCA、ICA狭窄或闭塞的相关分析如表2所示。 有表2可知,皮质前型分水岭中ICA变率高于非皮质前型分水岭组,P<0.05。皮质上型分水岭、中MCA病变率低于非皮质上型分水岭组,P<0.05。ICA病变率高于非皮质上型分水岭组,P<0.05。皮质下型分水岭中MCA病变率高于非皮质下型分水岭组,P<0.05。ICA病变率低于非皮质下型分水岭组,P<0.05。分水岭合并穿支梗死中MCA病变率高于不合并穿支梗死组,P<0.05。 3 讨论 CWI发病机制仍待研究,大多认为是低灌注与栓塞同时作用的结果,与该区栓子清除能力下降有关。研究结果显示,皮质上、前型分水岭梗死中ICA严重狭窄或闭塞,但皮质上型分水岭梗死多不合并MCA严重狭窄或闭塞;皮质下型分水岭梗死中MCA严重狭窄或闭塞,多不合并ICA严重狭窄或闭塞;分水岭梗死合并穿支梗死中MCA严重狭窄或闭塞。也有研究显示[2],皮质下型分水岭梗死与MCA、ICA严重狭窄或闭塞相关。皮质上、前型分水岭梗死中ICA严重狭窄或闭塞的机制可能为其为ACA和 MCA皮层支供血区之间的分水岭区,其交界处代表ICA供血的最远端,对缺血十分敏感。ICA引起低灌注,使狭窄处的栓子因湍流而脱落,并不易清楚,造成皮质上、前型分水岭梗死。皮质下型分水岭梗死中MCA病变率较高,其机制可能为皮质下型分水岭多数为MCA皮层支与MCA深穿支之间的交界区,该区域为MCA供血的最远端,而非ICA供血的最远端,其对MCA狭窄引起的缺血最敏感,故皮质下型分水岭与 MCA 狭窄明显相关。分水岭合并穿支梗死共11例,其机制可能为大动脉斑块堵塞分支动脉开口,斑块进而移行至分支动脉。并且大动脉狭窄处的栓子也会滞留于深穿支动脉,进而造成梗死。因此,不同类型脑分水岭梗死与不同部位脑动脉狭窄或闭塞有着密切的联系,可以根据脑分水岭梗死的类型判别脑动脉狭窄或闭塞的部位。 参考文献 [1]冯加纯,等.分水岭脑梗塞的CT、临床及病因研究[J].中风与神经疾病杂志,1991,8(4 ):214-216. 2]杨晓凯,等.内侧分水岭脑梗死的影像学特点与颈内动脉和大脑中动脉病变的关系[J].中国临床神经科学,2010,18(3):291-294.

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