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扩张型心肌病的心电图改变

扩张型心肌病的心电图改变
扩张型心肌病的心电图改变

心电图T波改变

心电图T波改变 - 简介 很多病人和家属,一听说心电图检查发现T波改变就感到紧张。事实上心电图T波改变的原因有很多。 心电图T波代表快速心室复极的电位变化。一般T波轻微增高无意义,也没必要查明原因。一般心内膜下心肌缺血是引起心电图T波改变 的原因之一。因为运动引起急性冠状动脉机能不全后,可使心内膜下缺 血,T波向量向着V4、V5导联(背向心内膜面),因此这些导联及邻近 导联中T波增高、对称及呈箭头样改变;当然,心外膜缺血也是引起心 电图T波改变的原因。与前面不同的是,它是引起T波倒置。心外膜下 缺血时T波向量背离心外膜面,背向V4、V5导联,这些导联及其邻近导 联出现T波倒置,呈双支对称及箭头样改变;冠状动脉机能不全也会引 起T波倒置,与心外膜缺血不同的是引起单独的T波倒置,倒置T波呈 明显箭头状、对称,并且ST段停留在等电位线上较长时间。 除此之外,通气过度、交感神经张力增加、心动过速对心肌的影响也是引起心电图T波改变的原因之一。这些因素引起生理性的T波倒置,其特点是:T波为不对称的箭头样改变,无Q—T间期延长,ST段停留在 基线上的时间不长,T波倒置的深度<0.2mV。 以上就是心电图T波改变的原因简介。所以大家如发现心电图T波改变一定要先究其原因。以免产生不必要的紧张。 你的情况建议心电图以及相关的心血管系统方面的检查来明确病因.考虑是心肌缺血的情况多见.(包括:常规心电图或是24小时动态心电图,心脏彩超,以及64排CT专业的心脏检查)希望我的回答能给你带来帮助. 病情分析: 体检发现T波改变,首先不要恐慌,但一定要认真对待,查明原因后积极治疗.导致心电图T波改变的原因,既可以是病理性变化,也可以是生理性变化;既可以是缺血性因素,也可以是神经性因素.另外,年轻人因为睡眠不好,压力大等非心脏因素也会引起T波改变,所以年轻人出现T波改变,而本人又没有什么感觉,就不需要大惊小怪了. 意见建议: 建议有症状可处理.没有症状,像心电图T波轻微改变就可能意义不大,也没必要非去查明原因.

急性脑血管病并发心肌损害时心肌酶及心电图变化

3 讨 论 本组资料表明,PD 患者在认知功能、 记忆各分项成绩及记忆商均明显低于正常人,PD 患者的神经心理学障碍不仅表现在认知及记忆功能,而且抑郁的发生率也很高[2]。本组40例患者中,合并抑郁者21例,抑郁为PD 患者的常见症状之一,与多数研究结果相符[2,3]。 本组23例认知功能障碍者有15例合并抑郁,PD 患者抑郁组与非抑郁组比较,CMS 评分除无意义图形再辨认无统计学意义,各项记忆指数、MMSE 评分均显著低于非抑郁组及正常组。记忆活动有大脑机能一侧化现象,闫希威等[4]认为联想学习属语文记忆,与优势半球有关,而无意义图形再辨认属于空间形象记忆,主要与非优势半球有关,图像自由回忆和人像特点及联系回忆虽是以物或人像为刺激,但记忆却是通过词语来进行的,即这两项记忆与双侧脑功能有关。从本研究结果看,与语文记忆相关的测验成绩PD 组均显著低于对照组,提示PD 患者的记忆损害主要是主侧半球的记忆损害。 抑郁与PD 患者的认知功能障碍密切相关,抑郁情绪对智能、记忆有明显的影响[5]。抑郁程度与发生痴呆症与关,抑郁越严重,发生痴呆的危险性越高[6]。本组资料表明PD 抑郁组患者记忆成绩明显低于非抑郁组。正电子发射扫描(PET )研究发现,PD 患者的大脑皮质额叶前部的局部血流量明显低于无抑郁组的PD 患者,而后者与正常人的局部脑血流量相比也有明显差异[7],左侧半球病变患者出现的抑郁症状明显多于右侧半球病变[8],故推测PD 患者抑郁情绪与记忆损害可能为同一病变部位的不同生物效应。 当严重抑郁时患者情绪明显低落,反应迟钝、记忆力下降, 颇似痴呆,这种由抑郁引起的假性痴呆不难与真性痴呆区分,前 者在病史中情绪障碍的出现比其他症状早得多,且经抗抑郁治疗后痴呆症状能明显改善甚至消失[5]。故早期心理干预及抗抑郁治疗,避免假性痴呆,延缓真性痴呆有至关重要的意义。参考文献: [1] Aarsland D ,Andberg E ,Larsen J P ,et al .Frequency of dementia in Parkinson disease[J ].Arch Neurol ,1996,53(4):539. [2] 刘琨,陈成雨,景丽容,等.帕金森病患者的抑郁情绪及相关因素研 究[J ].中国临床心理学杂志,2004,12(1):81283. [3] Slaughter J R ,Slaughter KA.Prevalence ,clinical manifestations ,e 2 tiology and treat ment of depressionin Parkinson ’s disease [J ].J Neuropsychiaty Clin Neurosci ,2001,13(2):187. [4] 闫希威,许淑莲,吴振云,等.左右额、颞叶脑肿瘤患者记忆障碍的 再研究[J ].中华神经外科杂志,1987,3:177. [5] 刘琨,成义仁,王婷,等.帕金森病患者认知功能障碍与抑郁和脑白 质疏松症关系[J ].中国临床心理学杂志,2006,14(5):491. [6] Hughes TA ,Ross HF ,Musa S ,et al .A 10year study of t he inci 2 dence of and factors predicting dementia in Parkison ’s disease[J ].Neurology ,2000,54:159621602. [7] Ring MM.Frontal cortex behaviour [J ].Annals of Neurology , 1986,19(3):320. [8] 漆红,赵友文.脑血管病后抑郁的特点及相关因素[J ].中国心理卫 生杂志,1995,9(3):121. 作者简介:郜立红(1969— ),女,毕业于内蒙古医学院,副主任医师,现工作于内蒙古自治区呼伦贝尔市人民医院(邮编:021008)。 (收稿日期:2009209227) (本文编辑王雅洁) 急性脑血管病并发心肌损害时心肌酶及心电图变化 谭勇明,邓树荣,梁 涛,李洪韬,何光银 摘要:目的 观察急性脑血管病患者并发心肌损害时血清心肌酶、心电图的变化,分析其临床意义。方法 用酶速率法测定急 性脑血管病88例患者的血清心肌酶谱,包括肌酸激酶(C K )、心肌型肌酸激酶同工酶(C K 2MB )、天门冬氨酸氨基转移酶(AST )、乳酸 脱氢酶(LD H )、α2羟丁酸脱氢酶(α2HBD H ),同时进行心电图检查,并根据神经功能缺损程度分轻、中、重型组,多组间进行对比分 析。结果 急性脑血管病(脑梗死与脑出血组)患者血清心肌酶除C K 2MB 外,AST 、CK 、LD H 、α2HBD H 与正常对照组比较具有统 计学意义(P <0.05或P <0.01);脑梗死与脑出血组血清心肌酶比较无统计学意义(P >0.05);重型组血清心肌酶明显高于轻型组(P <0.01);心电图阳性组与心电图阴性组血清心肌酶比较无统计学意义(P >0.05)。结论 急性脑血管病患者并发心肌损害,血清心肌酶有明显的改变,其变化与病情轻重有关。检测血清心肌酶有助于判断病情的轻重及预后。 关键词:急性脑血管病;心肌损害;心肌酶;心电图中图分类号:R7473 R255.2 文献标识码:B 文章编号:167221349(2010)0120048203 急性脑血管病患者并发心肌损害的变化,近年再度受到人们的关注,对其临床价值的评估,文献报道不尽一致。为进一步探讨脑组织损伤时心肌损害变化的特点及其临床意义。现对88例急性脑血管病患者进行血清心肌酶谱及心电图检测报道如下。1 资料与方法1.1 病例选择 急性脑血管病组为4年内我院住院患者共88例,男性52例,女性36例,年龄45岁~82岁(66.1岁±7.4 岁);脑梗死组46例,脑出血组42例。所选病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制订的诊断标准[1],并经头颅CT 证实。同时参照其神经功能缺损程度评分标准进行临床分型[1]:轻型(0分~15分)25例,中型(16分~30分)37例,重型(31分~45分)26例。病例排除标准:凡原有心、肝、肾、肌肉疾病等病史者均未入选。正常对照组60名,为健康中老年人,男性34名,女性26名,年龄46岁~75岁(60.2岁±5.3岁)。两组的性别、年龄比较无统计学意义。 ? 84?CHIN ESE J OURNAL OF IN TEGRA TIV E M EDICIN E ON CARDIO 2/CEREBROVASCULAR DISEASE J anuary 2010 Vo1.8 No.1

126例急性脑血管病心电图变化分析

126例急性脑血管病心电图变化分析 目的:探讨急性脑血管病(ACVD)患者心电图异常的表现及与预后的关系。方法:对经CT证实的126例ACVD患者的心电图资料进行回顾性分析,分析心电图表现特征及预后的相关性。结果:126例ACVD患者心电图异常率65.1%(82/126),其中蛛网膜下腔出血者异常率(90.0%)较脑出血(70.6%)和脑梗塞患者(64.6%)高;心电图异常者中,1种心电图异常者37例(45.1%),2种及以上者45例(54.9%);心电图异常者死亡率(13.4%)较心电图正常者(2.3%)高;2种及以上心电图异常者死亡率(22.2%)较1种心电图异常者(2.7%)高。结论:ACVD患者心电图异常率较高且形式多样,可作为病情预后的参考。 标签:急性脑血管病;心电图;异常;预后 急性脑血管病(acute cerebrovascular disease,ACVD)是临床常见的危重症,病死率高[1];由于大脑受损引起儿茶酚胺的大量分泌,通过神经体液等机制影响心肌功能,出现心电图的改变[2]。2013年1月-2014年3月我科收治126例ACVD患者,对上述患者入院时的心电图资料进行回顾性分析,探讨ACVD患者心电图的变化及与预后的关系,为临床诊疗提供参考。 资料与方法 126例患者中男66例,女60例,年龄43~93岁,平均64.3岁。脑梗塞99例,脑出血17例,蛛网膜下腔出血10例,均于入院时或入院24小时内经过颅脑CT明确诊断。采用日本光电1250P心电图仪,在入院2小时内行常规同步12导联描记。 结果 126例急性脑血管病患者中心电图异常82例,异常率65.1%;异常表现包括:ST段改变、ST-T改变、T波变化、U波异常、Q-T间期延长、左室肥厚、左室高电压、窦性心动过缓/过速、房早/室早、房颤、阵发性室上性心动过速、束支阻滞等。其中脑出血17例中异常者12例,异常率70.6%;脑梗塞99例中异常者64例,异常率64.6%;蛛网膜下腔出血10例中异常者9例,异常率90.0%。蛛网膜下腔出血组异常率较高(P<0.05)。 讨论 根据已有研究,ACVD患者出现心电图改变的机制复杂,包括神经内分泌功能紊乱,儿茶酚胺、肾上腺素等释放过多,心肌自律性及以异位起搏点兴奋性增强等;中枢神经系统损伤时对心脏的调控作用异常等[3]。 本研究发现,ACVD患者中心电图异常率较高,为65.1%(82/126),按病因分,以蛛网膜下腔出血者异常率最高(90.0%),其实是脑出血(70.6%),脑

急性脑血管病优秀教案

教案 班级:学时:4 学年学期 课程名称:内科学单元、章节: 课题:急性脑血管病 教学目的和要求: 掌握:TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、诊断、定位诊断、鉴别诊断和治疗 熟悉:TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的定义、病因病机、辅助检查 教学重点、难点: 重点:TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的临床表现、影象学检查、难点:TIA、脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血的鉴别诊断、治疗 课时安排: 病因 40’治疗 40’ 临床表现 80’ 诊断 40’ 教法设计: 课堂讲授为主、结合多媒体教学及病案分析。 教学用具: 教案、教材、多媒体设备

讲授内容旁批 急性脑血管病 急性脑血管病是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组 疾病。其临床特点为起病急骤,迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能 缺失症状持续的时间分为短暂性脑缺血发作(<24小时)和脑卒中(>24小 时)。脑卒中(stroke)又称中风(apoplery),接病理性质又分为缺血性卒 中和出血性卒中。前者又称为脑梗死,包括动脉血栓性脑梗死和脑栓塞; 后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本组疾病是具高发病率、高死亡率、 高致残率和高复发率的严重疾病,是人类疾病的三大死亡原因之一。 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作TIA是指时间短暂并经常反复发作的脑局部供血不 足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钟至1小时,不超过24 小时即完全恢复。TIA是缺血性脑卒中最重要的危险因素,频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。 【病因和发病机制】 颈部大动脉粥样斑块和心脏病的附壁血栓脱落形成微栓子,微栓子进 入颅内小动脉造成缺血症状,当栓子破碎或溶解移向远端,血液供应恢复, 症状消失。此外脑动脉硬化狭窄的病变可刺激脑血管发生痉挛。血压过低、 心律失常、锁骨下动脉盗血综合征、颈椎病所致椎动脉受压也可造成一过 性脑灌注不足,引起TIA。 【临床表现】 TIA好发于中老年人,男性多于女性。常有高血压、糖尿病、心脏病、 高脂血症病史。起病急骤,突然出现局限性神经功能障碍,一般持续数分 钟,恢复快,不留后遗症。通常TIA每次发作时间少于1小时,不超过24 小时完全恢复。但可反复发作,每次发作症状相对恒定。根据病变部位的 不同可分为颈内动脉系统和椎基底动脉系统的Ⅱ^表现。 颈内动脉系统常见症状为对侧单肢无力、轻偏瘫、麻木感觉和/或对 侧面部轻瘫。特征性体征有眼动脉交叉瘫(病侧一过性黑蒙或失明、视野 模糊、对侧偏瘫及感觉障碍)和Homer盯征交叉瘫;优势半球受累出现暂 时性失语。 椎基底动脉系统常见症状有一过性眩晕、共济失调、耳鸣。特征性症 状有转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒,称跌倒发作。短暂性全面性 遗忘症,发作时出现短时间记忆丧失。双眼视力障碍发作,出现暂时性皮 质盲。可有复视、吞咽困难、构音不清.脑干的交叉瘫、一侧视力障碍伴 对侧局限性肢体无力等。 【辅助检查】 CT、MRI检查大多正常。DSA(数字减影血管造影)、TCD(经颅多普勒)、 MRA(磁共振血管造影)可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块。TCD微栓子监测 适合发作频繁的TLA患者。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 TLA发作为一过性.诊断主要依据病史。突然的局限性神经功能缺失, 主要为偏盲、局限性瘫痪、局限性感觉障碍、失语、共济失调、构音困难

心律失常的心电图改变及处理方法

心电图的基本原理、常见心律失常的心电图改变及处理方法 SICU 高明榕 正常心电图的波形及其生理意义 1.P波 n反映左右两心房去极过程电位 和时间的变化。 n电刺激由窦房结产生,经由节 间传导通路而扩散至左、右心 房。 n直立向上而顶端钝圆平滑,但 aVR导联中的P波是倒置的 n正常时间为0.06 -0.12秒 n电压小于0.22 -0.25mV 正常心电图的波形及其生理意义 R间期 指以P波起点到 正常心电图的波形及其生理意义3.QRS波群 波以后的向下的波形。 秒

秒出 临床心电图分析基本步骤 分析节律(心房与心室) 间段和R-R间期是 间期都是一致,代表心房 n1500除以小格的数目 1小格=0.04秒60÷0.04=1500 1分鈡=1500格

临床心电图分析基本步骤 步骤三︰ n分析P波 n有没有P波﹖ n P波型态是否正常(顶端钝圆平滑,直立)﹖ n是否所有P波的大小和型态都是一样﹖ n P波和QRS波群是否一比一关系﹖ 临床心电图分析基本步骤步骤四︰ 临床心电图分析基本步骤 步骤五︰ 分析QRS波群 QRS波群的时间是否正常﹖ 是否所有的QRS波群的大小型态都是一样是否每一个P波后,都有一个QRS波群﹖ 临床心电图分析基本步骤 步骤六﹕ 分析S-T段和T波 S-T段是否正常﹖ T波的时间和电压是否正常﹖ T波的波形是否向上﹖

1.节律:规则 2.心率:每分钟68次 3.P波:窦性 4.P-R间段: 0.12 to 0.18秒 5.QRS: 0.12 to 0.14秒 6.S-T段:正常 T波:向上 7 正常心电图 窦性心律失常 n窦性心动过缓 n窦性心动过速 n窦性心律不齐 n窦性停搏(窦性静止)

急性心肌梗死的心电图

急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为: 1.ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现; 2.宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现; 3.T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变,即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型: 1.无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波,也无ST段变化,仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是:出现病理性Q波,损伤性ST段抬高,缺血型T波倒置,病理性Q波可呈,Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上,弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降,回到等电位线,倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”,然后又由深变浅,异常Q波、QS波仍存在,有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波,此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线,若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复,倒置的T波恢复正常或长期变化(即仍倒置),个别病例异常Q 波或QS波,随着梗死的修复,Q波可变窄或消失) 总之,异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据,ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期,ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1.前间壁在V1—V3。 2.前壁在V3—V5。 3.前侧壁在V5-V6.I、aVL。 4.广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5.下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6.正后壁在V7—V9,可伴有V1—V3的R波增高。 7.右室在V4R—V6R有ST抬高0.1毫伏以上,也可能伴有病理Q波。

心电图(附图)

心电图 不管任何原因引起的心室率(即QRS波的频率)明显减慢或RR间期延长,且有泵血不足的症状(晕厥、心绞痛等),均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器。 (一)病态窦房结综合征 教材写得不详又不好,但临床上较常见。 文献示:病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞(P细胞)减少,心率减慢,严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见:只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性(后面讲)有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足,或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 (二)窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威著作(《内科学第7版》),如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒!显著?就是几秒!?其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答:“P-P>2S,心率快时P-P>1.7s时算窦停。”(科内标准,不代表全国)

上图极佳,因为R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥;但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律(窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏),只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑。 (三)三度及二度II型房室传导阻滞 1、二度II型: PP一直恒定,但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度(下图): 要用双规量,P波一直规律出现,QRS波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室。注:有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命。当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久。 (四)长R-R间期 不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期(R-R>2S)均有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期。这里只讲它。 RR间期的计算为:一小格0.04S,则一大格(5小格)0.2S,那么RR间期=0.2SX大格数。 长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物! 有文献认为长RR是指白天>1.5S,晚上>2S。 明显长RR,一般我们的处理是:(1)查Holter明确最长RR到底有多长,发生在晚上还是白天。(2)明显的长RR(一般指3S)若发生在白天易发生晕厥。(3)积极治疗原发病(常见为瓣膜病、冠心病,或其他几乎所有心脏病);(4)发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同步电复律可能不够安全,少用;一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦(注:要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发)。(5)转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。明显长RR(>3S)或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡。 [电解质紊乱]主要是低钾和高钾。 基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。若想单靠ECG来发现高钾血症,恐怕不现实。但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽;则要高度谨慎

急性脑血管病的心电图临床分析

急性脑血管病的心电图临床分析 发表时间:2019-05-22T09:59:05.313Z 来源:《医师在线(学术版)》2019年第06期作者:孙波[导读] 急性脑血管病患者多存在心电图异常,心电图异常率与患者病情呈正比关系,可为患者治疗和预后提供有效的参考依据。 黑龙江省伊春市金山屯区疾控中心黑龙江伊春市 153026 摘要:目的:分析急性脑血管病心电图特点及其临床价值。方法:选取我院2017年6月-2018年8月收治的80例急性脑血管病患者作为研究对象,所有患者均采用我院心电图机行常规心电图检查,然后分析患者的心电图特点和不同预后患者心电图异常发生情况,从而探究其临床意义。结果:80例患者有71例出现心电图异常者,异常率为88.8%;心电图异常发生率从高到低依次为昏迷、嗜睡和清醒,患者的心电图特征以心律失常、T波改变、ST-T波改变、异常Q波、QT间期延长等为主,通常在发病后24h或48h内出现,但经过一段时间的治疗痊愈后,相应的心电图也会恢复到正常水平。结论:急性脑血管病患者多存在心电图异常,心电图异常率与患者病情呈正比关系,可为患者治疗和预后提供有效的参考依据。关键词:急性脑血管;心电图;临床分析Clinical analysis of electrocardiogram in acute cerebrovascular disease Abstract: objective: to analyze the electrocardiogram characteristics and clinical value of acute cerebrovascular disease.Methods: 80 patients with acute cerebrovascular disease admitted to our hospital from June 2017 to August 2018 were selected as the study subjects. All patients received routine electrocardiogram examination with the electrocardiogram machine in our hospital. Then, the electrocardiogram characteristics of the patients and the occurrence of electrocardiogram abnormalities in patients with different prognosis were analyzed, so as to explore its clinical significance.Results: 71 of the 80 patients had ecg abnormality, the abnormality rate was 88.8%.Incidence of abnormal ecg order from high to low is in a coma, lethargy and alert, with arrhythmia, T wave in electrocardiogram (ecg) characteristics change, ST - T wave, abnormal Q wave, long QT, usually within 24 h and 48 h after onset, but after a period of treatment after recovery, the corresponding electrocardiogram (ecg) will be restored to normal levels.Conclusion: ecg abnormality is common in patients with acute cerebrovascular disease, and the rate of ecg abnormality is positively proportional to the patient's condition, which can provide effective reference for the treatment and prognosis of patients. Keywords: acute cerebrovascular;Electrocardiogram (ecg);Clinical analysis 前言:急性脑血管病是指一组起病急骤的脑部血管循环障碍的疾病。绝大多数急性脑血管病患者发病后会出现不同程度的肢体偏瘫、失语、眩晕、呛咳等临床表现,轻则降低患者的生存质量,重则直接导致患者死亡[1]。近几年,受人口老龄化趋势加剧及不健康生活习惯的影响,急性脑血管病发病率呈现出明显上升趋势,给家庭及社会均带来了沉重的负担。为了进一步提高急性脑血管病的诊疗效果,为患者的治疗和预后提供有效的参考依据,分析了我院2017年6月-2018年8月收治的80例急性脑血管病患者的心电图,现将结果报道如下。 1.资料与方法1.1一般资料 纳入的80例研究对象均为我院2017年6月-2018年8月收治的急性脑血管病患者,其中男性患者48例,女性患者32例,脑出血患者共计21例、脑梗死患者共计55例、蛛网膜下腔出血患者共计4例,最小年龄41岁,最大年龄77岁,平均年龄(54.72±2.13)岁。此次研究已获取我院医院伦理委员会批准及患者知情同意,且所有患者经我院头部CT及MRI检查后,均被确诊为急性脑血管病。80例研究对象在性别、年龄等一般资料方面对比,结果提示差异无统计学意义(P>0.05)。 1.2方法 所有患者均采用我院心电图机行常规心电图检查,具体如下:行心电图检查前先采用回顾性分析法对患者的临床资料进行详细、系统地分析,初步掌握患者的基本情况。然后,在患者入院1h-24h内,且处于静息状态下时再行常规心电图导联检查(定标电压通常设置在10mm/mV为宜,走纸速度控制在25mm/s),心电图异常者于7天-14天内复查。此次研究中每位患者的心电图检查结果均有2名临床经验丰富的医生共同分析,对患者进行对症治疗后,观察患者的心电图改变情况。 1.3统计学分析 本研究中的所有数据均应用SPSS24.0统计学软件进行数据分析,计数资料用率表示,行χ2检验;计量资料以(Mean±SD)表示,行t 检验;P<0.05为差异具有统计学意义。 2.结果 心电图检测情况分析:80例研究对象行常规心电图检查后发现心电图异常者共计71例,异常率为88.8%,其中20例为脑出血心电图异常者,占比为95.2%;48例为脑梗死心电图异常者,占比为87.3%;3例为蛛网膜下腔出血心电图异常者,占比为75.0%。 心电图异常改变情况分析:71例心电图异常改变主要包括心律失常、T波改变、ST-T波改变、异常Q波、QT间期延长等。其中心律失常共计26例,占比为36.6%;ST-T段抬高或压低共计14例,占比为19.7%;T波改变共计21例,占比为29.6%;异常Q波共计4例,占比为5.6%;Q-T间期延长共计6例,占比为8.5%以上心电图特征通常在发病后24h或48h内出现,但经过一段时间的治疗痊愈后,相应的心电图也会恢复到正常水平。 心电图异常与预后分析:根据患者意识的不同将上述80例急性脑血管病患者分为清醒、嗜睡及昏迷3个小组,其中清醒者共计出48例,昏迷者共计8例,嗜睡者共计24例,然后对各小组心电图异常及正常人数进行统计学分析。结果得出,3组患者的心电图异常发生率从高到低依次为昏迷、嗜睡、清醒。结果表明,心电图异常与患者的临床症状关联较大,若患者临床症状严重,则心电图异常率也会随着增多。

急性心梗心电图表现

急性心肌梗死的心电图表现孟小敏急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。本病的诊断主要依赖于实验室检查结果来判断,心电图检查是本病最重要、最有价值的早期诊断手段,在鉴别诊断方面也有重要意义:一、心电图的特征性改变:(1)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向心肌坏死区的导联上出现;(2)ST段抬高弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。另外,在背向心肌梗死区者无病理性Q波,有普遍性ST段压低,但aVR导联(有时还有V,导联)S:T段抬高。二、急性心肌梗死发生后各时期的心电图改变:(1)超急性期:约在梗死后10余分钟到数小时内发生急性心肌缺血及损伤,多于发病后12h达最高峰。心电图表现为:①T波高尖:两支近乎对称,波形变窄振幅增高,顶端变钝,近似直立“冠状T波”为AMI最早期出现的改变;(如图1B)②急性损伤性阻滞:如左前分支阻滞、左后分支阻滞、左或右双支传导阻滞;③损伤性ST段改变:

面向梗死部位的导联ST段呈背向上型抬高,损伤进展则ST呈单向曲线抬高;④由于心肌坏死尚可逆俨乙、肌膜电位不稳定,故可出现致命性心律失常。(2)心梗充分发展期:出现心肌梗死后1~4周,可持续3—6个月:①ST段呈弓背向上型抬高与T波前肢相连呈单向曲线至ST段恢复到等电位线,其后半部可产生倒置T波;(如图1C)②进而出现坏死型Q波。(如图1D)(3)慢性期:梗死后数月至年,陈旧梗死期:①ST段逐渐下降至等电位; ②T波逐渐深倒或向上;③坏死性Q波可持久存在,亦可经数月至数午后自行消退或变浅;④R波振幅较前稍低。(3)急性心肌梗死的定位判断:目前采用30个以上的心前区导联进行心前体表ST段等电位标测法有助于判定急性心肌梗死的范围。(4)右心室梗死:心电图诊断较为困难。心电图 V1R~V6R的ST段抬高,可提示右心室梗死,偶尔V2、V3导联可出现ST段抬高,这一现象仅出现在左心 室下微小损伤时。左心室下壁梗死合并右心室梗死时,通常右胸导联ST段压低。V3R和/或V4R呈QS或QR型,亦可提示右心室梗死,但其准确性不如右胸导联的ST段抬高。(5)心房梗死:最常见的心电

心电图st段改变是什么意思

一[心电图st段改变是什么意思]心电图诊断为ST段改变是什么意思 从心电的电生理来说,ST段跟心肌损伤有关系,如果偏移等电位线一定程度的话就可以判断为心肌缺血,一般下移越深缺血越重,要是抬得很高还有动态改变可能是心梗。但是动态心电是模拟波,光这么说没有多少参考意义,因为我们这里报告不这么写……你有什么症状补充一下啊,心前区疼吗,胸闷吗,气短气促吗,心慌吗,乏力吗,出汗吗,提示你是不是窦性心律,有没有心律失常,除了说ST段还有没有其他结论 心电图 st段改变一般提示心肌劳损。不过还要看心电图上有哪些导联st 改变。若为老年人也有心绞痛或心肌梗塞的可能。单个导联一般意义不大。 你好窦性心律是正常心律;ST段是为供血不足及心肌细胞受损提供辅助参考标准的其中1项,其表现为抬高或压低;根据你说的情况,属轻微;必要时可进一步检查心肌酶血脂以及心脏B超。希望对你了解有帮助。 你好正常心电图ST段位于等电线上,向上偏移不超过1小格,向下偏移不超过半小格。如超过这个范围,称为ST改变。同时有T波改变,称为ST-T改变。引起的原因很多,需要结合临床分析。 您好,患者的心电图检查有些心肌缺血的表现,建议结合患者的具体临床表现综合考虑下,一般来说引起心供血不足的原因很多,有血管动脉硬化引起的,高血压病,高血脂症,冠心病史长期劳累,睡眠不足等原因都可能引起。出现这个情况后首先结合患者自身的不适,有明显不适症状适当的服用些扩张血管,活血化瘀的药物,平时注意自我调理,保证充足的睡眠,避免疲劳,低盐低脂清淡饮食,有原发病的积极治疗,适当的运动,保持良好的心态,心供血不足能得到很好的改善,病情变化及时就诊。 二[心电图st段改变是什么意思]看图理解心电图ST段改变 ST 段作为心电图中十分重要的一段,其判断流程分为四步 ①确定等电位线 ②选择ST段测量点 ③是否异常的ST段改变 ④是否冠心病ST 段的变化特点 如何掌握这四步,读懂心电图?让我们来一起学习吧!

心电图t波改变的五种可能

心电图t波改变的五种可能 1、心电图T波代表快速心室复极的电位变化。 2、T波轻微增高无意义。T波显著增高,见于心肌梗塞早期、高钾血症。 3、T波低平或倒置,见于心肌劳损、心肌缺血、低钾血症。 4、还有T波倒置明显的,可见于心肌梗塞急性期、冠状动脉供血不足、左心室肥大。 5、心电图T波改变就是不能说明就是心肌缺血,T波改变可以有多种原因,比如睡眠不好,压力大等非心脏因素,作为年轻的女性出现T波的改变,以非心脏因素为多。 心电图t波改变怎么办 一次心电图异常不可判断是否有疾病的发生,可以再次复查。如果还是异常可以做心脏彩超,可查出T波改变是否由于心脏结构或者是血流的异常所导致。如果是过度劳累所致的话,建议先休息一段时间再次做心电图检查。找到病因才可以施以治疗,如发现问题应及早复查。 是的,正如你所说的,心电图T波改变,缺乏特异性,许多生理因素,可以引起T波改变,如: 1、情绪紧张、焦虑,睡眠不好、心理压力大,通气过度,植物神经功能紊乱等,均可引起交感神经兴奋,从而引起T波改变; 2、各种原因引起的心动过速,可影响心肌复极,引起T波改变; 3、瘦长无力型体质,或肥胖的青年人也可出现T波低平或倒置等。 病理性的T波改变,主要见于冠心病心肌缺血、高血压、左室肥大、心肌劳损、低钾血症等。 同样,心电图低电压也有心外因素与心脏因素的影响: 心外因素如:肥胖、肺气肿、皮肤干燥、皮肤水肿、胸腔积液、肺瘀血等; 心脏因素:如弥漫性心肌损害、心肌退行性变、甲状腺功能减退、严重营养不良及电解质紊乱等。 你心电图的检查,有T波改变,仅有低电压,无如无以上病理情况,又无心脏疾病的证据,则不必担心,多是因非病理因素引起的。 必要时可做一下心脏超声、胸部X线等检查,如无病理情况,则不必再意,可定期复查心电图变化。 生理性改变常见于精神紧张、劳累、熬夜、过度吸烟等;病理性改变常见于高血压、冠心病、贫血或药物影响等。心电图的检查,低电压,别的情况没有,应该怎么办? 2010-11-17 11:41 提高悬赏10分 心电图T波低平、浅倒置作为诊断心肌缺血依据的现象十分普遍。很多病人和家属,一听说心电图检查发现T波改变就感到紧张。事实上心电图T波改变受很多因素影响,仅以它来诊断冠心病,往往造成误诊。如用12导联做的心电图,T波普遍低平或浅倒置,导致这种原发性T波普遍改变的原因是女性雌激素、孕激素降低,也可能与一些内分泌功能异常有关。因此遇到心电图上T波普遍低平或浅倒置,尤其是无症状女性患者,诊为冠心病、心肌缺血要特别慎重。

正确解读心电图的ST段和T波改变

正确解读心电图的ST段和T波改变 北京协和医院徐南图 什么叫心电图? 心脏在收缩跳动过程,心肌内的电流产生在前,心肌机械性收缩在后,应用心电图机以图形形式记录这些心肌电流的变化就叫做心电图。通常应用两根电线,以不同的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图。 目前,临床上常规应用10根导线以12个不同的导线联接方式记录12个导联的心电图图形,包括3个经典的、标准的双极肢体导联心电图,简称为I、II、III导联心电图;3个单极肢体导联心电图,简称为aVR、aVL和aVF导联心电图;6个单极胸壁导联心电图,简称为 V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。 心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变化情况时一般以电压的大小和延续的时间长短来表示。波形的幅度代表电压,向上的波形代表正电压,向下代表负电压。上下每1 个小格=1毫米=0.1毫伏电压。横坐标代表时间,左右一小格=0.04秒。以心室为例,引发心肌收缩的电压较高,时限却很短。相反,心室心肌舒张期的电压较低,时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期,舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波,复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高,因此QRS波形最大。复极早期ST段基本无电流产生,因此ST段呈平坦,复极晚期T波的幅度一般小于QRS 波,T波方向通常与QRS主波方向相一致其幅度原则上应大于向上主波的1/10。 心电图在临床上的价值 心电图应用已有100多年历史,目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不可缺少的常规诊断工具。尤其在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面,心电图的诊断价值极大。但同时他又是一门经验性学科,对于诊断心脏疾病的敏感性、特异性和正确性方面还存在很大不足。也就是说诊断某些心脏疾病不够灵敏、缺乏特异性、正确性有时较差,仅仅凭一次心电图就诊断心肌炎的价值不大就是一个例子。 如何正确评价ST段和T波改变 如何正确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个问题。ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。T波改变的含义包括T波低平、平坦(T波消失,与基线一致),增高、倒置或双向等。关于ST段我们这里只讨论压低,也称ST下降。ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三种类型:目前,公认ST段压低程度以0.5毫米为界限。当ST段呈水平型和斜下型压低0.5毫米或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时,往往被看作多数具有病理性意义,较多见于以心肌缺血为代表的冠心病,也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱、运动员心脏和各种器质性心脏病患者。当ST段呈水平型和斜下型压低<0.5毫米或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈斜上型压低>0.5毫米或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈斜上型压低<0.5 毫米或/及T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义,后两者较多见于心脏神经官能症,植物神经功能紊乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人,尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型下降外,

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