探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P＜0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值得我院推广。 标签：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的發病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2012年12月～2014年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本文选取我院在2012年12月～2014年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3± 2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1.2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。
内科学呼吸系统支气管哮喘题库 单选题： 1．哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 （标答: D） 2．抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 （标答: D） 3．支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义
E.出现心衰 （标答: C） 4．支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 （标答: D） 5．支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时，宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 （标答: C） 6．在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中，下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染
（标答: C） 名词解释： 1．咳嗽变异性哮喘 （标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”）简答题： 1. 简述危重哮喘的处理 （标答: 危重哮喘的处理如下：（1）氧疗与辅助通气（2）解痉平喘① 2受体激动剂，②氨茶碱，③抗胆碱药（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱（4）抗生素的使用（5）糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。（6）并发症的处理） 病例分析： 患者，男性，40岁，于4日前出现咳嗽，少量痰液，伴低热，前天夜间突起气促，胸闷，带哮鸣音的呼吸困难，被迫坐起，大汗，面色苍白。有哮喘病史5年。查体：P：120次/分，BP：120/75mmHg，胸廓饱满，两肺满布哮鸣音。心率快，律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难，唇紫绀，大汗。根据以上病例，请回答： 完整诊断是什么？
慢阻肺合并呼衰的营养支持治疗 发表时间：2011-06-14T08:30:07.920Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：贾玉莲[导读] 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性。 贾玉莲 (黑龙江省双鸭山煤炭总医院岭东分院 155120) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)13-0275-01 【关键词】慢阻肺呼衰营养支持疗 为了探讨营养状态及营养支持疗法对慢性阻塞性肺疾患(COPD) 治疗的重要性,对住院治疗的COPD呼衰患者320例进行了回顾性分析。 1 对象与方法 320例呼衰患者诊断均符合我国1997年提出的COPD诊治规范, 同时排除冠心病、脑血管病、糖尿病、肿瘤、严重肝肾功能障碍等疾病。对照理想体重表, 计算出理想体重百分比(IBW%) 。依据IBW%肱三头肌皮褶厚度(TSF)以及血清蛋白含量对病人入院时的营养状态进行评估, 同时又根据评估的结果以及入院后营养摄取的情况将病人分成三组。A组: 112例, 男64例, 女48例, 年龄60-75岁, IBW%≥90%, TSF男12 mm(均值) , 女15. 9 mm(均值) , 血清总蛋白15- 80 g。营养支持途径: 主要为胃肠道鼻饲, 其营养成分与常人饮食相同及静脉点滴脂肪乳。B 组:120例, 男64例, 女56例, 年龄60-75岁, IBW%78-85%, TSF男9. 4 mm(均值) , 女13 mm (均值) ,血清总蛋白60-75 g。营养支持途径主要为胃肠道鼻饲, 静脉输注脂肪乳、蛋白质。C组: 88例, 男64例, 女24例, 年龄60-75岁, 入院时营养状态评估结果同B组, 但入院后因食欲差,进食甚微, 因多种原因又未接受静脉滴注补充营养。三组入院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及常规机械通气机治疗。 2 结果 A组住院天数10-18d, 临床治愈96例, 临床好转16例。B组住院天数15-24 d, 临床治愈80例, 临床好转30例, 死亡24例。C组住院天数19-28 d, 临床治愈44例, 临床好转16例, 死亡24例。A组治愈率显著高于其他两组; B组治愈率低于A组, 高于C组。住院天数及病死率则C组高于B 组, B组又高于A组。 3 讨论 营养不良会造成肺结构、肺免疫功能的损害[1-2]其中对呼吸肌的损害, 主要是减少呼吸肌重量, 减弱呼吸肌强度, 对通气功能的损害主要为降低呼吸肌力和呼吸肌耐力。同时削弱患者抵御病原微生物侵袭力的能力, 极易发生肺部感染, 这些均诱发呼吸衰竭, 呼吸衰竭发生率越高, 病死率也随之增加[3]。本文结果显示, A组营养状态尚好, 与B、C组相比, 虽然三组均出现呼吸衰竭, 但在抢救治疗中明显表现为A组纠正低氧血症和二氧化碳潴留所用时间短,机械通气时间为3-6d不等, 病人容易脱机, 呼吸肌力, 通气驱动,机体免疫系统均处于良好状态, 治疗抢救成功率高。C组患者已表现明显基础条件差,重度营养不良,单纯鼻饲营养成分不够,热量不足以维持生命活动所需基本热量。由于经济等原因无法接受外来热量补充。因此,尽管争分夺秒的进行机械通气抢救治疗,但在控制感染方面,远比不了A、B组。这说明COPD低蛋白性营养不良是人类获得性免疫缺陷的最常见原因,体现在脾和淋巴结明显萎缩,淋巴细胞数量减少,趋化性调理功能和免疫功能受损, 细胞内杀伤功能减退。加之呼吸肌力、通气驱动能力差,呼吸困难加重高碳酸血症,增加呼吸肌做功及热量消耗,机械通气时产生呼吸机依赖,脱机困难,多发生呼吸机相关肺炎,明显增加病死率。另外,由于未接受静脉营养,机体肌肉处于蛋白质分解状态中,严重营养不良还可抑制肌肉糖酵解活性,减少肌肉收缩过程中的能量产生,肌肉收缩力和耐力均明显减低。由于呼吸功增加导致的能量消耗增多正是COPD营养不良的重要原因,也是呼吸衰竭难以纠正的原因之一,也是致死的根本原因之一。B组治疗界于两者之间。本文从一个侧面进一步证实了COPD并发呼吸衰竭入院时营养状态差,入院后因多种原因又得不到双营养支持治疗者预后较差。营养支持治疗目标不应仅限于纠正现已存在的营养不良,还应着眼于COPD稳定期预防营养不良的发生和发展。为达到这个目的, 就应在COPD稳定期制定较多营养支持目标。COPD稳定期患者的热量摄入应高于健康人, 其基础能量消耗增加10%-20%,在呼衰发生后,呼吸肌虚弱和肺组织过度通气均进一步削弱呼吸肌工作效率, 加重呼吸衰竭。在B、C组中, 已说明营养支持治疗对改善预后的重要性。应当说明过量碳水化合物的摄取, 可以促进CO2的生成, 不利于呼吸衰竭的纠正。参考文献 [1]陈碧芬,彭传锋.慢性呼衰患者营养治疗与免疫的关系[J].陕西医学杂志, 2002; 31(7) : 599-601. [2]陈嘉馨,黄思代,罗英琳.百色地区人民医院营养支持对慢阻肺急性期患者血气及肺功能变化的影响[J].临床荟萃,2002; 31(7) : 599-601. [3]朱元珏.呼吸病学[M].第1版.北京:人民卫生出版社, 2004: 1.
营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效目的：探讨营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效。方法：选择 2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。对 照组给予单一常规方案治疗，观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。比较两组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率；症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间；治疗前后患者FEV1、FVC、CO2分压、氧分压；治疗前后营养状况。结果：观察组老年慢阻肺合并呼衰治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组症状消失时间、呼吸衰竭纠正时间、血气指标恢复正常时间短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗前两组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组FEV1、FVC、CO2分压、氧分压优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组营养状况比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组营养状况优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效确切，可有效改善患者血气指标和肺功能，改善营养状况，加速症状消失，改善预后，值得推广应用。 标签：营养支持治疗；老年慢阻肺合并呼衰患者；疗效 老年慢阻肺合并呼衰发生率高，多数老年慢阻肺患者发病后期可出现通气功能严重障碍和通气-血流失调，无法实现气体有效交换，从而出现缺氧和二氧化碳潴留，甚至可导致患者出现呼吸衰竭。多数老年慢阻肺合并呼衰患者出现不同程度营养失调，加上患者自身体质机能降低，常规治疗无法获得有效的效果，研究显示，对老年慢阻肺合并呼衰患者给予适当营养支持可有效改善患者预后[1-3]。为了探讨老年慢阻肺合并呼衰患者的有效治疗方法，本研究选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组，分析了营养支持治疗对老年慢阻肺合并呼衰患者的疗效，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2016年4月-2017年11月老年慢阻肺合并呼衰患者90例根据治疗方法分组。观察组男25例，女20例；年龄61～77岁，平均（65.45±2.13）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.13）年；BMI为17～25 kg/m2，平均（21.23±4.51）kg/m2。对照组男23例，女22例；年龄61～79岁，平均（65.56±2.32）岁；病程9～26年，平均（18.24±6.10）年，BMI为17～25 kg/m2，平均（21.31±4.52）kg/m2。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予单一常规方案治疗，常规给予括支气管扩张剂、祛痰、抗感染等治疗。观察组则给予常规方案联合营养支持治疗。其中，常规治疗方法和对照组
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的观察及预后评估 发表时间：2018-11-23T10:59:35.547Z 来源：《中国蒙医药》2018年第10期作者：黄孝金[导读] 探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。 邵阳市第二人民医院湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效。方法：收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，对照组采取呼吸内科用药治疗，观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。结果：观察组疗效高于对照组，P ＜0.05；观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05；治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。观察组死亡率低于对照组，P＜0.05。结论：呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗重症慢阻肺合并呼吸衰竭的疗效好，可更好改善酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压。 【关键词】重症慢阻肺合并呼吸衰竭；无创呼吸机治疗；疗效 慢性阻塞性肺病属于一种炎症性肺部疾病。这种疾病不仅可以阻碍患者的呼吸功能，引起严重的呼吸衰竭，还严重影响体内各种系统的正常运作，对患者带来健康危害和生命安全危害。使用无创呼吸机治疗患有严重呼吸衰竭的慢性阻塞性肺病患者呼吸功能得到改善，并改善生活质量[1]。本研究分析了重症慢阻肺合并呼吸衰竭行无创呼吸机治疗的疗效，报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料 收集我院100例2017年1月-2018年5月重症慢阻肺合并呼吸衰竭患者。按照治疗分组，观察组50例，男女是27、23例。年龄52岁-85岁，平均（68.25±2.67）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.50±0.42）年。合并了糖尿病的患者有14例，有冠心病疾病的患者10例。对照组50例，男女是28、22例。年龄51岁-85岁，平均（68.21±2.62）岁。慢阻肺病程1年-24年，平均（15.52±0.65）年。合并了糖尿病的患者有13例，有冠心病疾病的患者10例。两组一般资料可比。 1.2方法 对照组采取呼吸内科用药治疗，给予口服支气管扩张剂美普清，每次50 μg服用，每天一次。将50 万 U 青霉素加入1毫升生理盐水静注，服用祛痰胶囊6 粒每次，每天两次。 观察组则采取呼吸内科用药联合无创呼吸机治疗。指导患者采用半卧位接受治疗，将头部抬高，清除口鼻分泌物，根据情况，选择合适鼻罩或者面罩，打开呼吸机，调节呼吸机相关参数，从低到高，设置氧流量为3～5 L/min，吸氧的频率是12～18 次/min，呼气压为4 cmH2O，吸气压8～12 cmH2O，根据患者情况进行参数的调节[2]。 1.3观察指标 比较两组疗效；恢复正常生命体征指标的时间；治疗前后患者酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压；死亡率。显效：症状消失，临床检查结果正常；好转：临床检查结果正常改善50%以上；无效：临床检查结果正常改善低于50%。疗效=显效、好转百分率之和[3]。 1.4统计学方法 使用SPSS22.0版本软件进行x2、t计算，P＜0.05为有统计学意义。 2结果 2.1两组疗效比较 观察组疗效高于对照组，P＜0.05。如表1. 表1两组疗效比较[例数（%）] 2.2治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较治疗前两组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压接近，P＞0.05；治疗后观察组酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压优于对照组，P＜0.05。如表2. 表2 治疗前后酸碱度、氧分压、心率、呼吸频率以及二氧化碳分压比较（`x±s） . 2.3两组恢复正常生命体征指标的时间比较 观察组恢复正常生命体征指标的时间优于对照组，P＜0.05，见表3.
内科学题库呼吸系统支气管哮喘 单选题： 1．哮喘患者气道高反应性的最重要的病理基础是 A.β受体功能低下 B.迷走神经张力高 C.遗传因素 D.气道炎症 E.支气管平滑肌痉挛 （标答: D） 2．抑制哮喘气道炎症的首选药物是 A.拟肾上腺素类药物 B.黄嘌呤类药物 C.色甘酸钠 D.糖皮质激素 E.酮替芬 （标答: D） 3．支气管哮喘急性发作患者血气分析二氧化碳分压增高提示 A.病情好转 B.出现呼碱 C.病情恶化 D.没有临床意义
E.出现心衰 （标答: C） 4．支气管哮喘发作时肺部叩诊呈 A.鼓音 B.浊音 C.清音 D.过清音 E.实音 （标答: D） 5．支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时，宜用 A.舒喘灵 B.西地兰或毒毛旋花子甙 C.氨茶碱 D.度冷丁 E.地塞米松 （标答: C） 6．在吸入糖皮质激素治疗哮喘的副作用中，下列哪项错误 A.咽部不适 B.声音嘶哑 C.下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制 D.菌群失调 E.继发感染
（标答: C） 名词解释： 1．咳嗽变异性哮喘 （标答: 非典型性哮喘发作可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现，无喘息症状者又称为“咳嗽变异性哮喘”）简答题： 1. 简述危重哮喘的处理 （标答: 危重哮喘的处理如下：（1）氧疗与辅助通气（2）解痉平喘① 2受体激动剂，②氨茶碱，③抗胆碱药（3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱（4）抗生素的使用（5）糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。（6）并发症的处理） 病例分析： 患者，男性，40岁，于4日前出现咳嗽，少量痰液，伴低热，前天夜间突起气促，胸闷，带哮鸣音的呼吸困难，被迫坐起，大汗，面色苍白。有哮喘病史5年。查体：P：120次/分，BP：120/75mmHg，胸廓饱满，两肺满布哮鸣音。心率快，律齐。肝脾不大。胸透示双肺区透亮度增加。经吸氧、抗感染及重复多次应用氨茶碱未奏效。目前患者仍呼吸困难，唇紫绀，大汗。根据以上病例，请回答： 完整诊断是什么？
基层医院慢阻肺合并呼衰\心衰的机械通气治疗的观察 【摘要】目的观察双相正压无创通气对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼衰及心衰的疗效。方法将60例老年患者随机分为治疗组(间断规律通气组)和对照组(单次通气组)，观察治疗前、后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)、呼吸(R)指标的变化。结果两组通气治疗后1 h监测PaO2、SaO2、PaCO2有显著改善。随着治疗时间的延长，治疗组患者PaO2、SaO2的升高及PaCO2的下降明显优于对照组患者。结论间断规律使用双相正压无创通气能明显改善老年COPD合并呼衰和心衰患者的氧合换气功能，快速缓解心力衰竭，疗效明显优于对照组。 【关键词】慢阻肺;双相正压通气；呼吸衰竭；心力衰竭 慢性阻塞性肺疾病(COPD)并呼吸，心衰衰竭是临床上常见危重证，过去常规抗炎，平喘、祛痰及激素治疗时间长，缓解率低。我院采用美国伟康BiPAP 呼吸机经鼻(面)罩实施无创正压通气(NPPV)治疗COPD并呼吸衰竭及心衰，疗效较好，体会报告如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料选择我院2007年至2010年住院的COPD急性加重期能耐受NIPPV治疗的患者60例，男33例，女27例，平均年龄(70±15)岁，诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的《COPD诊治指南》，并排除其他心肺、胸廓疾病。所有患者入院时均有Ⅱ型呼吸衰竭及心功Ⅱ-Ⅲ级，FEV1均＜50%的正常预计值。60例随机分为标准治疗组30例和NIPPV治疗组30例。两组性别、年龄、病程经统计学分析差异无显著性。 1.2 方法所有患者在用常规药物治疗(包括控制感染、雾化吸入、解痉平喘、利尿消肿和对症支持等)和鼻导管氧疗(持续低流量吸氧2L/min)的同时，均使用BiPAP呼吸机行鼻(面)罩辅助通气(年龄较大者因牙齿脱落，面罩通气易漏气，多以合适鼻罩辅助通气)，采用S或S/T模式，预置呼吸频率14～20次/min，吸气压力(IPAP)起始为8～10 cmH2O，渐增至14～20 cmH2O，呼气相压力(EPAP)从4 cmH2O逐渐上升至4～6 cmH2O，吸入氧浓度25%～35%［2］。在近鼻(面)罩接口处加一单向呼气阀，减少重复呼吸，吸氧流量4～6 L/min，每次通气2 h。A组间断规律通气3 d，3次/d，分早中晚，共9次;B组即刻通气1次。同时监测两组通气治疗前、治疗后1 h、24 h、48 h、72 h动脉血气(均为卧位抽血)、心率(HR)、呼吸频率(R)和下肢凹陷性水肿的变化。观察结束，B组患者全部改用A组方案，取得显著疗效。上机前应消除患者的顾虑，固定鼻(面)罩至不漏气，随时告知咳痰。监测血压、心率、氧饱和度、呼吸频率、PaO2、PaCO2，变化，比较气管插管率、住院时间、有效率、病死率。 1.3 疗效判断标准治疗后神志清晰、气促改善、辅助呼吸肌运动减轻、呼吸心率减慢、SaO2、PaO2增加、肺部干湿性啰音减少。 2 结果 2.1 标准治疗组和NIIPPV治疗组各30例，胸闷、气促、血气分析均在短期内有改善，但NIPPV治疗组可迅速改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症。 2.2 不良反应漏气较常见，经调整罩的位置和固定带的张力以及加强监测，
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是呼吸内科的常见病，本单元内容在历年考试中分值为5分左右。在考试中应重点关注诊断与治疗两部分。 【大纲要求】 （1）病因和发病机制 （2）病理生理 （3）临床表现、临床分型 （4）实验室和其他检查 （5）诊断与鉴别诊断 （6）慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念 （7）并发症 （8）治疗 （9）预防 一、概述 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作的慢性过程。 并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺原性心脏病。 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。 二、病因和发病机理 （一）慢性支气管炎的病因和发病机制 1.外因 （1）吸烟：慢支与吸烟有密切关系，吸烟为慢支的最主要病因。 （2）感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。其中细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、草绿色链球菌（又称甲型溶血性链球菌）和奈瑟球菌多见。 （3）理化因素：常为慢支的诱发病因之一。 （4）气候：常为慢支发作的重要原因和诱因。 （5）过敏因素：喘息型慢支的发病与过敏因素有关。 2.内因： （1）呼吸道局部防御及免疫功能减低。 （2）植物神经功能失调。 综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，在气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。 4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶）， ①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。 真题： 1、有关慢性支气管炎（慢支）发病的外因，错误的是： A.长期吸烟与慢支发生有密切关系
慢性阻塞性肺气肿并呼吸衰竭案例讨论作业参考答案 p.25病例分析题3答案： 1．完整医疗诊断：1)．慢性支气管炎急性发作 2)．慢性阻塞性肺气肿并肺部感染 3)．慢性肺源性心脏病 4)．右心室肥大 5)．右心功能衰竭、心功能失代偿期 5)．Ⅱ型呼衰、肺性脑病 6)．呼吸性酸中毒失代偿期 7)．呼吸功能Ⅳ级，心功能Ⅱ～Ⅲ级 诊断依据： 1)男性，65岁，“反复咳嗽、咳痰20余年，气促5年，再发加重并神志模糊、躁 动半天”入院。 2)既往吸烟史30年。 3)入院体检：T:39.2O C，P122次/min，R：30次/min，Bp:140/90mmHg。半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿润，杵状指（趾）；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，肺部可闻及哮鸣音及湿罗音。心尖搏动不明显，心律尚齐，心尖部有Ⅱ级收缩期杂音。肝肋下触及2cm，质软，脾未及。 4)辅检：WBC高：13×109/L,NC高：92%；急诊血气分析PaO 252mmHg,PaCO 2 60mmHg。 2．该病人目前的治疗原则： 1)改善呼吸功能：改善缺氧、纠正二氧化碳潴留，维护水、盐、电解质酸碱平衡。 2)积极防治并发症。 3)去除病因、消除诱因。 3．主要护理诊断 1)气体交换受损：与呼吸道痉孪、有效呼吸面积减少、换气功能障碍有关。 2)低效型呼吸型态：与呼吸功能衰竭有关。 3)清理呼吸道无效：与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 4)有窒息的危险：与呼吸道分泌物增多、意识障碍有关。 5)体温过高：与肺部感染有关。
6)潜在并发症：上消化道出血、休克、吸入性肺炎。 7)活动无耐力：与呼吸困难有关。 护理措施： 1)．助患者静卧、取高枕半卧位，将其置于舒适、洁净、安静与空气新鲜流通的 环境（温度18～22℃，湿度50%～70%）。按危重病常规护理：上心电监护：做好生命体征监护、SPO2和心电监测。 2)．保持呼吸道通畅：行超声雾化吸入气道湿化、遵医嘱予祛痰药物、支气管解 痉与抗炎气雾剂等，助患者翻身、叩背排痰，必要时机械吸痰。避免使用中枢镇咳药如可待因。效果不佳时遵医嘱开放人工气道行人工机械通气。 3)．合理氧疗：持续低流量(1～2L/min )、低浓度(25～29%)给氧。 4)．病情观察：严密观察患者意识状态、一般状况、生命体征及患者症状、体征 的变化。 5)．遵医嘱使用呼吸中枢兴奋剂，用药过程中加强病情观察，若患者出现恶心、 呕吐、震颤、惊厥等用药过量征兆则即时关闭输液阀或减慢滴速，与医师联系；若使用了呼吸机机械通气时，做好机械通气的专科护理。 6)．使用床档或约束肢体，做好安全保护。 7)．予患者物理降温，做好口腔粘膜护理和降温时皮肤护理。 8)．监测血气分析和血清离子变化，及时纠治酸碱失衡与水盐、电解质紊乱。 9)．抗感染的护理：遵医嘱使用抗生素静滴，患者保暖，观察药物疗效。 10)．饮食护理与营养支持：低盐、高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物、 易消化饮食，适当补充水分。必要时插胃管鼻饲。 11)．做好心理护理，避免一切可能加重患者氧耗与心脏负荷的)因素。 12)．保持液体出入量平衡、液体入量限制在1500mL/d，输液速度宜慢，30滴/min 左右。避免加重心脏负荷。遵医嘱酌情使用扩血管物并观察疗效，防治体位性低血压反应。 13)．遵医嘱使用制酸剂保护胃肠粘膜，积极防治上消化道出血。 14)．指导、帮助患者进行床上被动肢体运动，指导患者及家属直至病情好转时 方可使病人在专人协助下床活动。
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察 发表时间：2019-05-06T16:59:46.593Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第05期作者：姜伟 [导读] 给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 潍坊市潍城区人民医院中医科 261021 【摘要】目的：评价慢阻肺合并呼衰患者内科治疗方案以及治疗效果，为慢阻肺合并呼衰患者临床治疗工作提供参考。方法：选择我院内科2017年12月-2018年9月期间收治治疗的慢阻肺合并呼衰患者，总计90例。随机分组治疗，对照组45例慢阻肺合并呼衰患者接受常规治疗，观察组45例慢阻肺合并呼衰患者加行无创呼吸机治疗。比较2组患者治疗效果以及治疗期间呼吸功能、血气指标水平变化情况。结果：观察组患者治疗总有效率以及治疗后呼吸功能、血气指标水平均优于对照组，P<0.05。结论：给予慢阻肺合并呼衰患者常规内科治疗加行无创呼吸机治疗利于改善患者呼吸功能、血气指标水平，治疗效果显著。 【关键词】：慢阻肺合并呼衰呼吸内科无创呼吸治疗呼吸功能血气指标 慢阻肺是炎症反应性疾病，病情进展期间患者合并呼衰情况明显，增加了治疗难度以及患者致死率。既往治疗中，针对此类合并症以多索茶碱注射液、噻托溴铵粉吸入等常规治疗为主，但是在改善患者血气、肺功能方面效果有限。相关资料指出，慢阻肺合并呼衰常规治疗配合无创呼吸治疗可提高常规治疗效果[1]。基于此，本文就我院慢阻肺合并呼衰患者为例，总结临床治疗方案与效果。 1 资料与方法 1.1一般资料 实验对象选自2017年12月-2018年9月，总计90例。纳入标准：（1）呼吸内科慢阻肺合并呼衰患者；（2）参与家属知情同意；（3）患者无其他严重器质性疾病患者。排除标准：（1）原发性肺间质纤维化患者；（2）试验治疗禁忌患者；（3）合并其他严重脏器损害患者。进行90例患者分组，伦理委员会批准。对照组：男22例，女18例；年龄40-66岁，均值（54.2±2.2）岁；病程1-5年，均值（2.5±0.2）年。观察组：男21例，女19例；年龄42-65岁，均值（54.6±3.6）岁；病程1-6年，均值（2.7±0.3）年。对照组以及观察组慢阻肺合并呼衰患者一般资料比较，P>0.05。 1.2治疗方法 对照组——多索茶碱注射液（0.2g）+葡萄糖注射液（5%、100mL）静滴，早晚2次/d；低流量吸氧≤4L/min；噻托溴铵粉吸入剂1粒/次，1次/d；合并感染患者行哌拉西林钠（2.5g）+氯化钠注射液（0.9%、100mL）静滴30-60min，1次/12。 观察组——以上治疗配合无创正压通气治疗。双水平呼吸机，设定S/T模式，氧气浓度55%、初始吸气压4cmH2O以及呼气压 3.5cmH2O、呼吸频率18次/min、 吸气潮气量8.5mL/kg。 1.3观察指标 记录2组患者治疗1周后临床效果以及呼吸功能（呼吸频率、每分钟通气量）、血气指标（PH值、动脉血氧分压）。 1.4效果评价标准[2] 显效——慢阻肺合并呼衰患者生命体征正常，临床症状消失。 有效——慢阻肺合并呼衰患者临床症状、生命体征改善。 无效——慢阻肺合并呼衰患者症状体征无改善。 1.5统计学方法 90例慢阻肺合并呼衰患者观察指标数据经软件SPSS19.0处理。治疗总有效率以%形式展开、X2检验，呼吸频率、通气量、PH值、动脉血氧分压均值结果以形式展开、t检验。P<0.05——表示观察指标对比有统计学意义。 2 结果 2.1治疗效果比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗1周后效果见表1。经计算，X2=6.4800,P=0.0109。 2.2呼吸功能、血气指标改善情况比较 观察组、对照组慢阻肺合并呼衰患者治疗期间呼吸功能以及血气指标水平改善情况见表2。治疗后，4项计量指标水平比较P<0.05。
内科学整理 呼吸系统 第三章慢性支气管炎与 可1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 ①、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 ②、临床上以咳嗽，咳痰为主要症状，或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间，≥2年 ③、排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病 可2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽，咳痰，喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除其他有类似症状的疾病 不可3、 是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展 不可4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 ①、支扩②、肺结核纤维化病变③、严重的间质性肺疾病 ④、弥漫性泛细支气管炎⑤、闭塞性细支气管炎⑥、哮喘 不可5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后，1＜0.70，表明存在持续气流受限 可6、发病机制中最重要的一项是 炎症机制 尚可7、的临床表现（症状与体征 症状：慢性咳嗽（晨间明显 咳痰（一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难（逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状 喘息和胸闷 体征：视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，呼吸浅快触诊：双侧语颤减弱 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音 不可8、的诊断
①、根据吸烟等高危因素史 ②、临床症状（咳嗽，咳痰，气短等，及体征 ③、肺功能检查 ④、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病（见4题 可9、的肺功能分级 P24 不可10、病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P25 不可11、的并发症有哪些 ①、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 ②、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致 ③、慢性肺源性心脏病 尚可12、的稳定期及急性期治疗 稳定期 ①、劝导患者戒烟，脱离不良环境 ②、支气管扩张剂：长效短效β2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药 ③、糖皮质激素 ④、祛痰药 ⑤、长期家庭氧疗 急性期：出现超越日常状况的持续恶化（如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，咳黄痰） 或者是需要改变基础的常规用药 ①、确定加重的原因及病情严重程度 ②、支气管扩张剂：同稳定期 ③、糖皮质激素 ④、祛痰剂 ⑤、低流量吸氧 ⑥、抗生素：呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加，有脓性痰时应加用 尚可13、氧疗的指征、方法、目的 目的：使患者在静息状态下，达到2≥60和使2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率 指征：①、2≤55，或2≤88%，有或没有高碳酸血症 ②、2 55~60，或2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或红细胞增 多症 方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0，吸氧时间为10~15 第四章支气管哮喘
浅析氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果 发表时间：2019-03-11T09:24:08.277Z 来源：《健康世界》2018年26期作者：侯凤杰[导读] 探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。侯凤杰 黑龙江省社会康复医院 150030 摘要：目的探讨氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰的治疗效果。方法选择我院收治的64例患者，按治疗方法分为对照组和实验组。对照组（32例）采用常规治疗，实验组（32例）采用氨溴索雾化治疗，对比两组患者治疗前后血气值变化和疗效。结果实验组治疗后血气值和总有效率均高于对照组，比较具有显著差异（P<0.05）。结论氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼吸衰竭具有较为良好的临床疗效，值 得我院推广。 关键词：氨溴索雾化治疗；慢性阻塞性肺疾病；II型呼吸衰竭 ABSTRACT：Objective To investigate the efficacy of ambroxol atomization in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with type II respiratory failure. Methods 64 patients in our hospital were selected and divided into control group and experimental group according to the treatment method. The control group（32 cases）was treated with routine treatment，while the experimental group（32 cases）was treated with ambroxol atomization. The changes of blood gas values and therapeutic effects of the two groups before and after treatment were compared. Results After treatment，the blood gas value and total effective rate of the experimental group were higher than those of the control group，with significant difference（P < 0.05）. Conclusion Ambroxol nebulization has good clinical efficacy in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease with type II respiratory failure，which is worthy of promotion in our hospital. Key words：Ambroxol Aerosol therapy；chronic obstructive pulmonary disease；type II respiratory failure 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病率逐年上升，已成为全球重要致死原因。患者年龄多在40 岁以上，患者有反复发作的慢性咳嗽、咳痰史，喘息可常年存在，其急性发作期多引起呼吸衰竭、心衰、肺性脑病等严重并发症[1]。因此，研究探讨出一种较为有效的治疗本病方案，有效地缓解患者病情，提升对慢阻肺合并II型呼衰患者的治疗水平，是临床研究中的当务之急。本文选取我院2015年12月～2017年11月期间收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者的临床资料，分别对其采用常规治疗手段与常规治疗手段基础上的氨溴索雾化治疗，经临床实践证明，氨溴索雾化治疗慢阻肺合并II型呼衰效果较为明显，现综合报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 本文选取我院在2015年12月～2017年11月收治的64例慢性阻塞性肺病合并患有II型呼吸衰竭患者作为临床研究资料。其中，患者年龄42～80岁，平均（66.3±2.5）岁；男性患者42例，女性患者22例；患者病程6个月～14年，平均（8.3±31.4）年。对上述所有患者疾病的判定标准，均参照2007 年中华医学会呼吸病学分会所制订的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊治指南》（修订版）的要求，所有患者均被确诊为慢性阻塞性肺病合并II型呼吸衰竭。根据治疗方法的不同，将所有患者平均分为对照组和实验组，每组32例。对比两组患者的年龄、性别、病程以及过往病史等信息，各项差异均不存在统计学意义，具有可比性（P>0.05）。 1.2方法 1. 2.1对照组方法对本组患者采取常规治疗手段进行治疗。其主要的内容有：在病情稳定期，医护人员应劝诫患者戒烟，远离各种空气污染的环境；根据病情的需要，对所有患者应定时定量地使用支气管扩张剂以改善患者的呼吸状况；对于病情正处于重度或者持续性加重期的患者，短期内可采取糖皮质激素进行治疗。当患者有以下情况：①PaO2≤55 mmHg或SaO2≤88%；②PaO2 55～60 mmHg，并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症的患者予以低流量吸氧（1.2～2.0 L/min），吸氧时间10～15 h/d[2]。 1.2.2实验组方法在对照组的基础上，对本组患者采用氨溴索雾化治疗。其主要方式为：给予患者氨溴索针剂，30 mg/次，应用氧驱动雾化吸入，氧流量5～8 L/min，2 次/d。两组患者均治疗4 d[3]。 1.3 效果评价治疗结束后，评价两种治疗手段对所有患者产生的临床疗效，疗效评定共分为显效、有效以及无效3个等级。同时，统计两组患者的治疗前与治疗后的血气值变化情况。对显效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状明显消失，各项生命体征均正常，患者的血气值指标均达到正常标准；对有效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状出现减轻，但此类临床症状并未完全消失，患者的血气值指标比治疗前有所好转，仍有进一步改善的可能；对无效的评价标准为：经治疗后，患者的呼吸困难、咳嗽等症状未出现任何改善，甚至病情有所加重，患者的血气值指标与治疗前相比未出现好转，各临床症状均无明显改善。总体有效=显效数+有效数。 1.4 统计学处理使用SPSS 19.0分析各数据，使用平均数±标准差（）表示计量资料，P<0.05表示有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者治疗前与治疗后血气值变化情况对比 对照组在治疗前的PaO2指标为（47.3±15.9）mmHg，在治疗后的PaO2指标为（50.8±24.7）mmHg；实验组在治疗前的的PaO2指标为（46.9±16.2）mmHg，在治疗后的PaO2指标为（54.9±28.8）mmHg。治疗前两组患者的PaO2指标总体相当，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后实验组的PaO2指标显著优于对照组，对比具有显著差异（P<0.05）。 2.2两组患者治疗效果对比 治疗后对照组（32例）显效数11例，有效数13例，无效数8例，总有效数24例，总有效率75.0%；实验组（32例）显效21例，有效10例，无效1例，总有效数31例，总有效率96.88%。与对照组相比，实验组显效例数与总有效率明显均明显较高，对比具有显著差异（P<0.05）。 3 讨论
