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2018社区获得性肺炎诊治指南

2018社区获得性肺炎诊治指南
2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述

(一)定义

成人社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)指在医院外罹患的肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。

(二)流行病学

CAP是全球第六大死因,在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率,是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为(5~11)·1 000人-1·年-1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据,尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示,16 585例住院的CAP患者中≤5岁(37.3%)及>65岁(28.7%)人群的构成比远高于26~45岁青壮年(9.2%)[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高,其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万,1岁以下人群的死亡率为32.07/10万,25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。

CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异,且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示,肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原,其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌,而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者(如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等),肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。

我国某些地区研究显示,肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%,对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%,对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%,但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低(分别为1.9%和13.4%)[10,11];肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%,对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示,我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%,流感病毒占首位,其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中,5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。

二、发病机制

(一)病理生理学

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素(毒力、菌量)和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同,这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征(例如性别、年龄和共病)等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道,但肺部防御机制(先天性和获得性)会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损(如HIV感染或高龄)或防御机制出现功能障碍(吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸)会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP:口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径;气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径;肺外感染部位的血源传播(例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等)也可引起CAP;极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

(二)病理学

1.大叶性病变:

以叶间胸膜为界,病变局限于叶、段。炎症过程分4期,即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

2.小叶性病变:

表现为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物(分泌物)重力作用,病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚,呈现较干的颗粒状,灰红色或黄色。有时病变影响整个肺小叶,而间隔的另一侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。

3.间质性病变:

病灶呈斑片状或弥漫性,单侧或双侧性分布。肉眼观肺实质呈现红色和充血,无明显实变,胸膜光滑,很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质(包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织);肺间隔见单核细胞(淋巴细胞、浆细胞、组织细胞)浸润;没有明显的肺泡渗出,但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。常见病原体包括肺炎支原体、病毒(呼吸道病、带状疱疹病毒)衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。

4.粟粒性病变:

除血行播散性肺结核外,粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、

纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同,但共同特点是细胞反应少。

三、诊断、病情评估与转诊

(一)临床表现

1.起病情况:

CAP大多呈急性病程,可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。

2.胸部症状:

咳嗽是最常见症状,可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染,砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染,金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染,黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等非典型致病原感染常表现为干咳、少痰。肺炎累及胸膜时可出现胸痛,多为持续性隐痛,深吸气时加重。胸闷、气短和呼吸困难多提示病变范围较广、病情较重、合并大量胸腔积液或心功能不全等。咯血在CAP并不少见,多为痰中带血或血痰,但较少出现大咯血[1,18,19]。

3.全身症状和肺外症状:

发热是最常见的全身症状,常为稽留热或弛张热,可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提示病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸道症状外,全身多脏器受累的情况较为突出。当肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状(头

痛、谵妄、嗜睡、昏迷等)、多脏器功能损害、腹泻、低钠血症、低磷血症时,应警惕军团菌肺炎可能。高龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床表现,可无发热和咳嗽,全身症状较突出,常常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活动能力减退等,需引起警惕[20]。

4.体征:

发热患者常呈急性面容,重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀,合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实变时可无肺部阳性体征,有明显实变时病变部位可出现语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可闻及支气管样呼吸音和干、湿啰音,合并中等量以上胸腔积液时可出现叩诊浊音或实音、语颤减弱、呼吸音减弱或消失等体征。老年人心动过速比较常见。军团菌肺炎可出现相对缓脉。

(二)辅助检查

1.血常规:

细菌感染患者常表现为外周血白细胞计数和/或中性粒细胞比例增加,部分患者白细胞减少。细菌感染时出现显著的外周血白细胞减少是病情危重、预后不良的征象。支原体和衣原体所导致的肺炎白细胞很少升高。红细胞压积可用作严重程度评分因子。

2.CRP:

CRP是一种机体对感染或非感染性炎症刺激产生应答的急性期蛋白,是细菌性感染较敏感的指标。病毒性肺炎CRP通常较低。CRP特异性差,需排除各种非感染性炎症导致其升高的可能。CRP是肺炎进展的敏感标志物之一,持续高水平或继续升高则提示抗菌治疗失败或出现并发症(如脓胸、脓毒血症)。

3.氧合评估和动脉血气分析:

对老年CAP、有基础疾病,特别是慢性心肺疾病、呼吸频率增快的患者需要进行外周血氧饱和度检查,必要时行动脉血气分析了解氧合和酸碱平衡状态。

4.临床生化:

血清钠和尿素氮可用于严重程度评分。慢性肾衰竭是CAP患者的重要死亡危险因素。慢性肝病是肺炎球菌肺炎住院患者出现肺部并发症的危险因素之一。肝肾功能是使用抗感染药物的基本考虑因素。低钠、低磷是军团菌肺炎诊断的重要参考。

5.胸部影像学:

是诊断肺炎、判断病情严重程度、推测致病原、评估治疗效果的重要依据。只要疑似肺炎,就应进行X线胸片检查。后前位和侧位片有助于肺炎的诊断,有助于判断疾病的严重程度。在有CT设备条件时,下列情况可行胸部CT扫描检查:普通胸片上病灶显示不清者;怀疑肺内隐匿部位存在病变者;免疫抑制宿主肺炎;疗效不佳的患者;重症肺炎怀疑某些特殊致病原感染者;需要与非感染疾病进行鉴别者。

(三)诊断标准

1.社区发病。

2.肺炎相关临床表现:

(1)新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血。

(2)发热。

(3)肺实变体征和/或闻及湿性啰音。

(4)外周血白细胞计数>10×109/L或<4 ×109/L,伴或不伴细胞核左移。

3.胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。

符合第1、3条及第2条中任何1项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。

重症CAP的诊断标准:符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断。

主要标准:

(1)需要气管插管行机械通气治疗。

(2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。

次要标准:

(1)呼吸频率≥30次/min。

(2)氧合指数≤250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

(3)多肺叶浸润。

(4)意识障碍和/或定向障碍。

(5)血尿素氮≥7.14 mmol/L。

(6)收缩压<90 mmHg需要积极的液体复苏。

(四)鉴别诊断

1.急性气管-支气管炎:

多无呼吸困难、肺部湿啰音,表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。

2.肺结核:

多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段,多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。

3.肺癌:

多无急性感染中毒症状,有时痰中带血,血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎,经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散,或消散后于同一部位再次出现肺部炎症,应密切随访。

4.肺血栓栓塞症:

多有静脉血栓的危险因素,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。

(五)病情评估

根据CAP的严重程度,选择治疗场所及转诊。可采用CURB-65(C:confusion,U:uremia,R:respiratory rate,B:blood pressure)、CRB-65和肺炎严重指数(PSI)评分标准进行评估。CRB-65适于无法进行临床生化检测的机构。CRB-65、CURB-65或PSI评分低估流感病毒肺炎的死亡风险和严重程度,而氧合指数结合外周血淋巴细胞绝对值减低预测流感病毒肺炎死亡风险优于CURB-65和PSI[21,22]。任何评分系统仍需结合所在医疗机构、患者年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能及治疗依从性等综合判断[23]。基层医疗机构推荐CURB-65或CRB-65评分。常用CAP严重程度评分系统见表1。

(六)推测CAP可能的病原体

可参考年龄、发病季节、基础病和危险因素、症状或体征、胸部影像学(X线胸片或CT)特点、实验室检查、CAP病情严重程度等临床特征,见表2。

(七)转诊指征

如果患者病情超出了所在医疗机构的诊治能力,医务人员应与患者及家属及时沟通,在考虑和权衡转运风险后转上级医院机构继续诊治。

1.紧急转诊:

(1)符合我国《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》重症CAP诊断标准[1]。

(2)病情危重的不明原因肺炎原则上需转至县级以上医疗机构,同时按照感染控制相关规定处置,并配合疾控机构对病例开展相关调查处置和实验室检测。

(3)初始治疗失败,生命体征不稳定。

上述患者病情危重,转运风险高,需从患者病情(包括生命体征、意识、呼吸支持、循环支持、主要临床问题五方面)和预计转运时间、转运条件进行风险评估。根据病情情况和相关评估,在转院之前和转院过程中均需要有呼吸支持、建立静脉通道、保持血流动力学稳定等相关技术、人员和设备配备和保障。

2.普通转诊:

(1)合并基础疾病较多,如慢性心功能不全(Ⅲ~Ⅳ级)、慢性肾脏疾病3~5期、肝硬化失代偿、糖尿病急症。

(2)免疫抑制宿主发生CAP。

(3)初始治疗失败,生命体征稳定。

(4)出现局部或全身并发症,如脓胸、肺脓肿,生命体征稳定。

(5)年龄≥65岁有基础疾病患者,评估有超广谱β-内酰胺酶(ESBL)菌等耐多药感染风险。

(6)CAP诊断尚未明确,需要进一步鉴别诊断。

四、治疗

(一)抗感染治疗

基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用(表3)。

对于轻症可在门诊治疗的CAP患者,年轻而无基础疾病患者推荐使用青霉素类、大环内酯类、强力霉素、一代或二代头孢菌素或呼吸喹诺酮类药物[2,35,36,37,38]。尽量使用生物利用度好的口服抗感染药物治疗,建议口服阿莫西林或阿莫西林克拉维酸治疗。

青年无基础疾病患者或考虑支原体、衣原体感染患者可口服多西环素或米诺环素。我国肺炎链球菌及肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高[11,13],在耐药率较低地区可用于经验性抗感染治疗。呼吸喹诺酮类可用于上述药物耐药率较高地区或药物过敏或不耐受患者的替代治疗。门诊患者治疗后症状改善不明显或加重,患者、家属或照顾人员需向医生报告。

对于需要住院的CAP患者,推荐单用β-内酰胺类或联合多西环素、米诺环素、大环内酯类或单用呼吸喹诺酮类[39,40,41,42],不需要皮试。

对有误吸风险的CAP患者应优先选择氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、莫西沙星等有抗厌氧菌活性的药物,或联合应用甲硝唑等[2,42,43,44]。

年龄≥65岁或有基础疾病(如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等)的住院CAP患者,要考虑肠杆菌科细菌感染的可能[45]。此类患者应进一步评估产ESBL菌感染风险(有产ESBL菌定植或感染史、曾使用三代头孢菌素、有反复或长期住院史、留置植入物以及肾脏替代治疗等)[46,47,48],高风险患者经验性治疗可选择头霉素类、哌拉西林/他唑巴坦或头孢哌酮/舒巴坦等。在流感流行季节,对怀疑流感病毒感染的CAP患者,可应用神经氨酸酶抑制剂奥司他韦抗病毒治疗[49]。流感流行季节需注意流感继发细菌感染的可能,其中肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌及流感嗜血杆菌较为常见[50]。

抗感染治疗一般可于热退2~3 d且主要呼吸道症状明显改善后停药,但疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异,不能以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征[1]。通常轻、中度CAP患者疗程5~7 d,重症以及伴有肺外并发症患者可适当延长抗感染疗程。非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10~14 d。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死,抗菌药物疗程可延长至14~21 d[1,2,51]。

(二)其他治疗

除了针对病原体的抗感染治疗外,对于部分患者,氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的[52]。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。

1.氧疗与呼吸支持:

对于存在低氧血症的患者需维持血氧饱和度在90%以上。但对于有高碳酸血症的患者,在转上级医疗机构前,血氧饱和度宜维持在88%~92%[53,54]。推荐鼻导管或面罩氧疗。经鼻导管加温湿化的高流量吸氧和无创通气的实施需要有经验的医师施行[55,56]。对于并发成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的CAP患者,使用无创正压通气的失败率高,此类患者需及时转诊。

2.糖皮质激素:

糖皮质激素不应常规应用于CAP,避免用于退热和改善症状[57,58]。短期中小剂量糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率。推荐琥珀酸氢化可的松200 mg/d,感染性休克纠正后应及时停药,用药一般不超过7 d。糖皮质激素对不合并感染性休克的其他重症CAP患者的益处并不确定[1]。此外,全身应用糖皮质激素可能导致需要胰岛素干预的高血糖、潜伏结核复发。

3.咳嗽、咳痰处理:

过于严重的咳嗽可能导致咳嗽晕厥、气道痉挛等并发症。对于肺炎早期和某些非典型肺炎,如果以干咳为主,可酌情使用镇咳药物。痰量过多或有脓痰时,患者可能会发生咳痰不畅,可予祛痰药物、雾化治疗降低痰液黏稠度促进排痰。体位引流、翻身拍背等物理疗法可促进痰液引流。还应重视补充适当的水分和呼吸道湿化。

4.发热的处理:

体温过高时可采用物理降温或使用解热退热药物,但需注意过度使用退热药物可能造成患者大量出汗,产生水、电解质紊乱,增加消化道出血的风险,故临床应用时需谨慎。

5.其他:

对有误吸风险(脑卒中、帕金森病、重度痴呆等)的患者,吞咽康复训练、全口腔护理、改变进食的途径(如鼻胃管)、避免长期留置鼻胃管等都能在不同程度上减少患者的误吸[59]。老年住院CAP患者应评估深静脉血栓风险,必要时应用低分子肝素预防。

(三)初始治疗后评估的内容及处理

1.初始治疗评估内容:

根据患者对初始治疗的反应可分为治疗有效或治疗失败,并进行相应处理。大多数CAP患者在初始治疗后48~72 h临床症状改善,但影像学改善滞后于临床症状[60]。应在初始治疗后48~72 h对病情进行评估。评估包括以下方面:呼吸道及全身症状、体征;一般情况、意识、体温、呼吸频率、心率和血压等生命体征;血常规、血生化、血气分析、CRP等指标[1,2]。建议住院患者48~72 h后重复CRP和血常规检查,有助于区分治疗失败与治疗反应迟缓患者。症状或体征持续存在或恶化时,应复查X线胸片或胸部CT。

2.初始治疗有效的处理[61]:

(1)经初始治疗后症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗。

(2)对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者,改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗。

3.初始治疗失败的定义:

初始治疗后患者症状无改善,需要更换抗感染药物,或初始治疗一度改善又恶化,病情进展,认为初始治疗失败。临床上主要包括以下形式[62,63]:

(1)进展性肺炎:入院后病情进展为急性呼吸衰竭需要机械通气支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗。

(2)对治疗无反应:初始治疗48~72 h,患者不能达到临床稳定标准[64]。

(3)出现局部或全身并发症,如肺炎旁积液、脓胸、肺脓肿、脓毒血症及转移性脓肿[65]。

4.初始治疗失败的处理:

(1)再次确认CAP的诊断,注意排除或确定有无非感染性疾病如心力衰竭、肺栓塞、肺部肿瘤等。

(2)调整抗感染药物。

(3)病情危重、疑难患者在评估转运风险后及时转诊上级医疗机构。

五、疾病管理

(一)对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者,需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理[52,66]。对于症状和影像持续改善不明显,需及时转诊上级医院。

(二)戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康,有助于预防肺炎的发生[1,67]。保持良好卫生习惯,有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。

(三)预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险[68]。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗(pneumococcal polysaccharides vaccine,PPV)和肺炎链球菌结合疫苗(pneumococcal conjugate vaccine,PCV)。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗(PPV23),可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。PPV23建议接种人群:

1.年龄≥65岁。

2.年龄<65岁,但伴有慢性肺部疾病、慢性心血管疾病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征、慢性肝病(包括肝硬化)、酒精中毒、耳蜗移植、脑脊液漏、免疫功能低下、功能或器质性无脾。

3.长期居住养老院或其他医疗机构。

4.吸烟者[69]。

建议肌肉或皮下注射1剂,通常不建议在免疫功能正常者中开展复种,但可在年龄<65岁并伴有慢性肾功能衰竭、肾病综合征、功能或器质性无脾及免疫功能受损者中开展复种,2剂PPV23间至少间隔5年,首次接种年龄≥65岁者无需复种。13价肺炎链球菌结合疫苗(PCV13)可覆盖我国70%~80%的肺炎链球菌血清型,有良好的免疫原性,但目前我国还未上市[70]。PCV13接种策略:未接种肺炎球菌疫苗且年龄≥65岁的成人,应接种1剂PCV13,并在6~12个月后接种1剂PPV23;之前接种过1剂或多剂PPV23且年龄≥65岁的成人,距最近1剂PPV23接种≥1年后应该接种1剂PCV13;65岁前曾接种PPV23的成人,应该在65岁之后(并且距上次接种至少1年后)接种PCV13,在至少6~12个月后可重复接种PPV23,但2剂PPV23间隔≥5年[71]。

流感疫苗可预防流感发生或减轻流感相关症状,对流感病毒肺炎和流感继发细菌性肺炎有一定的预防作用[72],适用人群较肺炎链球菌疫苗更加广泛[73,74]。

呼吸机相关性肺炎诊疗指南

呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多;痰液涂片革兰染色可见细菌,白细胞计数增多>9/L,或较原先增加25%;X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L,中的浸润灶;气管吸出物定量培养阳性,菌落计数>10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别,常表现为:1两肺广泛点状浸润影;2片状大小不一,不对称的浸润影,常伴肺气肿、肺不张,偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱;3两肺弥漫性模糊,阴影密度深浅不一,以细菌性感染较多见;4两肺门旁及内带肺野间质条絮影,可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝,以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原,下呼吸道分泌物培养, 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击,降阶治疗”

及时胸部影像学检查,明确病变范围 加强呼吸道管理,促进分泌物排除,减少其他并发症的发生及时报院感卡,上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素,甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降,反而使其发生率有所上升,并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外,亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识,特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植,医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2,若不洗手就接触另一患者,极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植,并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约

社区获得性肺炎临床路径

社区获得性肺炎临床路径(2016) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎(ICD-10:J15.901) (二)诊断依据。 诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年) 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 满足以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质 性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 (三)肺炎严重程度评估。 入院的社区获得性肺炎患者应进行病情严重程度评价,根据严重程度选择治疗地点和抗菌药物,并对预后进行预估。重症肺炎的诊断标准依照《社区获得性肺炎诊断和治疗指 南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年)。当患者出现下列征象中1项或以上者可诊断为重症肺炎,需密切观察,积极救治,有条件时,建议收住ICU治疗:(1)意识障碍。(2)呼吸频率≥30次/min。(3)Pa02<60mmHg,Pa02/Fi02 <300,需行机械通气治疗。(4)动脉收缩压<90mmHg,(5)并发脓毒性休克。(6) 胸部X线片显示双侧或多肺叶受累,或入院48h内病变扩大≥50%。(7)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/4h,或并发急性肾功 能衰竭需要透析治疗。 (四)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合社区获得性肺炎疾病编码(ICD-10:J15.901)。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的 临床路径流程实施时,可以进入路径。 (五)住院期间的检查项目。 1.建议必须检查项目:

《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布

推荐理由:成人社区获得性肺炎(CAP)指在医院外罹患的肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因,在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率,是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示,肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》,以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据,成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院,缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念,同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现(1)起病情况:CAP大多呈急性病程,可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。(2)胸部症状:咳嗽是最常见症状,可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染,砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染,金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染,黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。(3)全身症状和肺外症状:发热是最常见的全身症状,常为稽留热或弛张热,可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。(4)体征:发热患者常呈急性面容,重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀,合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断(1)急性气管-支气管炎:多无呼吸困难、肺部湿啰音,表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。(2)肺结核:多有全身中毒症状,如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段,多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。(3)肺癌:多无急性感染中毒症状,有时痰中带血,血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎,经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显,或可见肺门淋巴结肿大,有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散,或消散后于同一部位再次出现肺部炎症,应密切随访。(4)肺血栓栓塞症:多有静脉血栓的危险因素,可发生咯血、晕厥,呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗(1)抗感染治疗:基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。(2)其他治疗:除了针对病原体的抗感染治疗外,对于部分患者,氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理(1)对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者,需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显,需及时转诊上级医院。(2)戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康,有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯,有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。(3)预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗,可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文:中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)[J].中华全科医师杂志,2019,18(2):117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 (一)概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 (二)诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社),《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年) 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性罗音。 4.白细胞数>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状,斑片状浸润性阴影或间

质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 (三)纳入标准 1.社区获得性肺炎(非重症)。符合ICD-10:J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以纳入路径。 (四)退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规,肝、肾功能和电解质出现明显异常改变,

心电图和心肌酶学异常,不能用社区获得性肺炎解释。 (五)治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》(中华医学会,人民卫生出版社),《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(中华医学会呼吸病学分会,2006年) 1.吸氧和对症支持治疗,经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗,使用敏感抗生素,符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 (六)出院标准 1.体温正常3天以上,症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 (七)质量标准 1.平均住院日:10±2天。 2.疗效标准:治愈好转率≥90%,病死率0。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP) 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示:肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌,但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者(如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等),肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外,我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%,流感病毒占首位,病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面,我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%,肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高,对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响,在>65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有:慢性心、肺、肝、肾等疾病,脑血管疾病,自身免疫性疾病,糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状,大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战,乏力很常见,可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数:外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧:动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查:胸部X线是基本检查,胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准:符合1,3及2中的任何一项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 1.社区发病; 2.肺炎相关临床表现:①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血;②发热;③肺实变体征和(或)闻及湿性啰音;④外周血白细胞>10?109/L,或<4,伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准:符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准:①需要气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准:①呼吸频率≥30次/min;②氧合指数≤250mmHg;③多肺叶浸润;④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.4mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率,缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同,见下表1。 2.辅助治疗:除抗感染治疗外,补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者,要给予鼻导管或面罩氧疗,维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率,推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d,感染性休克纠正后立即停药,一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。

社区获得性肺炎质量指标

沂水中心医院呼吸内科 单病种(社区获得性肺炎)质量指标 一、概述 病种质量管理是以病种为管理单元,是全过程的质量管理,可以进行纵向(医院内部)和横向(医院之间)比较,采用在诊断、治疗、转归方面具有共性,某些医疗质量指征是具有统计学特性的指标,可用来进行质量管理评价。 病种的选择原则: 根据我国人群发病和患病情况、危害程度,对医疗资源消耗情况。 选择那些具有代表性的常见与多发疾病的诊疗过程(核心)质量。 可以用作考核医院总体质量管理水平和绩效管理状况。 单病种过程质量指标的选择: 以国内、外权威的指南为依托,专家具有共识。 选择具有循证医学结论——经多中心、大样本论证推荐的1类A、B级指标为重点的核心质量为指标。 参考国际上目前在使用的核心质量指标。 邀请本专业权威专家结合中国国情进行讨论,并在医院实地临床试用与验证。 在部分三甲医院试用中: 这种方法能够对疾病诊疗进行过程质量控制。 是提高医疗技术、进行持续改进的方法。 在某种程度上反映出医疗质量的变化趋势。 是评价医师诊疗行为是否符合规范,及其合理性。 是反映出全院在医疗质量管理整体能力与层次的一个重要的新途径。 同样在医院评审中是评价医疗质量的一项重要手段。 六个单病种质量控制指标在卫生部《2008年医院管理年活动方案》作为四项重点工作之一,《2009年医院管理年活动方案》作为八项重点工作之一,2009年4月卫生部办公厅以卫办医政函(2009)425号文件,作为第一批单病种质量控制指标。2010年10月卫生部办公厅以卫办医政函(2010)909号文件,发布第二批单病种质量控制指标,并规定“各三级

医院在完成上述病种每例诊疗后在十日内使用我部统一分配的用户名和密码,登录“单病种质量控制系统”(http://www.cha.org.cn/quality)进行病例信息报送工作。” 对于每个病种的每一项指标的设置理由、指标类型、表达方面、信息采集范围、分子与分母、排除病例、信息分析流程图等内容,可详见《单病种质量管理手册》(2.0版 2010年科学技术文献出版社出版)。以下仅是指标设置理由的简述。 本指标使用的对象是三级医院,重点是三级甲等医院。 社区获得性肺炎CAP--住院、成人(ICD10 J13- J15,J18.1) CAP-1到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果 判定是否符合住院标准(重症肺炎诊断标准或收住ICU标准)与病情严重程度评估(严重指数PSI评分,或CURB-66评分)。 CAP-2重症患者、入住ICU患者实施氧合评估的时间 低氧血症是严重肺炎的一个重要指标,也是预后不良的独立危险因素,吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内(吸氧前)接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。 CAP-3重症患者、入住ICU患者实施病原学检查的时间 危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息,帮助选择适当的抗菌药物,降低患者病死率。 CAP-4起始抗菌药物种类(经验性用药)选择 免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符合指南要求。 CAP-5入院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间 抗生素治疗要尽早开始,首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用,以提高疗效,降低病死率,缩短住院时间。 CAP-6初始治疗后评价无效,重复病原学检查的时间 初始治疗72小时无效定义为:症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者,要重复病原学(包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养,真菌培养和抗酸杆菌检查;或尿抗原检查;或双份血清抗体检查),审慎调整抗菌药物,并排除并发症或非感染因素。 CAP-7抗菌药物(输注、或注射)使用天数

临床诊疗指南及药物临床应用指南

. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理:痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本,但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释,必须加以规范:(1)采集:尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口,并指导或辅助其深咳嗽,留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本;对于通常细菌,要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌,采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的

重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本

重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征,在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征,需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患 者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压<12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP 的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ - 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原(针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法) 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ - 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原(主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清-+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

医院获得性肺炎诊断和治疗指南

医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP),是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期,而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%,在西方国家居医院感染的第2~4位;ICU内发病率15%~20%,其中接受机械通气患者高达18%~60%,病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%,是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发,并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践,对临床处理提供指导,以期提高HAP的诊断水平,促进抗生素合理应用,减少耐药菌的产生和传播,改善预后,减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低,尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。

2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调:准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测,指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素: (1)宿主:老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性:长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药

中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)

说 明证据等级等级I (高等级)等级 Ⅱ(中等级)等 级Ⅲ(低等级)推 荐等级 a(强推 荐)b(中度推荐) c(弱推荐)诊疗方案 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版) 中华医学会呼吸病学分会 本指南的适用范围: 年龄18周岁及以上非免疫缺 陷的社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia, CAP)患者。 以下临床情况,本指南仅作参考,包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子桔抗剂治疗者罹患的肺炎。 本指南的修订方法: 本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议,确定了指南的整体框架和主要更新内容, 并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南[1]。证据等级是对研究证据质量的评价, 推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲, 证据等级越高,推荐等级也越高,但证据等级和推荐等级并不完全对应’还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表ェ)。 指南内容分为8个部分,由核心成员带领8个小组,以统一标准査阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。 初稿完成后,总执笔人负责汇总并修改,先后召开6次现场工作会议讨论修订稿,并先后3次征求中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物 学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见,根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。 最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同 意。 第一部分CAP的定义和诊断 一、定义 CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁, 即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 二、成人CAP的发病率及病死率 欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5 ~ 11 ? 1ooo人―1. 年-im, 随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2. 5 ? 1 000人―1. ^-', 65 ~79 岁为6. 3. 1 000 人M. 年-1, 年龄》 80岁发病率最高,达16. 4. 1 000人―1. 年-1[3]。日本的研究结果显示:15~64、65 ~74及為75岁CAP的发病率分别为3. 4 ? 1 000人―1?年-\10. 7 ? 1000 人―1. 年-1和42. 9 ? 1 000 人?年-1[4]。我国 目前仅有CAP年龄构成比的研究,尚无成人CAP的发病率数据, 2013年一项国内研究结果显示, 16 585例住院的CAP患者中名5岁(37. 3% ) 及>65岁(28. 7%)人群的构成比远高于26 ~ 45岁 表1证据等级和推荐等级 证据等级与推荐等级 高质量的随机对照临床研究(RCT)、权威指南以及高质量系统综述和荟萃分析 有一定研究局限性的RCT研究(如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访)、队列研究、病例系列研究及 病例对照研究病例报道、专家意见及无临床资料的抗菌药物体外药敏研究 该方案绝大多数患者、医生和政策制定者都会采纳 该方案多数人会采纳, 但仍有部分人不采纳, 要结合患者具体情况作出体现其价值观和意愿的决定证据不足, 需要患者、医生和政策制定者共同讨论决室_______________________________________________________________

2018社区获得性肺炎诊治指南

一、概述 (一)定义 成人社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)指在医院外罹患的肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 (二)流行病学 CAP是全球第六大死因,在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率,是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为(5~11)·1 000人-1·年-1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据,尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示,16 585例住院的CAP患者中≤5岁(37.3%)及>65岁(28.7%)人群的构成比远高于26~45岁青壮年(9.2%)[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高,其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万,1岁以下人群的死亡率为32.07/10万,25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异,且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示,肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原,其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌,而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者(如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等),肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示,肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%,对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%,对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%,但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低(分别为1.9%和13.4%)[10,11];肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%,对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示,我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%,流感病毒占首位,其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中,5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 (一)病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素(毒力、菌量)和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同,这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征(例如性别、年龄和共病)等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道,但肺部防御机制(先天性和获得性)会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损(如HIV感染或高龄)或防御机制出现功能障碍(吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸)会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP:口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径;气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径;肺外感染部位的血源传播(例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等)也可引起CAP;极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎诊疗指南 社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异,而且随着时间的推移而不断变迁。近年来,由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因,CAP的诊治面临许多新问题。最近,中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查,在此基础上,结合国外CAP诊治方面的最新研究进展,对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改,旨在指导临床建立可靠的诊断,全面评估病情,确定处理方针,改善预后,尽量避免不恰当的经验性治疗,减少抗生素选择的压力,延缓耐药,节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性

改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法:见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜 检查 培养血清学其他 需氧菌和 兼性厌氧菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、 血液、胸腔积液、肺活 肺活检标本、尿液 革兰染 色 + - 免疫层析法检 测肺炎链球菌 抗原(针对成 人肺炎链球菌 感染的快速诊 断方法) 厌氧菌经纤维支气管镜或人工 气道吸引的下呼吸道标 本、BALF、经PSB采集 的下呼吸道标本、血液、 胸腔积液 革兰染 色 + - 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜 或人工气道吸引的下呼 萋尼染 色 + + PPD试验、组 织病理

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎 大姚县人民医院内一科杨菊芬 (2016-5-10) 定义:社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×10*9/L或<4×10*9/L,伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。 以上1~4项中任何1项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后,可建立临床诊断。 二、病原学诊断方法的选择: 1.门诊治疗的轻、中度患者不必普遍进行病原学检查,只有当初始经验性治疗无效时才需进行病原学检查。 2.住院患者应同时进行常规血培养和呼吸道标本的病原学检查。凡合并胸腔积液并能够进行穿刺者,均应进行诊断性胸腔穿刺,抽取胸腔积液行胸液常规、生化及病原学检查。 3.侵袭性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者: ①经验性治疗无效或病情仍然进展者,特别是已经更换抗菌药物1次以上仍无效时; ②怀疑特殊病原体感染,而采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病原时; ③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时; 4需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。 三、CAP入院治疗标准及病情严重程度的评价 1.住院治疗标准:满足下列标准之一,尤其是两种或两种以上条件并存时,建议住院治疗; (1)年龄≥65岁。 (2)存在以下基础疾病或相关因素之一: 1)慢性阻塞性肺疾病; 2)糖尿病; 3)慢性心、肾功能不全; 4)恶性实体肿瘤或血液病; 5)获得性免疫缺陷综合征(AIDS); 6)吸入性肺炎或存在容易发生吸入的因素; 7)近1年内曾因CAP住院; 8)精神状态异常; 9)脾切除术后; 10)器官移植术后; 11)慢性酗酒或营养不良; 12)长期应用免疫抑制剂。 (3)存在以下异常体征之一: ①呼吸频率≥30次/min; ②脉搏≥120 或〈10 次/min;

社区获得性肺炎(CAP)的诊断与治疗(精)

作业批阅结果总得分:0.01.单选题(本题总分50.0分,本大题包括25小题,每题2分,总计50.0分 1.(本题分值:2 社区获得性肺炎5项临床诊断依据还要按以下方式组合才能诊断 A.标准中1~3项中任何1项加第4或5项 B.标准中1~4项中任何2项加第5项 C.标准中1~5项中具备任何1项 D.标准中1~4项中任何1项加第5项 E.标准中1~5项须同时具备标准答案:D | 用户答案: 本题得分:0 2.(本题分值:2 以下哪项因素易导致军团菌感染( A.酗酒 B.吸烟 C.多种临床合并症 D.过去1个月中广谱抗生素应用>7天 E.营养不良标准答案:B | 用户答案: 本题得分:0 3.(本题分值:2 酗酒的患者易感染的病原体是( A.金黄色葡萄球菌 B.鹦鹉热衣原体 C.新型隐球菌 D.肺炎链球菌(包括耐药的肺炎链球菌 E.洋葱伯克霍尔德菌标准答案:D | 用户答案: 本题得分:0 4.(本题分值:2 以下哪项因素易导致耐药肺炎链球菌感染( A.支气管扩张 B.肺囊肿 C.近3个月内应用过β-内酰胺类抗生素治疗 D.弥漫性泛细支气管炎 E.吸烟标准答案:C | 用户答案: 本题得分:0 5.(本题分值:2 以下病原学检测结果诊断意义判断属于无意义的类型中哪项错误( A.痰培养有上呼吸道草绿色链球菌 B.痰培养有上呼吸道非致病奈瑟菌 C.痰培养有上呼吸道表皮葡萄球菌 D.痰培养有上呼吸道类白喉杆菌 E.痰培养为多种病原菌少量(>+++生长标准答案:E | 用户答案: 本题得分:0 6.(本题分值:2 以下病原学检测结果诊断意义判断属于确定的类型中哪项错误( A.血或胸液培养到病原菌 B.呼吸道标本培养到肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌 C.血清肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌抗体滴度呈8倍或8倍以上变化(增高或降低,同时肺炎支原体抗体滴度(补体结合试验≥1:64 D.嗜肺军团菌I型尿抗原检测(酶联免疫测定法阳性 E.血清流感病毒、呼吸道合胞病毒等抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低标准答案:C | 用户答案: 本题得分:0 7.(本题分值:2 以下病原学检测结果诊断意义判断属于有意义的类型中哪项错误( A.合格痰标本培养优势菌中度以上生长(≥+++ B.合格痰标本细菌少量生长,但与涂片镜检结果一致(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌 C.3d内多次培养到不同细菌D.血清肺炎衣原体IgG抗体滴度≥1:512或IgM抗体滴度≥1:16(微量免疫荧光法 E.血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度升高达1:320或间接荧光试验IgG抗体 ≥1:1024 标准答案:C | 用户答案: 本题得分:0 8.(本题分值:2 关于社区获得性肺炎入院治疗标准以下哪

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