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神经药理复习

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名词解释

1药理学:研究药物与集体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2药效学:研究机体如何对药物进行处置,称作药物代谢动力学。

3 胞裂外排:又称胞吐或出胞,某些液态大分子物质可从细胞内转运到细胞外。

4 副反应:通常也称为副作用,用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应称为副作用或副反应。

5毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应称为对象毒性反应。

6 后遗效应:停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以后,但仍残存的生物效应称后遗效应。

7 停药反应:某药治疗某病达到了很好的疗效,突然停药后,原有的病症加剧(反跳)。

8 继发性反应:由于药物治疗作用引起的不良后果称之为继发性反应,又称治疗矛盾。

9 质反应:药理效应指标无法定论,只能用全或无、阴性或阳性表示。

10 量反应:药理效应强度的高低或多少,可用数字或量的分级表示。

11 效能:药物的最大效应,比较效应的差别。

12效价:药物引起同等效应所需要的剂量,反映药物与受体亲和力的大小。

13首关效应:某些药物在通过胃肠道和肝脏时可被肠道内的酶和肝细胞内各种药物代谢酶催化进行生物转化,使原形药物进入人体循环的量明显下降。

14 消除半衰期(血浆半衰期):血药浓度下降一半所需的时间。

15生物利用度:药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。

填空

1.依据神经元合成和通过末梢在突触处释放的神经递质可分为胆碱能神经元、单胺能神经元、氨基酸能神经元和肽能神经元。

2.乙酰胆碱的生物合成:胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰基转移酶催化下,以可逆反应产生乙酰胆碱。在乙酰胆碱合成后,乙酰胆碱被胆碱酯酶迅速代谢为胆碱和乙酸盐,进而再进入合成、代谢循环。

3.乙酰胆碱的摄取、储藏和释放:

①Ach合成后转运到囊泡中,与三磷酸腺苷(A TP)、蛋白多糖(proteoglycan, Pg)结合并贮存。

当神经冲动到达神经末梢时,每一囊泡中的Ach以量子释放(quantal release)的形式,释放到突触间隙。

②释放到突触间隙的Ach与突触后膜上的胆碱受体结合,并使效应器产生生理效应。

③Ach释放后,数毫秒内即被突触间隙的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。

④约50%胆碱可被神经末梢再摄取利用。

4.兴奋性氨基酸受体可分为离子通道型受体和代谢型受体。

5.根据烟碱及毒蕈碱对Ach受体产生不同的药理反应,胆碱能神经系统的Ach 受体被区分为毒蕈碱样乙酰胆碱受体和烟碱样乙酰胆碱受体。

6.胆碱和乙酰CoA在胆碱乙酰转移酶催化下,通过可逆反应产生乙酰胆碱;在乙酰胆碱合成后,乙酰胆碱被胆碱酯酶迅速代谢为胆碱和乙酸盐,进而再进入合成、代谢循环。

7.儿茶酚胺合成通路中含有5中酶:酪氨酸羟化酶、芳香族氨基酸脱羧酶、多巴胺-β-羟化酶、蝶啶还原酶和苯乙醇胺-N-甲基转移酶。

8.通常神经末梢儿茶酚胺作用的消除主要是通过突触前神经(即第一类摄取)和(或)胶质细胞重摄取完成。

9.儿茶酚胺的代谢在初始阶段主要由两个酶来完成,即单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶。

10.肽类神经递质在细胞核糖体内合成前体大分子,翻译后加工形成有活性的肽类物质

11.多巴胺能通路有4条:黑质-纹状体通路、中脑-边缘系统通路、中脑-皮层通路、弓状核→脑垂体腺。

12.脑内组胺是左旋组胺酸经特异的HDC脱羧而成,被囊泡单胺转运体—2运输到囊泡释放。

13.脑内组胺主要存在于组胺能神经和肥大细胞中,少量存在于血管内皮细胞。

14.天冬氨酸由三羧酸循环的中间产物草酰乙酸转氨基生成。

15.至今组胺能神经未发现有高亲和力的组胺重摄取系统,但释放的组胺可被肥大细胞所摄取

16.帕金森病患者肌张力增高的症状,是由于多巴胺能神经功能低下,胆碱能神经功能相对占优势引起的。

17.到目前为止,抗抑郁药主要分为四大类,分别是三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、选择性5-HT重摄取抑制剂和非典型(或杂环类)抗抑郁药。

18.5-HT的生物合成是以色氨酸为前体,首先在色氨酸羟化酶作用下生成5-羟色氨酸,然后由5-HTP脱羧酶脱羧基而生成5-HT。

19.重摄取是单胺类神经递质终止生理作用的主要方式。

20.谷氨酸的生物合成有两个来源:一是谷氨酰胺脱氨基,二是三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸转氨基。

21.谷氨酸和天冬氨酸在脑内属于兴奋性神经递质,相反,GABA与甘氨酸则属于抑制性神经递质。

22.乳头核包括三个亚群:乳头核中部亚群(TMM)、乳头核腹侧亚群(TMV)、散在分布群(TMDiff)。

问答题:

1. 举例说明我国著名神经药理学家在神经药理学研究领域的贡献

(1)金国章从动物行为,神经生理与生化以及分子药理学等多层次研究四氢小檗碱同类物(THPBs)的生物学活性及其构效关系,确定了THPBs的绝对化学构型及其对DA受体的立体选择性。

(2)刘传馈开辟了在同一递质系统内部两个受体相互调节的新的研究方向。(3)在镇痛研究方面,邹冈、张昌绍等早在50年代就报道吗啡镇痛作用部位在下丘脑和中脑导水管周围灰质,得到国际同行的赞许。

(4)韩济生等的大量研究证明,针刺在未达到伤害性程度的条件下即可激活中枢阿片肽的释放,产生镇痛效应。

(5)刘耕陶用皮下注射2,4-二氯苯氧乙酸使小鼠产生高醛缩酶血症作为指标,寻找灵芝治疗肌病的有效成分。结果从薄盖灵芝中分离出的尿嘧啶及尿嘧啶核苷有明显降低醛缩酶的作用,可用以治疗进行性肌营养不良症病人。

(6)张均田对一叶秋碱和士的宁影响小鼠记忆过程进行了研究比较。得出一叶秋碱可促进正常小鼠的学习和提高记忆再现力,对酒精记忆获得障碍和记忆再现

不良有显著改善作用。

2. 地西泮与苯巴比妥作用的异同点

(1)剂量大小——地西泮小剂量起效,苯巴比妥所需剂量较大;

(2)地西泮引起短暂性记忆缺失,苯巴比妥无影响;

(3)地西泮对肝药酶无作用,苯巴比妥为肝药酶诱导剂;

(4)地西泮对睡眠时相无影响,苯巴比妥影响快波睡眠时相;

(5)地西泮成瘾性小。

3. 神经肽的分类

(1)速激肽:P物质、神经激肽A、神经激肽B

(2)内阿片肽:脑啡肽、β内啡肽、强啡肽、孤儿肽

(3)增血糖素相关肽:血管活性肠肽、组异肽、组甲肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽、生长激素释放激素

(4)垂体后叶激素:加压素、催产素

(5)胆囊收缩素样肽:胆囊收缩素-8

(6)铃蟾肽样肽:胃泌素释放肽

(7)胰多肽相关肽:神经肽Y、酪酪肽

(8)内膜素:内膜素-1、内膜素-2、内膜素-3

(9)心钠素:α-心钠素、脑钠素

(10)甘丙肽

(11)神经降压肽

(12)降钙素基因相关肽

(13)生长激素抑制肽

(14)促皮质激素释放因子

(15)血管紧张素

4. 阿尔兹海默病及胆碱能补偿治疗的策略

早老性痴呆症(Alzheimer’s disease,AD)是一种多病因的慢性退行性神经精神疾病。以大脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、血管沉淀物,逐渐加重的记忆和认知障碍为特征。

治疗策略:

(1)补充ACh的前体胆碱或磷脂酰胆碱,以达到增加合成ACh的前体胆碱的利用;

(2)ChE抑制剂通过抑制突触间AChE,减慢释放的ACh被水解,提高突触间的ACh水平;

(3)ACh释放剂促进ACh从突触前末梢释放;

(4)M1受体在皮层和海马中占优势,对认知过程特别是短时记忆起着重要作用。M1受体激动剂可模拟ACh作用于突触后末梢M1受体;

(5)M2拮抗剂作用于突触前末梢M2受体,促进ACh释放;

(6)N- AChR激动剂及有烟碱样作用物质,有利于ACh释放。

5.几个重要的假说

单胺学说:脑内NE浓度变化与觉醒、意识、攻击、焦虑和奖赏机制有关。传统的抗抑郁药,如三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂等,通过抑制神经递质在摄取或减少其降解从而增加NE的含量。

多巴胺假说:中脑-边缘和皮层DA系统被认为是抗精神病药物治疗作用的

靶区域。因为VTA DA神经元主要支配伏膈核、杏仁核、嗅结节、海马、额叶皮层、扣带回、梨状皮层等边缘系统和皮层结构,对意识、情绪、认识活动起着重要作用。

氧化应激学说:机体氧化亢进或抗氧化功能不足时,即处于氧化应激状态,DA即成为内源毒物,使DA神经元自身中毒;

6. 5-HT及其受体与疾病的关系(比如焦虑症,、强迫症性障碍、精神分裂症、偏头痛、冲动性行为、摄食障碍、认知功能、睡眠和昼夜节律等,这需要个人查资料总结)

7. 青霉素与GABA受体的关系(查资料归纳)

8. GABA受体的病理生理学意义(见书P118)

9.兴奋性氨基酸毒性和神经系统退行性疾病(查资料)

10. 组胺和AD、癫痫、睡眠障碍的关系(查资料总结)

11.5-HT1受体亚型功能性特征(见书本P100)

谷氨酸兴奋性毒和神经系统退行性疾病:

精神病精神病人脑脊液谷氨酸含量比对照组病人低44%

脑缺血脑缺血病变与NMDA受体密切相关

亨廷顿病发生机制与脑内兴奋性氨基酸的失调有关

阿尔茨海默病阿尔茨海默病的病理学特征是前脑基底部投射到大脑皮质、海马及杏仁核的神经元丧失,而内源性兴奋性氨基酸可通过神经元上的兴奋性氨基酸受体破坏神经元

突触后5-HT1A参与的功能:

①介导中枢降压机制

②调节行为活动,5-HT1A受体兴奋引起大鼠缓慢摇头,前足踏步、颤抖

③增加食欲

④调节体温使动物体温降低

⑤调节情绪,5-HT1A受体激动剂丁螺环酮(buspirone)有抗焦虑作用,对抑郁症也有效

⑥在丘脑下部-垂体神经内分泌调节中促进催乳素释放;促生长激素释放激素/生长激素释放;促肾上腺皮质释放激素/ACTH释放

GABA受体的病理生理学意义:

镇痛作用:GABA受体激动剂能产生阵痛作用

神经疾病:脑内GABA能系统功能障碍是许多神经系统疾病的直接或间接原因,如癫痫患者的发病与GABA水平过低有关。

抗焦虑:GABAA受体、氯离子通道和苯二氮卓受体复合体激活GABAA受体使Cl-通道开放,巴比妥类和安定类也能延长Cl通道开放时间和增加开放频率,因此三者均能产生抗焦虑作用

1.试举例4至5名我国著名神经药理学家在神经药理学研究领域的贡献。答:1. 金国章从动物行为,神经生理与生化以及分子药理学等多层次研究四氢小檗碱同类物(THPBs)的生物学活性及其构效关系,确定了THPBs的绝对化学构型及其对DA受体的立体选择性。

2. 刘传馈开辟了在同一递质系统内部两个受体相互调节的新的研究方向。

3. 在镇痛研究方面,邹冈、张昌绍等早在50年代就报道吗啡镇痛作用部位

在下丘脑和中脑导水管周围灰质,得到国际同行的赞许。

4. 韩济生等的大量研究证明,针刺在未达到伤害性程度的条件下即可激活

中枢阿片肽的释放,产生镇痛效应。

5. 张均田对一叶秋碱和士的宁影响小鼠记忆过程进行了研究比较。得出一

叶秋碱可促进正常小鼠的学习和提高记忆再现力,对酒精记忆获得障碍

和记忆再现不良有显著改善作用。

2.简述早老性痴呆症的特征及胆碱能补偿治疗策略并举例目前临床使用的药

物。

答:特征:早老性痴呆症(Alzheimer’s disease,AD)是一种多病因的慢性退行性神经精神疾病。以大脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、血管沉淀物,逐渐加重的记忆和认知障碍为特征。

治疗策略:1.补充ACh的前体胆碱或磷脂酰胆碱,以达到增加合成ACh的前体胆碱的利用;

2.ChE抑制剂通过抑制突触间AChE,减慢释放的ACh被水解,提

高突触间的ACh水平;

3.ACh释放剂促进ACh从突触前末梢释放;

4.M1受体在皮层和海马中占优势,对认知过程特别是短时记忆

起着重要作用。M1受体激动剂可模拟ACh作用于突触后末梢

M1受体;

5.M2拮抗剂作用于突触前末梢M2受体,促进ACh释放;

6.N- AChR激动剂及有烟碱样作用物质,有利于ACh释放。

临床使用的药物:

1.它克林(tacrine)—易透过BBB,抑制AchE,直接激动M

受体等。主要不良反应为肝毒性。

2.哈伯因(huperzine),石杉碱甲—中国最先提取,比较理想的

抗AD药。

3.加兰他敏(galantamine)—疗效近似tacrine,无肝毒性。

重症肌无力和小儿麻痹。

4.美曲膦酯(metrifonate)-美国Bayer公司1952年推出

的杀虫剂(敌百虫),80年代用于AD。

3.试述神经系统中肽类神经递质的分类,并各举一例说明。

答:神经肽的分类

1.速激肽:

P物质、神经激肽A、神经激肽B

2.内阿片肽:

脑啡肽、β内啡肽、强啡肽、孤儿肽

3.增血糖素相关肽:

血管活性肠肽、组异肽、组甲肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽、生长激素释放激素

4.垂体后叶激素:加压素、催产素

5.胆囊收缩素样肽:胆囊收缩素-8

6.铃蟾肽样肽:胃泌素释放肽

7.胰多肽相关肽:神经肽Y、酪酪肽

8.内膜素:内膜素-1、内膜素-2、内膜素-3

9.心钠素:α-心钠素、脑钠素

10.甘丙肽

11. 神经降压肽

12. 降钙素基因相关肽

13. 生长激素抑制肽

14. 促皮质激素释放因子

15. 血管紧张素

4.简述多巴胺学说和帕金森综合征的治疗策略。

答:多巴胺学说:

帕金森病是由于纹状体内多巴胺(dopamine, DA)减少所致,而纹状体内DA的减少主要是由于黑质受损变性所致,在纹状体和黑质水平有两个系统之间的平衡关系对于锥体外系控制运动功能至关重要:即乙酰胆碱和多巴胺能系统。黑质多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体,其末梢与尾—壳核神经元所形成的突触以多巴胺为递质,对脊髓前角运动神经元发挥抑制作用。同时尾核中的胆碱能神经元与尾-壳核神经元所形成的突触以ACh为神经递质起兴奋作用。正常时两种递质处于动态平衡状态,共同参与调节机体的运动机能。PD患者由于黑质病变,DA合成减少,使纹状体内DA含量降低,造成黑质—纹状体通路DA能神经功能减弱,而胆碱能神经功能相对占优势,因而导致PD的肌张力增高等症状。

治疗策略:

目前临床上帕金森病的最佳治疗方案是以药物治疗为主的综合治疗,通过补充黑质-纹状体内的DA含量或直接兴奋中枢DA受体(主要是D2受体),或应用中枢性抗胆碱药以降低该系统胆碱能神经活性,以使DA/Ach神经功能趋于平衡。目前常用的药包括:

(1)影响DA能神经类药

a.中枢拟DA类药物

b.中枢多巴胺受体激动剂

c.左旋多巴增效剂

d.单胺氧化酶B抑制剂

e.儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂

(2)中枢胆碱能受体阻断药

5.试说明组胺与阿尔茨海默病之间的关系。

答:近年的研究表明,AD患者的下丘脑、海马和颞叶皮质的组胺水平明显降低,同时促进组胺释放的组胺释放因子在颞叶皮质也有明显下降。在NMDA受体拮抗剂MK-801和东莨菪碱等诱发的大鼠空间学习记忆障碍模型中发现:组胺、组胺前体物质组氨酸及增加内源性组胺释放的H3受体拮抗剂都有明显改善动物

的学习记忆的能力。组胺能神经受损可能是AD患者认知功能下降的一个重要原因,活化脑内组胺能神经有利于预防和治疗AD。

阿尔茨海默病也称老年性痴呆,是以认知功能损害为主要临床表现的神经退行性疾病。其脑组织特征性的病理改变为大量老年斑的沉积和神经元纤维缠结的形成。

患者的胆碱能O多种单胺能O氨基酸能和神经肽能等-神经系统递质O调质都受到不同程度的破坏N近年的研究表明-P‘患者的下丘脑O海马和颞叶皮质的组胺水平明显降低-同时在颞叶皮质中组胺释放因子也有明显下降L"MN在P‘患者死后脑组织的病理研究中发现-在下丘脑乳头核区域有大量的*gh形成-神经元数量明显减少-这提示在P‘发病过程中脑内组胺能神经严重受损L$MN我们在*%甲基‘%天门冬氨酸)*i‘P1受体拮抗剂ij%0#&和东莨菪碱等诱发的大鼠空间学习记忆障碍模型中都发现-组胺O组胺前体物质组氨酸及增加内源性组胺释放的Q$受体拮抗剂均能明显改善动物的学习记忆L’k0MN其原因可能是组胺通过调节长时程增强)lhc1L,M和保护皮层海马神经元来改善P‘引起的认知功能的下降L&#MN我们的实验还发现-组胺O组氨酸及胆碱酯酶抑制剂E8;I9>=可以改善基底核毁损引起的大鼠记忆障碍-所以组胺也可能通过增强基底核的胆碱能神经的活性-增加海马内胆碱含量-改善认知能力L&&MN据此推测-组胺能神经受损可能是P‘患者认知功能下降的一个重要原因-活化脑内组胺能神经有利于预防和治疗P‘N研究者希望有朝一日能够利用组胺Q$受体拮抗药作为改善P‘临床症状的临床用药或辅助用药-但是迄今关于组胺对P‘的作用机制-尤其是其对P‘的病理学作用机制尚未见报道-有待于进一步深入研究。

药理学重点总结(三)

6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好,受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 6 抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷 长效洋地黄毒甙;中效地高辛;短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常

用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农(升高钙离子浓度)、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 6 抗高血压药 硝苯地平亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独用于高血压。不良反应禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用,机制为抑制血管紧张素转化酶,从而舒张血管。减少醛固酮分泌,利于排钠。适用于各型高血压,治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力,逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药,适用于各型高血压。 普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触

药理学期末总复习

药理学期末总复习

总论、药物代谢动力学、药物效应动力学 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用和作用规律的学科。 离子障:分子型药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层,这种现象称为离子障。 药物过细胞膜的方式包括滤过、简单扩散、载体转运、膜动转运。绝大多数是通过简单扩散。 药物的体内过程要点: 给药途径有口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药 口服是最常用的给药途径,给药方便。大多数药物能充分吸收。 大多数药物在胃肠道内以简单扩散方式被吸收。 首关消除:从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。 直肠给药可在一定程度上避免首关消除。 舌下给药可在很大程度上避免首关消除。 血管注射避开了吸收屏障而直接入血,不存在吸收过程。 药物肌内注射一般比皮下注射吸收快。 分布: 药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。 分布的影响因素:脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力,药物的pKa和局部的pH、药物载体转运蛋白的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。 结合型药物不能跨膜转运,是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 药物与血浆蛋白结合的特异性低,与相同血浆蛋白结合的药物之间可发生竞争性置换的相互作用。 屏障:血脑屏障;只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。胎盘屏障;胎盘对药物的转运并无屏障作用,几乎作用的药物都能穿透胎盘进入胎儿的体内。血眼屏障;脂溶性或小分子药物容易透过血眼屏障。 代谢: 药物在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变,这一过程称为代谢或生物转化。肝脏是最主要的代谢器官。

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源:徐翔的日志 1、分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少,这种作用称为首过效应。 4、副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。 量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应:如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化,而表现为反应性质的变化,则称为质反应。 5、消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性:有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50:ED50为半数有效量,即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如效应为死亡,则称为半数致死量,即LD50。 12、稳态血药浓度:按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛:动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合视近物,而难以看清远物,毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹:阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,使悬韧带拉紧,晶状体变为扁平,其

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1、阿司匹林的不良反应有那些? 1胃肠道反应(1)2凝血障碍(1) 3过敏反应(1)4 水杨酸反应(1) 5瑞夷综合征(0.5)6肾损害(0.5) 2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别: 3、抗菌药联合应用的优点有哪些?可能效果如何? 提高疗效(1分),扩大抗菌范围(1分),降低药物的毒副作用(1分),延缓或减少细菌耐药性的产生(1分); 可能效果:拮抗协同相加无关(1分) 5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。 特点:非特异性抗炎作用,对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用,但只抗炎不抗菌,反可降低机体抵抗力,使用不当引起感染扩散:(2) 1、降低炎症的血管反应:1)抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放;2)稳定溶酶体膜: 3)稳定肥大细胞膜:4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。(2) 2、缓解炎症的细胞反应。(0.5) 3、抑制肉芽组织形成。(0.5) (或)基本机理为基因效应:激素易于通过细胞膜进入细胞,与胞浆内的糖皮质激素受体结合,影响基因转录改变介质相关蛋白水平,进而对炎性细胞和分子产生 影响。(2) 1)影响炎症抑制蛋白及某些靶酶,诱导脂皮素1生成,抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达,使炎症介质减少。(1) 2)对炎性细胞凋亡的影响,诱导细胞凋亡(1) 3)对细胞因子和黏附分子的影响:抑制多种细胞因子功能,影响表达及其生物效应。

(1) 6、治疗充血性心衰药物的分类,各举一例 1)强心苷类:地高辛等(1) 2)肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药(2.5) ①ACEI,卡托普利 ②A T1拮抗剂氯沙坦 ③醛固酮拮抗药:螺内酯 3)利尿药,HCT,呋塞米(1) 4)β受体阻断药:美托洛尔(1) 5)其他,扩血管药:哌唑秦,钙拮抗剂:氨氯地平,非苷类正性肌力药,米力农(2) 7药物的不良反应有哪些?请各举一列 有副作用:如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干 毒性反应:有机磷酸酯类中毒 后遗效应:服安定片后引起次晨困倦 继发反应:皮质激素引起类阿迪森氏病 变态反应:青霉素过敏 耐受性:多次服用硝酸甘油后,机体对药物的反应性降低 依赖性:长期服用毒品,机体对毒品产生依赖性 停药反应:长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象 8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。 药理作用:1、抗炎;2、抗免疫;3、抗毒;4、抗休克。5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用,刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用 不良反应:1医源性肾上腺皮质功能亢进症;2、延迟伤口愈合;3、诱发或加重感染;4、诱发或加重溃疡;5、心血管并发症及其他一些不良反应。停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症;b、反跳现象及停药症状。 9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。 作用:1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用 用途:1治疗各种原因引起的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压,与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压 10简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用? 药理作用有: 1、对心脏作用:1)抑制心肌收缩力,2)减慢心率,3)负性传导4)对缺血心肌的保护作用。(2) 2、对平滑肌的作用:舒张血管,改善缺血、缺氧状态,也舒张其他平滑肌,(1) 3、抗动脉粥样硬化:1)减少钙超载,2)抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。3)抑制脂质过氧化保护内皮细胞(1) 4、减少钙超载对红细胞的损伤,抑制血小板聚集。(0.5) 5、舒张血管降低血压,增加肾血流,排纳利尿,保护肾脏。(0.5 临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高压、支气管哮喘等疾病。 11. 试述硝酸酯类与β受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由? B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积,延长射血时间,相对增加心肌耗氧量,与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点,并能协同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间;B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心

中枢神经系统药理学题库

第十五章镇静催眠药 一、选择题 A型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体,直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体,增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体,增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述,错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒,为了促使其快速排泄: A.碱化尿液,使解离度增大,增加肾小管再吸收 B.碱化尿液,使解离度减小,增加肾小管再吸收 C.碱化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收 D.酸化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中,起效最快、维持最短的经物是: A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是: A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致? A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?-氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是: A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长,梦魇增多 E.以是都不是

职称考试药理学复习总结三

一、抗惊厥药:苯巴比妥、戊巴比妥、司可巴比妥、硫酸镁(口服吸收慢,产生导泻和利 胆作用,静脉注射抗惊厥和降低血压,外用消炎去肿。用于各种原因引起的惊厥,如子痫和破伤风引起的惊厥,尤其子痫引起的惊厥更有效。高血压危象、高血压脑病、妊娠高血压综合症。硫酸镁过量或静注过快,使镁过量,镁中毒,解救为人工呼吸,并缓慢注射氧化钙或葡萄糖酸钙)。 二、抗帕金森药:1.拟多巴胺类:左旋多巴(L-多巴、L-dopa)(作用特点:疗效与黑质 纹状体病损程度相关,对轻症或年轻患者疗效较好,对重症或年老体弱患者疗效较差,对肌肉僵直和运动困难患者疗效较好,对肌肉震颤疗效较差。对抗精神病药如吩噻嗪类引起的帕金森病无效。用于抗帕金森病及肝昏迷患者。不良反应:胃肠反映(溃疡、出血、穿孔),心血管反映、精神症状、神经系统症状(不自主的异常运动,开-关现象)。不能与维生素B6、抗精神病药、肾上腺素阻断药合用)。卡比多巴(a-甲基多巴肼)(具有较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂,仅能抑制外周多巴脱羧酶。单独使用没有药理作用,与左旋多巴合用称为心宁美)。苄丝肼(与左旋多巴合用称为美多巴)。金刚烷胺(机制:促进纹状体中残存的多巴胺能神经元释放多巴胺。可以单独使用,是左旋多巴的协同药。禁用于精神病、癫痫病患者)。溴隐亭(是一种半合成麦角生物碱,为选择性多巴胺受体激动剂,激动结节-漏斗部的多巴胺受体)。司来吉米、培高利特。2.胆碱受体阻断药:苯海索(安坦)(抗震颤疗效较好。青光眼、前列腺肥大患者禁用)。丙环定(开马君)、苯扎托品(苄托品)、布地品。 三、老年痴呆药:1.胆碱酯酶抑制药:他克林(第一代可逆性胆碱酯酶抑制药,还可激动 M受体和N受体,用于阿尔茨海默病(AD),还可与卵磷脂合用治疗AD。具有肝毒性,是患者终止治疗的主要原因)。多奈哌齐(安理申)(第二代可逆性胆碱酯酶抑制药,用于轻中度AD的治疗,比他克林毒性地)。石彬碱甲、加兰他敏。2.M受体激动剂:占诺美林、胞磷胆碱、吡拉西坦(脑复康)、丁咯地尔、吡硫醇(脑复新)、脑活素、都可喜。 四、抗精神病药:1.吩噻嗪类:氯丙嗪(冬眠灵)(镇静安定和抗精神失常作用(机制:

药理学考试重点精品习题第二十章解热镇痛抗炎药

第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是: A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在: A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是: A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是: A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是: A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是: A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是:

A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是: A 激活环加氧酶,增加血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶,减少前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶,增加前列环素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶,减少血栓素生成,抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是: A 促进炎症消散 B 抑制炎症时PG的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进PG从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者: A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶,减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是: A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积

药理重点归纳

药理重点归纳 1、传出神经的分类(选择或简答题): 按神经末梢释放的递质分类:①胆碱能神经——神经末梢释放乙酰胆碱(ACh)包括:运动神经 交感、副交感神经节前纤维(肾上腺髓质) 副交感神经节后纤维 极少数的交感神经节后纤维(支配汗腺和骨骼肌血管舒张) ②去甲肾上腺素能神经——神经末梢释放去甲肾上腺素(NA)大部分交感神经节后纤维 2、胆碱受体的兴奋特点: 作用于胆碱受体:皮肤黏膜血管---舒张骨骼肌血管---舒张冠状血管---舒张心脏—抑制瞳孔括约肌—收缩---缩瞳支气管平滑肌—收缩胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌—收缩腺体分泌—增加 作用于肾上腺素受体:皮肤粘膜、腹腔内脏、冠状血管: 主要激动a1受体---收缩 骨骼肌:主要激动β2受体---收缩 支气管平滑肌:主要激动β2受体---舒张 窦房结:主要激动β1受体 对眼的作用:瞳孔括约肌、瞳孔扩大肌(激动a1受体--收缩缩瞳)、睫状肌(激 动β2受体---收缩近视) 3、毛果芸香碱对眼的作用(选择题):缩瞳、降低眼压、调节痉挛。 4、阿托品的作用(问答题):(1)抑制腺体分泌(2)眼内压升高(3)松弛内 脏平滑肌(4)使心率加快(5)较大剂量使皮肤血管舒张(6)大剂量使中枢神经系统兴奋作用明显增强(7)不能复活AChE 5、新斯的明:药理作用及临床应用:(1)兴奋骨骼肌:用于重症肌无力。(2)兴奋胃肠和膀胱平滑肌:用于手术后腹气胀和尿潴留。 (3)心脏抑制:用于阵发性室上性心动过速。 (4)抑制AChE活性,减慢心率。 不良反应:过量引起M及N样症状。 6、有机磷酸酯:中毒机制:有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),使AchE失去活性,体内Ach蓄积过多而引起中毒。 解救原则:清除毒物、对症治疗、及早使用特异性解毒药。 药物:M受体阻断剂(阿托品)AChE复活剂(解磷定) 6、对肾上腺素(升压、降压)去甲肾上腺素(升压)异丙肾上腺素(降压、激 动支气管平滑肌β2受体,松弛支气管平滑肌) 7、肾上腺素的临床应用:(1)心脏骤停(2)过敏性休克-首选(3)支气管 哮喘(4)血管神经性水肿及血清病(5)与局麻药配伍及局部止血 8、酚妥拉明(案例分析):能翻转肾上腺素的升压。 肾上腺素的典型血压改变 为双相反应,即给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压反应,后

中枢神经系统药物(详细)

中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体

8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体

药理期末复习资料

第二章药物代谢动力学 1. 首过效应:指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢,使进入体循环的有效药量减少的现象。 2. 肝肠循环:某些药物经肝脏转化后,并自胆汁排入十二指肠,再经肠粘膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程。 3. 生物利用度:是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。 4.药时曲线下面积:是指由坐标横轴与药-时曲线围成的面积。它代表一段时间内,血液中的药物的相对累积量,AUC与吸收后体循环的药量成正比,反应进入体循环药物的相对量。 5.半衰期与稳态血药浓度的关系:假定按半衰期给药,则经过相当于5个半衰期后血药浓度基本达到稳态。①首次加倍剂量,可加快到达平均稳态血药浓度Css的时间。②给予稳态所需浓度最大剂量。 6. 尿液的酸碱性对药物排泄的影响:弱酸性药物在酸性环境中,解离少,吸收多,排泄少;而在碱性环境中,解离多,吸收少,排泄多。 第三章药物效应动力学 1.效价:药物产生一定效应所需的剂量会浓度。 2.效能:指药物产生的最大效应。 3.半数有效量ED50:产生最大效应的50%时所需的剂量。 4.药物效应:指药物原发作用所引起的机体器官组织能够被观察、记录、测定到的功能、代谢等。 5.耐受性:在连续用药的过程中,有的药物的药效会逐渐减弱,需加大剂量才能显效,称耐受性。 6.耐药性:在化疗中,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。 7.二重感染:长期使用四环素类等广谱抗生素后,由于敏感菌株被抑制,而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏,一些不敏感的细菌大量繁殖引起的继发性感染称为二重感染 8.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体,其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 第四章传出神经系统药理概论 1.胆碱能神经的递质,受体是什么? 答:递质是乙酰胆碱;受体是两大类:M型胆碱受体(M1、M2、M3、M4、M5受体)和N型胆碱受体(N N、N M受体) 2.肾上腺素能神经的递质,受体是什么? 答:递质是去甲肾上腺素;受体是α受体(α1和α2受体)和β受体(β1和β2受体) 第五章胆碱受体激动药和阻断药 1.新斯的明对哪里的作用最强 答:对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。(对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱)2.肌松药的分类,去极化型肌松药的作用机制。 答:肌松药分为除极化肌松药和非除极化型肌松药。去极化型肌松药,又称非竞争型肌松药。以琥珀胆碱为代表,其与N2受体结合后,产生Ach样作用,使得神经肌肉接头除极化。但与Ach不同,Ach被AChE快速分解,而除极化型肌松药在突触间隙保持高浓度,可与受体持续结合,从而产生持续兴奋受体效应。随后受体失去兴奋性产生肌松。其肌松作用包括两个时相:I相阻断(去极化)、II相阻断(脱敏)。 第六章肾上腺素受体激动药和阻断药 1.儿茶酚胺类药物包括哪几个药物? 答:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。

药理学考试重点[1]

1药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学 2药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。 3首过效应:药物通过肠粘膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。 4生物利用度:药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 5半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。 6表观分布容积:理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。 7治疗指数:半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之之越小。 8安全范围:最小有效量和最小中毒量之问的距离,其值越大越安全 9激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。10拮抗药:能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 11耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量。 12耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。13习惯性:是指患者对药物产生精神上的依赖,停药后主观感觉不舒服、不习惯,并不出现客观上的体征表现 14成瘾性:是指患者对药物产生生理上的依赖,与习惯性的根本区别在于停药后产生阶段症 15协同作用:能使药物原有作用减弱的,目的是减少不良反应 16拮抗作用:能是药物原有作用增强的,目的为增强疗效 17胞裂外排:当神经冲动到达神经末梢时,钙离子进入神经末梢,促进囊泡膜与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙,其中递质去甲肾上腺素和乙酰胆碱可与其各自受体结合,产生效应,此即为胞裂外排。 18共同传递:许多神经均贮存有二或三种递质可供释放,此现象称为共同传递 19“开关反应” :长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的PD症状。 20水杨酸反应:阿司匹林剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退,总称水杨酸反应 21反跳现象:长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 22肾上腺素作用的翻转:使用a受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断,而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。23阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为阿司匹林哮喘。 24人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低25灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒,表现为循环衰竭、呼吸困难、血压下降、皮肤苍白和发绀,故称灰婴综合征。 26抗菌药:具有抑制微生物生长繁殖的药物 27抗生素:指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 28抗菌活性:指药物抑制或杀灭微生物的能力 29抗菌后效应:抗菌后效应(PAE)——将细菌暴露于浓度高于最低抑菌浓度的某种抗菌药物后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象 30二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素

药理学重点整理

药理学 一、名解 1、药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学:研究机体对药物的作用,即药物的体过程,包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能(效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价:达到一定效应所需药物剂量的大小,所需剂量越小,强度越高。 6、治疗指数(TI ):半数中毒剂量(TD 50)/半数有效剂量(ED 50)的比值。越大越安全。 7、耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降。 9、受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应。 10、亲和力:是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较,亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应,又称为效能的决定因素,在活性越高,其药物的效能越高。 12、拮抗剂:对受体亲和力高,无在活性(α=0)的药物。 13、部分激动剂:对受体亲和力高,在活性弱(α=0-1)的药物。 14、副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应:药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量:治疗量的极限,一般比常用量大,比中毒量小。 18、两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散:又称脂溶扩散,是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关,越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运:药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运:药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。

药理学复习总结

《药理学》复习总结 名词解释 1、肝肠循环 . 有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。 2、二重感染(菌群交替症) . 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。 3、继发反应 . 是药物发挥治疗作用后的不良后果,继发于药物治疗作用之后的一种不良反应,又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染。 4、首剂现象 . 即首次应用哌唑嗪后,可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等,在直立体位、饥饿等状态下较易发生。 5、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢) . 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。 6、肝药酶诱导剂 . 凡能够增强药酶活性的药。 7、肝药酶抑制剂 . 凡能够减弱药酶活性的药。 8、强度(效价) . 指药物作用的强弱程度。 9、极量 . 或称最大有效量,引起最大效应而不出现中毒的剂量。 10、效能 . 指药物产生的最大效应,此时以达到最 大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。 11、精神依赖性 . 即心里依赖性或称习惯性,是指使用某些药物以后可产生快乐满足感,并在精神上形成周期性不断使用的欲望,其特点是一旦中断使用,不产生明显的戒断症状,可出现身体多处不舒服的感觉,但可以自制。 12、身体依赖性 . 即生理依赖性或称成瘾性,是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态,其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状。 13、最小抑菌浓度() . 是指体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 14、最小杀菌浓度() . 是指体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。

中枢神经系统药理

中枢神经系统药理 填空题 1.苯巴比妥类药物随剂量加大可分别产生____、_____、______和____作用。?但____类剂量加大也不产生____作用。 (答案):①镇静②催眠③抗惊厥④麻醉⑤苯二氮卓类⑥麻醉 2.地西泮有中枢性____作用,可用于缓解多种原因引起的______痉挛。 (答案):①肌松②骨骼肌 3.水合氯醛口服吸收___,___后遗效应;但______患者禁用。 (答案):①快②无③消化性溃疡 7.氯丙嗪可阻断____受体、____受体和___受体。 (答案):①DA ②α③M 8.氯丙嗪阻断____和____通路中的___受体而呈现抗精神病作用。 (答案):①中脑边缘系统②中脑皮质③多巴胺 9.抑郁症常选用____治疗,而燥狂症则多选用____治疗。 (答案):①丙咪嗪②碳酸锂 10._____为最常用的阿片受体激动药;____是阿片受体部分激动药;____?是阿片受体拮抗药。 (答案):①哌替啶②喷他佐辛(烯丙吗啡) ③纳络酮(纳屈酮) 11.吗啡可用于_______哮喘,而禁用于_______哮喘。 (答案):①心源性②支气管 12.哌替啶在CNS方面与吗啡不同的是_______和________。 (答案):①无镇咳作用②不引起缩瞳 13.阿司匹林的主要不良反应有_____、_____、_____以及______。 (答案):①胃肠道反应②凝血障碍③水杨酸反应④过敏反应

14.各种解热镇痛药,虽然____不同,但作用机制均和_______有关。 (答案):①化学结构②抑制PG合成 15.小剂量阿司匹林可抑制血小板中的_____合成, ?较大剂量则可抑制血管内皮中的_____合成。 (答案):①TXA2 ②PGI2 A型题 3.关于地西泮(安定)的叙述,错误的是: A.有镇静.催眠和抗焦虑作用 B.明显缩短快动眼睡眠时间 C.有中枢性肌肉松弛作用 D.是控制癫痫持续状态的首选药 E.用于控制破伤风等原因引起的惊厥 4.关于苯巴比妥的用途,错误的是: A.镇静 B.催眠 C.抗惊厥 D.静脉麻醉 E.抗癫痫 5.下列巴比妥类药物中,显效最快的是: A.苯巴比妥 B.戊巴比妥 C.司可巴比妥 D.巴比妥 E.硫喷妥 6.有中枢性肌松作用的药物是: A. 苯巴比妥 B. 水合氯醛 C. 丙咪嗪 D. 地西泮 E.无机溴化物 7.胃溃疡伴有发热的病人宜选用哪一种解热镇痛药: A.阿司匹林 B.吲哚美辛(消炎痛) C.保泰松 D.吡罗昔康(炎痛喜康) E.对乙酰氨基酚(扑热息痛) 9.氯丙嗪不具有下列哪一作用: A.抗精神病作用 B.催吐作用 C.降低体温 D.降压作用 E.M受体阻断作用 10.关于氯丙嗪的用途,错误的是:

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置,静脉注射。 4.阿托品:M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品:扩瞳药:后马托品。解痉药:丙胺太林。抑制胃酸药:哌纶西平。溃疡药:溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解,下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology):是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学:主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学:主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因;药理效应是药物作用的结果,是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion):脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散,是一种被动转运方式,绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption):药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结,接下来我们看看怎么记忆药理学知识,口诀是什么? 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药: ①、胃酸分泌机制:内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合,M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体,H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶,皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学重点

药理学重点 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应: 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应:

受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药:既有亲和力双有内在活性。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:

1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林

期末药理考试重点

什么是副作用?说明其产生原因和特点。 答:副作用指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 产生原因与药物的选择性低、作用广泛有关。 特点:(1)每个药物的副作用和治疗作用不是固定不变的,常随治疗目的不同而变化。 (2)(因)副反应是药物本身固有的作用。 (3)一般症状轻、对机体危害不大,且可以预知。 药物最为常见的不良反应是哪三种?试列表比较。 答: 药物血浆半衰期的定义和意义。 答:血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 意义:(1)反映药物消除的速度 (2)反映体内消除药物的能力 与阿托品相比,山莨菪碱的作用特点及临床作用。 答:a:解除平滑肌痉挛和改善微循环作用突出,主要用于内脏绞痛和感染性休克的治疗 b:不良反应较阿托品轻,抑制腺体分泌,扩瞳作用弱,几无中枢兴奋作用(不易通过血脑屏障)。 肾上腺素为何能用于过敏性休克的抢救?如何通过相应受体发挥作用。 β受体阻断药主要临床应用和不良反应。美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在哪些方面? 答:主要临床:1 高血压 2 心绞痛和心肌梗死 3 某些心率失常 4 充血性心力衰竭 5 其他如甲亢不良反应:1 一般反应胃肠道症状偶见超敏反应 2 心脏抑制 3 诱发或加重支气管哮喘 4 外周血管收缩和痉挛 5 反跳现象 美托洛尔的β受体阻断作用主要表现在:通过阻断β1受体 1 心脏抑制 2 抑制肾素释放 在林场上为何将左旋多巴与卡比多巴同时用于帕金森病治疗? 答:进入中枢的左旋多巴转变为多巴胺,补充纹状体中多巴胺的不足,发挥抗帕金森病作用卡比多巴只为外周多吧脱羧酶抑制药,但它是左旋多巴的辅助药与左旋多巴合用 1 可减少多巴胺在外周组织的生成,减轻多巴胺对外周的不良反应 2 使进入中枢的左旋多巴增多,提高脑内多巴胺的浓度,增强左旋多巴疗效

中枢神经系统药理学习题1

中枢神经系统药理学习题一.单项选择题 1.地西泮不用于 A.癫痫持续状态 B.麻醉前给药 C.焦虑症或失眠症 D.全身麻醉 2.抢救巴比妥类急性中毒时,不应采取的措施是 A. 洗胃 B.给氧、维持呼吸 C.注射碳酸氢钠,利尿 D.给予氯化胺 3.地西泮的作用机制是 A.直接抑制中枢神经系统 B.直接作用于GABA受体起作用 C.作用于苯二氮受体 D.直接抑制网状结构上行激活系统 4.地西泮无下列哪个作用 A.抗精神分裂症 B.抗惊厥 C.抗癫痫 D.中枢性肌松 5.下列镇静催眠药中那种对癫痫持续状态最好A.地西洋 B.苯巴比妥 C.水合氯醛 D.异戊巴比妥 6.癫痫小发作首选药物是 A.苯巴比妥 B.水合氯醛 C.地西洋 D.乙琥胺 7.在抗癫痫药物中具有抗心律失常作用的是 A.苯妥英钠 B.卡马西平 C.三唑仑 D.苯巴比妥 8.治疗惊厥无效的是

A.苯巴比妥 B.地西泮 C.氯硝西泮 D.口服硫酸镁 9.癫痫持续状态首选 A.苯妥英钠 B.地西泮静脉注射 C.异戊巴比妥 D.硫喷妥钠 10.癫痫大发作首选的药物是 A.乙琥胺 B.苯妥英钠 C.水合氯醛 D.硫喷妥钠 11.易产生牙龈增生的抗癫痫药是 A.卡马西平 B.丙戊酸钠 C.苯妥英钠 D.苯巴比妥 12.对小发作无效的药物是 A.苯巴比妥 B.苯妥英钠 C.丙戊酸钠 D.乙琥胺 13.有关氯丙嗪作用的叙述下列哪一个是错误的A.安定作用 B.镇吐作用 C.α受体激动作用 D.M受体阻断作用 14.氯丙嗪不能用于下列何种疾病 A. 人工冬眠 B. 晕动病 C. 精神分裂症 D.发热 15.氯丙嗪的降温作用机理是 A. 抑制内热源释放 B. 抑制体温调节中枢 C. 抑制PG的合成

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